Affective Neuroscience

-

  

 

 Imagem

 

 

 

 

 

 

 

Neurociência Afetiva

 

SÉRIE EM CIÊNCIA AFETIVA

Editores da série Richard J.

Davidson

Paul Ekman Klaus Scherer

A Natureza da Emoção: Questões Fundamentais Editado por Paul Ekman e Richard J. Davidson

Boo! Cultura, Experiência e o Reflexo do Sobressalto por Ronald Simons

Emoções na Psicopatologia: Teoria e Pesquisa Editado por William F. Flack, Jr. e James D. Laird

O que o rosto revela: estudos básicos e aplicados da espontaneidade Expressão usando o Sistema de Codificação de Ação Facial (FACS)

Editado por Paul Ekman e Erika Rosenberg

Vergonha: comportamento interpessoal, psicopatologia e cultura Editado por Paul Gilbert e Bernice Andrews

Neurociência Afetiva: Os Fundamentos das Emoções Humanas e Animais por Jaak Panksepp

Medo extremo, timidez e fobia social: origens, mecanismos biológicos e resultados clínicos Editado por Louis

A. Schmidt e Jay Schulkin

Neurociência Cognitiva da Emoção Editado por Richard D. Lane e Lynn Nadei

A Neuropsicoiogia da Emoção Editado por Joan C. Borod

 

Ansiedade, Depressão e Emoção Editado por Richard J. Davidson

Pessoas, Situações e Emoções: Uma Abordagem Ecológica Editado por Hermann Brandstâtter e Andrzej Eliasz

Emoção, relacionamentos sociais e saúde Editado por Carol D. Ryff e Burton Singer

Processos de avaliação em emoção: teoria, métodos, pesquisa Editado por Klaus R. Scherer, Angela Schorr e Tom Johnstone

Música e emoção: teoria e pesquisa Editado por Patrik N. Juslin e John A. Sloboda

Comportamento não verbal em ambientes

ciinicos Editado por Pierre Philippot, Robert S. Feldman e Erik J. Coats Memória e Emoção

Editado por Daniel Reisberg e Paula Hertel Psicoiogia da Gratidão

Editado por Robert A. Emmons e Michael E. McCullough

 

 

 

Pensando sobre Sentimentos: Filósofos Contemporâneos sobre Emoções Editado por Robert C. Solomon

Sensibilidade Corporal: Ação Inteligente por Jay Schulkin

Quem precisa de emoções? O cérebro encontra o robô Editado por Jean-Marc Fellous e Michael A. Arbib

 

Neurociência Afetiva

Os fundamentos das emoções humanas e animais

JAAK PANKSEPP

OXFORD

tiNIVBRSITY PRfiSS

 

OXPORD

UNIVERSITY PRESS

Oxford Nova Iorque

Auckland Bangkok Buenos Aires Cidade do Cabo Chennai Dar es Salaam Deli Hong Kong Istambul Carachi Calcutá Kuala Lumpur Madrid Melbourne Cidade do México Mumbai Nairobi São Paulo Cingapura Taipei Tóquio Toronto

Direitos autorais © 1998 pela Oxford University Press, Inc.

Publicado pela Oxford University Press, Inc.

198 Madison Avenue, Nova York, Nova York 10016

www.oup.com

Primeira edição em brochura da Oxford University Press, 2005

Oxford é uma marca registrada da Oxford University Press

Todos os direitos reservados. Nenhuma parte desta publicação pode ser reproduzida, armazenada em um sistema de recuperação ou transmitida, de nenhuma forma ou por nenhum meio, eletrônico, mecânico, fotocópia, gravação ou outro, sem a permissão prévia da Oxford University Press.

Dados de catalogação na publicação da Biblioteca do Congresso Panksepp, Jaak.

Neurociência afetiva: os fundamentos das emoções humanas e animais / Jaak Panksepp.

p. cm—(Série em ciência afetiva)

Inclui referências bibliográficas e índices.

ISBN 0-19-509673-8; 0-19-517805-X (pbk.)

1. Emoções. 2. Emoções e cognição. 3. Emoções — Aspectos sociais. 4.

Psicobiologia. 5. Psicologia, Comparada. I. Título.

II. Série.

BF531.P35 1998 156'.24 —dc21 98-15955

 

 

 

 

35798642

Impresso nos Estados Unidos da América em papel sem ácido

 

Dedico este livro à minha filha perdida, Tiina, e à minha amiga Anesa, que me apoiaram quando precisei.

Quando o mundo desabou sobre mim e o céu

se fechou como uma porta, sons

distantes encheram meus ouvidos.

Deitei-me no chão.

E ninguém por perto conseguia me

encontrar, e nada por perto era meu.

Afundei no assoalho por causa

das vozes, suaves e gentis.

Até que um pensamento me ocorreu, uma

imagem preencheu minha mente:

um lápis e um papel à mão, ali

perto.

De alguma forma, peguei-as e tracei uma

palavra e depois a seguinte, até

que elas se uniram em uma cadeia que

primeiro deixou perplexa a escuridão em

meus olhos, então,

remando em meu barco de papel,

logo estava longe e vi o

rastro de água que eu havia deixado

subir em uma corrente —

uma escada alcançando o alto, em

direção à luz, ao som e aos amigos.

E foi assim que eu saí dessa tristeza

que não tem fim.

Anesa Miller,

Uma Estrada Além da Perda, 1995

 

 

 

Prefacio Os objetivos deste livro

 

 

 

Este livro foi escrito com o aluno firmemente em mente, mas não é um livro didático tradicional. É urna tentativa de esclarecer as inter-relações entre cérebro e mente, conforme expressas nos processos emocionais fundamentais que todos os mamíferos compartilham. Explorarei como nosso conhecimento do cérebro animal pode ajudar a esclarecer a natureza afetiva da mente humana e como nossa capacidade de apreciar as emoções básicas da mente humana nos ajuda a entender a organização funcional do cérebro mamífero. Essa fronteira de conhecimento entre as muitas disciplinas que estudam o cérebro animal e a mente humana — as várias subáreas da neurociência e biologia comportamental e as muitas escolas de psicologia e filosofia — deveria ser rica em comércio intelectual. Infelizmente, não é assim. Atualmente, essas disciplinas estão sendo introduzidas lentamente umas

às outras, como a Europa e o Extremo Oriente há um milênio, e a xenofobia prevalece. Assim como as rotas comerciais entre essas culturas distantes foram abertas lentamente por exploradores e aventureiros, o intercâmbio entre as disciplinas que veem a natureza humana de cima (ou seja, o ponto de vista de nossa mente racional e cultural recentemente evoluída) e aquelas que a veem de baixo (as antigas redes de nossos cérebros) continua tortuoso e insatisfatório. Este livro oferece uma visão de como as rotas comerciais necessárias podem ser construídas na área de emoções e motivações.

Um motivo dos antigos exploradores era a aventura sob o disfarce de economia — a busca por novas perspectivas e conhecimento em prol do que é útil. Os motivos que fundamentam a escrita deste livro são os mesmos. O objetivo é enriquecer nosso conhecimento sobre a interface cérebro/ mente, mas o motivo mais primordial é a aventura de explorar espaços desconhecidos. Às vezes, os caminhos conceituais dos mapas cérebro/mente apresentados aqui serão como as rotas em mapas antigos que nunca realmente retrataram a imensidão da jornada. Atualmente, a ignorância é mais abundante do que o conhecimento neste campo, muitas vezes me forçando a simplificar demais para formular quaisquer idéias e explicações coerentes. Vai demorar um pouco até que tenhamos uma resposta verdadeira e

 

ciência duradoura das emoções em oposição ao conhecimento fragmentário que existe agora. Mas em vez de apenas resumir uma colcha de retalhos de teorias existentes que são endêmicas no campo, aspirarei fornecer um mapa coeso para orientar futuras navegações. Ainda estamos nos estágios iniciais da análise da psicobiologia das emoções, e muitas gerações adicionais de trabalho cuidadoso serão necessárias antes de termos mapas precisos.

Este livro é dedicado a uma nova psicologia sintética do futuro que

será mais católica do que as variantes atuais — uma que será construída

conjuntamente em fundamentos evolucionários, neurocientíficos, comportamentais,

afetivos e cognitivos. Tentarei encarar a natureza em seus próprios termos, lidando

com aqueles processos intrínsecos e antigos do cérebro/mente que mediam entre eventos ambientais e as classes naturais de tendências de ação que os animais geram

espontaneamente no mundo real. A premissa básica aqui é que o cérebro é um “órgão simbólico” que reflete uma epistemología evolucionária codificada em nossos genes. O cérebro dos mamíferos não apenas representa o mundo exterior em códigos simbólicos baseados nas propriedades de seus sistemas sensorio-perceptivos, mas também tem sistemas operacionais intrínsecos que governam tendências psicocomportamentais arraigadas para lidar com aqueles desafios sempre presentes que nossos ancestrais enfrentaram em sua evolução.

 

 

 

Muitos desses sistemas operacionais despertam estados emocionais, que provavelmente são sentidos internamente por outros animais de maneiras não muito diferentes das dos humanos. Embora a neurociência moderna tenha alcançado grande sucesso em decifrar os substratos anatômicos e fisiológicos de muitos processos sensoriais e motores no nível neuronal, ela fez apenas um começo modesto em decifrar as características funcionais daquela “grande rede intermediária” que intervém entre entradas e saídas. Aqui, defendo a posição de que muitos processos neuropsicológicos intervenientes, como as emoções básicas, podem agora ser compreendidos em termos neuroanatômicos, neurofisiológicos e neuroquímicos.

Mas esse nível de compreensão requer mais teorização e utilização de evidências indiretas do que é comum no campo.

Essa nova forma integrativa de psicobiologia ainda está em seus estágios iniciais.

Seu desenvolvimento foi permitido apenas pelo crescimento recente da neurociência. As melhores evidências sobre mecanismos emocionais surgiram em grande parte da pesquisa cerebral em animais semelhantes, como pássaros, ratos, porquinhos-da-índia, cães, gatos e macacos. Algumas vêm do trabalho em criaturas ainda "mais baixas" no "mato" evolucionário, e uma quantidade cada vez maior é

 

também agora vindo de estudos de humanos tratados com várias drogas psicoativas e

hormônios, assim como aqueles com danos cerebrais. Devemos usar muitas fontes

de conhecimento para revelar a natureza da emocionalidade — o que realmente

significa sentir raiva, medo, luxúria, alegria, solidão, felicidade e os vários outros desejos e aborrecimentos do “coração” humano.

Em meus momentos mais otimistas, espero que as linhas de evidência resumidas aqui possam servir como base para uma “nova psicologia” que reconheça que a disciplina deve ser fundamentada em sólidos fundamentos da neurociência.

Embora a psicologia possa continuar a lidar com as mais elevadas aspirações humanas, ela também deve se enraizar nas realidades evolutivas do cérebro se quiser se tornar uma verdadeira ciência. Mas essa metamorfose será difícil, já que a maior parte do que os psicólogos fazem não está claramente ligada a problemas cerebrais. Já que poucos psicólogos estão fazendo pesquisas sobre o cérebro, é difícil convencê-los de que seu pensamento deve ser baseado em um profundo respeito e compreensão do órgão da mente. Ofertas neurobiológicas substantivas ainda não fazem parte do requisito curricular tradicionalmente obrigatório de muitos programas de psicologia. Com muita frequência, os fatos neurais são oferecidos de uma maneira tão seca que os alunos evitam a imersão em tais materiais. Meu objetivo aqui foi fornecer um tratamento com um pouco mais de mérito literário do que pode ser típico para um livro desse tipo. Procurei manter um estilo amigável e legível, na esperança de atrair a atenção de muitos leitores que realmente desejam apreciar as complexidades subjacentes da mente humana e entender como nossas aspirações mais elevadas muitas vezes permanecem atreladas aos valores elaborados por partes antigas do nosso cérebro animal.

Eu escolhi apresentar a cobertura atual em formato de livro didático, com

capítulos suficientes para um semestre típico, divididos em terços convenientes.

Embora esse tipo de curso ainda não seja uma oferta tradicional em psicologia, espero

que ele gradualmente surja como um para alunos avançados de graduação e pós-

 

 

 

graduação que estudam a psicologia das emoções e motivações, bem como para alunos

de neurociência e biologia comportamental que desejam ter uma apreciação dos

processos funcionais compartilhados por todos os mamíferos. Além disso, o trabalho

cobrirá questões que devem ser essenciais para disciplinas relacionadas, como

neurofilosofia e psiquiatria biológica. Em suma, tentei escrever um livro para aqueles

interessados em psicologia que desejam saber mais sobre questões cerebrais e para aqueles interessados em neurociências que desejam saber mais sobre questões

psicológicas. Tentei escrever de tal forma que

 

pouca neurociência ou background psicológico é necessário para seguir as linhas da história. Às vezes, o andamento pode ser difícil, especialmente quando se trata das questões essenciais de background apresentadas nos Capítulos 4-6 sobre neuroanatomia, neurofisiologia e neuroquímica. No entanto, confio que até mesmo o novato os achará razoavelmente interessantes.

Também procurei manter o leitor leigo em mente ao incluir material geral suficiente para tornar os materiais mais detalhados dignos de atenção contínua.

Muitas pessoas estão interessadas em obter uma nova e melhor compreensão das fontes evolutivas da mente humana, que devem ser amplamente obtidas a partir da pesquisa cerebral. Infelizmente, há poucos lugares para obter uma cobertura substancial, mas interessante, de questões emocionais.

Assim, neste livro, adotei uma abordagem conceituai tanto quanto uma abordagem empírica. Isso também se reflete no estilo de referência, onde tentei colocar idéias e fatos cuidadosamente selecionados em primeiro plano e deixar personalidades que fizeram o trabalho investigativo árduo, bem como os inúmeros detalhes da pesquisa, em segundo plano. Usei notas de rodapé em vez da abordagem tradicional de nome-data. Menciono nomes apenas quando encontramos o trabalho de investigadores de considerável importância histórica. No entanto, o índice de autores deve permitir a recuperação eficaz daqueles cujo trabalho foi coberto. Obviamente, existe muito mais material bruto a ser citado do que escolhi cobrir. Por exemplo, recebi recentemente duas revisões sobre dois dos tópicos abordados aqui, controle hipotalâmico da alimentação e agressão, e cada uma citou mais de 1.000 peças originais de pesquisa. Teria sido possível citar milhares de referências para cada capítulo do livro, mas meu objetivo, mais do que tudo, era gerar um texto legível. Assim, minha estratégia ao referenciar materiais foi focar igualmente em artigos de revisão e relatórios de pesquisa, com o objetivo de maximizar a possibilidade de os alunos acessarem materiais relacionados de forma razoavelmente eficiente.

Também tentei manter um estilo bastante natural através do explícito reconhecimento de que nós, humanos, somos criaturas contadoras de histórias. Nossa evolução cultural (e talvez até mesmo nossa evolução cerebral; veja o Apêndice A) foi guiada por eras de sentar ao redor de fogueiras, compartilhando nossas perspectivas mais profundas sobre os mundos em que vivemos. O melhor ensino deve tentar reacender esse espírito ao redor da fogueira intelectual da sala de aula moderna. Assim, um dos meus principais objetivos é encorajar um interesse renovado nos tipos de investigações experimentais que podem no:

 

 

 

 

compreensão de como as emoções são organizadas no cérebro. Infelizmente, no clima científico atual (onde frequentemente recompensamos saber mais e mais sobre cada vez menos), há notavelmente pouco trabalho integrativo por pesquisadores ativos no campo e notavelmente pouco trabalho sobre a psicobiologia das emoções. Cientistas do cérebro normalmente não estão dispostos a usar palavras mentalistas ao discutir suas descobertas empíricas, e psicólogos, por causa de sua falta de treinamento em neurociências, normalmente são incapazes de vincular seus conceitos psicológicos às funções cerebrais. O esforço atual é baseado na suposição de que nossa capacidade de buscar tais ligações, primeiro verbalmente e depois empíricamente, é essencial para o progresso científico futuro na compreensão das emoções. Consequentemente, usei o recurso literário incomum ao longo deste livro de rotular os principais sistemas emocionais em termos psicológicos populares, usando letras maiúsculas para destacar que estou focando em certos substratos neurais necessários, embora não suficientes, para tipos distintos de processos emocionais.

Nossas histórias e nossos hábitos semânticos têm conseqüências profundas para como procedemos em investigações empíricas e, como repetirei, talvez até a exaustão, não há realmente outra maneira de obter conhecimento biológico sobre questões emocionais, exceto por meio de árdua pesquisa cerebral (geralmente em outras espécies), guiada por conceitos psicológicos significativos. Portanto, este livro foi escrito especialmente para aqueles alunos que desejam unir questões psicológicas e neurológicas de maneiras científicamente sólidas. Para eles, tentei moer os abundantes grãos de pimenta factuais em tentadores temperos conceituais. Tentei tornar esta difícil jornada no cérebro o mais estimulante possível sem fazer injustiça aos fatos, embora eu tenha que negligenciar muitas linhas importantes de evidências para evitar que o livro se tornasse muito pesado.

De qualquer forma, espero que haja vários alunos de filosofia, psicologia e neurociências que considerem meus esforços suficientemente revigorantes e provocativos para que eventualmente partam em suas próprias jornadas empíricas em busca de respostas para as muitas questões científicas que ainda precisam ser feitas.

Uma Visão Geral

Este livro está dividido em três partes: (1) As questões de fundo são discutidas nos Capítulos 1-6, (2) as emoções e motivações primitivas são abordadas em

 

Capítulos 7-11, e (3) as emoções sociais formam o tópico dos Capítulos 12-16.

Na Parte I, os Capítulos 1-3 elaborarão conceitos-chave relacionados aos sistemas funcionais no cérebro e questões taxonómicas. Os Capítulos 4-6 oferecem um paño de fundo essencial para entender os tópicos individuais substantivos abordados ñas Partes II e III. O Capítulo 4 fornece um resumo relativamente amigável da neuroanatomia, o Capítulo 5 aborda aspectos relevantes da neurofisiologia e o Capítulo 6 aborda questões neuroquímicas importantes. Essas seções podem ser difíceis para leitores com pouco conhecimento do cérebro, mas tentei torná-las suficientemente concisas e interessantes para que, após várias leituras, até mesmo um novato possa ganhar uma sensação de domínio do material. Também tentei escrever de forma que leitores experientes as apreciem como esboços em miniatura dos enormes campos que são. Outras questões básicas de pano de fundo, como os detalhes dos processos sensoriais e motores, não serão abordadas aqui, uma vez que são periféricas ao nosso objetivo principal. Também evitei geralmente questões autonómicas e psicofisiológicas periféricas, que são tipicamente bem tratadas em muitos outros textos básicos de psicologia fisiológica e neurociência.

Na Parte II deste livro, discutirei tópicos que são tipicamente abordados na maioria dos textos de psicologia fisiológica, mas minha abordagem será atípica — ela se concentrará não apenas em comportamentos básicos, mas também nas prováveis conseqüências afetivas desses comportamentos para o organismo. No Capítulo 7, discutirei como o sono é organizado no cérebro e, especialmente, como o sonho pode se relacionar com a organização cerebral da emocionalidade. No Capítulo 8, fornecerei uma nova visão de como os chamados sistemas de recompensa ou reforço (ou seja, aqueles que os animais gostam de "autoestimular") participam da organização de comportamentos naturais e da vida mental. A afirmação será que, tanto em animais quanto em humanos, esses sistemas cerebrais

controlam a busca, a busca e as expectativas positivas, em vez do que é tradicionalmente chamado de prazer. O Capítulo 9 se concentrará em como o corpo mantém certas constâncias, como de energia e água, por meio dos auspícios dos mecanismos de prazer e aversão do cérebro. Discutirei como esses processos afetivos ajudam a informar os animais sobre o status homeostático de várias funções corporais. Por fim, o Capítulo 10 se concentrará na natureza da raiva no cérebro, e o Capítulo 11 abordará o que sabemos sobre os mecanismos cerebrais do medo.

 

A Parte III oferece perspectivas sobre as emoções sociais mais sutis. Eu vou

discutir tópicos distintos em termos da cascata emocional dentro da fase

reprodutiva-desenvolvimental do ciclo de vida, começando com a sexualidade no

Capítulo 12, seguido por nutrição e comportamento maternal no Capítulo 13, as fontes

de sofrimento de separação, tristeza e vínculo social no Capítulo 14, a natureza básica

da ludicidade no Capítulo 15 e o tópico mais difícil de todos, a natureza do self e

processos mentais superiores no Capítulo 16. Com cada capítulo sucessivo, entramos

em tópicos sobre os quais cada vez menos se sabe, e todas as conclusões são

consequentemente mais tênues. Três questões-chave que não se encaixaram bem

no texto principal são colocadas nos Apêndices A, B e C: a primeira sobre a evolução

humana, a segunda sobre os caprichos das linguagens humanas, conforme usadas na

ciência (especialmente psicologia) e, finalmente, uma breve discussão sobre dualismo no cérebro e nas ciências comportamentais.

Em cada capítulo, presto atenção especial a como nosso conhecimento atual pode impactar nossa compreensão de transtornos emocionais. Ao longo do texto, questões animais e humanas serão misturadas. Essa tentativa de simplificação é uma estratégia que pressupõe que uma compreensão das similaridades nos levará a importantes insights científicos que podem ter um impacto positivo no bem-estar humano mais rapidamente do que um foco nas diferenças onipresentes entre espécies.

Agradecimentos

Tentei seguir um caminho intermediário entre as várias visões polares que atualmente caracterizam diferentes escolas de psicologia. Minha tentativa de síntese está fadada a receber algumas críticas de colegas que têm fortes preconceitos antirreducionistas, pois muitos ainda não se sentem confortáveis tentando explicar fenômenos psicológicos complexos em termos neurológicos. Minha abordagem também pode ir contra a corrente de uma longa tradição em neurociência comportamental, que determina que não devemos falar sobre processos que não podemos ver com nossos olhos. Vários bons amigos e colegas cientistas me alertaram sobre os perigos de tal empreendimento, mas, no final, todos me encorajaram a prosseguir. Eles fizeram isso com ainda mais urgência, pois, durante o meio dos esforços atuais, passei pelo momento mais doloroso da minha vida: minha preciosa filha, Tiina Alexandra, morreu junto com três amigos, em uma triste noite de Sexta-feira Santa em 1991, quando um motorista bêbado, fugindo da prisão, bateu no carro deles. Depois desse evento, meu

 

espírito estava desmoralizado, e eu não consegui encarar os trabalhos deste livro por vários anos.

Através da magia de amigos e medicamentos psiquiátricos modernos, meus espíritos foram parcialmente restaurados. No outono de 1993, reiniciei o projeto e eventualmente dediquei energias renovadas a esses trabalhos em memoria amorosa de minha filha. Minha Tiina era uma criança emocionalmente rica que não hesitava em compartilhar seus verdadeiros sentimentos com os outros. Lembro-me de uma conversa que tive com Tiina sobre emoções humanas há quase duas décadas, quando eu estava tentando resumir as questões que são a base deste livro, “Rumo a uma Teoria Psicobiológica Geral das Emoções”,

Behavioral and Brain Sciences 5 (1982): 407-467). Gravei a seguinte conversa naquele artigo:

Para lançar mais luz sobre o assunto, virei-me da minha secretária para o meu filha de seis anos brincando aos meus pés.

“Tiina, você pode me dizer uma coisa? [Ela olha para cima, concordando.]

Quantas emoções existem?”

“O que é uma emoção?” ela pergunta.

“Mm, ... é a maneira como nos sentimos. Quantas maneiras diferentes podemos nós sentimos?”

Ela coloca um dedo nos lábios e parece brevemente confusa, e então dispara: “Feliz, bravo, triste... É isso mesmo, papai?”

“Não tenho certeza—me diga você. Há mais alguma?”

“Mm, sim, sim, assustado! É isso mesmo?”

"Você me diz."

“Milímetros ... milímetros ... milímetros ... franziu a testa? Tem mais alguma?” [Ela está começando a parecer exasperada.]

“Ei, isso é muito bom. Você pode me mostrar todos aqueles rostos?”

Quando eu digo “feliz”, ela sorri e pula para cima e para baixo batendo palmas suas mãos; quando eu digo "brava", ela franze a testa, aperta o maxilar e mais ou menos rosna para mim; quando eu digo "triste", ela faz uma pantomima da máscara da tragédia; quando eu digo "assustada", ela retrai o tronco, infla os olhos e mostra uma boca assustada; quando eu digo

 

“franziu a testa”, ela parece confusa, coça um pouco a cabeça e finalmente franze o rosto de uma forma que pouco me comunica, (p. 455)

 

 

Obrigada, Tiina, onde quer que seu espírito esteja!

Muitos outros ao longo do caminho me ajudaram a entender melhor a natureza das emoções e a natureza do empreendimento científico que deve ser buscado para entender a natureza profunda e neurológica da emocionalidade humana.

Os mais importantes entre eles foram os escritos de Paul MacLean e alunos, numerosos demais para mencionar, que se juntaram a mim em aulas e laboratórios para explorar a natureza das emoções. Conselhos, assistência e tomada de perspectiva insubstituíveis foram fornecidos por vários colegas próximos da Bowling Green State University — especialmente Pete Badia, Vern Bingman, Bob Conner, Kevin Pang e John Paul Scott — bem como acadêmicos visitantes e amigos que vieram à BGSU para trabalhar e conversar comigo sobre questões emocionais, especialmente Bruce Abbott, Manfred Clynes, Dwight Nance e John Jalowiec, que forneceram informações perspicazes em uma versão inicial inteira deste manuscrito. Lonnie Rosenberg fez a maior parte da arte muito boa deste livro; o resto foi feito por mim e vários alunos de pós-graduação. Tive a sorte de ter muitos pesquisadores excelentes que compartilharam um interesse em meu trabalho, principalmente os editores da Series in Affective Science da Oxford University Press — Richie Davidson, Paul Ekman e Klaus Scherer. Eles, juntamente com outros colegas do corpo docente do Programa de Treinamento de Pós-Doutorado em Pesquisa de Emoções do Instituto Nacional de Saúde Mental, estão entre os principais acadêmicos que estão atualmente revitalizando a pesquisa sobre emoções ao redor do mundo.

Várias vezes usei rascunhos deste livro para fins de ensino na BGSU e na Universidade de Salzburgo, Áustria. Gostaria de agradecer aos meus anfitriões na Áustria — Guenther Bernatzky e Gustav Bernroider do Instituto de Zoologia, Wolfgang Klimesch do Instituto de Psicologia e Patrick Lensing da Psicologia Escolar da Alta Áustria — por ajudar a criar um ambiente excelente para experimentar novas idéias. Também agradeço a Joan Bossert e às outras boas pessoas da Oxford University Press, que foram pacientes e encorajadoras em minha luta prolongada para concluir este projeto.

 

No entanto, sem uma musa e um espírito afim, tudo isso não teria acontecido.

A Dra. Anesa Miller, minha esposa, me apoiou muito bem em muitas funções que eram necessárias para sustentar esses esforços — fornecendo apoio emocional, feedback crítico e sua visão de mundo especial, poesia e música, conforme necessário. Ela leu a maior parte deste livro várias vezes e forneceu sugestões infinitas sobre como fazer um manuscrito melhor e mais compreensível. Ela ajudou a aguçar meu pensamento e trouxe clareza a muitas palavras confusas. A legibilidade deste trabalho foi enormemente aprimorada por suas notáveis habilidades lingüísticas e seu senso de beleza, significado e integridade pessoal.

Grande parte dessa ajuda foi fornecida durante um período em que seus próprios fogos criativos também estavam queimando intensamente. O livro de poesia que ela escreveu para comemorar as passagens trágicas de nossas vidas — A Road Beyond Loss (1995, publicado pela Memorial Foundation for Lost Children, Bowling Green, Ohio) — é uma expressão incomparável das emoções que todos nós vivenciamos em momentos de luto. Agradeço a você, Anesa, por sua ajuda especial, e a valorizo pela pessoa extraordinária que você é.

Na medida em que ambigüidades semânticas e opacidade de pensamento ainda persistem nestas páginas, peço sinceras desculpas, pois trabalhei arduamente para chegar à verdade e transmiti-la mais claramente do que é possível nesta difícil área do conhecimento humano.

Bowling Green, Ohio JP Setembro de 1996

Créditos de ilustração e produção

 

 

 

As ilustrações para este texto foram construídas com a ajuda de vários alunos e de um artista profissional, Lonnie Rosenberg, que preparou, a partir de meus esboços e fotografias, as figuras 2.7, 3.6, 3.7, 4.8, 4.9, 4.11, 5.3,8.6,10.2, 10.5, 10.6, 10.9, 11.2 , 12.1, 13.3, 14.9, 14.10, 15.2, 15.6 e B.l.

Ajuda com algumas das outras figuras veio graciosamente de Marni Bekkedal (figuras 12.2,12.3 e 12.4), Charles Borkowski (figuras 1.2, 1.4, 2.5, 2.6 e 8.3), Meliha Duncan (figuras 3.1,3.2 e 6.3), Barbara Herman (Figura 14.4) e Brian Knutsen (Figura

14.1). As fotografias usadas na Figura 5.4 foram generosamente fornecidas pelo Dr. Gordon Harris e aquelas na Figura 15.7 pelo Dr. Steve Siviy. As ilustrações restantes, algumas de trabalhos publicados anteriormente, foram feitas pelo autor.

 

As fontes de todas as figuras que foram redesenhadas a partir de dados publicados são reconhecidas nas legendas das figuras. Idéias para algumas das placas anatômicas foram extraídas e modificadas de outros trabalhos publicados, mas não tentarei rastrear a confluência de fontes; no entanto, gostaria de agradecer a todos os investigadores, autores e ilustradores originais por seu trabalho de alta qualidade. Alguns dos itens restantes que são derivados diretamente da arte original que preparei para alguns dos meus trabalhos publicados anteriormente foram utilizados com a permissão do editor, conforme necessário. Certos editores (por exemplo, Academic Press) não exigem mais que os autores obtenham permissão para reutilizar suas próprias ilustrações em trabalhos subsequentes, e agradeço a eles por terem adotado essa política racional. Agradeço a vários outros editores por fornecerem permissão para reutilizar algumas das minhas ilustrações

publicadas anteriormente. Elas são as seguintes: Figuras 6.6, 7.3, 8.2, 8.3, 9.1 e 10.1 (para referêi 25) foram ligeiramente modificadas do trabalho citado nas legendas. Essas adaptações são usadas com permissão, cortesia de Mareei Dekker, Inc.

As Figuras 3.4 e 3.5 (para referência completa, veja cap. 3, n. 26) são versões ligeiramente modificadas de figuras que apareceram no trabalho citado nessas legendas de figuras. Elas são adaptadas, com permissão, cortesia da Cambridge University Press.

Gostaria também de agradecer a ajuda de Nakia Gordon por preparar o índice de autores para este volume; Anesa Miller, por me ajudar a revisar o texto; e Will Moore da Oxford University Press, que lidou soberbamente com muitos dos detalhes técnicos do lado da editora. Muito obrigado a todos que deram uma mão neste projeto.

 

 

 

Conteúdo

PARTE I CONTEXTO CONCEITUAL

1    Neurociência Afetiva: História e Principais Conceitos

2    Sistemas Operacionais Emocionais e Subjetividade: Metodológico Problemas e uma estrutura conceituai para o neurobiológico Análise do Afeto

3    As Variedades de Sistemas Emocionais no Cérebro: Teorias,

Taxonomías e Semântica

4    Neurostática: A anatomia do cérebro/mente

5    Neurodinâmica: As Linguagens Elétricas do Cérebro

6    Neurodinâmica: Mapas neuroquímicos do cérebro

 

PARTE II PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS

7    Sono, excitação e criação de mitos no cérebro

8    Sistemas de BUSCA e Estados Antecipatórios do Sistema Nervoso

9    Energia é Delícia: Os Prazeres e as Dores da Regulamentação Cerebral Sistemas

10    Natureza Vermelha em Dente e Garra: As Fontes Neurobiológicas da Raiva

e raiva

11    As fontes do medo e da ansiedade no cérebro

PARTE III AS EMOÇÕES SOCIAIS

12    As Variedades do Amor e da Luxúria: Controle Neural da Sexualidade

13    Amor e Vínculo Social: As Fontes da Nutrição e da Materna

 

14    Solidão e o Vínculo Social: As Fontes Cerebrais da Tristeza e da

Pesar

15    Brincadeiras de briga: as fontes cerebrais de alegria

16    Emoções, os Processos Cerebrais Superiores e o EU: Alguns São

Nascidos para o doce deleite, alguns nascem para a noite sem fim

Apêndice A: Ossos, Cérebros e Origens Humanas Apêndice B: O cérebro, a linguagem e a neurociência afetiva Apêndice C: Dualismo nas Neurociências Notas

índice de Autores

índice de Assuntos

 

Neurociência Afetiva

Imagem

 

 

 

PARTE I CONTEXTO CONCEITUAL Um paradigma sugerido para o estudo das emoções

 

 

 

Para entender os sistemas operacionais emocionais básicos do cérebro, temos que começar a relacionar conjuntos incompletos de fatos neurológicos a fenómenos psicológicos mal compreendidos que emergem de muitas atividades cerebrais interativas. Primeiro, vou expor uma estratégia geral (Capítulo 1), depois argumentar por que devemos aceitar a existência de vários sistemas psicocomportamentais intrínsecos no cérebro (Capítulo 2) e, então, tentar identificar os principais sistemas emocionais que existem como o direito genético de nascença de cada indivíduo (Capítulo 3). No início, também devemos nos deter em muitos fatos cerebrais, incluindo os neuroanatômicos (Capítulo 4), neurofisiológicos (Capítulo 5) e neuroquímicos (Capítulo 6) e, então, por meio de aproximações sucessivas, examinar as características funcionais dos principais sistemas emocionais do cérebro (o restante do livro).

O uso de modelos animais cuidadosamente escolhidos na exploração do subjacente processos cerebrais é essencial para fazer progresso substancial. Mesmo com os avanços recentes em imagens cerebrais funcionais e

psicofarmacologia clínica, o cérebro humano não pode ser estudado eticamente em detalhes suficientes para permitir o nível de análise necessário para entender como os sistemas emocionais realmente operam. Embora os circuitos emocionais, como muitos outros sistemas cerebrais, exibam plasticidade considerável durante o ciclo de vida dos organismos, a questão inicial é a identificação dos sistemas operacionais emocionais ditados geneticamente que realmente existem no cérebro. Esses sistemas permitem que os animais recém-nascidos comecem a responder coerentemente aos ambientes em que se encontram. Há pouca dúvida de que todos os sistemas que discuto neste livro realmente existem nos cérebros animal e humano — aqueles para sonhar, antecipação, os prazeres de comer, bem como o consumo de outros recursos, raiva, medo, amor e luxúria, aceitação maternal, tristeza, brincadeira e alegria e até mesmo aqueles que representam "o eu" como uma entidade coerente dentro do cérebro. As dúvidas que devemos ter dizem respeito à sua natureza precisa no cérebro.

Devido à natureza provisória do nosso conhecimento atual, o presente síntese envolve simplificações necessárias. Minha principal preocupação, ao empreender essas descrições de sistemas emocionais cerebrais, é que estou tentando impor muita ordem linear a processos ultracomplexos que são essencialmente "caóticos" (no sentido matemático de dinâmica não linear). Aguardo ansiosamente o dia em que os tópicos discutidos aqui possam ser abrangidos dentro dos esquemas conceituais de abordagens dinâmicas sofisticadas. Os sistemas emocionais básicos podem atuar como "atratores estranhos" dentro de redes neurais disseminadas que exercem um certo tipo de "força n eu rogra vitado nal" em muitas atividades contínuas do cérebro, do fisiológico ao cognitivo. Infelizmente, no momento, podemos utilizar tais conceitos dinâmicos apenas de maneiras metafóricas vagas.

Embora as várias formas de excitação emocional façam muitas coisas no cérebro, um dos tópicos mais importantes e mais negligenciados na neurociência é a tentativa de entender como os sentimentos emocionais são gerados. Uma tentativa de lidar com essa questão é um dos principais objetivos deste texto.

Embora a maioria das evidências críticas ainda precise ser coletada, tentarei lidar com esse problema difícil de forma direta. Aceitarei a probabilidade de que outros animais tenham sentimentos internos que comumente rotulamos como emoções, embora as conseqüências cognitivas desses estados provavelmente variem amplamente de espécie para espécie. Essa suposição empíricamente defensável me permitirá utilizar informações derivadas de cérebros mais simples para destacar as fontes fundamentais de experiências afetivas em humanos. Isso não é negar que muito do processamento cognitivo e emocional no cérebro transparece em um nível subconsciente, mas afirmar que estados afetivos básicos e internamente vivenciados têm uma função importante na determinação de como o cérebro gera comportamento e que outros animais provavelmente têm sentimentos internamente vivenciados.

 

 

 

Ao afirmar o acima, devo enfatizar que a complexidade do cérebro humano, especialmente em seus níveis neocorticais mais altos, coloca todos os outros cérebros “no chinelo”. O cérebro humano pode gerar muitos pensamentos, idéias e sentimentos complexos que outros animais não são capazes de gerar.

Por outro lado, outros animais têm muitas habilidades especiais que nós não temos: os ratos têm uma vida olfativa mais rica, e as águias têm olhos mais aguçados. Os golfinhos podem ter pensamentos que mal conseguimos compreender. Mas as vastas diferenças nas habilidades cognitivas entre as espécies não devem representar uma grande dificuldade para a presente análise, pois o foco aqui será principalmente sobre aqueles antigos

 

sistemas operacionais subcorticais que são, até onde sabemos, homólogos em todos os mamíferos. Embora diferenças detalhadas nesses sistemas existam entre as espécies, elas não são suficientemente grandes para dificultar nossa capacidade de discernir padrões gerais.

Em suma, muitos dos antigos sistemas cerebrais derivados da evolução que todos os mamíferos compartilham ainda servem como fundamentos para as propensões afetivas profundamente vi vendadas da mente humana. Essas antigas funções cerebrais evoluíram muito antes do surgimento do neocórtex humano com suas vastas habilidades cognitivas. Entre as espécies vivas, certamente há mais divergência evolutiva em habilidades corticais superiores do que nas subcorticais. Portanto, sutilezas cognitivas que podem emergir dos sistemas primitivos compartilhados interagindo com áreas cerebrais mais recentemente evoluídas receberão pouca atenção aqui. Uma análise dessas questões exigirá os tipos de conceituações atualmente sendo geradas por psicólogos evolucionistas. As diferenças entre espécies nessas funções superiores estão fadadas a ser mais marcantes do que as diferenças na natureza dos sistemas emocionais básicos que serão o foco da discussão aqui. No entanto, na medida em que as funções subcorticais são compartilhadas, podemos criar uma base geral para toda a psicologia, incluindo a psicologia evolucionista, concentrando-nos nos processos emocionais e motivacionais compartilhados do cérebro dos mamíferos.

Infelizmente, esses sistemas foram negligenciados pela psicologia convencional.

Por que demoramos tanto para reconhecer a organização geral princípios para a mente e o comportamento que são encontrados dentro das áreas primitivas geneticamente ditadas do cérebro que todos os mamíferos compartilham? É em parte porque as ações desses antigos sistemas cerebrais são muito difíceis de ver claramente dentro de nossos próprios padrões de comportamento, especialmente através dos complexos prismas cognitivos do córtex humano que geram estratégias comportamentais sutis e camadas de aprendizado e cultura que são exclusivamente humanas. É em parte porque até recentemente simplesmente não sabíamos o suficiente sobre o cérebro para ter qualquer confiança em tais generalizações. No entanto, é também porque por muito tempo, a psicologia do século XX insistiu que deveríamos procurar explicar tudo no comportamento humano e animal por meio de eventos ambientais que atacam os organismos em suas interações da vida real com o mundo, em vez de por meio das habilidades evolutivas que são construídas em seus cérebros como direitos de nascença genéticos.

 

A relação entre “Neurociência Afetiva” e doenças relacionadas Disciplinas

Nos capítulos seguintes, tentarei chegar a um acordo com os antigos processos psicobiológicos que emergem de antigas atividades cerebrais. Isso simplesmente não pode ser feito usando uma única abordagem disciplinar. É essencial sintetizar perspectivas comportamentais, psicológicas e neurológicas. Muitas disciplinas estão contribuindo com fatos que são úteis para alcançar a síntese necessária, mas atualmente não há uma disciplina abrangente para unir as descobertas dos behavioristas animais, a base psicológica da mente humana e a natureza dos sistemas neurais dentro do cérebro dos mamíferos. Muitas chegam perto, mas nenhuma leva todos os três níveis de análise a sério. A disciplina da etologia lidou efetivamente com muitos dos padrões de comportamento instintivo relevantes, mas até bem recente mente não havia se aprofundado nos mecanismos cerebrais ou processos neuropsicológicos que geram esses comportamentos. O behaviorismo lidou de forma credível com a modificação e canalização de padrões de comportamento como uma função do aprendizado, mas não lidou efetivamente com a natureza das fontes inatas de variação comportamental que são suscetíveis à modificação por meio das contingências de reforço do ambiente. As várias ciências cognitivas estão começando a abordar as complexidades da mente humana, mas até recentemente elas escolheram ignorar os antecedentes evolutivos, como os sistemas neurais para as paixões, sobre os quais nossos vastos potenciais corticais são construídos e aos quais esses potenciais ainda podem ser subservientes. Também é revigorante ver que um número crescente de pesquisadores está defendendo um foco maior nas cognições e consciências animais, embora poucos tenham escolhido lidar com a natureza da experiência emocional e dos processos emocionais em um nível neurobiológico de processo primário. A sociobioiogia e, mais recentemente, a psicologia evolucionista têm tecido histórias fascinantes e muitas vezes exasperantes sobre as fontes distais (antigas, evolucionárias) dos comportamentos humanos e animais, mas ainda precisam lidar efetivamente com as causas neurais proximais desses padrões de comportamento. A psicologia clínica e a psiquiatriatentam lidar em um nível prático com os distúrbios subjacentes nos mecanismos cerebrais, mas nenhuma delas tem uma base neuroconceitual adequada das fontes de emocionalidade sobre as quais a compreensão sistemática pode ser construída.

 

Em outras palavras, algo está faltando. Eu sugeriria que uma falta peça que pode reunir todas essas disciplinas é uma compreensão neurológica dos sistemas operacionais emocionais básicos do cérebro dos mamíferos e dos vários estados internos conscientes e inconscientes que eles geram. Essa nova perspectiva, que escolhi chamar de neurociência afetiva, pode ser de alguma ajuda para o crescente movimento na filosofia para trazer questões neurológicas para suportar as grandes e antigas questões relativas à natureza da mente humana. Aguardo ansiosamente o dia em que a neurofilosofia (como anunciada em um livro com esse nome escrito por Pat Churchland em 1985) se tornará uma disciplina experimental que pode lançar nova luz sobre as mais altas capacidades do cérebro humano — produzindo novas e científicas maneiras de falar sobre a mente humana. Partes deste livro podem servir como base para tais esforços futuros.

Apesar de sua reivindicação de uma nova visão entre as ciências psicológicas, a neurociência afetiva está profundamente enraizada na psicologia fisiológica, biologia comportamental e no rótulo modernizado para todas essas disciplinas: neurociência comportamentai A cobertura atual dependerá fortemente de dados coletados por indivíduos nesses campos, mas dará uma nova reviravolta nas evidências. Ela reinterpreta muitas das descobertas do comportamento cerebral para tentar explicar os estados neuropsíquicos centrais dos organismos. Ela também aceita a premissa de que a maioria dos animais — certamente todos os mamíferos — são "agentes ativos" em seus ambientes e que eles têm pelo menos representações rudimentares de subjetividade e um senso de si. Com tais suposições, podemos criar uma ciência mais realista e rica, reconhecendo o número de processos básicos que compartilhamos com nossos animais semelhantes.

 

 

 

O progresso na neurociência afetiva dependerá criticamente do desenvolvimento e uso de modelos experimentais convincentes. Obviamente, para fazer isso, precisamos explorar outros animais. Isso me leva a confrontar brevemente, logo de início, a problemática questão da ética na pesquisa animal. Por causa dessas questões, a pesquisa sobre o cérebro animal diminuiu significativamente nos departamentos universitários de psicologia nos Estados Unidos. Enquanto o movimento pelos direitos dos animais aplaude essa mudança, alguns de nós sentimos que ela compromete o desenvolvimento futuro do conhecimento substantivo sobre as fontes profundas da natureza humana que podem ajudar a promover o bem-estar humano e animal. Também pode reduzir a zoofobia nas ciências humanas.

Sobre o declínio da pesquisa animal na psicologia acadêmica

 

Por várias razões, a quantidade de pesquisa sobre o cérebro animal, como uma porcentagem da pesquisa sendo feita em departamentos de psicologia de universidades americanas, diminuiu significativamente nas últimas décadas. Isso ocorreu por várias razões: por causa da dificuldade de tal pesquisa, porque mais e mais psicólogos não apreciam a relevância desse tipo de pesquisa para a compreensão de problemas humanos e por causa de uma nova onda de considerações e regulamentações éticas promovidas por indivíduos que têm sérias preocupações sobre a propriedade de fazer trabalho experimental em animais em cativeiro. É esta última questão que se tornou uma preocupação irritante para biólogos, neurocientistas e muitos outros que desejam estudar animais, seja por pura curiosidade ou pelo desejo de entender aspectos da mente e do corpo humanos que não podem ser compreendidos de nenhuma outra forma.

Embora a ética do uso de animais em pesquisa tenha sido debatida com fervor crescente, é certo que nosso conhecimento do cérebro e do corpo humanos seria primitivo se não fosse por esse trabalho. Sem a pesquisa animal, muitas crianças ainda estariam morrendo de diabetes juvenil e inúmeras outras doenças. No entanto, seria tolice negar que grande parte dessa pesquisa, de fato, causou sofrimento em animais. Por essa razão, alguns investigadores biologicamente orientados podem não querer lidar diretamente com a natureza das emoções e subjetividade dos animais. No entanto, acredito que a maioria dos cientistas do cérebro apoia o tratamento humano de seus sujeitos animais, mesmo que façam os compromissos éticos necessários para obter novos conhecimentos. A maioria dos investigadores considera seus sujeitos como companheiros animais que merecem seu total respeito e cuidado.

Como este livro busca tratar da realidade das emoções no animal e cérebro humano, é importante esclarecer minha posição pessoal sobre a propriedade da pesquisa do cérebro animal desde o início. Farei isso na forma de uma “Reflexão Posterior” — um meio estilístico que usarei ao longo deste livro.

“Afterthought” não significa que o material não seja importante. É usado para dar atenção focada a questões-chave, especialmente as históricas ou conceituais, que não se encaixam bem no texto principal.

De fato, as “Afterthoughts” frequentemente destacarão as questões mais críticas, como a seguinte preocupação que todas as pessoas sensíveis devem ter sobre pesquisas biológicas em animais vivos.

 

REFLEXÃO POSTERIOR: Uma breve discussão sobre a ética da proteção animal Pesquisar

Resumi meu lado do debate sobre pesquisa animal em urna conferencia intitulada “Conhecimento por meio de animais” na Universidade de Salzburgo (23 de setembro de 1992). Deixe-me compartilhar o resumo dessa apresentação, que foi intitulada “Animais e ciencia: sacrificios pelo conhecimento”. É um ponto de vista que permeia este livro e resume meus valores pessoais de pesquisa.

 

 

 

O debate sobre o uso de animais vivos em pesquisas com portam entais e biomédicas não pode ser resolvido pela lógica. É uma questão emocional que, em última análise, gira em torno da questão de se outros animais vivenciam afetivamente o mundo e a si mesmos de urna forma semelhante aos humanos — como criaturas subjetivas e sencientes. O tópico da subjetividade é um que a neurociéncia moderna tem evitado. É geral mente aceito que não há maneiras di retas e objetivas de medir a subjetividade de outros animais, nem mesmo de outros humanos. Apenas suas palavras e ações nos dão pistas sobre suas experiências internas. Mas se considerarmos as ações como indicadores válidos de estados internos em humanos, também devemos

estar prontos para conceder sentimentos vivenciados internamente a outros animais.

De fato, é possível que a própria natureza do cérebro não possa ser compreendida

até que a neurociéncia chegue a um acordo com essa função potencial do sistema nervoso — a geração de representações internas, algumas das quais são estados vivenciados afetivamente que estabelecem estruturas de valor para os animais. Uma avaliação equilibrada

das evidências, bem como um relato evolucionário razoável da natureza do cérebro dos mamíferos, apoiam a conclusão de que outros animais também têm o que pode ser denominado "sentimentos emocionais". Consequentemente, nossos empreendimentos de pesquisa com animais devem reconhecer esse fato e aspirar a novos níveis de sensibilidade que nem sempre caracterizaram as práticas de pesquisa animal do passado. A prática da pesquisa animal tem que ser um trade-off entre nosso desejo de gerar conhecimento novo e útil para a melhoria da condição humana e nosso desejo de não impor estressores a outras criaturas que não imporíamos a nós mesmos. Aqueles que buscam a pesquisa animal

 

a pesquisa precisa reconhecer claramente essas compensações e abordá-

las diretamente. De fato, um reconhecimento mais claro dessas questões

pode ter benefícios para certas áreas de investigação, como a pesquisa

comportamental do cérebro, promovendo concepções mais

realistas da natureza dos mecanismos cerebrais que há muito tempo são

negligenciados empíricamente (por exemplo, as emoções). Também

pode promover maior respeito pelas muitas criaturas que devemos estudar se

quisermos entender a natureza profundamente biológica dos valores humanos.

Embora a pesquisa animal certamente não revele por que os humanos têm emoções fortes em relação a questões como aborto, estupro e as muitas injustiças civis que ainda caracterizam nossa sociedade e nosso mundo, ela pode fornecer uma resposta substancial a perguntas como o que significa estar com raiva, assustado, brincalhão, feliz e triste. Se entendermos esses importantes processos cerebrais em um nível neurobiológico profundo (um resultado final que pode ser alcançado apenas com a pesquisa do cérebro animal), entenderemos melhor a natureza fundamentalmente afetiva da mente humana. Dessa forma, também estaremos em melhor posição para ajudar animais e humanos que estão em sofrimento emocional. O objetivo deste livro é nutrir o crescimento desse conhecimento.

 

 

 

 

1  Neurociência Afetiva: História e Principais Conceitos

 

 

 

História e Principais Conceitos

Intelectuais literários em um polo, cientistas no outro...

Entre os dois, um abismo de incompreensão mútua — às vezes (particularmente entre os jovens) hostilidade e antipatia, mas acima de tudo falta de entendimento. Eles têm uma curiosa imagem distorcida um do outro. Suas atitudes são tão diferentes que, mesmo no nível da emoção, eles não conseguem encontrar muito em comum.

CP Snow, Duas Culturas e a Revolução Científica(1959)

As “emoções” são excelentes exemplos das causas fictícias às quais comumente atribuímos comportamento.

BF Skinner, Ciência e Comportamento Humano (1953)

TEMA CENTRAL

Nossos sentimentos emocionais refletem nossa capacidade de vivenciar subjetivamente certos estados do sistema nervoso. Embora estados de sentimentos conscientes sejam universalmente aceitos como as principais características distintivas das emoções humanas, na pesquisa animal a questão de se outros organismos sentem emoções é pouco mais do que um embaraço conceituai. Tais estados continuam difíceis — alguns afirmam impossíveis — de estudar empíricamente. Como não podemos medir diretamente as experiências internas de outros, sejam animais ou humanos, o estudo dos estados emocionais deve ser indireto e baseado em inferências teóricas guiadas empíricamente.

Devido a tais dificuldades, atualmente não há métricas diretas pelas quais possamos quantificar inequivocamente as mudanças nos estados emocionais em qualquer criatura viva. Todas as medidas corporais objetivas, de expressões faciais a mudanças autonómicas, são apenas vagas aproximações da dinâmica neural subjacente — como rastros fantasmagóricos nos detectores de câmara de bolhas da física de partículas. De fato, todos os processos psicológicos integrativos surgem da interação de circuitos cerebrais que podem ser monitorados, no momento, apenas de forma vaga e indireta.

Obviamente, um estudo cuidadoso das ações com portam entais é a maneira mais direta de monitorar as emoções. No entanto, muitos pesquisadores que estudam o comportamento têm

argumentou que as emoções, especialmente as emoções animais, são conceitos ilusórios fora do âmbito da investigação científica. Como tentarei demonstrar, esse ponto de vista é incorreto. Embora muito do controle comportamental seja elaborado por processos cerebrais inconscientes, tanto os animais quanto os humanos têm sentimentos afetivos semelhantes que são contribuintes importantes para suas futuras tendências comportamentais. Infelizmente, a natureza das emoções humanas e animais não pode ser entendida sem a pesquisa cerebral. Felizmente, uma análise psiconeurológica das emoções animais (por meio de um estudo cuidadoso de como os cérebros animais controlam certos comportamentos) torna possível conceituar a natureza básica subjacente das emoções humanas com alguma precisão, fornecendo assim novos insights sobre a organização funcional de todos os cérebros de mamíferos. Uma estratégia para atingir tal síntese entre espécies será delineada aqui. Ela se baseia amplamente na existência de muitas homologías psiconeurais — o fato de que a natureza intrínseca dos sistemas emocionais básicos foi notavelmente bem conservada durante o curso da evolução dos mamíferos.

Embora haja uma grande diversidade nas expressões detalhadas desses sistemas

entre as espécies, as características conservadas nos permitem finalmente entender

algumas das fontes fundamentais da natureza humana por meio do estudo do cérebro animal.

 

 

 

Os psicólogos precisam entender as emoções para entender o comportamento? Os neurocientistas precisam entender as emoções para entender o cérebro?

Imagine uma interação arquetípica: um gato é encurralado por um cachorro. O gato sibila, seu corpo arqueado tensamente, pelos em pé, orelhas puxadas para trás. Se o cachorro chegar muito perto, o gato ataca, garras desembainhadas. Se pudéssemos ver o coração do gato, ele estaria batendo "a mil por hora". O cachorro late alto, saltando para frente e para trás, mas chegando apenas tão perto, para não ser cortado pelo gato. O que está motivando seu comportamento? "Medo" e "raiva" podem ser uma resposta satisfatória em termos cotidianos. Uma explicação um pouco mais sofisticada pode ser que o ataque inicial do cachorro foi produzido pela antecipação de uma boa perseguição, mas as defesas afetivas do gato frustraram com sucesso as intenções do cachorro e provocaram frustração. Isso realmente despertou a ira do cachorro e fez com que rajadas emocionais de raiva e medo ricocheteassem para frente e para trás.

Embora tais descrições instintivas, emocionais e mentalísticas cotidianas tenham sido amplamente utilizadas por psicólogos nos primeiros anos do século XX, elas logo passaram a ser consideradas explicações científicas insatisfatórias do comportamento. O que significa estar com raiva ou assustado, ter antecipações, frustrações e intenções? Os pesquisadores começaram a perceber que acrescenta pouco ao nosso entendimento científico tentar explicar algo observável — ou seja, comportamento — em termos de sentimentos e pensamentos que não poderiam ser diretamente observados. Até hoje, tais estados mentais ainda não são geralmente aceitos como explicações científicasconfiáveis de ações animais, embora continuem sendo amplamente utilizados como "explicações" cotidianas para as muitas coisas impulsivas que animais e humanos fazem.

Durante o auge da “era behaviorista” na psicologia, muitos pesquisadores questionaram se as emoções e os pensamentos realmente influenciam o comportamento humano. Esse nível extremo de ceticismo era tão irrealista e tão diferente da experiência cotidiana que foi abandonado na maioria dos ramos da psicologia com a vitória gradual da “revolução cognitiva” que cativou a psicologia algumas décadas atrás. No entanto, tal metamorfose não ocorreu na pesquisa animal, e agora um grande abismo intelectual divide aqueles que buscam o estudo da psicologia humana daqueles que buscam a forma mais básica da disciplina, a análise de como o cérebro controla o comportamento animal. Devido à falta de consenso sobre questões fundamentais, a psicologia se fragmentou em uma infinidade de subáreas, sem nenhuma base geralmente aceita.

No entanto, um número crescente de cientistas do cérebro está começando a acreditar que os processos neuromentais contribuem para o controle do comportamento animal, e essa visão emergente, especialmente na medida em que pode gerar novas previsões, tem o potencial de curar e solidificar a psicologia como uma disciplina unificada. A neurociência afetiva pode ser uma pedra angular de tal fundação.

A grande conquista intelectual que está nos permitindo reconsiderar realísticamente essa alternativa há muito proibida ao estudo da mente animal e humana é a recente “revolução da neurociência”. Novas informações sobre

o cérebro, com as muitas homoiogias anatômicas, neuroquímicas e neurofisiológicas que existem em todas as espécies de mamíferos, têm o potencial de tornar tais processos neuromentais como sentimentos emocionais mensuráveis, manipuláveis e, portanto, científicamente reais (ver Apêndice A). Mas esta não é uma tarefa fácil — seja empírica, conceituai ou

 

 

 

 

politicamente, para esse assunto. Por causa dos muitos interesses investidos em tradições intelectuais estabelecidas, uma tendência habitual permanece entre psicólogos orientados ao comportamento (incluindo a maioria dos behavioristas animais e neurocientistas comportamentais) de rejeitar tais esforços como científicamente irrealistas. No entanto, seu ceticismo é deslocado e contraproducente se processos emocionais internamente vivenciados de fato existem nos cérebros de outros mamíferos.

Obviamente, a resolução final de tais questões exigirá muito mais pensamento, discussão e pesquisa. No entanto, já podemos estar confiantes de que todos os mamíferos compartilham muitos processos afetivos básicos, uma vez que muitos sistemas neurais homólogos mediam funções emocionais semelhantes em animais e humanos. Este fato é estrategicamente importante para o crescimento substantivo do conhecimento futuro sobre a condição humana: Nossa esperança mais realista de entender adequadamente as fontes de nossas próprias emoções básicas é por meio da implantação de modelos animais que nos permitem estudar as complexidades neurais subjacentes em detalhes razoáveis. No entanto, este projeto não pode decolar a menos que seja feito em conjunto com uma análise confiável dos sentimentos emocionais fundamentais que todos os humanos experimentam. Portanto, minhas respostas a ambas as perguntas que encabeçam esta seção são afirmativas. Além disso, acredito que é somente por meio de um estudo detalhado das emoções animais e seus substratos cerebrais que uma base satisfatória para a compreensão das emoções humanas pode surgir.

Por que a compreensão neural das emoções foi adiada?

No início deste século, os psicólogos não tinham a abundância de conhecimento neurocientífico que possuímos agora. Na sua ausência, cientistas rigorosos tiveram que procurar em outro lugar as causas do comportamento. Começando com John Watson 1Manifesto de 1924 Psicologia do ponto de vista de uma

p

Behaviorista, e seguido em 1938 por Organisms de BF Skinner, a O comportamento de maioria dos experimentarías olhou para a diversidade de eventos e relacionamentos ambientais para encontrar os fatores que controlam as ações organísmicas. Essas visões cativaram a psicologia americana convencional por muitos anos. A análise de estados psicológicos e neurais intermediários, as chamadas causas internas do comportamento, foram consideradas irrelevantes, e muitos psicólogos acadêmicos desencorajaram e até proibiram a discussão dessas questões presumivelmente pseudocientíficas. Isso eventualmente levou à insatisfação

dentro da psicologia acadêmica, em parte devido ao desprezo de acadêmicos em outros campos. Gradualmente, começando há cerca de um quarto de século, as restrições conceituais foram relaxadas à medida que a disciplina da psicologia, exceto meu próprio campo de neurociência comportamental, passou por uma revolução cognitiva que aceitou a complexidade da mente humana, mas, lamentavelmente, não estava bem fundamentada em princípios evolucionários.3 Mais recentemente, uma reação emergente contra certas formas de cognitivismo gerou uma nova e crescente visão conceituai, comumente conhecida como psicologia evolucionista. Essa visão aceita prontamente que muitas estratégias adaptativas complexas foram construídas no cérebro humano e que muitas delas podem servir a funções que não são prontamente aparentes para nossa mente consciente.4 Para um estranho, pode parecer notável que essas novas disciplinas não tenham abraçado mais completamente um estudo do cérebro. Em parte, isso ocorre porque a pesquisa do cérebro humano é notavelmente difícil de conduzir, tanto na prática quanto na ética. Sem dúvida, isso também se deve ao fato de que a maioria dos pesquisadores interessados nos mecanismos cerebrais do comportamento animal permanecem fortemente comprometidos com as tradições behavioristas, que, com base em primeiros princípios, rejeitam a possibilidade de que estados psicológicos internos ajudem a controlar os comportamentos animais.

 

 

 

Ainda assim, uma metamorfose está se desenrolando lentamente nas ciências do cérebro. Psicólogos experimentais interessados no comportamento humano, mas que trabalham com modelos animais, estão começando a reconhecer as muitas oportunidades conceituais que nosso cérebro recém-adquirido e conhecimento evolutivo fornecem. Agora podemos conceituar processos psicológicos básicos em termos neurológicos que pareciam terminalmente presos em reinos semânticos improdutivos há apenas alguns anos. As riquezas neurodentíficas são agora tão vastas que todos os subcampos da psicologia devem começar a integrar uma nova e estranha paisagem em seu pensamento se quiserem permanecer na vanguarda da investigação científica. Esse novo conhecimento terá grande poder para afetar o bem-estar humano, bem como as autoconcepções humanas. É finalmente possível inferir com credibilidade a ordem natural das "causas internas" do comportamento, incluindo os processos emocionais que ativam muitas das tendências psicocomportamentais coerentes que animais e humanos exibem espontaneamente sem muito aprendizado prévio. Esses processos cerebrais naturais ajudam a criar as estruturas de valores profundamente sentidas que governam grande parte do nosso comportamento, seja aprendido ou não. Esse novo modo de pensamento é a força intelectual por trás da neurociência afetiva.

Na visão behaviorista tradicional, não era essencial entender tais tendências “instintivas” naturais dos animais. A província dos psicólogos era amplamente restrita a examinar as leis do aprendizado. As limitações intrínsecas da abordagem behaviorista tornaram-se fatalmente aparentes quando se descobriu que as “leis do comportamento” variavam substancialmente, pelo menos em detalhes finos, de uma espécie para outra. 5 Em outras palavras, os princípios gerais do aprendizado eram turvos pela vasta variabilidade evolutiva/instintiva que existia entre as espécies.

Para seu desgosto inicial e eventual deleite, mais e mais pesquisadores começaram a notar que animais treinados de acordo com princípios behavioristas frequentemente "regrediam" para exibir suas próprias tendências comportamentais naturais quando as demandas experimentais se tornavam muito severas. Por exemplo, guaxinins que tinham sido treinados para colocar moedas em cofrinhos para obter comida (para fins de propaganda) frequentemente falhavam em executar suavemente suas demonstrações externas de "economia" aprendida, em vez disso, voltavam a esfregar as moedas e manipulá-las em suas mãos como se fossem comida em si. Aparentemente, a bagagem instintiva e evolutiva de cada animal se intrometeu na visão

behaviorista bem ordenada de que apenas contingências de reforço poderiam ditar o que os organic Estas observações foram consagradas no agora famoso artigo, “O mau

comportamento dos organismos”,6 que levou ao reconhecimento generalizado de que existem restrições biológicas à aprendizagem.7

Embora a riqueza empírica fornecida pelo paradigma behaviorista fosse vasta e continuasse a crescer (veja o “Pós-reflexão” deste capítulo), também o era a barreira que ele criou para entender as tendências psicológicas e comportamentais que a evolução havia criado dentro dos cérebros dos animais. Esta, é claro, não foi a primeira vez que cientistas construíram metodologias e sistemas conceituais poderosos e úteis em suposições falhas, nem será a última. Assim como cada criança em crescimento deve iniciar atividades criativas para que o progresso do desenvolvimento ocorra, novas idéias precisam ser consideradas na psicologia, junto com a esperança de que os erros inevitáveis sejam corrigidos pela coleta de mais evidências.

Um grande desafio para a psicologia atualmente é identificar e desvendar a natureza dos sistemas operacionais intrínsecos do cérebro dos mamíferos — distinguir “sistemas de órgãos” psicocomportamentais que funcionam coerentemente entre as intrincadas teias de interações anatômicas, químicas e elétricas dos neurônios. Por que o progresso nesse nível de análise tem sido tão

demorado a chegar? Em parte porque houve uma aversão generalizada a abordagens que buscavam localizar funções no cérebro após a era embaraçosa do pensamento frenológico no século XIX (ou seja, a noção de que se poderia ler características psicológicas pela medição da topografia craniana). A rejeição dessas formas simples de neurologização sobre questões psicológicas complexas levou a uma falha geral da disciplina em incorporar as novas descobertas da neurociência em suas idéias tradicionais. A psicologia, a disciplina que deveria estar mais preocupada em revelar a natureza funcional intrínseca do cérebro/mente humana, estagnou no caminho para encontrar uma infraestrutura neural para seus conceitos fundamentais.

Para colocar algumas das fontes históricas recentes para esse fracasso em nítido relevo, compartilharei um pequeno segmento de uma longa carta que enviei uma vez a BF Skinner, amplamente considerado como o psicólogo mais influente do século XX (embora agora pareça que os escritos de Charles Darwin e seus seguidores modernos podem vir a preencher essa lacuna). Meu objetivo ao escrever esta carta franca (o texto completo foi eventualmente publicado em outro lugar)8 era persuadir Skinner a considerar mais uma vez, em seus últimos anos, algumas questões críticas sobre o papel da neurociência e dos estados emocionais internos em uma compreensão coerente dos processos comportamentais.

Durante os anos ¡mediatamente anteriores à sua morte, Skinner escreveu uma série de artigos sentenciosos com títulos como “Whatever Happened to Psychology as the Science of Behavior?”,9 nos quais ele defendeu vigorosamente a correção básica de sua própria visão da psicologia e desmascarou ramos da disciplina, especialmente psicologias clínicas, cognitivas e humanísticas, que não seguiam mais o paradigma behaviorista. Na minha carta, procurei enfatizar novamente que a psicologia é inerentemente interdisciplinar e deve sempre tentar misturar informações de muitas fontes.

No início da minha carta de 7 de setembro de 1987, declarei:

Fica claro em seu artigo que você admira conceitos evolucionários e até mesmo deseja conceituar o behaviorismo ao longo das linhas dos princípios evolucionários de “variação” e “seleção”. Embora o behaviorismo tenha fornecido uma análise razoável dos processos de “seleção” que entram na moldagem e construção de muitos comportamentos adaptativos, você continua a ignorar os fatores de “variação” comportamentais preexistentes da equação comportamental.

 

evidências indicam que a “variação” comportamental inicial (antes das mudanças induzidas por contingências de reforço) não é simplesmente o resultado de um “gerador de comportamento aleatório”, mas emerge de uma diversidade de sistemas cerebrais operando coerentemente que podem gerar classes psicologicamente significativas de tendências comportamentais adaptativas.... Como identificaremos, categorizaremos e estudaremos essas funções psiconeurais essenciais do cérebro, se não falando de causas internas? Se a psicologia ignorar tais funções intrínsecas do cérebro, continuaremos, por necessidade, a ter uma ciência muito fragmentada.

No final daquela carta, concluí:

Embora eu tenha admirado por muito tempo a conquista intelectual, metodológica e tecnológica do “behaviorismo” que você ajudou a criar, também fiquei perplexo por muito tempo com sua aparente falta de vontade de nutrir o crescimento natural de sua própria criação... A psicologia, como disciplina científica, deve ser constituída por sua própria natureza a partir de uma receita desconfortável: um terço de ciência do cérebro, um terço de ciência comportamental (incluindo abordagens etológicas) e um terço de ciência experiencial (que terá que incluir o melhor que até mesmo a psicologia cognitiva, a psicologia humanística, a psicoterapia e as outras subdisciplinas da psicologia têm a oferecer). Fico triste que uma abordagem híbrida tão realista ainda não tenha se materializado completamente.

 

 

 

A maioria dos psicólogos continua mal treinada em uma de nossas disciplinas fundamentais — as ciências do cérebro. Os princípios da “caixa-preta” do behaviorismo encorajaram isso. Sejamos uma disciplina coerente e tomemos a natureza em seus próprios termos, em vez dos termos estipulados por escolas de pensamento restritivas e limitadas! Acho que seria uma grande contribuição se você jogasse sua inteligência e reputação considerável por trás do desenvolvimento de uma ciência híbrida da psicologia que tenha uma verdadeira integridade interna.

Algumas semanas depois, em outubro de 1987, o professor Skinner respondeu:

Uma explicação comportamental tem duas lacunas inevitáveis: entre o estímulo e a resposta, e entre o reforço e uma

 

mudança resultante no comportamento. Essas lacunas podem ser preenchidas apenas com os instrumentos e técnicas da neurologia. Uma ciência do comportamento não precisa esperar até que a neurologia o tenha feito. Um relato completo é sem dúvida altamente desejável, mas a neurologia não é o que o comportamento realmente é; as duas ciências lidam com assuntos separados. Uma terceira disciplina pode muito bem desejar lidar com como os dois podem ser reunidos, mas esse não é meu campo.

Nesta resposta sucinta e reveladora, Skinner aceita a conclusão óbvia que as duas grandes lacunas no conhecimento comportamental terão que ser preenchidas com informações das neurociências. Embora reconhecendo que o abismo entre a mudança ambiental e a resposta comportamental precisa ser estudado, ele continuou a sustentar que tais buscas não são assunto de psicólogos. Essa era, é claro, uma visão notavelmente vazia da ciência psicológica no final do século XX. Aqui continuo a aceitar o desafio de Skinner de contribuir para uma nova abordagem. Desenvolverei a posição de que uma disciplina híbrida com foco na natureza neurobiológica dos sistemas operacionais cerebrais (especialmente aqueles que mediam tendências motivacionais e emocionais) é necessária como base para uma disciplina madura e científicamente próspera da psicologia. Uma suposição orientadora dessa abordagem é que uma linguagem comum, incorporando perspectivas comportamentais, cognitivas e neurocientíficas, deve ser encontrada para discutir os processos psiconeurológicos fundamentais que todos os mamíferos compartilham.

Portanto, argumentarei que algumas das antigas palavras emocionais usadas na

psicologia popular cotidiana ainda podem servir bem aos nossos propósitos, uma vez

que se aproximam das realidades que existem, como direitos genéticos de nascença, nos cérebros dos mamíferos.

Na minha opinião, a razão mais importante para cultivar essa nova visão é que ela pode ser a única maneira científica de chegar a um acordo com nossas naturezas humana e animal. Uma questão-chave nesse esforço será: outros mamíferos também têm experiências afetivas internas e, se tiverem, essas experiências controlam seus comportamentos? Com base em uma grande quantidade de evidências resumidas neste texto, argumentarei a favor da visão afirmativa. Se isso estiver correto, não temos opção estratégica a não ser confrontar, de frente, a problemática questão de como a consciência afetiva é organizada dentro do cérebro dos mamíferos.

 

Palavras e eventos ambientais não podem explicar comportamentos básicos;

Os processos cerebrais podem

 

 

 

Em última análise, uma compreensão de todas as nossas atividades mentais deve começar com nossa disposição de usar palavras que se aproximem da natureza dos processos cerebrais subjacentes. Nosso pensamento é enriquecido se usarmos as palavras certas - aquelas que refletem realidades essenciais — e empobrece se selecionarmos as erradas. No entanto, as palavras não são equivalentes à realidade física; elas são apenas símbolos que auxiliam nossa compreensão e comunicação (veja o Apêndice B). Este livro tem como premissa a crença de que as palavras emocionais comuns que aprendemos quando crianças — estar com raiva, assustado, triste e feliz — podem servir ao propósito melhor do que muitos psicólogos estão inclinados a acreditar. Essas emoções são frequentemente evidentes nos comportamentos que os animais exibem espontaneamente ao longo de sua vida.

Devemos lembrar que as palavras que selecionamos não são causas para o comportamento; elas apenas começam a especificar os tipos de processos cerebrais que devemos compreender para compreender o comportamento. Uma razão pela qual os psicólogos hesitaram em usar termos emocionais tradicionais foi porque eles não conseguiam definir adequadamente a maioria deles. Sem o conhecimento do cérebro, esses termos poderiam ser definidos por critérios comportamentais, mas os círculos verbais resultantes não nos ajudaram realmente a prever novos comportamentos.

Com o advento da revolução da neurociência, agora podemos refinar as definições a um nível mais fino do que nunca.

Para alguns - até mesmo psicólogos modernos - ainda pode ser uma surpresa que palavras sozinhas, que podem despertar sentimentos tão intensos entre as pessoas, não sejam poderosas o suficiente para especificar científicamente a natureza desses sentimentos. Muitas gerações de psicólogos que tentaram discutir processos internos com palavras psicológicas populares acharam impossível concordar em questões essenciais, como do que realmente estamos falando quando afirmamos que alguém fez algo porque se sentiu assim ou assado? Levou algum tempo para os psicólogos perceberem que as únicas coisas com as quais eles poderiam concordar científicamente eram observações empíricas visuaimente evidentes, como latência, velocidade, frequência e qualidade de ações comportamentais.

Por muito tempo, isso fez da psicologia comportamental um campo altamente produtivo, mas conceituaimente conservador e inteiectuaimente estéril (pelo menos para aqueles não iniciados em suas complexidades).

Após um estudo modesto das questões subjacentes, pode-se entender por que os cientistas

devem ser conservadores com seus conceitos. Para fazer real

 

progresso científico, em oposição a meramente gerar idéias criativas, devemos buscar definições rigorosas para os conceitos que usamos. Todos os conceitos-chave devem ser definidos de forma clara e consistente, e devem ser implantados experimentalmente (operacionalmente) de forma que nos ajudem a prever novos atos comportamentais. Até as recentes conquistas da neurociência moderna, nosso desejo

de explicar comportamentos humanos e animais de forma científica usando termos emocionais não conseguia ter sucesso. Agora pode — por causa dos avanços

na pesquisa cerebral. Se pensamentos e sentimentos controlam, de fato,

comportamentos humanos e animais, o progresso científico dependerá criticamente de

nossa capacidade de especificar o que queremos dizer com pensamentos e sentimentos, pelo menos em f

 

 

 

É claro que uma definição completa e precisa depende da plenitude e precisão

do nosso conhecimento e, em meio à nossa ignorância atual, devemos começar com

aproximações.

Eu diria que é correto assumir que os sentimentos afetivos de processo primário em humanos (ou seja, “sentimentos crus”) surgem de padrões distintos de atividade neural que compartilhamos com outros animais, e que esses sentimentos têm um papel importante no controle do comportamento, especialmente condicionalmente. Nos capítulos seguintes, começarei a me concentrar nos contornos obscuros desses circuitos emocionais geneticamente arraigados que fornecem uma infraestrutura afetiva para a mente animal e humana. Os pontos de referência operacionais e conceituais necessários para minhas definições para as várias emoções serão tipos discretos de comportamentos instintivos que podem ser condicionados e os sistemas neurais dos quais eles surgem. Para facilitar a comunicação, os sistemas neurais mediadores de emoções que agora foram identificados dentro do cérebro de mamíferos serão rotulados com termos afetivos comuns, e uma definição geral para circuitos emocionais também será fornecida no devido tempo (veja o Capítulo 3). A questão mais importante, mas que terá que ser respondida por pesquisas futuras, é onde e como, entre as várias interações de circuitos, surge a experiência real de sentimentos emocionais? Tentarei fornecer uma resposta provisória para esse problema delicado no capítulo final deste texto.

Em suma, o ponto de discórdia original que impediu o progresso no campo foi isto: Sem uma análise neural concorrente, conceitos emocionais não podem ser usados de forma não circular no discurso científico. Não podemos dizer que os animais atacam porque estão com raiva e então nos virar e dizer que sabemos que os animais estão com raiva porque eles exibem ataque. Não podemos dizer que os humanos fogem do perigo porque estão com medo e então dizer que sabemos que

 

humanos têm medo se exibem voo. Esse malabarismo circular de palavras não nos permite fazer previsões novas e poderosas sobre comportamento.

No entanto, graças à revolução da neurociência, podemos começar a especificar os mecanismos cerebrais potenciais que são substratos essenciais para tais emoções básicas. Quando fazemos isso, começamos a sair das infinitas rodadas de explicações circulares.

Um ponto de discórdia moderno será o seguinte: Por que um foco simplesmente nos mecanismos biológicos do cérebro é uma base insuficiente para discutir e dissecar tais questões? Suspeito que seja porque a complexidade dos sistemas que evoluíram para gerar sentimentos emocionais (ver Capítulo 16) é tal que uma compreensão abrangente necessitará do uso de várias abordagens conceituais integradas para dar sentido a fenômenos complexos como emoções, da mesma forma que as perspectivas de “onda” e “partícula” são essenciais para dar sentido a certos fenômenos físicos.

Um resumo dos objetivos da neurociência afetiva

A realidade existencial de nossos estados de ânimo e emoções mais profundos não pode ser adequadamente explicada com meras palavras, mesmo que as razões ambientais pelas quais são evocadas possam ser esclarecidas. A parte mais difícil da análise — o esclarecimento das causas proximais que geram os estados de sentimento e atos comportamentals reais — só pode surgir de uma abordagem integrativa da neurociência. É o mesmo para todos os conceitos psicológicos básicos.

Como poderíamos definir a experiência da vermelhidão com palavras? Podemos estudar as manifestações ambientais da vermelhidão e descrever as propriedades físicas externas da radiação eletromagnética que desencadeiam nossa experiência de vermelhidão, mas não podemos definir a experiência em si. A vermelhidão, como todas as outras experiências subjetivas, é um potencial evolutivo do sistema nervoso, um que foi "projetado" para nos permitir apreciar a maturidade das frutas, a prontidão da sexualidade e talvez até mesmo o terror e a paixão do sangue sendo derramado. A natureza subjetiva da vermelhidão só pode ser explicada por estudos neuroanatômicos, neuroquímicos e neurofisiológicos feitos em conjunto com observações comportamentais e psicológicas apropriadas.

Os sentimentos emocionais devem, em última análise, ser compreendidos de maneiras semelhantes. Como descreverei, essa jornada intelectual finalmente começou para valer. Até recentemente, os investigadores tinham poucas opções a não ser permanecer na periferia — estudando os vários eventos ambientais que desencadeiam e acalmam nossos

 

sentimentos, as expressões faciais que os acompanham, posturas corporais e atos comportamentais, e mudanças em varios órgãos periféricos e químicas do corpo, expressões em línguas e 10 Poderíamos também estudar as muitas sutilezas da emoção culturas humanas. Por mais importantes que sejam essas questões, elas receberão relativamente pouca atenção aqui, pois não são diretamente relevantes para o problema em questão, e foram bem abordadas em outros lugares. 11 Aqui, vou me concentrar nos processos neurais que sustentam nossas experiências e ações emocionais — mecanismos essenciais para a geração das forças emocionais básicas que ainda compartilhamos com outros mamíferos. Uma teorização cuidadosa com base em dados acumulados nos permitirá entender as fontes de muitas tendências emocionais em termos neurocientíficos. Será que algum dia veremos a subjetividade de outras mentes?

Obviamente, todas as abordagens terão que ser indiretas, mas se não tentarmos, talvez nunca consigamos compreender verdadeiramente a natureza organizacional do cérebro dos mamíferos.

As principais premissas da neurociência afetiva

Um princípio central, e sem dúvida controverso, da neurociência afetiva é que os processos emocionais, incluindo sentimentos subjetivamente vivenciados, de fato desempenham um papel fundamental na cadeia causai de eventos que controlam as ações de humanos e animais. Eles fornecem vários tipos de valores internos naturais nos quais muitas escolhas comportamentais complexas em humanos são baseadas.

No entanto, tais sentimentos internos não são simplesmente eventos mentais; em vez disso, eles surgem de eventos neurobiológicos. Em outras palavras, estados emocionais surgem de eventos materiais (no nível neural) que mediam e modulam a natureza instintiva profunda de muitas tendências de ação humana e animal, especialmente aquelas que, por meio de mecanismos simples de aprendizado, como o condicionamento clássico, vêm tão prontamente para serem direcionadas a desafios futuros. Uma razão pela qual tais estados instintivos podem incluir um tom de sentimento experimentado internamente é que organismos superiores possuem sistemas de autorrepresentação baseados em neurônios.

Eu sugeriria que sentimentos subjetivamente experimentados surgem, em última análise, das interações de vários sistemas emocionais com os substratos cerebrais fundamentais do "self", mas, como já mencionado, uma discussão aprofundada dessa questão problemática será adiada para o Capítulo 16.

Assume-se aqui que estados emocionais básicos fornecem maneiras eficientes de mediar tipos categóricos de mudanças comportamentais aprendidas. Em outras palavras.

 

 

 

 

sentimentos emocionais não apenas sustentam certas tendências comportamentais incondicionadas, mas também ajudam a orientar novos comportamentos ao fornecer mecanismos simples de codificação de valores que fornecem saliência autorreferencial, permitindo assim que os organismos categorizem eventos mundiais de forma eficiente para controlar comportamentos futuros. Atualmente, a maneira mais simples de acessar a taxonomía natural desses sistemas é por meio de (1) categorias principais de experiência afetiva humana entre indivíduos e culturas, (2) um estudo simultâneo das categorias naturais de comportamentos emotivos animais e (3) uma análise completa dos circuitos cerebrais dos quais tais tendências surgem. Em cada

um desses níveis, estamos começando a aprender como classificar os vários processos distintos. Homologías no nível neural nos dão uma garantia sólida de origens e projetos evolutivos comuns.

Uma vez que podemos especificar sistemas cerebrais distintos que geram comportamentos emocionais, também podemos gerar taxonomías de emoções biologicamente defensáveis (em oposição a simplesmente intuitivas e baseadas em comportamento). Obviamente, se quisermos permanecer baseados em dados, nossas taxonomías iniciais devem ser bastante conservadoras e, por enquanto, abertas. No nível mais simples, eventos mundiais podem produzir aproximação ou afastamento, mas uma análise cuidadosa das evidências agora sugere que ambas as categorias amplas contêm uma variedade de processos separáveis, embora interativos, que devem ser distinguidos para revelar uma taxonomía adequada de processos afetivos dentro do cérebro. O principal critério aqui para um sistema emocional será se um padrão de resposta emocional coerente pode ser ativado por estimulação elétrica ou química localizada ao longo de circuitos cerebrais específicos, e se tal excitação tem conseqüências afetivas, conforme medido por respostas consistentes de aproximação ou evitação. Tais restrições impedem que a análise se torne mais complexa do que as evidências neurocientíficas existentes. Por essa razão, terei que evitar muitas das complexidades emocionais que parecem aparentes da perspectiva da psicologia evolucionista moderna, esses modos de pensamento para estar no caminho certo, a maioria ainda não pode ser vinculada a análises neurais de 12 Embora eu ache nada mais do que formas altamente especulativas.

No nível empírico, podemos atualmente defender a existência de vários sistemas neurais que levam ao conjunto limitado de tendências emocionais discretas descritas neste livro. Argumentarei que uma série de processos emocionais básicos surgem de sistemas neurobiológicos distintos e que conceitos emocionais cotidianos como raiva, medo, alegria e solidão não são meramente invenções taxonómicas arbitrárias de pensadores não críticos.

Esses cérebros

 

sistemas parecem ter várias características comuns. Conforme discutido completamente no Capítulo 3, eles refletem processos integrativos coerentes do sistema nervoso.

A função central dos sistemas emocionais é coordenar muitos tipos de processos comportamentais e fisiológicos no cérebro e no corpo. Além disso, as excitações desses sistemas cerebrais são acompanhadas por estados de sentimento subjetivamente experimentados que podem fornecer maneiras eficientes de guiar e sustentar padrões de comportamento, bem como mediar certos tipos de aprendizagem.

 

 

 

Além disso, parece razoável supor que quando tais atividades neurais continuam em níveis baixos por longos períodos de tempo, elas geram estados de ânimo e, finalmente, dimensões de personalidade como a tendência diferencial de ser feliz, irritável, medroso ou melancólico. Esses sistemas ajudam a criar uma porção substancial do que é tradicionalmente considerado “natureza humana” universal. Obviamente, um estudo completo dos sistemas emocionais também é essencial para entender os muitos distúrbios psiquiátricos que assolam os humanos — esquizofrenias, autismos, manias, depressões, ansiedades, pânicos, transtornos obsessivo-compulsivos, transtornos de estresse pós-traumático, neuroses e outras irritações do espírito humano.

Atualmente, os grandes novos procedimentos de imagem cerebral para medir geografias cerebrais humanas (as ressonâncias magnéticas funcionais e as tomografias por emissão de positrons; veja o Capítulo 5) estão revelando as topografias cerebrais de transtornos psiquiátricos, 13 mas não seremos capazes de entender a neurodinâmica subjacente dos sistemas emocionais sem uma grande quantidade de pesquisa simultânea sobre o cérebro animal. Aqui, procurarei expor os princípios neurais gerais que criam as principais emoções nos cérebros de todas as espécies de mamíferos e delinear uma estratégia de como podemos efetivamente chegar a saber mais. Diferenças generalizadas em detalhes comportamentais entre espécies serão menos enfatizadas. Em vez disso, focarei nas comunalidades no nível neural que surgem do impressionante grau de parentesco genético entre nós e outros mamíferos (veja o Apêndice A).

Como uma manobra simplificadora, assumirei que a diversificação evolutiva recente elaborou mais vigorosamente detalhes superficiais de comportamento e habilidades cognitivas do que alterou a arquitetura funcional profunda dos antigos sistemas cerebrais que ajudam a nos tornar as criaturas emocionais que somos.

Assim, o medo ainda é medo, seja em um gato ou em um humano assustado. A raiva ainda é raiva, seja em um cachorro ou em um humano raivoso. A luxúria sexual e a aceitação maternal são muito semelhantes em humanos e em muitos outros mamíferos. Presumivelmente, as principais diferenças evolutivas dentro do subcortical

 

sistemas operacionais são questões mais de ênfase do que de tipo. Por exemplo, coelhos podem ter mais circuitos de medo, enquanto gatos têm mais circuitos de raiva.

Outras diferenças também podem ser marcantes — a aparência corporal precisa dos padrões emocionais, a variedade nos detalhes dos aparelhos sensoriais e motores, bem como estratégias psicocompórtamentais específicas. Mas em níveis mais profundos, sistemas emocionais muito semelhantes guiam muitas das tendências com pórtame ntais espontâneas de todos os mamíferos.

Então imaginemos outra interação arquetipica não muito diferente de aquele que abriu este capítulo: Você é encurralado em uma rua escura e sem saída por um assaltante enlouquecido empunhando um estilete. Ele precisa desesperadamente de dinheiro para satisfazer o desejo artificial despertado em seu cérebro pelo uso periódico de drogas. As leis sociais transformaram a satisfação de seus desejos em um negócio criminoso.

A motivação mais importante em sua mente é obter os recursos necessários para aliviar a tensão psíquica primária e a dor que agora estão surgindo em seu cérebro hiperemocional.

 

 

 

As preocupações dele agora se tornaram suas. Ele desafiou seu direito às suas posses. Seu corpo está cheio de tensão, seu coração bate forte, você se sente frio, fraco e trêmulo, mas você está quase reflexivamente fazendo um esforço valente, mas talvez tolo, para mantê-lo afastado gritando, agitando os braços e jogando punhados de pedras nele. Ele está gritando que realmente vai te pegar por isso. Ele agora está com raiva, e não é apenas sua carteira ou bolsa que ele quer; ele quer sua vida. Por um golpe de sorte, policiais que passam notam a comoção no beco e salvam você. A polícia leva o criminoso embora, mas ele luta, chuta e grita ferozmente que realmente vai te pegar da próxima vez. Você está cheio de um medo e horror persistentes. Por várias noites, seus sonhos são preenchidos com variações simbólicas do incidente. Meses depois, você ainda está propenso a contar como se sentiu, como nunca esteve tão assustado na vida, como ficou aliviado ao ver a polícia chegar, como agora apoia leis antidrogas mais rigorosas. Sempre que pensa naquela ameaça final, você novamente fica infundido com sentimentos de ansiedade e evita sair sozinho, especialmente à noite. Só um tolo negaria que a memória de suas experiências emocionais continua a controlar seu comportamento por algum tempo. Embora outros animais não tenham pensamentos comparáveis aos nossos, há boas razões para acreditar que nosso profundo sentimento de pavor emerge em grande parte dos mesmos sistemas cerebrais que criam estados de medo para outros animais. Ainda assim, uma compreensão de tais

 

comportamentos emocionais simples não podem ser separados dos contextos ambientais e sociais em que ocorrem.

Sobre a controvérsia entre natureza e criação: como sempre, uma relação meio a meio Proposição

Muitos cientistas sociais querem entender as causas por trás do ato de agressão do assaltante. Até o momento, não há uma única resposta satisfatória. Sabemos que os homens são mais propensos do que as mulheres a perpetrar atos agressivos e antissociais. Esse comportamento também é mais comum em indivíduos cultural e economicamente desfavorecidos que têm pouco a perder. 14 É especialmente provável que ocorra entre aqueles que se tornaram dependentes de drogas ilegais. 15 Além disso, sabemos que há predisposições genéticas de personalidade para agressão e dependência de drogas.16 No entanto, se deixarmos de considerar que impulsos agressivos e medrosos emanam de sistemas cerebrais distintos, não podemos descrever adequadamente o que aconteceu naquela situação arquetípica.

Por causa da nossa falha em reconhecer completamente o papel funcional dos circuitos construídos em nossos cérebros durante o longo curso da evolução, ocasionalmente ainda temos controvérsias desnecessariamente polarizadas sobre o papel da natureza e da criação na gênese dos processos psicológicos. Mas a natureza e a criação fornecem coisas diferentes em nossa caixa de ferramentas final de habilidades — a natureza nos dá a capacidade de sentir e nos comportar de certas maneiras, e o aprendizado nos permite usar efetivamente esses sistemas para navegar pelas complexidades do mundo. Essas tendências são especialmente bem misturadas naqueles estilos individualistas de pensar, sentir e se comportar que chamamos de personalidade.

As melhores estimativas recentes de herdabilidade da personalidade humana, usando gêmeos idênticos criados separadamente, sugerem que cerca de metade da variação observada deve ser atribuída à natureza, enquanto metade deve ser atribuída à criação. Na verdade, a herdabilidade é de cerca de 50% para todas as principais variáveis temperamentais 17 Claro, o característica específica é mais desequilibrado — alguns grau de influência para cada parecem ter cargas genéticas mais fortes, e outros têm maiores cargas socioambientais.

Além disso, cada estimativa de influência ambiental e genética varia dependendo do contexto cultural específico em que as medidas são tomadas.

Também deve ser enfatizado que nenhum comportamento é herdado de forma formal.

 

 

 

 

sentido; as únicas coisas que podem ser herdadas são os potenciais dos tecidos corporais. O DNA codifica apenas informações para a construção de cadeias de proteínas, que podem se combinar entre si e com moléculas derivadas do ambiente em uma variedade de formas temporais e espaciais. Quando às vezes dizemos em poucas palavras que "este ou aquele comportamento é herdado", o que deveríamos estar dizendo é que certas tendências psicocomportamentais podem ser representadas dentro das construções intrínsecas do cérebro e do corpo que os organismos herdam. Nenhum pensamento ou comportamento específico é diretamente herdado, mas disposições para sentir, pensar e agir de várias maneiras e em várias situações certamente o são. Embora essas tendências não necessariamente ditem nossos destinos, elas promovem poderosamente certas possibilidades e diminuem outras.

Enquanto a natureza fornece uma variedade de potenciais intrínsecos no cérebro, a criação fornece oportunidades para que esses potenciais se manifestem de diversas maneiras na vida real. Assim, enquanto os circuitos emocionais básicos estão entre as ferramentas fornecidas pela natureza, sua capacidade de mudar permanentemente o curso da vida e as personalidades dos organismos depende da criação ou falta de criação que o mundo fornece. Em termos científicos mais precisos, tudo o que vemos é epigenético, uma mistura de natureza e criação. Se você plantar duas sementes de tomate idênticas em dois ambientes diferentes, terá duas plantas de tamanho e formato geral notavelmente diferentes, mas elas ainda serão plantas de tomate discerníveis. Não há mais dúvidas de que os tecidos cerebrais criam o potencial para ter certos tipos de experiências, mas também não há dúvidas de que as experiências, especialmente as iniciais, podem mudar os detalhes finos do cérebro para sempre.

Exemplos funcionais infinitos preenchem os livros didáticos de psicologia e história, mas há exemplos estruturais também. Um dos meus favoritos é que macacos treinados para usar um certo dedo para resolver uma tarefa comportamental

18

gradualmente exibem áreas maiores de representação cortical para aquele dedo.

Isso também pode ajudar a explicar como um aspirante a pianista gradualmente se

torna um artista habilidoso, e foi demonstrado que guitarristas destros têm representações

corticais mais ricas dessa mão dentro de seus hemisférios esquerdos. 19 Mas tal

plasticidade não nos diz por que, em diferentes indivíduos e espécies, as

representações dos dedos são encontradas essencialmente nas mesmas localizações relativas dentro de seus cérebros — uma área do cérebro que em humanos está

situada logo abaixo das têmporas, perto das pontas das orelhas. O resto do corpo também é representado sistematicamente (e de cabeça para baixo, com a parte traseira

 

 

 

 

apontando para cima e a cabeça para baixo, como se estivesse levando urna surra) no tecido próximo dos giros pré-central e pós-central. As áreas corticais para representações corporais são codificadas, de alguma forma atualmente desconhecida, dentro dos mesmos genes de todos os mamíferos. No entanto, um pouco mais abaixo da área da mão e do braço do córtex motor e sensorial, temos o córtex da fala, que é unicamente ampliado em humanos, mas cujas sofisticadas funções multimodais ainda emergem da capacidade ancestral desse tecido cerebral multimodal (ou seja, associativo) de inter-relacionar muitas sensações e percepções diferentes e, portanto, simbolizar idéias complexas. O córtex da fala humana destaca dramaticamente a plasticidade do cérebro — os tecidos cerebrais de crianças pequenas são especialmente maleáveis, e muitas áreas diferentes do cérebro podem elaborar funções comunicativas se outras áreas preferenciais forem danificadas (veja Apêndice B e Figura B.1).

Desconsiderando as complexidades dos mecanismos moleculares subjacentes por enquanto (que estão atualmente sendo trabalhados em um ritmo febril), a plasticidade no cérebro que surge da experiência não é conceitualmente tão diferente dos tipos de mudanças que vemos em nossos corpos como uma função do uso. O exercício torna nossos músculos mais fortes, e com o desuso eles se tornam menores. "Use ou perca", como diz o ditado. Ainda assim, não geramos músculos totalmente novos por meio do exercício. Da mesma forma, a experiência é mais influente na mudança das expressões quantitativas dos sistemas neurais do que em sua natureza essencial. Presumivelmente, os mesmos princípios valem para os sistemas emocionais do cérebro. Além do vigor geneticamente determinado dos substratos neurais, os sistemas emocionais certamente podem ser fortalecidos pelo uso e enfraquecidos pelo desuso. Infelizmente, apenas dados modestos estão disponíveis sobre tópicos tão importantes no momento.

Para a disciplina da neurociência afetiva, a questão mais importante em a pesquisa de emoções para o futuro previsível será a especificação

precisa dos circuitos cerebrais subjacentes, em termos anatômicos, neuroquímicos e neurofisiológicos. Uma tarefa adicional e ainda mais difícil é desvendar como os sentimentos emocionais emergem da neurodinâmica de muitos sistemas cerebrais interagindo. A natureza das representações emocionais não pode ser decodificada sem referência a todos esses níveis de análise.

No entanto, o segundo objetivo só pode ter sucesso quando houver uma resolução credível do primeiro, por isso aqui aspirarei amplamente a fazê-lo — fornecer uma visão geral anatômica e neuroquímica provisória de alguns dos sistemas cerebrais que são participantes essenciais na gênese do sistema emocional básico.

 

comportamentos. Lamentavelmente, por causa de restrições de espaço, minha discussão sobre questões experienciais será limitada àquelas raras ocasiões em que alguns dados especialmente convincentes estão disponíveis.

Um pedido de desculpas relacionado: Às vezes pode parecer que estou falando sobre o cérebro sistemas emocionais como se pudessem operar independentemente de interações com eventos da vida real. Não desejo dar essa impressão, embora até certo ponto a realidade das emoções no cérebro seja independente do ambiente: podemos evocar emoções fortes em animais e humanos estimulando eletricamente locais subcorticais dentro do cérebro.20 Esses sistemas antigos respondem a eventos mundiais, mas por causa de sua natureza geneticamente arraigada, eles podem gerar estados afetivos flutuantes próprios. Isso se reflete no potencial de disparo neural espontâneo dentro desses sistemas. No entanto, as expressões de todas as funções emocionais normalmente serão ditadas por sua eficácia ou falta dela em lidar com eventos da vida real.

Homologías e Analogias

Neste ponto, é importante focar um pouco nos conceitos de homología e analogia, especialmente como eles se aplicam aos mecanismos cerebrais. Homología é um termo usado em anatomia para indicar a relação genética de estruturas corporais. Por exemplo, braços humanos e asas de morcego são homólogos porque ambos surgem da informação genética que controla o desenvolvimento dos membros anteriores.

Embora as funções tenham divergido acentuadamente, ainda é possível obter uma grande quantidade de insights sobre o uso dos membros anteriores humanos analisando os movimentos dos braços de qualquer outra espécie de mamífero.21 Por outro lado, as asas de pássaros e abelhas são análogas — servindo a uma função semelhante — mesmo que não compartilhem uma herança genética comum. Em um sentido estrito, esses são termos morfológicos usados para discutir estruturas corporais e não devem ser usados para discutir questões como funções cerebrais.22 No entanto, as similaridades neuroanatômicas e neuroquímicas nos processos de controle comportamental subjacentes são atualmente suficientes para dar grande credibilidade à probabilidade de que homologías generalizadas estejam presentes nesses tipos de funções psiconeurais básicas em todos os mamíferos. Problemas ocasionais surgirão em certas comparações entre espécies, não apenas por causa da variedade nos mecanismos sensoriais e motores de suporte, mas também por causa de exaptações,pelas quais a evolução modificou partes homólogas para

 

extremidades diferentes em espécies diferentes (por exemplo, os suportes do arco branquial dos peixes eventualmente evoluíram para os ossos do ouvido médio dos mamíferos e, surpreendente mente, os pulmões terrestres foram aparentemente convertidos em bexigas natatorias que controlam a flutuação nos peixes).23

Além disso, muitos potenciais ocultos permanecem mascarados no DNA de cada um espécies, prontas para serem funcional mente consagradas (ou seja, como potencialidades informacionais dentro do DNA se tornam realidades biológicas) quando ocorrem mudanças ambientais críticas. Tais ocorrências podem tornar o argumento por homología difícil e arriscado de fato. Mas temos poucas alternativas, se aspiramos fazer mais do que meramente descrever a diversidade aparentemente infinita de espécies. No momento presente, nosso objetivo científico pode ser mais proveitosamente focado nas fundações compartilhadas do que nas muitas diferenças e particularidades superficiais de cada espécie.

Curiosamente, no momento atual, os cientistas são desencorajados de inferir a existência de processos entre espécies no cérebro pelas políticas de financiamento de pesquisa prevalecentes. Obviamente, um forte argumento de homología não pode ser feito até que uma grande quantidade de dados neurológicos relevantes tenha sido coletada em uma variedade de espécies, e no momento atual a coleta de tais dados tem que ser feita em um disfarce diferente do argumento por homología.

Argumentar pela probabilidade de que processos homólogos existam é diminuir seriamente a possibilidade de obter suporte de pesquisa de fontes de financiamento revisadas por pares. Em todo caso, por causa de algumas perspectivas filosóficas e evolucionárias profundamente arraigadas, escolhi seguir esse curso discutível de pensamento e ação pelo último quarto de século, e continuarei essa jornada neste texto. Acredito que seja a estratégia que pode levar mais efetivamente a uma compreensão da base neural das emoções humanas e animais. Como tanto neurocientistas quanto psicólogos detestam conceituar tais questões, vastas áreas de processos integrativos cerebrais permanecem abertas para investigação perspicaz. Por exemplo, neurocientistas negligenciaram quase completamente o estudo de processos cerebrais integrativos, como aqueles que geram raiva, solidão e brincadeira. Ao mesmo tempo, agora há pesquisas abundantes sobre o tópico de substratos cerebrais de medo, embora poucos dos pesquisadores ativos estejam dispostos a assumir que seus sujeitos animais realmente experimentam medo de uma forma que se assemelhe ao medo humano.

  1. Um caso em questão: medos inatos e a brincadeira d

 

 

  1. As Possíveis Funções das Experiências Emocionais Subjetivas
  1. Os sistemas emocionais de nível A e faixa azul
  1. Os Mapas Gerais do Cérebro Trino: Principais Caminhos
  1. implicações profundas para nossa compreensão de co
  1. Aminas biogênicas: controles de atenção do estado central
  1. Processos emocionais e motivacionais básicos
  1. Ratos privados de REM perdem mais calor corporal d

 

 

 

 

 

Um caso em questão: medos inatos e a brincadeira dos ratos

Deixe-me compartilhar um exemplo concreto para destacar algumas das questões anteriores. Se alguém coloca dois ratos jovens, que foram alojados Individualmente, juntos em urna única gaiola, eles ¡mediatamente exlbem urna onda de perseguição, ataque e luta que pode parecer bastante agressiva. Quando urna vez demonstrei esse fenômeno muito robusto a um cientista comportamental sênior que visitava nosso laboratório, ele me perguntou: "Como você treinou os animais para lutar dessa maneira?" Com alguma diversão, eu disse: "Eu não os treinei. A evolução o fez. ... E, a propósito, eles não estão lutando. Eles estão brincando." Como será discutido mais detalhadamente no Capítulo 15, os filhotes da maioria das espécies de mamíferos exibem formas vigorosas de brincadeira social que compartilham uma semelhança de categoria, embora muitas das ações específicas variem substancialmente entre as espécies. No momento, parece provável, pelo menos para mim, que uma forma básica de brincadeira violenta surja de circuitos neurais homólogos nos cérebros de todos os mamíferos, mas por causa das interações com muitos outros sistemas, a brincadeira é expressa externamente de maneiras mensuravelmente diferentes. No entanto, é menos provável que detalhar as diferenças nos dê grandes insights sobre a natureza humana do que investigar as semelhanças.

As fontes biológicas do comportamento lúdico foram estudadas sistematicamente sob condições laboratoriais bem controladas (ver Capítulo 15). Até onde sabemos, existe um desejo básico de brincar entre os filhotes da maioria das espécies de mamíferos, com controles muito semelhantes. Em todas as espécies que foram estudadas, a brincadeira é inibida por motivações como fome e emoções negativas, incluindo solidão, raiva e medo.

Esses efeitos provavelmente indicam que influências neurais muito semelhantes modulam os circuitos que estimulam a brincadeira em diferentes espécies.

Vamos nos concentrar brevemente no efeito inato do medo (Figura 1.1) em várias medidas de brincadeira em ratos, incluindo o número de (1) “contatos dorsais” ou solicitações de brincadeira, que é a maneira como os animais atacam uns aos outros para instigar a motivação para brincar em seus parceiros, e (2) pinos, que refletem como os animais se saem em suas lutas. Embora existam muitos outros comportamentos que podem ser medidos, esses são excelentes indicadores gerais da quantidade de brincadeira. Neste experimento, ratos jovens foram inicialmente autorizados a períodos de brincadeira de cinco minutos em quatro dias consecutivos e, então, no quinto dia, metade foi exposta a um pequeno tufo de pelo de gato no chão de sua “sala de brincadeiras”.

Durante essa sessão, a brincadeira foi completamente inibida. Os animais se moviam furtivamente, cheirando cautelosamente o pelo e outras partes do ambiente.

Eles pareciam sentir que algo estava seriamente errado. Em outras palavras,

 

eles pareciam ter um conhecimento inato de que deveriam ser cautelosos quando tais cheiros predatórios estivessem por perto.

Imagem

Figura 1.1. Após quatro dias de brincadeira de linha de base, o cheiro de gato foi introduzido

na câmara de brincadeira por um único dia de teste (ou seja, durante uma sessão de

observação padrão de cinco minutos). Embora a câmara estivesse limpa em todos os

dias subsequentes, as solicitações de brincadeira (ou seja, contatos dorsais) foram

marcadamente reduzidas por três dias, enquanto a ¡mobilização foi reduzida por todos os

cinco dias de teste subsequentes. Para uma descrição desses comportamentos de

brincadeira, veja o Capítulo 15. O grupo de controle (linhas sólidas) não foi exposto a nenhum

pelo de gato. Os dados são médias e ± SEMs. (De acordo com dados não publicados, Panksepp, 1994.)

A evolução deve ter colocado esse estímulo inato para a cautela em seus cérebros, pois esses animais nasceram em laboratório e nunca tiveram nada a ver com gatos antes do primeiro teste. Esse efeito também pode ser produzido com o pelo de outros predadores, como furões, mas não com o cheiro de ratos, galinhas ou certas raças de cães. Como eu estava pessoalmente gastando muito tempo estudando brincadeiras em ratos de laboratório, era essencial para mim determinar se o odor do meu alce-cão norueguês, que poderia estar presente em minhas mãos e roupas, afetaria a brincadeira dos meus animais.

 

Para meu alívio, cobrir todo o chão da sala de jogos com o pelo de Ginny não atrapalhou nem um pouco a brincadeira dos ratos jovens, o que sugere que os ancestrais desses cães domésticos normalmente não caçavam ratos na natureza.

No entanto, o efeito poderoso do odor de gato deve nos fazer pensar em quantos behavioristas no passado, sendo apreciadores de gatos, inadvertidamente levaram os cheiros de seus animais de estimação predadores para o laboratório. Essas variáveis não detectadas podem ter levado a mudanças drásticas no comportamento de seus sujeitos roedores. De fato, sei de vários laboratórios onde gatos e ratos foram mantidos em alojamentos próximos e, em nossa experiência, é difícil replicar certos fenômenos desses laboratórios, a menos que a variável cheiro de gato seja reintroduzida na situação de teste. Por um tempo, também tivemos alguns gatos no laboratório e agora sabemos que baixas doses de morfina aumentam muito poderosamente a brincadeira na presença do cheiro de gato, mas o efeito é comparativamente fraco na ausência de estímulos que provoquem ansiedade.

A inibição do comportamento provocada pelo odor de gato é notavelmente poderosa e duradoura. Conforme resumido na Figura 1.1, após uma única exposição ao odor de gato, os animais continuaram a exibir inibição da brincadeira por até cinco dias consecutivos. Nossa interpretação desse efeito é que algum atributo não condicionado do odor de gato pode despertar ¡ñatamente um sistema de medo no cérebro do rato, e esse estado emocional se torna rapidamente associado às pistas contextuáis da câmara. Em ocasiões subsequentes, não é necessário o estímulo de medo não condicionado — o cheiro felino — para evocar ansiedade. As pistas contextuáis da câmara são suficientes. Isso, em essência, é condicionamento clássico ou pavioviano. O fluxo de associações é delineado mais formalmente na Figura 1.2 e, como veremos, o condicionamento clássico ainda é uma das maneiras mais poderosas e eficazes de estudar o aprendizado emocional em laboratório.

No contexto atual, é importante enfatizar que, diferentemente de muitos outros estímulos de medo incondicional, como choque nas patas, o poder do estímulo do cheiro de gato para provocar medo é provavelmente restrito a espécies que normalmente são predadas por gatos. O cheiro de gato é um estímulo de medo típico da espécie, e não geral, enquanto a dor é um exemplo do último. Isso demonstra que haverá uma enorme variabilidade de espécies nos estímulos naturais que podem acessar sistemas emocionais, embora a natureza dos sistemas de medo subjacentes permaneça, até onde sabemos, notavelmente semelhante em todas as espécies de mamíferos. Assim, os ratos têm uma conexão inata

 

do aparelho olfativo ao circuito emocional que pode interromper padrões de comportamento em andamento, mas seria mal-adaptativo para gatos terem tal entrada sensorial-perceptiva em seu próprio sistema de medo. Como os sistemas emocionais têm conseqüências generalizadas no cérebro, virtualmente todos os outros comportamentos são tipicamente afetados pela excitação emocional. Se nossos ratos jovens tivessem sido testados em uma situação de alimentação, eles teriam exibido inibição da alimentação, e assim por diante.

UNCONDITIONED

BEHAVIORS

(CAT-SMELL)

ves—

(Increased Attention and Fearful ness)

—► UCR

4

#

•

I

i

 

 

r

«

I

CONDITIONED

BEHAVIORS

cs

*

CR

(Environmental or Contextual Cues)

(Fearful ness)

Figura 1.2. Resumo esquemático do condicionamento clássico, usando o exemplo específico estudado na Figura 1.1. A resposta natural ao estímulo incondicional (UCS) do odor de gato é que os ratos exibam a resposta incondicionada instintiva (UCR) de atenção elevada e padrões de comportamento cauteloso/medroso. Quando esse pareamento simplesmente ocorreu no ambiente de teste regular, as dicas ambientais ou "contextuáis" serviram como um estímulo condicional (CS) que poderia despertar a resposta condicionada (RC) de medo, que era incompatível com a continuação da brincadeira nessa situação. No condicionamento clássico desse tipo, não é certo se o CS produz a RC direta ou indiretamente por meio da ativação dos processos UCS ou UCR no cérebro. Embora a conexão mais provável seja diretamente com o sistema UCR, conexões aprendidas diretas também podem ser feitas com representações UCS no cérebro, enquanto conexões diretas com o CR parecem menos prováveis, já que o CR, pelo menos nessa situação específica, pode ser simplesmente uma entidade conceituai que consiste em nada mais do que a excitação dos processos de medo incondicionado no cérebro, que nesse caso específico pode consistir na excitação dos sistemas FEAR específicos, como aqueles descritos no Capítulo 11 (veja Figura 11.1).

A visão dos monistas sobre a “mente”: a psicologia é neurodinâmica

 

Embora alguns pesquisadores ainda escolham acreditar que as emoções humanas são únicas e adquiridas por meio do aprendizado social, aqui prosseguiremos com a premissa baseada em dados de que as fontes finais dos sentimentos humanos são biológicas e que essas fundações são essenciais para todas as muitas complexidades adquiridas que caracterizam as expressões detalhadas das emoções humanas no mundo real. Em suma, a visão atual será reducionista, onde buscaremos as fontes de emocionalidade dentro da neurodinâmica evolutivamente compartilhada das partes mais antigas do cérebro dos mamíferos. A distinção tradicional entre processos corporais e psicológicos se torna turva à medida que passamos a apreciar cada vez mais que as habilidades mentais são funções corporais do cérebro.

Por outro lado, eu me apressaria em reenfatizar, algumas das questões cerebrais mais importantes exigem uma análise psicológica. As análises psicológica e cerebral devem permanecer vias de mão dupla. Por exemplo, para entender a natureza do cérebro, precisamos entender as emoções, mas para entender a diversidade das emoções da vida real, precisamos entender os sistemas operacionais intrínsecos do cérebro. Para ajudar a esclarecer essas interações complexas, vou me concentrar na máquina que mais mudou as vidas humanas durante a segunda metade do século XX — o computador digital.

 

 

 

Para usar uma analogia simplificada de computador, precisamos entender os sistemas operacionais nas memórias somente leitura (ROMs) do cérebro-biocomputador antes de podermos realmente compreender como as complexidades do software cerebral (ou modos complexos de aprendizagem e cognição) são elaboradas nos tipos de memória de acesso aleatório (RAM) dos processadores neurais dentro do cérebro. Obviamente, todas as funções de software dos computadores digitais modernos seriam inúteis sem as competências incorporadas aos sistemas operacionais, e da mesma forma as partes programáveis do cérebro dos mamíferos permaneceriam mudas sem as forças intrínsecas dos sistemas operacionais antigos e geneticamente ditados. Em geral, as funções da ROM são mais antigas e residem em regiões inferiores e subcorticais do cérebro, enquanto as funções da RAM são mais recentes e estão concentradas no neocórtex (Figura 1.3). Aqui, conceituaremos algumas das funções da ROM como sistemas operacionais emocionais básicos, enquanto as funções da RAM se assemelham mais às habilidades cognitivas. Em outras palavras, as estruturas e funções da ROM subcortical do cérebro dos mamíferos se assemelham às “unidades ocultas” dos computadores de rede neural, e sua conceituação adequada é o objetivo deste texto. Embora a maneira como o processamento de informações ocorre no espaço semelhante à RAM do cérebro seja muito

 

importante problema neuropsicológico que está sendo abordado por muitas disciplinas, desde a neurociência cognitiva até a inteligência artificial, essas questões mais elevadas tenderão a ser ignoradas na cobertura atual.

Imagem

As complexidades mentais que podem emergir da funções de software/programadas do neocórtex, especialmente áreas da fala, encorajaram alguns pensadores a defender visões dualistas nas quais funções cerebrais e funções mentais são consideradas entidades distintas (ver Apêndice C). A maioria dos pesquisadores agora aceita que não são, embora as funções de “hardware” intrínsecas altamente inter-relacionadas do cérebro e as funções de “software” adquiridas certamente precisem ser distinguidas.

Figura 1.3. Esquema conceituai dos processos do tipo ROM e RAM no cérebro. Os sistemas básicos de valores emocionais são concebidos como sistemas operacionais geneticamente arraigados que são fortemente concentrados em partes ventrais do cérebro “antigo mamífero”, que incluem circuitos hipotálamo-límbicos, enquanto a flexibilidade do aprendizado é mediada mais por processos do tipo RAM em partes dorsais “neomamíferas” do cérebro, que são mais elaboradas por sistemas talâmico-neocorticais. As interações desses processos podem produzir memórias somente leitura programáveis (PROMs), que emergem, em última análise, da convergência das duas camadas acima da organização cerebral no cérebro “reptiliano”, produzindo as estruturas de hábitos dos organismos, muitas das quais podem ser mediadas por princípios de condicionamento clássico, como aqueles resumidos na Figura 1.2.

Para prosseguir com essa analogia simplificadora, todos os mamíferos parecem ter funções de ROM muito semelhantes, enquanto os humanos obviamente têm muito mais espaço neurocomputacional semelhante ao RAM do que outros mamíferos (ou seja, eles têm mais neocórtex e outras áreas cerebrais que podem elaborar funções de software

aprendidas do cérebro). No entanto, devido às semelhanças nas funções de ROM ditadas geneticamente em todos os mamíferos, podemos usar modelos animais efetivamente para analisar a natureza básica e subcortical da condição humana.

 

 

As atividades nesses sistemas operacionais constituem o que na linguagem comum

 

são chamadas de emoções, paixões ou tomes — questões que foram tristemente

negligenciadas durante o crescimento massivamente emaranhado do século XX.

24    .    .    /v    .    ,

neurociência e psicologia, entender O objetivo da neurociencia afetiva e

a natureza neural desses sistemas operacionais básicos,25 que apenas por analogia frouxa

se assemelham às funções ROM de computadores digitais. Claro, ao esclarecer tais

questões, não começamos a aproximar uma descrição completa da experiência

humana. É apenas uma base científica que nos permite entender alguns dos principais

pontos de ancoragem (ou seja, valores intrínsecos) que continuam a amarrar todas as

nossas complexas funções psicológicas.

A razão pela qual a psicologia, como disciplina, tem sido tão bem-sucedida,

enquanto geralmente desconsidera o estudo dessas funções ROM do cérebro, é

semelhante à razão pela qual podemos sertão bem-sucedidos no uso de

nossos computadores pessoais sem saber muito sobre como eles realmente

funcionam. Essas máquinas atendem às nossas ordens como se fosse mágica, então é

fácil tomar sua natureza essencial como garantida. A mesma dinâmica se aplica aos

processos neuropsicológicos básicos — podemos gerar prontamente resultados

finais bem-sucedidos sem entender muito sobre o funcionamento interno. Felizmente,

agora sabemos o suficiente sobre o cérebro e o corpo para buscar uma compreensão profunda de tais assuntos.

Rumo a uma síntese de visões divergentes

A integração de conceitos neurológicos, comportamentais e mentais é a próxima grande fronteira da psicologia. Essa síntese emergente foi pungentemente destacada pelo

falecido Heinz Pagels em seu último livro, The Dreams of Reason: The Computer

26 _

and the Rise of the Sciences of Complexity:Considerando o dilema da compreensão humana, Pagels sugere que precisamos considerar seriamente a correção fundamental da visão de mundo materialista tradicional, que há muito tempo é desagradável para académicos humanísticamente orientados:

 

 

 

A maioria dos dentistas naturais defende uma visão que sustenta que todo o vasto universo, desde o seu inicio no tempo até o seu fim definitivo, desde suas menores partículas quánticas até as maiores galáxias, está sujeito a regras — as leis naturais — compreensíveis pela mente humana.

Tudo no universo se ordena de acordo com tais regras e nada mais. A vida na Terra é vista como uma reação química complexa que promoveu a evolução, a especiação e a eventual

 

surgimento da humanidade, repleta de nossas instituições de leis, religião e cultura. Acredito que essa visão reducionista-materialista da natureza é basicamente correta.

Ele então sugere que precisamos considerar seriamente que a visão de mundo humanista tradicional, que está mais próxima da psicologia tradicional do que da visão de mundo materialista, também está correta:

Outras pessoas, com igual comprometimento intelectual, mantêm a visão de que a própria ideia de natureza é apenas uma ideia mantida em nossas mentes e que todo o nosso pensamento sobre a realidade material é necessariamente transcendente a essa realidade. Além disso, de acordo com essa visão, a matriz cultural da arte, lei, religião, filosofia e ciência forma um universo invisível de significado, e o verdadeiro fundamento do ser deve ser encontrado nessa ordem da mente. Eu também acredito que essa visão transcendental, que afirma a prioridade epistêmica da mente sobre a natureza, está correta.

Pagels reconheceu a possibilidade de uma síntese, e meu objetivo aqui é aspirar a tal objetivo, do qual a disciplina da psicologia precisa desesperadamente.

Essas duas visões da realidade — a natural e a transcendental — estão em evidente e profundo conflito. A mente, ao que parece, é transcendente à natureza. No entanto, de acordo com as ciências naturais, esse reino transcendental deve ser materialmente suportado e, como tal, está sujeito à lei natural. Resolver esse conflito é, e continuará sendo, um desafio intelectual primário para nossa civilização pelos próximos séculos.

A psicologia moderna deve agora procurar lidar simultaneamente com a questão de como as representações ambientalmente adquiridas do nosso mundo presente interagem com as representações neurais evolutivamente fornecidas de mundos passados que ainda existem dentro das conexões e neurodinâmicas geneticamente ditadas de nossos cérebros. Obviamente, todos os fatos cognitivos e emocionais que usamos como habilidades específicas de vida são aprendidos, enquanto muitos dos potenciais cognitivos e emocionais subjacentes do cérebro são nosso direito de nascença. Por exemplo, nossos cérebros são projetados para ter um senso de causalidade entre certos eventos temporalmente relacionados e também para classificar e

 

categorizar objetos e eventos de certas maneiras. Aqui, estaremos mais preocupados com as fontes fundamentais dos potenciais afetivos geneticamente arraigados de nossos cérebros — os valores inatos que são elaborados por nossos sistemas operacionais emocionais herdados — em vez da vasta diversidade de aprendizado que esses sistemas podem suportar. De fato, nossa compreensão dos mecanismos de aprendizado e memória, um foco principal da neurociência comportamental moderna,27 será ampliada e aprofundada por uma compreensão dos circuitos emocionais básicos que eles atendem.

 

 

 

Em suma, podemos finalmente ter certeza de que todos os mamíferos compartilham muitos processos psiconeurais básicos por causa da longa jornada evolutiva que eles compartilharam. Homologías neurais abundam nas partes inferiores do cérebro dos mamíferos. Embora nossas habilidades corticais superiores únicas, especialmente quando filtradas por pensamentos contemporâneos, possam nos encorajar a fingir que não temos instintos — que não temos emoções básicas — tais opiniões não são consistentes com os fatos disponíveis. Essas ilusões são criadas por nossa estranha necessidade humana de aspirar a ser mais do que somos — de nos sentir mais próximos dos anjos do que de outros animais. Mas quando nossas emoções básicas são totalmente expressas, não temos dúvidas de que poderosas forças animais sobrevivem sob nosso verniz cultural. É essa antiga herança animal que nos torna as criaturas intensas e sensíveis que somos.

À medida que entendemos a base neural das emoções animais, estaremos esclarecendo as fontes primárias das emoções humanas. Claro, por causa de nossos potenciais corticais mais ricos e da evolução resultante das culturas humanas, os antigos sistemas emocionais têm um universo cognitivo muito mais vasto com o qual interagir. A evolução pode ter criado uma maior diversidade de potenciais cognitivos específicos entre espécies do que potenciais afetivos, embora também haja muitos princípios gerais que governam os estilos cognitivos aparentemente distintos de diferentes espécies. Por exemplo, dentro dos mapas espaciais do hipocampo,28 os pensamentos de navegação “bem fundamentados” das marmotas podem ser organizados em torno de princípios neurais semelhantes aos pensamentos espaciais voadores dos falcões. Em qualquer caso, a premissa empíricamente baseada do presente trabalho é que, no nível afetivo básico, as similaridades neurais serão abundantes.

REFLEXÃO POSTERIOR: As realizações do behaviorismo em uma Contexto histórico

 

De uma perspectiva histórica geral, a tese do mentalismo, que governou a psicologia na virada do século, foi desafiada pela antítese do behaviorismo na América e da etologia (o estudo dos comportamentos naturais dos organismos) na Europa. Em seus estágios iniciais, o behaviorismo foi uma adição sólida e útil à psicologia americana porque trouxe consigo um rigor empírico e conceituai desesperadamente necessário. Não eram mais meros conceitos verbais e atributos invisíveis da mente uma base suficiente para explicar o comportamento. Em vez disso, o comportamento era visto como surgindo de ocorrências e contingências objetivas no ambiente. Relações legais foram finalmente estabelecidas entre eventos ambientais específicos e padrões de comportamento emitidos por organismos. Conceitos mentalistas como sentimentos e pensamentos foram apagados do léxico oficial da psicologia. Na época em que essas mudanças ocorreram, elas eram saudáveis: uma psicologia anterior havia atingido o estado lamentável em que concepções verbais mal definidas (especialmente rótulos para vários instintos) eram amplamente usadas como explicações do comportamento.

Os behavioristas geraram uma série notável de grandes realizações: entre as mais importantes estão as leis gerais da aprendizagem. Por causa de seu trabalho empírico cuidadoso, agora temos uma descrição rica de como os organismos se comportam em economias simbólicas que simulam sistemas capitalistas (Figura 1.4), e essas descobertas têm implicações para áreas tão diversas quanto o abuso de drogas.29 Princípios gerais úteis foram descobertos ao estudar os padrões detalhados de pressão de alavanca de ratos famintos e bicadas de pombos famintos trabalhando por sua comida diária em vários esquemas de reforço.

 

 

 

Animais que fazem “trabalho por peça” (ou seja, trabalhando em esquemas de razão fixa, exigindo um certo número de respostas para obter cada recompensa) têm um desempenho muito rápido e tiram um tempo de folga após cada reforço, gerando a “pausa pós-reforço”. Quando são obrigados a trabalhar por salários fixos por um certo período de tempo no trabalho (ou seja, um esquema de intervalo fixo, onde é preciso apenas esperar um certo período de tempo antes que uma única resposta traga uma recompensa), eles tendem a trabalhar lentamente durante a primeira parte do intervalo, aumentando gradualmente a produção comportamental conforme a “hora do pagamento” chega (gerando uma curva recortada). Quando colocados em esquemas de razão variável e intervalo variável, onde as coisas são imprevisíveis (como em Las Vegas), os animais trabalham em taxas constantes e estáveis, mas as taxas são substancialmente mais rápidas com esquemas de razão variável (exatamente do jeito que os aproveitadores em Las

Vegas querem que nos comportemos quando brincamos de caça-níqueis). Tanto humanos quanto animais trab;

 

da mesma forma em tais cronogramas. Infelizmente, o behaviorismo não forneceu nenhuma explicação mecanicista convincente de por que e como o cérebro gera tais padrões de comportamento aprendidos consistentes. Isso teria exigido pesquisa cerebral, do tipo que é resumido no Capítulo 8.

Imagem

Figura 1.4. Representação esquemática de algumas das leis do comportamento operante.

Tipos representativos de padrões de resposta (escalas arbitrárias) de animais trabalhando em esquemas tradicionais de reforço parcial de recompensa. Animais em esquemas de razão fixa (FR) trabalham em altas taxas constantes e exibem pausas curtas pós-reforço após adquirir cada recompensa. Em esquemas de razão variável (VR), os animais respondem em taxas constantes rápidas que são um pouco mais lentas do que as taxas em esquemas FR. Em esquemas de intervalo fixo (Fl), os animais exibem modos de resposta de aceleração lenta, com as taxas mais rápidas exibidas logo antes de cada recompensa (o que reflete um "tipo de expectativa" de padrão de excitação comportamental gradualmente intensificado).

Em esquemas de intervalo variável (VI), a resposta é muito estável, mas geralmente muito mais lenta do que qualquer outro esquema de reforço. Obviamente, lugares de apostas como Las Vegas preferem manter seus clientes trabalhando em esquemas de reforço de VR.

Uma vez que as relações fundamentais entre ambiente e comportamento foram elaboradas,

o behaviorismo deveria ter encorajado conexões cada vez mais fortes com níveis

de análise circundantes — princípios biológicos abaixo e princípios psicológicos

 

 

 

acima dos comportamentais que haviam sido estabelecidos. Essa teria sido a evolução natural do campo.

Infelizmente, em vez de mudar com o tempo, os princípios do behaviorismo tornaram-se dogmas, os vagões intelectuais foram reunidos

 

em círculos cada vez mais apertados, e uma batalha intelectual foi travada com o resto do campo que desejava buscar conhecimento mais amplo e profundo sobre problemas de interesse mútuo. Essa falha em aceitar o óbvio levou à rebelião intelectual que hoje conhecemos como a revolução cognitiva.

Um arrependimento que devemos ter é que, como resultado de tais batalhas por domínio intelectual, muitas das importantes contribuições empíricas que a análise comportamental rigorosa forneceu agora têm menos impacto do que merecem no currículo atual da psicologia convencional. Por exemplo, atualmente é geralmente aceito que uma das melhores maneiras de ensinar às crianças autistas novas maneiras específicas de se comportar no mundo são as abordagens comportamentais de teste único, nas quais se recompensa e pune sistematicamente (levemente!) comportamentos específicos. Ivar Lovaas, que popularizou essa abordagem, afirmou que quase metade das crianças autistas pode ser integrada ao sistema

escolar com implementação intensiva de 40 horas por semana de tais procedimentos de aprendizagem de teste discreto.30 A razão pela qual essa abordagem teve que lutar por reconhecimento (que atualmente está chegando rapidamente, pelo menos de pais de crianças autistas) é porque era vista como desumanizante, já que a “pessoa inteira” não era o alvo da terapia. Embora o behaviorismo não esteja de forma alguma morto e continue a florescer em campos tão diversos quanto a farmacologia e a economia,31 ele não pode mais ser considerado um paradigma adequado para desvendar muitos dos mistérios restantes do cérebro e da mente.

Leituras sugeridas Barkow,

J., Cosmides, L, & Tooby, J. (eds.) (1990). The adaptation mind: Evolutionary psychology and the generation of culture (A mente adaptada: psicologia evolucionária e a geração de cultura). Nova York: Oxford Univ. Press.

Bunge, M. (1990). Que tipo de disciplina é a psicologia: Autônoma ou dependente, humanística ou científica, biológica ou sociológica? New Ideas in Psychology 8:121-137.

Byrne, R., & Whiten, A. (eds.) (1988). Inteligência maquiavélica.

São Paulo: Editora UFMG.

Churchland, P. (1985). Neurofilosofia. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Clynes, M., & Panksepp, J. (eds.) (1988). Emoções e psicopatologia.

Nova York: Plenum Press.

 

Griffin, DR (1984). Pensamento animal. Cambridge, Mass.: Harvard Univ.

Imprensa.

Lewis, M., & Haviland, JM (eds.) (1993). Manual de emoções. Novo York: Guilford Press.

Mac Lean, PD (1990). O cérebro trino na evolução.Nova York: Plenum

Imprensa.

Plutchik, R. (1980). Emoção: Uma sintese psicoevolutiva. Nova York:

 

 

 

Harper e Row.

Wilson, EO (1975). Sociobiologia: A nova síntese.Cambridge, Mass.: Harvard Univ. Press.

 

 

 

2 Sistemas Operacionais Emocionais e Subjetividade

 

Problemas metodológicos e uma estrutura conceituai para a Análise Neurobiológica do Afeto

Que a hipótese da experiência, como comumente entendida, é inadequada para explicar fenômenos emocionais, será suficientemente manifesto. Se possível, ela é ainda mais falha em relação às emoções do que em relação às cognições. A doutrina mantida por alguns filósofos, de que todos os desejos, todos os sentimentos, são gerados pelas experiências do indivíduo, é tão flagrantemente em desacordo com hostes de fatos, que não posso deixar de me perguntar como alguém poderia tê-la considerado.

Herbert Spencer, Princípios de Psicologia (1855)

TEMA CENTRAL

Em última análise, os sistemas emocionais do cérebro criam misturas de tendências de ação inatas e aprendidas em humanos, bem como em outras criaturas que devemos estudar para entender completamente os substratos neurais dos processos afetivos. Como sabemos agora, não há maneiras confiáveis e rotineiras de separar inequivocamente as influências da natureza e da educação no controle do comportamento que se aplicará em diferentes ambientes. Para entender os aspectos do comportamento que derivam sua essência organizacional principalmente da natureza, devemos primeiro identificar como os comportamentos instintivos emergem dos potenciais intrínsecos do sistema nervoso. Por exemplo, os animais não aprendem a procurar em seu ambiente por itens necessários para a sobrevivência, embora certamente precisem aprender exatamente quando e como precisamente procurar. Em outras palavras, o "potencial de busca" é construído no cérebro, mas cada animal deve aprender a direcionar seus comportamentos para as oportunidades que estão disponíveis no ambiente.

Além disso, os animais não precisam aprender a experimentar e expressar medo, raiva, dor, prazer e alegria, nem a brincar de maneiras simples e agitadas, embora todos esses processos venham a modificar e ser modificados pelo aprendizado.

As evidências sugerem que a evolução imprimiu muitos potenciais

psicocomportamentais espontâneos na neurodinâmica herdada do cérebro dos mamíferos; esses si

sentimentos emocionais vivenciados internamente. De fato, a experiência afetiva parece estar intimamente ligada a programas cerebrais que geram comportamentos emocionais, bem como às experiências sensoriais recebidas que resultam de comportamentos emotivos. A função dos estados de sentimento vivenciados subjetivamente pode ser sustentar padrões de comportamento contínuos e aumentar estratégias de aprendizagem simples e eficazes. Consequentemente, para entender a natureza neural dos sentimentos emocionais em humanos, devemos primeiro procurar decodificar como os circuitos cerebrais controlam as tendências comportamentais emocionais básicas, geneticamente codificadas, que compartilhamos com outros mamíferos. Então, devemos tentar determinar como a experiência subjetiva emerge ou está vinculada a esses sistemas cerebrais. O progresso nessas questões tem sido escasso. Em geral, tanto a psicologia quanto a neurociência moderna falharam em dar credibilidade suficiente ao fato de que os organismos nascem com uma variedade de tendências afetivas inatas que emergem da antiga estrutura organizacional do cérebro dos mamíferos.

Um exemplo de um sistema instintivo em ação

Considere uma situação arquetipica: um grilo cresceu mais que sua antiga cutícula e

precisa fazer a muda com sucesso para poder prosseguir no mundo em seu novo exoesqueleto. Os comportamentos que alcançam essa transformação não foram deixados

ao acaso pela evolução, mas são programados no repertório neurocomportamental do grilo. Conforme descrito por Truman:

Os comportamentos iniciais envolvem ancorar a cutícula velha [ou seja,

concha] a um substrato e engolir ar. Isso faz com que o corpo inche e ajuda

a romper a cutícula velha. Os movimentos de ecdise [ou seja, muda]

envolvem uma série complexa de padrões motores, o principal consistindo

em ataques rítmicos de contrações peristálticas que movem o abdômen para

cima e impulsionam a cutícula velha para trás ao longo do corpo.

Coordenadas com esses movimentos abdominais, há sub-rotinas motoras

específicas que extraem cada apêndice (pernas, antenas) de sua bainha de

cutícula velha. Existem sub-rotinas comportamentais adicionais que

não são exibidas durante uma ecdise normal. Se certos aspectos do

comportamento derem errado, como quando um apêndice fica preso, esses

comportamentos são então acionados.

1

 

Este programa comportamental é ativado por um hormônio específico. Outras

rotinas comportamentais conduzidas por hormônios permitem que lagartas se tornem mariposas ou borboletas e crianças humanas se tornem adultas.

Sem potenciais comportamentais herdados, nenhuma criatura poderia sobreviver.

As criaturas “inferiores” sentem prazer e deleite quando seus padrões fixos de comportamento produzem os resultados apropriados? Provavelmente não, especialmente se o comportamento for “programado”, exibindo pouca flexibilidade de resposta, mas talvez nunca saibamos disso com certeza porque seus comportamentos e sistemas nervosos são tão fundamentalmente diferentes dos nossos. Embora tenha sido considerado impossível por muito tempo, agora devemos ser capazes de responder a essas perguntas empíricamente para nossos parentes próximos, os outros mamíferos, cujos sistemas nervosos e controles hormonais são homólogos aos nossos.

Por exemplo, a análise de circuitos cerebrais subcorticais e influências hormonais no comportamento animal e humano revelou muitas generalizações poderosas entre espécies.2 Um exemplo especialmente provocativo é a capacidade dos mesmos esteroides gonadais de promover excitação psicossexual energizada em animais e humanos, e a descoberta de que tais efeitos surgem de circuitos semelhantes do cérebro (ver Capítulo 12). Há muitos outros exemplos, que vão desde a natureza da resposta ao estresse pituitário-adrenal (veja Capítulo 6) até as neuroquímicas que controlam os sentimentos sociais (veja Capítulo 14). Ao estudar esses processos homólogos em outros mamíferos, podemos estabelecer uma base sólida para entender as fontes das emoções e motivações humanas.

Contudo, devemos sempre ter em mente que a evolução gera variedade.

Assim, embora possamos derivar princípios gerais úteis sobre as emoções humanas a partir do estudo dos cérebros dos animais, é provável que haja muitas diferenças em detalhes. Este ponto didático pode ser destacado ao focar nos muitos usos da cauda entre espécies de mamíferos. Em macacos, a cauda pode servir como um apêndice útil para formas únicas de locomoção. Baleias e botos usam suas caudas para nadar.

Vacas, cavalos e muitos outros ungulados usam a cauda como um mata-moscas para afastar insetos de suas zonas anais.

Muitas espécies também usam suas caudas, presumivelmente inconscientemente, para transmitir sinais sociais. Essa tendência foi notavelmente amplificada em espécies caninas, onde a posição das caudas dos animais e sua tendência a abanar podem nos dizer muito sobre os estados emocionais e relacionamentos sociais dos animais. E então temos os grandes macacos, que não têm cauda alguma, exceto durante

 

estágios fetais de desenvolvimento. Por fim, surgiram os humanos, que são propensos a contar muitas histórias fantásticas, uma das mais populares sendo que somos completamente diferentes de todas as outras espécies. Claro, quando encontramos diversidade estrutural e funcional entre espécies, mesmo dentro de circuitos cerebrais homólogos que controlam emoções básicas, teremos que lidar com elas diretamente. No entanto, no momento, ainda estamos nos estágios iniciais desse trabalho — tentando identificar os principais caminhos emocionais que existem no cérebro dos mamíferos — e não vou me concentrar nos muitos detalhes finos e problemáticos que caracterizam a variedade da natureza.3

Tese: Todos os mamíferos possuem psicocomportamentais intrínsecos Sistemas de controle

Todos os mamíferos, na verdade todos os organismos, vêm ao mundo com uma

variedade de habilidades que não exigem aprendizado prévio, mas que fornecem

oportunidades imediatas para que o aprendizado ocorra. A influência desses sistemas

varia em função do tempo de vida em cada espécie (Figura 2.1). A análise dos

sistemas emocionais que controlam o comportamento é complicada pelo fato de que a

 

 

 

excitabilidade intrínseca dos sistemas cerebrais subjacentes pode mudar de muitas

maneiras à medida que os organismos envelhecem. Ainda assim, a premissa atual

será que as habilidades emocionais emergem inicialmente de sistemas operacionais

"instintivos" do cérebro, que permitem que os animais comecem a reunir alimentos,

informações e outros recursos necessários para sustentar a vida. À medida que

esses sistemas emotivos amadurecem e interagem com áreas cerebrais superiores,

onde passam por re-representação e refinamento, os organismos aprendem a fazer escolhas comportamen

Tendências emocionais como aquelas relacionadas ao medo, raiva e sofrimento de

separação surgem em estágios iniciais do desenvolvimento, permitindo que animais

jovens lidem com situações de emergência arquetípicas que podem comprometer sua

sobrevivência. Gradualmente, por meio de seus efeitos em outras partes do cérebro,

esses sistemas permitem que os animais tenham sentimentos sociais mais sutis e

antecipem eventos importantes e lidem com eles de maneiras cada vez mais complexas.

Outros, como luxúria sexual e devoção maternal, surgem mais tarde para promover o sucesso reprodutivo. Processos sociais adicionais, como brincadeiras e busca de dominância, começam a controlar o comportamento com intensidades diferenciadas durante fases posteriores da vida e ajudam a promover o estabelecimento de estruturas sociais estáveis e a propagação dos mais afortunados e dos mais capazes.

 

EMOTIONAL DEVELOPMENT

Imagem

Imagem

Imagem

Imagem

• X    »    K    x*

NUKTVRANCP.

Imagem

Figura 2.1. Representação esquemática do curso aproximado da idade de desenvolvimento das mudanças na expressão de vários processos emocionais no rato de laboratorio (com urna especie adicional retratada para sofrimento de separação para destacar diferenças marcantes entre especies que existem em alguns sistemas emocionais). As progressões de desenvolvimento dos sistemas RAGE e FEAR são menos bem estudadas, mas provavelmente são relativamente constantes ao longo da vida, semelhantes à trajetória do sistema SEEKING. Como é evidente, sexualidade e nutrição tendem a ser paralelas, sugerindo controles comuns. O pico juvenil em nutrição pode indicar um período que corresponde à fase em que os animais jovens exibem um interesse intenso em outros animais jovens. É digno de nota que as tendências de dominância também são paralelas aos impulsos sexuais.

É um eufemismo dizer que no momento não sabemos como, precisamente, os estados afetivos são gerados dentro do cérebro. A consciência afetiva do processo primário (ou seja, sentimentos brutos) pode ter evoluído porque tais estados internos permitiram que os animais fizessem melhores escolhas comportamentais. Por exemplo, a capacidade de associações aprendidas de ativar esquemas

afetivos internamente experimentados poderia ter fornecido um dispositivo de codificação

simples para promover respostas adaptativas generalizadas que poderiam ser moldadas por aprendizado

posterior.

 

Aqui argumentarei, com base em uma grande quantidade de dados empíricos, que os distintos sistemas de “comando” emocional (conforme descrito no próximo capítulo e detalhado nos Capítulos 7 a 15) ativam vários tipos de sentimentos afetivos.

Elas podem ser bem específicas para sistemas emocionais individuais ou podem ser não específicas, como refletido em sentimentos generalizados de prazer e aversão que são compartilhados por vários sistemas emocionais. Em ambos os casos, sentimentos afetivos ajudam os animais a identificar melhor eventos no mundo que são biologicamente úteis ou prejudiciais e a gerar respostas adaptativas a muitas circunstâncias desafiadoras da vida.4

Além de responder a situações de emergência, a excitação suave desses sistemas cerebrais presumivelmente ajuda a gerar estados de ânimo característicos e induz os animais a realizar suas atividades cotidianas de maneiras características. Mesmo quando não há uma razão ambiental clara para a excitação emocional, esses sistemas podem continuar a incitar os organismos a realizar novas atividades (como no caso de exploração ou brincadeira), ao mesmo tempo em que fornecem valores internos (ou seja, sentimentos positivos e negativos) para escolhas de vida.

Devido à aprendizagem e ao rápido desenvolvimento de hábitos comportamentais, nunca podem capturar dinâmicas emocionais inatas em sua forma pura, exceto talvez quando são despertadas artificialmente por estimulação direta de áreas cerebrais onde esses sistemas operacionais estão mais concentrados. Vou me referir a tais experimentos em capítulos subsequentes como uma das principais linhas de evidência para apoiar a existência e localização provisória de sistemas operacionais emocionais. Está agora bem estabelecido que se pode evocar de forma confiável vários padrões emocionais distintos em todos os mamíferos durante a estimulação elétrica de regiões subcorticais homólogas. Normalmente, os animais gostam ou não gostam da estimulação, como pode ser inferido a partir de critérios comportamentais como abordagem condicionada e evitação. Se os eletrodos não forem colocados nos locais certos, nenhum comportamento emocional será observado. Por exemplo, a maior parte do neocórtex está livre de tais efeitos. Embora processos corticais como pensamentos e percepções (ou seja, avaliações) possam obviamente instigar várias emoções, até onde sabemos, a essência afetiva da emocional idade é organizada subcortical e precognitivamente. Esta última questão tem sido um pomo de discórdia para pesquisadores de emoções por algum tempo,5 mas

no contexto atual, precognitivo é entendido como significando que esses sistemas têm uma organização interna de modo que eles poderiam, em princípio, gerar sentimentos emocionais sem nenhuma entrada direta de entradas ambientais não condicionadas ou aprendidas. Por exemplo, um tumor mal posicionado poderia

 

geram um estado crônico de excitação emocional, mesmo que o sistema neural subjacente seja projetado para ser normalmente governado por estímulos externos.

Embora os processos cognitivos e afetivos possam ser conceituados independentemente, não é nenhuma surpresa que as emoções modifiquem poderosamente os processos de avaliação e memória corticais e vice-versa.6 Os sistemas emocionais inatos interagem com sistemas cerebrais superiores tão extensivamente que no animal normal provavelmente não há estado emocional livre de ramificações cognitivas.7 É mais provável que em humanos possa haver alguns pensamentos livres de afeto. Claramente, há muito mais variedade entre os mamíferos nas funções corticais do que nas subcorticais. No entanto, se essas funções corticais foram evolutivamente construídas sobre as fundações subcorticais preexistentes, fornecendo sofisticação e flexibilidade com pórtamentais cada vez maiores, devemos obviamente entender as últimas para dar sentido às funções das primeiras.

A interação afetivo-cognitiva mais primitiva em humanos, e presumivelmente em outros animais também, está encapsulada nas frases "Eu quero" e "Eu não quero". Essas afirmações são refletidas em tendências básicas para abordar e evitar vários fenômenos da vida real. No entanto, há

várias maneiras distintas de gostar e não gostar de eventos, e um esquema de classificação adequado produzirá uma taxonomía mais complexa de emoções do que a simples dimensão comportamental de abordagem e evitação. Por exemplo, parece improvável que a aversão a alimentos amargos e a aversão à dor física surjam de um mesmo sistema de evitação. É igualmente improvável que o desejo por comida e a vontade de brincar surjam dos mesmos sistemas cerebrais. Conforme descrito no próximo capítulo, a evolução construiu uma variedade de sistemas emocionais nos recessos antigos do cérebro dos mamíferos. Até onde sabemos, esses sistemas ainda existem em seres humanos também.

 

 

 

Quando esses sistemas afetivos são sobrecarregados ou operam fora da faixa normal, chamamos os resultados finais de transtornos psiquiátricos. A hipoatividade de certos sistemas pode causar depressão e variantes de transtornos de personalidade. A hiperatividade pode contribuir para mania, esquizofrenia paranoica e ansiedade, transtornos obsessivo-compulsivos e de estresse pós-traumático (TEPTs). Outros problemas, como autismo e esquizofrenia infantil, parecem surgir de problemas de “fiação” em circuitos cerebrais. Devido à importância social desses problemas humanos, uma compreensão substancial de

 

os antigos sistemas de valores neurobiológicos e a maneira como eles podem ficar sobrecarregados são de grande preocupação científica e social.

A extensão em que os sistemas operacionais emocionais exibem plasticidade neuronal — mudanças na eficiência das conexões sinápticas e arborização dendrítica como uma função da experiência — está se tornando uma via cada vez mais importante de investigação empírica. Praticamente todos os sistemas cerebrais mudam com o uso e desuso. Por exemplo, as “situações arquetípicas” descritas no capítulo anterior são os tipos de experiências que levam ao TEPT, e atualmente acredita-se amplamente que traços neurais persistentes de traumas emocionais refletem o desenvolvimento de sensibilização de longo prazo em áreas do cérebro como a amígdala, que são conhecidas por mediar o medo. De fato, distúrbios emergentes como sensibilidades químicas múltiplas, que podem ter contribuído para aquele misterioso surto recente conhecido como síndrome da Guerra do Golfo, podem ser devidos a uma mudança na sensibilidade dos circuitos emocionais que pode ser induzida, especialmente em indivíduos temperamentalmente predispostos, pela exposição a toxinas ambientais.8 Embora nosso conhecimento sobre as mudanças crônicas que podem ocorrer nos circuitos emocionais permaneça rudimentar, é provável que todos os sistemas emocionais exibam formas de plasticidade, o que eventualmente nos ajudará a entender muito sobre a natureza neuronal subjacente dos transtornos psiquiátricos.

O Desafio de Estudar Sistemas Operacionais Intrínsecos do Cérebro

Usarei o termo geral sistema de órgãos cerebrais, e mais específicamente sistema operacional emocionai, para designar as complexas interações neurais que geram tais tendências psicocomportamentais inatas. Embora cada processo psicocomportamental instintivo exija a excitação simultânea de inúmeras atividades cerebrais (Figura 2.2), nosso trabalho científico é bastante simplificado pelo fato de que há “processos de comando” no cerne de cada sistema operacional emocional, conforme indicado pela capacidade de estimulação cerebral localizada de ativar padrões de comportamento emocional coerentes.9 Podemos ativar a raiva, o medo, a angústia da separação e padrões generalizados de comportamento de busca. Tais influências centrais de coordenação podem provocar atividades cooperativas generalizadas por muitos sistemas cerebrais, gerando uma variedade de tendências integradas de resposta psicocomportamental e fisiológica/hormonal. Esses sistemas podem gerar tendências emocionais vivenciadas internamente.

 

sentimentos e promover flexibilidade comportamental por meio de novos aprendizados. Sistemas de comandosemelhantes também foram encontrados em muitos invertebrados.10 Por exemplo, lagostins e lagostas exibem uma resposta de voo estereotipada. Embora nunca possamos saber com qualquer senso de segurança se essas criaturas têm o que poderíamos chamar de “consciência afetiva”, é digno de nota que suas respostas comportamentais aparentemente fixas não são realmente tão fixas. Até mesmo suas respostas emocionais podem ser moduladas por variáveis contextuáis sociais bastante sutis, como suas posições em hierarquias de status.11

 

 

 

Cada sistema emocional é hierarquicamente organizado em grande parte do cérebro, interagindo com estruturas cognitivas mais evoluídas nos níveis mais altos, e saídas fisiológicas e motoras específicas em níveis mais baixos. Conforme representado esquemáticamente na Figura 2.2, os sistemas emocionais são colocados centralmente para coordenar muitas atividades cerebrais superiores e inferiores, e cada sistema emocional também interage com muitos outros sistemas emocionais próximos.

Devido às interações ascendentes com áreas cerebrais superiores, não há emoção sem pensamento, e muitos pensamentos podem evocar emoções.

Devido às interações mais baixas, não há emoção sem uma conseqüência

fisiológica ou comportamental, e muitas das mudanças corporais resultantes também podem

regular o tom dos sistemas emocionais em um feedback

maneiras.

Como pode ser facilmente apreciado na Figura 2.2, as taxonomías das emoções estão fadadas a diferir dependendo do nível de análise preferido de um investigador.

Por exemplo, emoções sociais sutis como vergonha, culpa e constrangimento podem emergir de sistemas de separação-sofrimento (ver Capítulo 14) interagindo com funções cerebrais superiores. Em qualquer caso, no momento presente, o nível de comando inferior fornece os melhores princípios organizacionais para investigações neurocientíficas. Podemos agora estar confiantes de que um número limitado de estruturas executivas para a emocionalidade foi criado em nossos cérebros por nossa herança genética, mas ainda não podemos ter certeza de quantas existem e quão disseminadas elas estão no sistema nervoso. No entanto, podemos estar confiantes sobre as localizações aproximadas de cerca de meia dúzia de sistemas, e podemos aproximar suas ramificações no cérebro usando várias técnicas de neurociência. Uma análise das estruturas centrais dos principais sistemas de comando emocional será o foco principal deste texto.

 

SKELETON SCHEMA

MORE FULLY RESOLVEO ‘ NETWORK1* SCHEMA

 

 

 

Imagem

Figura 2.2. Duas representações esquemáticas de um sistema operacional emocional. Em termos mais simples (esquerda), sistemas de “comando” emocionais integram entradas incondicionais e geram padrões de saída de comportamento instintivo. Em conceituações mais resolvidas (direita), há muitos níveis hierárquicos de controle dentro de componentes de entrada e saída, com múltiplos feedbacks entre níveis e também fortes interações entre diferentes sistemas emocionais (não mostrado). Dentro dessa conceituação, componentes executivos centrais (indicados por círculos “comparadores” com Xs e destacados um pouco mais realísticamente na representação sagital de um sistema emocional como o do RAGE; veja a Figura 10.4) podem sincronizar todo o sistema em uma forma coerente de responsividade emocional. A integração central de cada resposta emocional específica parece ser coordenada por circuitos neuropeptídicos específicos.

Muitas das influências do comando emocional são mediadas por neuropeptídeos

específicos, dos quais várias centenas já foram caracterizados (ver Capítulo 6). Várias

emoções discretas podem agora ser manipuladas por meio da estimulação e bloqueio de neuroquímicas individuais. Uma vez que essas

 

neuroquímicas podem ser facilmente visualizadas usando técnicas neuroanatômicas, como imunocitoquímica, nossa capacidade de extrair sistemas coerentes da enorme rede do cérebro tornou-se possível nas últimas décadas. Isso permite uma especificação bastante impressionante das trajetórias neuroanatômicas das influências executivas de certos sistemas emocionais. Da mesma forma, a capacidade de novas técnicas genéticas de destacar aqueles neurônios que são ativados durante certas experiências psicocomportamentais (por exemplo, visualização de produtos genéticos ativados transitoriamente, como a expressão da proteína Fosem neurônios; veja o Capítulo 4) nos permite, em conjunto com outras ferramentas, estimar quão disseminadas são as influências cerebrais de formas específicas de excitação emocional. Em geral, devido à disseminação inexorável de atividades neurais dentro do cérebro, elas são muito mais amplas do que os circuitos executivos que serão discutidos aqui. Ainda assim, devemos sempre lembrar que essas novas técnicas apenas visualizam as atividades dos tecidos cerebrais. Como podemos ver a neurodinâmica de um processo de pensamento ou um estado de sentimento objetivamente? Provavelmente por meio de uma combinação de técnicas neuroquímicas, neurofisiológicas e comportamentais (Capítulos 5 e 6), combinadas com inferência teórica.

Atualmente, nossa janela psicológica mais aberta para a mente emocional é o uso de técnicas introspectivas modernas em humanos, como diários e outros relatos verbais, 12 mas os desenvolvimentos empíricos nessa área têm sido lentos por causa dos vieses conceituais de épocas anteriores. Na virada do século, descobriu-se que o introspeccionismo tinha falhas fatais, e continua sendo evidente que os humanos muitas vezes não entendem adequadamente as causas de seus próprios comportamentos.

Portanto, devemos permanecer cautelosos com abordagens introspectivas por fornecer muito em termos de conhecimento causal. A maior parte do processamento emocional, assim como de todos os outros processos psicocomportamentais, é feito em um nível Inconsciente. No entanto, a introspecção pode ajudar a identificar muitas das distintas categorias emocionais e outras funções cerebrais básicas que precisam ser elucidadas pela ciência.

Para estudar as emoções em animais, temos que permanecer sensíveis às suas necessidades e valores naturais, e desenvolver medidas mais sutis de suas tendências naturais em muitas situações diferentes. Como vimos no capítulo anterior, não podemos estudar razoavelmente a brincadeira de ratos jovens na presença de odores predadores. Da mesma forma, não podemos estudar os impulsos de cortejo, reprodução, dominância e migração de pássaros a menos que a iluminação esteja correta (por exemplo, o aumento das horas de luz do dia na primavera, que permitem sua reprodui

 

sistemas amadurecem a cada ano). Se não prestarmos atenção a uma série de variáveis que refletem as dimensões evolutivas adaptativas dos animais que estudamos, não obteremos respostas confiáveis sobre suas tendências emocionais naturais. Assim, alguns de nossos melhores insights podem vir da observação de animais na natureza.

Como exemplo, deixe-me compartilhar uma descrição impressionante dos tentilhões de Darwin cortejando nas Ilhas Galápagos:

A temporada de acasalamento começa com todos os galos pretos da ilha cantando na chuva. Cada macho transmite de seu posto de canto e, enquanto canta, ele examina seu território. Se uma fêmea pousa perto de um dos ninhos de exibição que ele construiu, ele dispara de seu posto de canto e voa até ela. Se ela for uma de sua própria espécie, ele canta e balança suas asas para ela, fazendo-as tremerem trémulamente. Então ele voa para o ninho mais próximo. (Qualquer ninho serve, até mesmo o ninho de um rival, se o rival estiver fora.) Ele entra e sai, entra e sai do ninho, olhando para a fêmea por cima do ombro.

Às vezes, ele pega um pedaço de grama com o bico e o coloca de volta no chão, rapidamente, repetidamente, como se estivesse tentando chamar a atenção dela.13

 

 

 

Essas aves têm experiências emocionais durante essas atividades, ou seus movimentos são padrões de ação fixaindependentes da consciência ? Elas têm sentimentos internos, ou são robôs com mentes vazias como nossos computadores pessoais? No momento, ninguém sabe ao certo, mas testes de laboratório estão disponíveis para avaliar questões cerebrais tão importantes (ou seja, preferência de lugar condicionada e medidas de aversão).

Como podemos estudar processos internos que não podemos ver nos animais?

Como devemos abordar a questão dos sentimentos quando lidamos com criaturas que não se comunicam conosco diretamente? A “solução” acadêmica tradicional para o problema da neurosubjetividade na pesquisa do cérebro animal tem sido ignorá-la — estudar o comportamento e simplesmente desconsiderar a problemática probabilidade de que um foco nas experiências afetivas e cognitivas pode ser essencial para uma imagem clara e precisa de como o cérebro opera. Assim, os estudantes de regulação de energia e fluidos têm sido tipicamente encorajados a estudar os correlatos neurais da ingestão de alimentos e água e a esquecer que

 

termos motivacionais subjetivos como fome e sede existem. Estudantes de reprodução são aconselhados a estudar os movimentos de cortejo e cópula dos animais, e a desconsiderar a possibilidade de que os cérebros dos animais possam estar cheios de formas específicas de excitação erótica. Como a riqueza e a objetividade visual da mudança comportamental nos permitem focar nossa atenção empírica, a neurobiologia dos estados internos continua a ser negligenciada.

Em todo caso, neurocientistas e psicólogos finalmente começaram a lidar efetivamente com entidades invisíveis, da mesma forma que físicos de partículas começaram a imaginar um universo de complexidade dentro de átomos há cerca de um século. Embora os físicos ainda não consigam “ver” claramente dentro de átomos, seu conhecimento teoricamente inferido mudou o mundo. O mesmo acontecerá com a pesquisa cerebral sobre emoções e motivações. O progresso nesse nível requer a aplicação contínua da forma consagrada, mas falaciosa, de lógica científica conhecida como “afirmação de conseqüentes” (Figura 2.3). Embora a falha lógica desse modo mais comum de raciocínio científico — indução — seja óbvia, 14 não há maneira alternativa de extrair princípios gerais de fatos observados. Assim, o estudo de sentimentos vivenciados continua sendo um desafio difícil, alguns dizem “insolúvel”, para a análise do comportamento animal, mas se torna um problema viável quando adicionamos a dimensão da pesquisa cerebral entre espécies. Ao usar comportamentos espontâneos e vários testes de preferência como nossa variável indicadora inicial para processos internos, e a avaliação subsequente das conclusões da neurociência em humanos, pode-se inferir como os sentimentos animais e humanos são organizados. Falhas interpretativas em tais pesquisas podem ser corrigidas por meio da falsificação de previsões, aproximações sucessivas em direção a melhores teorias e o peso de evidências convergentes.

Em humanos, o estudo da subjetividade é um pouco mais fácil de prosseguir. Podemos pedir às pessoas que falem conosco ou indiquem em algum outro dispositivo de saída quando estão tendo várias experiências emocionais. Simultaneamente, podemos medir muitas das mudanças cerebrais e corporais às quais as novas tecnologias fornecem acesso. 15 Claro, o mero ato de responder dessa maneira pode mudar os processos que estão sendo observados, especialmente em indivíduos inexperientes. Em humanos, agora podemos observar algumas das dinâmicas internas do cérebro, embora uma medida padronizada de emocionalidade que opere em uma janela de tempo real ainda não esteja disponível. Imagem por ressonância magnéticafuncional

 

(fMRI) está começando a se aproximar do ideal, mas, como resumido nos

Capítulos 4 e 16, sérios problemas interpretativos permanecem. Por exemplo, a

 

 

 

fMRI pode estimar atividades cerebrais medindo o fluxo sanguíneo regional ou

mudanças de oxigenação por todo o cérebro, mas as emoções podem ter

efeitos não descobertos e imprevisíveis nos parâmetros sanguíneos do cérebro que

não são simplesmente reflexos das atividades neurais. Por exemplo, é possível que

certas emoções, como o medo, sejam caracterizadas por reduções do fluxo sanguíneo

para muitas áreas do cérebro como uma conseqüência secundária da intensidade

emocional, em vez de como resultado de necessidades metabólicas locais para alimentar a atividade neui

Embora o problema de validação em tais experimentos seja quase tão enorme

quanto na pesquisa animal, a combinação de abordagens animais e humanas

atualmente nos permite convergir em conceitos de maneiras que eram inimagináveis

apenas alguns anos atrás.

 

Alt Ctf* lit» K>ui l^ryv I Hot F«mt Lfft. Tlwtkn. I to i Cat

Imagem

Affirming Consequents in the Study of Kmolion*

Imagem

Imagem

first ink mm: Aamli Mi) Frcl VtkoM Mr*rt| TVai

 

 

 

Imagem

Aam IX)|t Hot Am Fltti I Htvt An Aitf>> hu, TVrrlott. I Aim Amti

Imagem

The Solution

Figura 2.3. Toda pesquisa teoricamente orientada procede por meio da

“afirmação de conseqüentes”, o que é, claro, uma falácia lógica, já que cada

observação individual pode ser potencialmente explicada por uma variedade

de teorias. Os dois principais tipos de falhas (ou dilemas) que esse tipo de

raciocínio coloca para a pesquisa da emoção são descritos, mas para

progredir nas funções mais sutis do sistema nervoso, não há alternativa

senão aceitar tais fraquezas e prosseguir com a percepção de que quaisquer

erros podem ser corrigidos pelos procedimentos de desconfirmação. Ou

seja, se as previsões experimentais hipotéticas não se sustentam, elas

negam os princípios gerais dos quais foram derivadas. Por outro lado, por

meio do uso de manipulações convergentes que confirmam as previsões e por meio do resulta

Machine T ran slated by Google

“evidências”, podemos ter considerável confiança em idéias teóricas.

(Adaptado de Panksepp, 1991; ver n. 41.)

Assim, a natureza dos estados afetivos centrais deve ser teoricamente inferida a partir de uma variedade de medições e manipulações cerebrais, que estão relacionadas a novas previsões de mudanças comportamentais em animais. As conclusões resultantes, por sua vez, devem ser validadas em relação aos relatos verbais de sujeitos humanos (Figura 2.4). Por meio de tais procedimentos de triangulação envolvendo manipulações cerebrais, mudanças comportamentais em animais e, quando possível, mudanças mentais relatadas em humanos, o enigma científico da subjetividade pode finalmente ser abordado de forma credível (Figura 2.3). Obviamente, uma chave crítica, mas subestimada, para essa estratégia é a pesquisa comportamental do cérebro em outros animais. Para realmente entender as emoções humanas básicas, não podemos simplesmente ficar no nível humano. Por outro lado, para entender as emoções animais, provavelmente não podemos simplesmente ficar no nível do comportamento animal. Uma abordagem interdisciplinar integrada, com uma tentativa ativa de vincular níveis de análise, é essencial para entender a natureza compartilhada das emoções humanas e animais.

 

 

 

Contrastando o Estudo das Cognições e Emoções em Animais

Obviamente, estudos das funções intrínsecas do cérebro, como a natureza das várias emoções, estão entre os mais difíceis de perseguir em neuropsicologia. Tópicos relacionados, como a natureza do self, a vontade e os processos de pensamento, também permanecem negligenciados pelos neurocientistas. Só recentemente a psicologia humana voltou sua atenção para essas questões sob a bandeira da neurociência cognitiva. 16Muitos behavioristas animais também começaram a estudar a natureza das cognições animais.17 O esforço renovado para entender representações cognitivas, imagens e pensamentos é notoriamente difícil, mas é decididamente mais fácil do que o estudo das emoções. As representações cognitivas podem frequentemente ser tratadas como proposições lógicas que podem ser precisamente vinculadas a referentes explícitos no mundo externo, o que permite que os investigadores iniciem estudos empíricos confiáveis.

Por exemplo, foi agora demonstrado que os pombos podem gerar representações internas de estímulos visuais em movimento, e pode usar essas representações para resolver problemas quando os estímulos visuais estão temporariamente fora de vista. Isso foi alcançado usando uma imagem de vídeo de um objeto em rotação,

 

ponteiro de relógio de velocidade constante como a deixa, e exigindo que os animais de teste respondessem à velocidade internamente imaginada do ponteiro do relógio durante períodos em que o visor de vídeo era brevemente desligado. Pombos que eram capazes de manter com precisão a progressão temporal de tal imagem em mente podiam obter comida respondendo apropriadamente em tempo hábil.

Pombos adquiriram tais tarefas notavelmente bem, e uma série de manipulações de controle indicaram que os pombos estavam de fato respondendo a representações internas sustentadas das exibições visuais dentro de seus cérebros. 18 O sucesso de tais experimentos foi baseado na capacidade dos experimentadores de manipular habilmente contingências ambientais de maneiras estritamente controladas.

Os sentimentos emocionais subjetivos, por outro lado, não seguem as regras da lógica proposicional e pontos de referência externos — os estímulos naturais que evocam emoções — não são tão claros, exceto em alguns exemplos, como o cheiro de predadores descrito no Capítulo 1. Mesmo que tais estímulos de gatilho (ou “estímulos de sinal” na terminologia etológica) possam ser identificados, os objetos de nossos sentimentos (por exemplo, as pessoas que amamos ou os alimentos que apreciamos) raramente têm qualidades lógicas intrínsecas (como a velocidade constante do ponteiro do relógio acima mencionado) que nos permitem ancorar conceitualmente a natureza das representações internas de um animal aos eventos mundiais.

Com sentimentos afetivos, outras representações internas importantes, mas ainda não estudadas, podem ser os pontos de ancoragem para a experiência sentida. Por exemplo, o processo de referência para estados emocionais específicos pode ser o despertar de circuitos neuroquímicos específicos e áreas anatômicas do cérebro.

Além disso, a geração real de sentimentos afetivos pode surgir da interação desses circuitos com outros sistemas cerebrais, como aqueles que geram o processo pré-consciente interno de “eu-ismo” ou autoidentidade, conforme discutido no Capítulo 16.

 

 

Imagem

Imagem

Figura 2.4. O progresso na compreensão da natureza biológica dos processos afetivos só pode prosseguir por meio da integração de abordagens psicológicas, comportamentais e neurocientíficas. Atualmente, não há disciplina que utilize todas essas abordagens de forma equilibrada. As várias disciplinas que fazem a ponte entre dois dos três componentes são indicadas.

A neurociência afetiva aspira unir todos os três, e a dissecação do logotipo usado neste livro ajuda a simbolizar as complexidades que enfrentamos: precisamos chegar a um acordo com as antigas funções cerebrais reptilianas, as antigas funções cerebrais dos mamíferos, bem como a glória suprema do córtex humano.

Embora tenha havido vários esforços heróicos anteriores para vincular emoções a eventos corporais (por exemplo, a teoria de James-Lange das emoções descrita no “Afterthought” do Capítulo 3), atualmente os principais processos de referência parecem estar em grande parte dentro das funções evoluídas do cérebro, em vez de mudanças fisiológicas periféricas. Assim, experimentamos sentimentos de sede não principalmente por ter a boca seca, mas porque certos circuitos neurais nos informam automática e inconscientemente que nosso corpo não tem água suficiente ou que a concentração de sais se tornou muito alta dentro de nossas células. A noção de que as emoções são simplesmente o resultado de nossa apreciação cognitiva superior de certas formas de comoção corporal foi amplamente negada pela observação de essencialmente

 

responsividade emocional normal em pessoas que sofreram lesões medulares massivas.19 Os

mecanismos neurais reais que criam sentimentos emocionais são a questão central da neurociência afetiva. Minha suposição é que as interações neurais elaboram uma variedade de estados afetivos periconscientes distintos que têm pouca resolução cognitiva intrínseca, exceto vários sentimentos de "bondade" e "maldade". Eu uso o termo periconsciente para sugerir que formas superiores de consciência tiveram que emergir evolutivamente de tipos específicos de processos neurais pré-conscientes, e que os sistemas afetivos primitivos que serão descritos neste texto podem ter sido as principais portas de entrada para o desenvolvimento da consciência cognitivamente resolvida de valores que parecem existir no mundo.

 

 

Como resultado da maturação mental, esses sistemas afetivos periconscientes eventualmente informam nosso aparato cognitivo superior sobre como os eventos mundiais se relacionam com nossas necessidades intrínsecas — estabelecendo, assim, gradualmente nossos sistemas de valores mais elevados. Por exemplo, pode-se produzir a aparência de raiva em uma criança simplesmente restringindo seus movimentos.20 No entanto, somente por meio da maturação essas experiências primitivas de raiva podem ser simbolicamente generalizadas para eventos mundiais: que alguma pessoa ou instituição específica está tentando restringir

simbolicamente nossa liberdade de ação ou tentando tirar algo valioso de nós, mesmo algo tão sutil quantc Obviamente, essas interpretações superiores que eventualmente envolvem nossos estados emocionais (vamos chamá-las de “atribuições”, como é tão comum)21 só podem emergir de funções cerebrais superiores.

De acordo com o pensamento evolucionista atual, o aparato cognitivo das áreas cerebrais superiores tem tendências arraigadas de se debruçar sobre tais desafios afetivos com várias formas de retribuição — que surgem de um senso de justiça e/ou desejo de vingança.22 Embora uma análise das conseqüências cognitivas seja de grande importância social e sócio-psicológica (e possa produzir uma taxonomía de emoções mais complexa do que a buscada aqui), esses níveis de análise não nos darão nenhuma resposta clara à natureza primária das poderosas “energias” neuropsíquicas que compartilhamos com outras criaturas — os processos neurais que constituem as forças emocionais primitivas que chamamos de raiva, medo, desejo e angústia. Até onde sei, o tipo de estratégia de neurociência afetiva delineada aqui é a única maneira de entendermos cientificamente os fundamentos neurais da

 

emoções que podem ser substratos essenciais para a gênese das formas mais complexas e híbridas de sentimentos humanos. Devido à magnitude da tarefa diante de nós, minha atenção será amplamente restrita àqueles tópicos neurocomportamentais que nos ajudarão a esclarecer as questões fundamentais.

 

 

 

 

 

As Possíveis Funções das Experiências Emocionais Subjetivas

Além das dificuldades óbvias na medição, o principal dilema que reduziu a disposição dos pesquisadores em utilizar conceitos afetivos na neurociência tem sido nossa dificuldade em imaginar como estados subjetivos sentidos internamente poderiam ter qualquer influência mecanicista na cadeia causai de eventos neurais que intervém entre estímulos ambientais e respostas.

Tradicionalmente, presume-se que sentimentos e outros processos mentais são ¡materiais e, portanto, não podem atuar como causas materiais para nada mais.

Além disso, tem sido difícil ver por que estados emocionais vivenciados internamente seriam necessários para controle comportamental imediato. Explicações

neurais sem quaisquer qualidades psicológicas devem ser suficientes para explicar a maioria dos comportamentos instintivos. Portanto, alguns têm sido tentados a sugerir que, se sentimentos emocionais existem, eles são simplesmente epifenómenos, subprodutos mecanicamente passivos das atividades neurais que realmente controlam o comportamento.

Claro, como a revolução dos computadores nos ensinou pelo simples fato que funções de software podem controlar funções de hardware, há muitas maneiras não dualistas de contornar esse dilema: podemos prontamente assumir (1) que estados de sentimento não são ¡materiais, mas sim reflexos verdadeiros de tipos específicos de interações de circuitos neurais, e (2) que sentimentos subjetivos têm outras funções além da mera governança de saídas comportamentais incondicionais (ou seja, mais do que a mera geração de comportamentos instintivos). Por exemplo, sentimentos internos podem mediar diretamente o aprendizado codificando estratégias comportamentais para uso futuro, ou talvez façam isso indiretamente interagindo com sistemas “autorrepresentacionais” dentro do cérebro. De fato, tal suposição é um princípio central da presente tese.

Para colocar esta questão problemática em uma perspectiva mais formal, vamos observar quatro maneiras principais nas quais os sentimentos emocionais podem ser representados dentro do fluxo normal de informações, desde eventos instigantes até respostas comportamentais e outras respostas corporais (Figura 2.5). Na primeira versão, que pode ser chamada de visão tradicional da psicologia popular, a interpretação de

 

eventos instigantes estabelecem um estado de sentimento que gera mudanças

corporais que vão do comportamento a vários tipos de excitação visceral. A falha

aparente com essa visão simplista é que uma grande quantidade de evidências sugere

que as respostas emocionais são muito rápidas para que os sentimentos tenham sido despertados.

Por exemplo, leva menos de um centésimo de segundo para que um reflexo

de sobressalto potencializado pelo medo seja iniciado,23 e é frequentemente alegado que a informação nociceptiva entra nos circuitos reflexos flexores relevantes mais rapidamente do que leva para a experiência consciente da dor emergir.24 O uso de tais fatos para argumentar contra a existência de consciência em comportamentos emocionais falha em reconhecer que a geração de uma resposta afetiva pode ser tão importante para orientar comportamentos futuros quanto para os imediatos. Assim, estímulos contextuáis de medo associados à dor podem induzir um estado central de medo que apenas gradualmente leva um animal a congelar e a aparentemente ficar "tenso".25

1 ) Stimulus -•> Interpretation Emotions

 

 

2 ) Stimulus

Imagem

Bodily

Responses

Emotions

Bodily

Responses

Bodily

3) Stimulus -► Interpretation —♦

Emotions

4) Stimulus

Imagem

Bodily

Responses

Imagem

Emotional

Response

Responses

Figura 2.5. Quatro maneiras possíveis de visualizar o papel da consciência afetiva na geração de comportamentos adaptativos em situações emocionais:

(1)    a visão do “senso comum” de que as emoções causam respostas corporais;

(2)    a possibilidade de que as duas sejam organizadas de forma

independente, mas simultânea; (3) o tipo de visão contraintuitiva de James-Lange de que as emoções surgem pela maneira como respondemos corporalmente em situações emocionais; e (4) uma visão mais realista, que sugere que todos os níveis de informação

 

processamento na geração de respostas emocionais interagem entre si. Embora todos esses esquemas sugiram que a “interpretação” do estímulo é importante para as emoções, também é possível evocar emoções diretamente ativando artificialmente certos circuitos cerebrais.

 

 

 

Alguns pesquisadores têm defendido a segunda variante (Figura 2.5), que sugere que as respostas emocionais afetivas podem ser epifenómenos, ocorrendo em paralelo com as respostas emocionais, mas tendo pouco papel no controle do comportamento. Em consonância com essa visão, muitos pesquisadores ainda estão dispostos a simplesmente assumir que a consciência afetiva está presente apenas em humanos.26 Essas visões simplistas também falham em considerar completamente que os antigos mecanismos neurais da responsividade afetiva podem sustentar a prontidão do sistema nervoso central para a seleção de respostas futuras que os animais exibem como resultado do condicionamento. Embora seja provável que os humanos tenham uma apreciação mais sofisticada de sua própria consciência afetiva do que outros animais, atualmente parece mais razoável assumir que as “sensações cruas” das emoções são uma experiência compartilhada de mamíferos que tem conseqüências funcionais para o comportamento de um animal.

Devido à dificuldade de lidar cientificamente com questões de consciência, os primeiros

investigadores, como William James, sugeriram uma terceira versão no fluxo de informações emocionais em sua famosa declaração de que “as mudanças corporais seguem diretamente a

PERCEPÇÃO do fato excitante e... nosso sentimento das mesmas mudanças conforme elas ocorrem é a emoção.”27 James postulou que sentimentos afetivos emergem como resultado da interpretação cognitiva das muitas respostas corporais energéticas que são instigadas por várias situações de emergência. Em outras palavras, sentimos medo de nos aproximar de ursos por causa de nossos esforços em fugir deles.

Embora essa visão tenha desfrutado de muita popularidade na psicologia acadêmica, como todas as visões anteriores, ela sofre de uma falha em reconhecer a complexidade total dos substratos cerebrais. Na época em que James sugeriu sua visão contraintuitiva, mas não irracional, não sabíamos que havia um sistema nervoso visceral-emocional no cérebro. Por exemplo, uma versão moderna da teoria de James-Lange pode sugerir que os sentimentos emocionais refletem uma leitura cerebral superior das atividades dos circuitos emocionais básicos em áreas subcorticais do cérebro, mas tal visão não foi adequadamente desenvolvida na psicologia.

 

Na verdade, parece mais provável que uma versão híbrida dessas várias visões esteja mais próxima da verdadeira natureza das coisas. Consequentemente, uma visão mais complexa está se consolidando na pesquisa sobre emoções (o quarto modelo na Figura 2.5), que aceita que as emoções operam de forma dinâmica e interativa em muitos níveis hierárquicos dentro do cérebro. A comunicação bidirecional entre os níveis caracteriza a organização geral de uma resposta emocional. Nessa visão, há muito espaço para a consciência afetiva vivenciada internamente influenciar o comportamento de várias maneiras. Como a aceitação da experiência subjetiva no controle do comportamento tem sido um dos principais pontos de discórdia no estudo das emoções animais, o seguinte ponto provavelmente não pode ser superestimado: a consciência afetiva pode não ser tão importante para instigar respostas emocionais rápidas quanto é em estratégias psicocomportamentais de longo prazo.

De fato, nos humanos, o aparelho cognitivo pode encurtar, prolongar ou modificar

significativamente as tendências emocionais mais “arraigadas” que compartilhamos com os outros animais.

 

 

 

Nessa visão, o componente de “interpretação” ou “avaliação” da resposta emocional completa é geralmente considerado complexo, incluindo muitos processos neurais rápidos e inconscientes, bem como respostas lentas e deliberativas que caracterizam os conteúdos conscientes de uma mente humana que se detém em como lidar com situações emocionalmente desafiadoras.28 Em linha com o pensamento tradicional sobre essas questões, aceito a suposição de que é científicamente significativo distinguir os vários tipos de respostas interpretativas cognitivas das afetivas básicas. Embora esses dois tipos de processamento neural interajam maciçamente, a distinção nos permite focar nas questões afetivas primitivas, com mais clareza do que poderíamos de outra forma.

Como veremos nos capítulos subsequentes, as evidências indicam que estados emocionais vivenciados internamente são neurologicamente bastante primitivos, uma vez que parecem ser desencadeados pela excitação de vários circuitos emotivos subcorticais. Isso sugere que os mecanismos de experiência afetiva e comportamento emocional estão intimamente interligados em áreas comparativamente antigas do cérebro dos mamíferos, mas estamos apenas começando a descobrir exatamente onde e como. Pode ser nos níveis mais altos de sistemas emocionais, como a amígdala e os cortices frontal e cingulado, como muitos acreditam; pode ser em várias regiões do tronco cerebral (conforme discutido no Capítulo 16) ou, como é mais provável, em representações hierárquicas distribuídas

 

por todos os sistemas emocionais executivos que percorrem entre níveis mais altos e mais

baixos do cérebro. Minha premissa aqui será que uma análise desses sistemas neurais

intervenientes, que desempenham um papel de comandono desencadeamento e

coordenação de padrões de emoções instintivas (conforme detalhado nos Capítulos

9-15 ), constitui nossa melhor estratégia atual para entender, em algum detalhe

biológico, como estados de sentimentos afetivos são gerados mecanicamente dentro do cérebro.

Em suma, uma discussão abrangente das emoções deve prosseguir um caminho difícil triangulação — considerando experiência afetiva, mudanças comportamentais/ corporais e a operação de circuitos neurais simultaneamente. Para fins de pesquisa, pode ser útil separar esses níveis de análise (Figura 2.4), mas para uma compreensão abrangente da mente e do cérebro, bem como para uma previsão mais precisa do comportamento, as várias linhas de conhecimento precisam ser misturadas em um todo integrado, como são no organismo funcional.

Emoções Conscientes e Inconscientes

 

 

 

Como os sistemas operacionais emocionais e outros sistemas instintivos remontam a um passado evolutivo obscuro, devemos assumir que as emoções conscientemente vivenciadas emergiram de processos pré-conscientes. Atualmente, não sabemos onde traçar a linha entre tais processos. Em geral, a suposição aqui será que o critério mínimo para a existência de afeto conscientemente vivenciado em animais é a capacidade de demonstrar o condicionamento clássico de excitação emocional (ver Figura 1.2). Por exemplo, assumirei que um animal pode ter vivenciado medo somente se exibir comportamentos de medo condicionados a pistas que foram previamente associadas a comportamentos de medo não condicionados. Embora este seja um critério necessário, não é suficiente. Também é preciso ser capaz de demonstrar que, dada uma oportunidade razoável, os animais aprenderão instrumentalmente a evitar estímulos que geram tais estados condicionados. Além disso, há um critério relacionado à nossa capacidade humana de autorreflexão: os sistemas neurais subjacentes devem ser capazes de modular os tipos apropriados de mudanças afetivas vivenciadas internamente em humanos. Atualmente, tais critérios foram mais completamente cumpridos para o sistema FEAR do cérebro (ver Capítulo 11).

No entanto, como tem sido a tradição na psicologia experimental, devemos permanecer cautelosos ao usar relatos introspectivos da consciência para

 

revelar a natureza dos mecanismos que controlam o comportamento. Obviamente, urna grande quantidade de processamento sensorial e motor que animais e humanos exibem ocorre em um nivel inconsciente, e é tão imprudente atribuir urna função muito grande para a consciência no controle de tendências de ação quanto não dar a ela nenhum papel nas escolhas comportamentais que os animais fazem.

A premissa primordial aqui é que a busca mais frutífera por uma compreensão fundamental da consciência afetiva surgirá de um estudo de mecanismos neurais pré-conscientes que representam o organismo como uma criatura que atua coerentemente no mundo.

Ninguém sabe até onde remontam esses mecanismos periconscientes, mas podemos ter certeza de que algum tipo de progressão evolutiva ocorreu.

A visão geral que orienta a presente cobertura está resumida na Figura 2.6. É importante reconhecer claramente o quão pouco realmente sabemos sobre a consciência emocional de humanos e outros animais. As idéias verdadeiramente importantes devem ser lançadas de maneiras que possam levar a previsões empíricas. Atualmente, há muito poucas idéias que atendem a tais critérios e, por essa razão, a neurociência comportamental tem tido pouca tolerância para falar sobre tais assuntos.

No entanto, mesmo na ausência de conhecimento definitivo, ainda é importante

reconhecer o quão enganosamente errados nossos esquemas explicativos podem ser se não levarmos em consideração a natureza da consciência emocional quando estudamos

os mecanismos cerebrais que controlam o comportamento. Se formas básicas de consciência surgiram em espécies ancestrais que precederam os humanos na face da Terra, uma compreensão da instanciação neural desses processos, conforme refletida em todos os descendentes vivos, está fadada a nos informar profundamente sobre a natureza de nossas próprias habilidades conscientes. Por exemplo, uma compreensão da consciência afetiva pode preparar o cenário para a compreensão das formas superiores, algumas das quais são certamente exclusivas dos humanos. Embora muitas informações importantes sobre as causas do comportamento animal possam ser obtidas sem abordar tais questões,29 não acho que seremos capazes de resolver o enigma do cérebro sem tentar tornar tais intangíveis neurodinâmicos tangíveis.

Imagem

Figura 2.6. Uma aproximação do surgimento da consciência afetiva na evolução. O ponto importante é que diferentes níveis de consciência provavelmente surgiram durante diferentes fases da evolução do cérebro. O Capítulo 16 fornecerá uma visão específica de como os sistemas neurais podem mediar estados afetivos de consciência.

Como talvez nunca consigamos especificar quando a consciência afetiva surgiu na evolução do cérebro com precisão, começarei minha discussão substancial da pesquisa disponível introduzindo alguns dos sistemas operacionais básicos da Aplysia, uma criatura que provavelmente opera totalmente pré-conscientemente.

Este antigo molusco sem concha exibe um repertório muito simples de tendências instintivas (Figura 2.7). O estudo desta criatura, comumente chamada de “lebre do mar”, serve para destacar muitos dos procedimentos e conceitos comportamentais que devem ser usados para estudar e discutir emoções.

Certamente não sabemos se criaturas primitivas como a Aplysia têm sentimentos subjetivos, e talvez nunca saibamos: seus sistemas nervosos são tão diferentes que generalizações entre espécies baseadas em homologías de circuitos neurais podem ser difíceis de avaliar empíricamente. No entanto, apesar de suas

 

limitações emocionais e cognitivas aparentes, esses animais são notavelmente habilidosos em cuidar de suas próprias necessidades simples. Uma chave importante para entendê-los tem sido através de um estudo de seus padrões comportamentais naturais e dos geradores neurais que governam esses padrões de comportamento, especialmente através da aplicação de técnicas de aprendizagem simples, como tarefas de condicionamento clássico e operante — estratégias empíricas que são semelhantes àquelas que devemos usar para entender a natureza das emoções dos mamíferos.

“Sistemas Operacionais” em uma Criatura Modelo: Aplysia caUfornica

Imagem

A lesma marinha de água salgada, que atende pelo orgulhoso nome científico Aplysia caUfornica, é um burro de carga dos muitos laboratórios que buscam uma compreensão mecanicista precisa da dinâmica neuronal que media o aprendizado e a memória. As vantagens de confiar neste “sistema modelo” têm sido grandes.30 Esta criatura, juntamente com vários invertebrados relacionados, forneceu uma compreensão preliminar de formas não associativas de aprendizado, como sensibilização (o incremento espontâneo no comportamento que pode ocorrer com a repetição de um estímulo), habituação (o decréscimo espontâneo no comportamento que pode ocorrer com estimulação repetida) e desabituação (a tendência de resposta elevada que ocorre quando a estimulação é retida por um período de tempo).

Figura 2.7. O caracol marinho Aplysia cal if or nica tem um sistema nervoso

simples de cerca de 20.000 células nervosas e um conjunto de reflexos defensivos

que foram usados efetivamente para estudar a base neuronal do aprendizado

(especialmente o condicionamento clássico; veja Figura 1.2). Por exemplo, tocar o

sifão ou a guelra leva à retirada desses órgãos, mas essa resposta se habitua

rapidamente. Se, no entanto, esse tipo de estímulo condicionado (toque) for pareado

com choque elétrico na cauda, o animal desenvolve uma resposta condicionada de

retirada da guelra ao toque. Embora esse tipo de aprendizado classicamente condicionado tenha

 

foi mais extensivamente estudado nesta criatura, houve algum sucesso no treinamento desses animais para também exibir aprendizagem instrumental.

O repertório comportamental da Aplysia emerge de um conjunto experimentalmente administrável de neurônios gigantes dentro do gânglio abdominal. Estudos desse animal simples forneceram uma compreensão provisória de como o aprendizado forçado, ou condicionamento clássico, égeradoemumsi sterna nervoso. Conforme resumido na Figura 1.2, o condicionamento clássico ocorre quando estímulos biologicamente "irrelevantes", ou chamados condicionados, desenvolvem a capacidade de provocar respostas condicionais (RCs) por meio de pareamento repetitivo com vários eventos biologicamente relevantes, ou estímulos não condicionados que têm a capacidade intrínseca de gerar respostas incondicionais (RCs). Por exemplo, o choque elétrico, agindo como um estímulo incondicional (UCS), normalmente produz um UCR de retirada na maioria dos organismos; quando o choque é repetidamente precedido por um tom, funcionando como um estímulo condicional (CS), os organismos gradualmente começam a exibir RCs na forma de retirada antecipatória. Essa forma de aprendizado simples também foi demonstrada na Aplysia.31 Os animais aprenderão a retirar seus sifões de alimentação como respostas antecipatórias a estímulos neutros, como toque suave, mas somente após o toque ter sido repetidamente pareado com uma forte estimulação elétrica do manto corporal, um estímulo que por si só evoca uma resposta incondicional de retirada do sifão.

Mas os investigadores se perguntaram se os animais também exibiriam comportamentos instrumentais — se eles adquiririam novas respostas para obter recompensas ou evitar punições. Isso provou ser mais difícil. Essas formas mais elevadas de aprendizado fornecem novos níveis de complexidade no controle comportamental que presumivelmente refletem os rudimentos do comportamento intencional. Por um tempo, a Aplysiapareceu bastante relutante em fazer qualquer uma das coisas que os experimentadores esperavam que fizessem para obter recompensas. As falhas foram em grande parte devido ao fato de que os requisitos de resposta não estavam dentro do repertório comportamental natural da Aplysia. No entanto, o condicionamento instrumentalbem-sucedido foi alcançado, e insights sobre os mecanismos subjacentes foram gerados, quando foi reconhecido que a Aplysia vem ao mundo com um repertório comportamental espontâneo, desenvolvido por eras de evolução, que é capaz de ser modificado por contingências de reforço.

 

O condicionamento instrumental ou operante ocorre quando os animais começam a

emitir respostas aparentemente "intencionais" ou "voluntárias" para obter certas mudanças

no ambiente, como a evitação de eventos negativos ou a ocorrência de eventos

positivos. O truque para gerar as formas mais rápidas e bem-sucedidas de

condicionamento operante é confiar em sistemas de resposta que os animais usam

espontaneamente em suas interações cotidianas com o mundo.

Os animais são mais propensos a emitir respostas instrumentais condicionais ao

moldar tendências preexistentes dentro de seus repertórios comportamentais

espontâneos. Por exemplo, o sistema FEAR de um rato pode produzir congelamento e

fuga incondicionais, que são bem fáceis de obter durante o condicionamento de medo

contextual simples. Simplesmente dar um choque no pé de um animal em uma caixa

de teste é suficiente para evocar o congelamento sempre que o animal for

devolvido àquele ambiente. No entanto, se o animal tiver uma via de fuga, ele aprenderá

rapidamente a escapar da situação. Em comparação, é difícil treinar ratos para

pressionar uma alavanca para evitar choque no pé. Essas respostas são bem anormais para o animal.

O sucesso na produção de condicionamento instrumental na Aplysia foi alcançado ao atender a esse insight. A Aplysia é geralmente uma criatura lenta e comportamentalmente inflexível que rasteja ao longo do fundo do mar, sugando nutrientes como algas marinhas e resíduos de outros animais. Em sua jornada de rocha em rocha, ela usa uma estratégia comportamental intrínseca de estender a mão e balançar de um lado para o outro em busca de um novo ponto de ancoragem. Ao fazer isso, ela exibe uma preferência fototática por ambientes mais escuros em vez de mais claros. A resposta de balanço é normalmente inibida quando o animal é colocado em uma superfície sólida, uma reação conhecida como inibição de contato, mas o comportamento pode ser instigado simplesmente suspendendo o animal na água.

Esse comportamento é muito semelhante ao de um rato de laboratório, pois ele se torce para frente e para trás em busca de um suporte sólido quando suspenso pela cauda.

O movimento de balanço da Aplysia é claramente despertado por um gerador de comportamento endógeno, já que a resposta continuará por horas sem reforço. Ela cessa somente quando o animal se cansa.

Muitos laboratórios agora obtiveram com sucesso o condicionamento instrumental utilizando essa tendência instintiva da Aplysia. A manobra inteligente usada para obter o condicionamento estável era punir o animal com uma luz brilhante sempre que ele balançasse para um lado da câmara, enquanto fornecia escuridão sempre que ele balançasse para o outro lado. Como seria de se esperar, a Aplysia aprendeu a fazer a maior parte de seu balanço em direção ao lado da câmara onde

 

eles permaneceram na escuridão. Essa resposta instrumental poderia então ser observada nos músculos individuais que controlam o balanço, bem como nos neurônios motores no gânglio abdominal que controlam esses músculos. Agora, a “grande questão” poderia finalmente ser abordada: onde na rede neural intermediária do gânglio abdominal essa flexibilidade aprendida ocorre e como ela é mediada em termos biofísicos e neuroquímicos? As evidências sugerem que esse aprendizado pode ocorrer localmente dentro das conexões íntimas do pool de motoneurônios que controla as contrações musculares que observamos visualmente, mas a história ainda não foi concluída.

O que é importante aqui é que a Aplysia, como todos os outros animais, tem geradores endógenos de comportamento que os tornam criaturas espontaneamente ativas em seu ambiente. De fato, a geração de padrões motores intrínsecos pode ter sido a solução mais antiga para exercer controle comportamental coerente. Um dos primeiros comportamentos animais a ter evoluído foi a ondulação rítmica nos mares primordiais. A possibilidade de modificação de resposta instrumental foi inicialmente construída sobre tais tendências neurocomportamentais espontaneamente ativas. Uma compreensão biológica de tais processos neurais intrínsecos fornece uma base essencial para a construção de uma compreensão científica coerente da emocionalidade mamífera. Cada emoção principal tem mecanismos de padronização de resposta intrínsecos, e uma das principais funções da evolução cerebral superior tem sido fornecer controle flexível cada vez maior sobre tais mecanismos.

No entanto, é importante lembrar que nem os animais nem os humanos pode aprender tudo simplesmente por meio da manipulação inteligente de contingências de reforço, como alguns behavioristas antigos acreditavam. A amplitude da flexibilidade às vezes é limitada pelas características de design dos sistemas emocionais. Para compartilhar uma anedota: nos primeiros anos da minha carreira, fiz um desafio aberto aos alunos de pós-graduação em psicobiologia do meu departamento para treinar um rato faminto a correr por um beco de costas para obter comida. Presumi que isso seria muito improvável, já que a natureza havia projetado um sistema de BUSCA no cérebro (veja o Capítulo 8) para que os ratos sempre procurassem comida com o nariz em vez do traseiro. Muitos alunos, ainda acreditando no evangelho behaviorista e não acreditando nas restrições evolucionárlas ao aprendizado que estavam sendo observadas na literatura, pensaram que meu desafio poderia ser fácil de dominar. Muitos tentaram, mas nenhum conseguiu. Não estou dizendo que é impossível, mas a lição é óbvia. Os sistemas de resposta emocional dos animais podem ser bastante inflexíveis.

 

A evolução dos “organismos ativos” e a flexibilidade comportamental

 

 

 

No entanto, uma certa quantidade de flexibilidade de saída é uma característica de design da maioria dos sistemas operacionais cerebrais (Figura 2.2), incluindo os emocionais, fornecendo várias opções comportamentais que podem ser a matéria-prima para a otimização de estratégias comportamentais aprendidas. Por exemplo, a maioria dos insetos exibe essa "criatividade" quando perde uma perna. Normalmente, as baratas correm em um estilo tripé, mantendo duas pernas distais de um lado e a perna do meio do outro, sempre plantadas no chão, então o animal progride avançando ritmicamente sobre dois conjuntos estáveis de tripés. Se esse tipo de locomoção simplesmente refletisse a saída de um gerador de padrão interno totalmente "conectado", seria de se esperar que o animal caísse após a amputação das pernas do meio em ambos os lados. No entanto, quando essa maldade é feita, uma barata muda espontaneamente para outra estratégia, onde as pernas dianteiras e traseiras em lados opostos se alternam em vez de se moverem juntas.

32

Embora esse reajuste comportamental possa ser facilmente explicado pelo feedback sensorial,33 por um reajuste na escala de “padrões de ação fixa”, ele destaca a criatividade intrínseca que pode ser encontrada até mesmo em sistemas neurais simples.

A existência de sistemas cerebrais intrínsecos, mas comportamental mente flexíveis, tem sido repetidamente demonstrado por investigadores do comportamento animal, em experimentos simples e elegantes. Por exemplo, a maioria dos pássaros jovens não aprende a voar. Eles voarão na idade apropriada (ou seja, estágio de maturação) mesmo quando privados da oportunidade de exercitar tais habilidades antes de seu primeiro voo.34 Mas eles ainda precisam aprender para onde voar. Um padrão semelhante é visto com brincadeiras agitadas: ratos jovens não precisam de experiências precoces com brincadeiras para exibir interações lúdicas aparentemente normais como juvenis.35 Mas eles ainda precisam aprender quais movimentos são mais eficazes.

É claro que as expressões da maioria dos sistemas de controle de comportamento intrínseco são intermediário: Os componentes intrínsecos são rapidamente modificados pelo aprendizado processual. Por exemplo, enquanto os cantos de cortejo de algumas espécies de aves parecem ser amplamente inatos, outras espécies adquirem seu canto característico com a ajuda do aprendizado. Eles devem ser expostos ao canto de sua espécie quando são jovens para terem um modelo de memória apropriado mais tarde na vida para gerar seu canto característico da espécie.

De fato, o modelo adquirido de algumas espécies é tão flexível que os membros tentarão imitar

o

 

canções de outras espécies, se estas forem tudo o que ouviram durante períodos

críticos do desenvolvimento inicial.36 Como sempre, a maioria dos comportamentos são misturas de tendências inatas e aprendidas.

Considere a reação dos gatos a uma de suas presas naturais, os roedores.

Seu sistema predatório é baseado em parte em tendências inatas, mas estas podem ser

facilmente neutralizadas por experiências iniciais. A maioria dos gatos que foram criados

apenas com outros gatos caça e mata camundongos e ratos, mas aqueles que foram criados com ratos desde o nascimento não mostram tal inclinação.37 Isso

 

 

 

significa que a caça é uma resposta aprendida ou é uma resposta instintiva que pode ser neutralizada pela experiência? Provavelmente ambos até certo ponto, o que destaca a dificuldade metodológica de estudar sistemas cerebrais intrínsecos em espécies sofisticadas que vivem no mundo real. Assim que os animais recém-nascidos interagem com o mundo, seus cérebros são alterados para sempre. Em qualquer caso, é um fato socialmente importante que a “mera exposição” pode tornar os gatos amigáveis com outras espécies. De forma semelhante, a mera exposição a objetos e situações provavelmente também aumenta nosso nível de conforto e preferências por muitos itens e eventos (veja “Reflexão posterior”, Capítulo 13).

Esta é uma descoberta muito esperançosa para o futuro da raça humana: podemos ser capazes de desenvolver laços positivos com outras culturas e outros pontos de vista, especialmente se usarmos a televisão e outros modos modernos de comunicação de forma eficaz. Em suma, nossa xenofobia natural pode ser neutralizada por certos tipos de educação precoce.

Não sabemos até que ponto estes efeitos comportamentais a longo prazo refletem mudanças em como animais e humanos processam informações conscientemente. Todos os fenômenos precedentes podem ser mediados em níveis inconscientes de processamento neural. É somente quando começamos a ver ajustes muito complexos de seqüências de comportamento em resposta a desafios sistemáticos que precisamos suspeitar fortemente da presença de processos conscientes em ação.

Deixe-me compartilhar um exemplo final, e novamente um tanto desagradável, que demonstra a flexibilidade adaptativa do comportamento consciente em nossos irmãos animais. Esta é uma descrição literal da flexibilidade requintada do cuidado maternal exibido por uma mãe macaco-esquilo quando os braços de seu bebê de uma semana foram presos com fita adesiva atrás de suas costas. Enquanto o bebê gritava no chão, a mãe

 

pressionou o filhote com seu abdômen, o que normalmente facilitaria sua

pegada em seu cabelo. Esse comportamento deu lugar à inspeção

visual do bebê, particularmente seu rosto, juntamente com

movimentos sucessivos de elevação usando um braço de cada vez de

uma maneira que posicionava o bebê ventralmente. Quando o bebê

ainda não conseguia agarrar a mãe, o comportamento materno

previsto ocorreu: a mãe pegou o bebê com ambos os braços, embalou-

o e então caminhou bípede para longe do experimentador por

uma distância de 4 pés e um total de 13 passos.38 A lição geral

parece clara: animais superiores não são simplesmente máquinas reflexas

passivas respondendo a estímulos ambientais de maneiras estereotipadas; em vez

disso, eles são geradores espontaneamente ativos e espontaneamente flexíveis de

comportamentos adaptativos guiados por uma apreciação aparentemente

consciente de eventos. Mas mesmo nos níveis mais baixos, a espontaneidade

comportamental é alcançada por meio dos tipos de circuitos neurais flexíveis

que os animais possuem, por meio dos quais as “rotinas mestras” comportamentais governam

 

 

 

Em algum ponto da evolução cerebral, a flexibilidade comportamental foi alcançada pela

evolução da permanência consciente em eventos e seus significados, conforme guiada

por sentimentos emocionais vivenciados internamente. Argumentarei que esses valores

emocionais são uma propriedade fundamental dos sistemas de comando emocional, e

que tais valores são instanciados por “sentimentos crus” — as várias formas de

consciência afetiva que todos os mamíferos podem vivenciar na

neurodinâmica intrínseca de seus cérebros/mentes quando sistemas neuroquímicos específicos do cérebro se tornam ativos.

Além dos valores intrínsecos e das flexibilidades relativamente limitadas de os sistemas emocionais básicos do cérebro, há camadas de mecanismos de aprendizagem que podem produzir maior flexibilidade comportamental e novos hábitos quando as circunstâncias de um animal mudam. Embora agora saibamos muito sobre os mecanismos neurais que mediam várias formas de aprendizagem,39 a natureza básica dos processos de reforço que mediam a aprendizagem emocional permanece em grande parte desconhecida. Pelo menos agora sabemos onde procurar respostas para tais questões — dentro das interações neurais dos sistemas de comando emotivo do cérebro. Somente entendendo tais processos é que as “lacunas inevitáveis” entre “estímulo e resposta” e “reforço e uma mudança resultante no comportamento” (conforme citado da carta de BF Skinner no Capítulo 1) podem ser preenchidas com conhecimento substantivo.

 

Uma Sinopse dos Fundamentos da Complexidade Comportamental

Para reformular muito do que foi dito acima, a grande dificuldade em analisar representações afetivas surge do fato de que o ímpeto inicial para a construção de tais funções cerebrais intrínsecas ocorreu há muito tempo. Experiências afetivas são geradas internamente por mecanismos neuronais que surgiram para responder a categorias de eventos desafiadores da vida que bombardearam nossos ancestrais durante o longo curso da evolução cerebral. Por exemplo, a fome ajuda a sinalizar o esgotamento de energia, não necessariamente porque as reservas imediatas de energia são perigosamente baixas, mas porque certas formas de esgotamento de energia foram codificadas como tendências antecipatórias afetivas dentro do cérebro durante incontáveis eras de desenvolvimento evolutivo. Em outras palavras, é mais adaptativo antecipar futuras necessidades de energia do que responder simplesmente a emergências de energia quando elas surgem. Aparentemente, não havia maneira mais simples de fazer isso do que a evolução gerar o potencial para sentimentos aversivos do tipo fome dentro do cérebro dos mamíferos. As emoções, especialmente quando se conectam com mecanismos de aprendizagem, também parecem ter esse tipo de caráter antecipatório. O despertar de estados de sentimento ajuda a canalizar atividades do aparelho cognitivo e, portanto, facilita escolhas comportamentais. Assim, é fácil entender por que sistemas emocionais básicos evoluíram para controlar grande parte do aparelho cognitivo. É mais seguro e sensato antecipar possibilidades em vez de lidar com elas quando elas estão bem na sua cara.

Devido à complexidade emergente dos controles cognitivos e comportamentais adquiridos em organismos em crescimento, especialmente os avançados, como crianças humanas, pode-se argumentar que o tipo de abordagem buscada aqui não nos ajudará realmente a entender o comportamento humano.

 

 

 

Isso certamente está errado. Embora não nos informe sobre os detalhes de experiências específicas e, portanto, a maneira como todo e qualquer comportamento externo é controlado, fornecerá uma compreensão das raízes evolutivas que ainda nos ligam aos nossos irmãos animais, fornecendo uma base sólida para muitas de nossas tendências de ação e

sistemas básicos de valores.40 Devido à interação massiva de sistemas emocionais com o aparato cognitivo superior, muitas vezes é tentador fundir os dois em um todo perfeito, mas, como argumentei,41 uma distinção razoavelmente clara entre processos afetivos e cognitivos pode existir no cérebro, pelo menos nas partes inferiores, e uma compreensão dessas áreas pode nos permitir fazer

 

o tipo de progresso científico rápido que acabará por destacar facetas essenciais de questões mais elevadas.

De fato, há boas razões para acreditar que o aparato cognitivo entraria em colapso se nossos sistemas de valores emocionais subjacentes fossem destruídos.

Esta afirmação é apoiada pelo fato de que em animais jovens, danos às áreas emocionais-límbicas do cérebro são muito mais devastadores do que danos às áreas cognitivas-neocorticais.42 Ainda estamos na margem

próxima da compreensão desses tópicos importantes, mas uma análise substantiva finalmente começou. Uma regra apropriada para guiar esta jornada pode ser a terceira regra de Descartes para a busca científica do conhecimento: “Pensar de forma ordenada quando se trata da busca pela verdade, começando com as coisas que eram mais simples e fáceis de entender, e gradualmente e por graus alcançando o conhecimento mais complexo, mesmo tratando, como se ordenados, materiais que não eram necessariamente assim.”43

REFLEXÃO POSTERIOR: Genética do comportamento e a hereditariedade de Traços psicológicos

Para reenfatizar uma questão essencial: todo comportamento em mamíferos, pelo menos desde o momento do nascimento, é uma mistura de componentes inatos e aprendidos. Como vimos, estimativas recentes de herdabilidade para muitos comportamentos humanos (de estudos de gêmeos idênticos e adotados de forma cruzada) geralmente sugerem que aproximadamente 50% das tendências comportamentais humanas básicas, refletidas em uma diversidade de fatores de personalidade, podem ser atribuídas a fatores genéticos, enquanto cerca de 50% podem ser atribuídas ao aprendizado.44

A disciplina acadêmica que tenta avaliar tais questões é chamada de genética do comportamento.45 Por muitos anos, estudo após estudo de endogamia indicou que virtualmente qualquer tendência comportamental em animais pode ser aumentada ou diminuída com tanto sucesso quanto as características corporais. Assim como a criação de animais capitaliza a herdabilidade de características físicas, agora é evidente que processos semelhantes contribuem para características psicológicas em humanos e outros animais.

Por exemplo, diferentes linhagens de camundongos diferem acentuadamente em suas tendências a exibir comportamentos agressivos e medrosos.46 Embora as tendências comportamentais sejam tão capazes de serem transmitidas geneticamente quanto as características corporais externas, os pesquisadores normalmente não foram capazes de

identificar os genes precisos e produtos genéticos que foram selecionados quando traços temperamentais são herdados. No entanto, animais recentemente desenvolvidos com deleções de genes únicos, chamados preparações “knockout”, aliviaram a necessidade de procurar uma “agulha no palheiro”. Por exemplo, a eliminação do DNA de uma única enzima cerebral pode ter efeitos devastadores nas habilidades cognitivas/de memória de camundongos.47 A eliminação do gene de outra enzima produz animais violentos e hipersexuais.48 E esta é apenas a ponta do iceberg do conhecimento que está emergindo das análises genéticas.

Podemos antecipar que a coleção de animais geneticamente alterados nos dirá muito sobre os fundamentos biológicos de muitos traços psicocomportamentais em animais, mas ainda há alguns problemas metodológicos graves a serem superados antes que possamos fazer isso com o rigor empírico necessário para conclusões definitivas.49 Tradicionalmente, a ideia de que as disposições psicológicas humanas podem ser herdado não foi bem recebido pela comunidade intelectual.

Historicamente, as pessoas que defendem tais visões têm sido suspeitas de promover políticas sociais duvidosas que ameaçam infringir nossas liberdades humanas fundamentais, um exemplo primordial sendo a eugenia da virada do século, que defendia a “melhoria” da raça humana por reprodução seletiva ou destruição.50 Criminosos nazistas e comunistas durante este século experimentaram suas próprias variantes de tais monstruosidades conceituais.

Devemos estar cientes, no entanto, de que as ameaças representadas pelo conhecimento biológico podem ser temperadas se sempre discriminarmos entre “o que é” e “o que deveria ser” ao discutir a condição humana. Podemos aceitar o primeiro sem atribuir à “falácia naturalista” de que fatos biológicos fornecem quaisquer mandatos lógicos para declarações de “deveria”.51

Será intrigante descobrir como várias características emocionais de animais são herdados e a extensão em que podem ser modificados pela experiência. Embora os traços emocionais possam ser seletivamente fortalecidos ou enfraquecidos pela reprodução, bem como pela criação cruzada em experimentos com animais,52 comparativamente pouco foi feito com um ponto final neural direto, como a seleção para a força de sistemas neuroquímicos específicos ou a sensibilidade de um sistema neuronal específico. Um dos poucos trabalhos relevantes é a demonstração de que os animais podem ser selecionados para tendências de autoestimulação hipotalâmica lateral alta e baixa.53 Outros trabalhos recentes

 

mostraram que os perfis neuroquímicos do cérebro podem ser herdados tanto em animais como em humanos.54

Essas análises têm grande potencial para fazer avançar a nossa compreensão da

como os sistemas operacionais inatos do cérebro dos mamíferos controlam as

propensões comportamentais que caracterizam diferentes temperamentos, bem como os distúrbios emocionais e outras formas de doença mental que podem ocorrer

famílias.55 Embora seja provável que as propensões afetivas possam ser herdadas, ainda não entendemos quais genes e qual aspecto da organização cerebral estão transmitindo diferentes inclinações emocionais. Alguma apreciação de como as coisas podem operar está emergindo do trabalho em andamento sobre vários transtornos neuropsiquiátricos em humanos.

 

 

 

Recentemente, houve grande sucesso em revelar os mecanismos genéticos de certos distúrbios, como a doença de Huntington, que surge de um tipo específico de degeneração em sistemas cerebrais antigos chamados gânglios da base (ver Capítulo 4) e é acompanhada por uma labilidade emocional e desintegração cognitiva que inicialmente se assemelham à esquizofrenia. Após uma fase inicial de deterioração mental, o fluxo normal das atividades motoras fica prejudicado e os indivíduos começam a exibir movimentos musculares incontroláveis e irregulares, a “dança” espontânea do aparelho motor conhecida como coréia de Huntington.A origem desse distúrbio foi rastreada até um segmento na extremidade do braço longo do cromossomo 4, onde a repetição normal de nucleotídeos de CAG (citosina, adenina, guanina), que em indivíduos normais nunca excede 34 repetições e geralmente vem em 11 a 24 repetições, aumentou para mais de 42 e até mesmo até 100 entre indivíduos afetados pela doença de Huntington.56 Na verdade, muitos outros distúrbios psiquiátricos e neurológicos também podem ser devidos a “repetições de trinucleotídeos” excessivas semelhantes em outros genes.57

As formas mais graves da doença de Huntington, com início na infância, têm o maior número de repetições do tripleto CAG, que codifica o glutamato, um dos transmissores cerebrais mais poderosos e importantes — um que é um componente essencial das respostas emocionais, cognitivas e motoras normais (ver Capítulo 6). A geração excessiva de glutamato no cérebro parece explicar os sintomas da doença de Huntington e talvez até mesmo o dano cerebral que eventualmente se desenvolve. Há muito se sabe que altos níveis de glutamato podem ser neurotóxicos.58 Nos Estados Unidos, essa descoberta eventualmente levou à eliminação obrigatória do monossódico pela FDA

 

glutamato (MSG) como intensificador de sabor em alimentos para bebês. Em outras palavras, uma molécula “boa” que normalmente nos permite nos comportar e pensar normalmente se torna urna molécula “ruim” em excesso, destruindo a capacidade normal de uma pessoa de viver no mundo.

Ao enfatizarmos tais questões, devemos lembrar que todos os sistemas de órgãos cerebrais, mesmo os sensoriais diretos, como a visão, são suscetíveis a modificações no nível biológico como resultado de experiências precoces (incluindo as intrauterinas).59 Dessa perspectiva, será mais interessante determinar se experiências emocionais poderosas no início da vida são capazes de modificar os circuitos neurais subjacentes ao longo da vida de um organismo. Existem agora excelentes novas técnicas de rastreamento genético e anatômico para analisar tais questões no nível neural (ver Capítulo 4).

Leituras sugeridas

Ekman, P., & Davidson, R. (eds.) (1994). Perguntas sobre emoções. Novo York: Oxford Univ. Press.

Gallistel, CR (1980). A organização da ação: Uma nova síntese.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

Konner, M. (1982). A asa emaranhada: Restrições bioiógicas sobre o espírito humano. Nova York: Holt, Rinehart e Winston.

Oaksford, M., & Brown, G. (eds.) (1994). Neurodinâmica e psicoíogia.

Nova Iorque: Academic Press.

Plomin, R., De Fries, JC e McCIearn, GE (1990). Genética comportamentaí: uma cartilha (2a ed.). São Francisco: Freeman.

Schulkin, J. (ed.) (1993). Alterações induzidas hormonalmente na mente e no cérebro.

São Paulo: Editora Acadêmica.

Tinbergen, N. (1951). O estudo do instinto. Londres: Oxford Univ. Press.

 

 

 

Valenstein, ES (1973). Controle cerebral. Nova York: Wiley.

Vernon, PA (ed.) (1994). A neuropsicologia das diferenças individuais.

Nova Iorque: Academic Press.

Wright, R. (1994). O animal moral. Nova Iorque: Random House.

 

 

 

3 As Variedades de Sistemas Emocionais nas Teorias do Cérebro, Taxonomías e Semântica

 

Quanto ao Número das Paixões, como tem sido amplamente discutido entre os Filósofos, assim também em Escolas famosas, esta Divisão em Onze Paixões, há muito tempo se tornou comum; a saber, o Apetite Sensível é distinguido em Concupiscível e Irascível, para o primeiro, são contadas comumente seis Paixões, a saber.

Prazer e Tristeza, Desejo e Aversões, Amor e Ódio; mas aos cinco últimos,

a saber, Raiva, Ousadia, Medo, Esperança e Desespero

costumam ser atribuídos. Mas essa distribuição das Afeições não é apenas

incongruente, pois a Esperança é mal referida ao Apetite Irascível, e

Ódio e Aversão parecem pertencer mais a este do que ao Concupiscível: Mas

também é muito insuficiente, porque algumas Afeições mais notáveis, como

Vergonha, Piedade, Emulação, Inveja e muitas outras, são totalmente

omitidas: Por isso os Filósofos Antigos determinaram o Primário para

um certo Número, então eles colocaram sob seus vários Tipos, muitas

Espécies indefinidas.

Thomas Willis, Dois discursos sobre a aima dos brutos(1683)

A ilusão é extraordinária pela qual exaltamos a linguagem acima da natureza: fazendo da linguagem a expositora da natureza, em vez de fazer da natureza a expositora da linguagem.

Alexander Brian Johnson, Um Tratado sobre a Linguagem, conforme citado por Frank A. Beach, “A Descida do Instinto” (1955)

TEMA CENTRAL

Estudiosos ao longo dos tempos discordaram sobre o número e a natureza das emoções básicas. Os investigadores nem sequer concordaram sobre os critérios a serem usados na classificação das emoções. Muito já foi escrito sobre tais assuntos, mas a maior parte continua controversa. Até recentemente, esta questão não podia ser abordada de uma perspectiva neurológica. Como nós

 

verá neste capítulo, agora pode. Primeiro, considerarei como podemos definir sistemas emocionais primários, ou “programas de afeto”, e então resumirei os tipos de circuitos emocionais básicos que existem no cérebro. Um número limitado de circuitos emocionais primários poderosos — aqueles que parecem elaborar medo, raiva, busca e tristeza — já foram suficientemente bem caracterizados para que possam ser abordados de forma convincente por meio de pesquisas cerebrais. Essas emoções universalmente reconhecidas correspondem aos sentimentos “infantis” que as crianças pequenas exibem. Mas esta não é uma lista abrangente.

Certamente há outros relacionados à sexualidade e outros processos sociais mais sutis, como vínculo social, angústia de separação e brincadeira. Todas as taxonomías emocionais devem permanecer abertas até que se saiba mais sobre o cérebro.

Restringirei minha discussão aqui a itens para os quais existam evidências razoavelmente coerentes no nível neural. Isso não significa que entendemos esses sistemas completamente, mas temos evidências conceituais, neuroanatômicas e neuroquímicas suficientes para fazer um começo sólido. Além disso, provavelmente há um número muito maior de estados de sentimentos afetivos que surgem das atividades de sistemas motivacionais, como aqueles que mediam fome, sede e impulsos sexuais. Outros ainda podem refletir “misturas”, permutações ou desdobramentos evolutivos de sistemas primários, que só podem ser estudados coerentemente quando as neurofisiologias e neuroquímicas dos sistemas emocionais básicos forem melhor compreendidas.

Embora os sistemas emocionais primários provavelmente surjam de ditames genéticos, eles moldam e são moldados pela experiência ao longo da vida.

Sobre o poder das emoções nas vidas humanas

Imagine uma situação arquetípica: você está hospitalizado devido a uma doença grave ou como vítima de danos corporais graves. Não seria incomum se você se sentisse inseguro e ansioso sobre o futuro, temendo o pior.

Você pode se sentir irritado e bravo com pequenas insensibilidades da equipe que parece não apreciar sua situação, mas também sente prazer em atos de atenção, gentileza e cuidado inesperados. Além de seus sofrimentos físicos, você fica angustiado por estar isolado de seu sistema de apoio social e experimenta uma sensação persistente de perda, solidão e apreensão geral, quebrada ocasionalmente por contatos empáticos de velhos amigos e as simpatias superficiais de conhecidos mais distantes emocionalmente. Você sente um pouco de inveja da boa saúde deles e um pouco de ciúmes

 

quando seu cônjuge aparece com um amigo bonito em comum do sexo oposto.

Você pode sentir um pouco de vergonha por sua dependência e incapacidade de controlar os eventos. Depois de alguns dias na cama, você fica inquieto porque seu corpo dói, mas quando você se levanta por breves períodos, você se cansa rapidamente.

Você se sente enojado com a comida que lhe é servida, mas pelo menos as sobremesas são moderadamente agradáveis na língua. Quando a recuperação e a alta são iminentes, a esperança começa a florescer, e você saboreia as possibilidades da vida mais uma vez. Quando você sai do hospital, sua alegria é ampliada por prazeres simples do cotidiano — o calor do sol, uma carícia reconfortante e a liberdade de experimentar o mundo como você escolher.

Claramente, o alcance de nossos sentimentos afetivos é enorme. A maioria das pessoas tem pouca dificuldade em reconhecê-los e discuti-los pelo que eles são — processos altamente influentes em nossas vidas pessoais que afetam não apenas a qualidade de nossos outros estados mentais, mas também nossa sensação de bem-estar corporal. Embora os tomemos como garantidos, eles são forças intrínsecamente misteriosas em nossas vidas, porque não encontramos uma maneira científica clara de entendê-los.

Aqueles que são incapazes de experimentar e expressar emoções completamente são considerados alexitímicos,uma condição psicológica na qual os indivíduos confiam excessivamente em seus processos cognitivo-racionais. Em suas formas mais brandas, tais estilos de personalidade podem ser considerados sociopáticos, enquanto em suas formas mais extremas são às vezes considerados psicopáticos. 1

 

 

 

Embora seja evidente que eventos externos provocam nossos sentimentos, as emoções na verdade surgem das atividades de processos cerebrais antigos que herdamos de espécies ancestrais. Estímulos externos apenas desencadeiam estados preparados do sistema nervoso. A função dos sistemas emocionais antigos é energizar e guiar organismos em suas interações com o mundo, mas seu poder surge de sua natureza intrínseca no cérebro. É útil documentar os diversos eventos ambientais e avaliações cognitivas que podem despertar nossas emoções, mas tais estudos periféricos podem apenas informar indiretamente nossa compreensão científica de como o cérebro gera emoções. Consequentemente, a maior parte da vasta literatura que discute o papel das emoções na vida cotidiana receberá pouca atenção aqui. Também não abordarei muitas emoções humanas sutis, como ciúme, vergonha e vingança, que são discutidas em inúmeras monografias e manuais excelentes que surgiram nos últimos anos, alguns dos quais estão incluídos nas leituras sugeridas no final deste capítulo. É geralmente assumido

 

que muitas dessas emoções complexas surgem de elaborações evolutivas e interações dos sistemas mais básicos com funções cerebrais superiores.

Aqui vou me concentrar nas emoções básicas que emergem de atividades cerebrais subcorticais homólogas em todos os mamíferos.

Uma Visão Geral da Organização Cerebral da Emocionalidade

O princípio organizacional mais comumente usado para resumir a infraestrutura neural dos processos emocionais foi o conceito de cérebro trino de Paul MacLean (veja o Capítulo 4 para mais detalhes).

De acordo com a versão clássica dessa visão (Figura 3.1), que oferece um desenho conceituai das principais camadas do desenvolvimento neural, a paisagem funcional do cérebro é organizada em três estratos de progressão evolutiva. A camada mais profunda e antiga é o cérebro reptiiiano, também conhecido como gânglios da base ou sistema motor extrapiramidal. Aqui, muitos dos nossos planos motores básicos, especialmente movimentos axiais ou de corpo inteiro, incluindo respostas comportamentais primitivas relacionadas ao medo, raiva e sexualidade, são elaborados por circuitos neurais específicos. A próxima camada, conhecida como sistema límbico ou cérebro visceral, contém programas mais novos relacionados às várias emoções sociais, incluindo aceitação e cuidado materno, vínculo social, angústia de separação e brincadeiras violentas. Finalmente, ao redor dessas antigas regiões subcorticais, que são organizadas de forma bastante semelhante em todos os mamíferos, temos o cérebro neomamífero ou neocórtex, que é rudimentar em outros vertebrados e exibe a maior diversificação entre as espécies de mamíferos. O neocórtex pode vir a ser influenciado por emoções e influenciá-las por meio de vários processos de avaliação, mas não é um substrato neural fundamental para a geração de experiência afetiva. Embora o córtex possa ser poderosamente movido por emoções e o córtex humano possa racionalmente tentar entendê-las e influenciá-las (sustentando e reduzindo sentimentos dependendo de avaliações de situações momento a momento), ele aparentemente não pode gerar emocionalidade sem as antigas funções subcorticais do cérebro. Não podemos precipitar sentimentos emocionais ativando artificialmente o neocórtex, seja eletricamente ou neuroquimicamente, embora, como discutiremos mais tarde, a emocionalidade seja modificada por lesão cortical (ver Capítulos 4 e 16).2

 

 

 

 

Imagem

Figura 3.1. Representação altamente esquemática do conceito de cérebro trino de MacLean. O núcleo reptiliano mais interno do cérebro elabora planos básicos de ação instintiva para processos emotivos primitivos, como exploração, alimentação, exibições de dominância agressiva e sexualidade. O cérebro de mamífero antigo, ou sistema límbico, adiciona resolução comportamental e psicológica a todas as emoções e medeia específicamente as emoções sociais, como angústia de separação/vínculo social, brincadeira e nutrição maternal.

O córtex neomamífero altamente expandido gera funções cognitivas superiores, raciocínio e pensamento lógico. Para uma representação mais realista do mesmo conceito, veja a Figura 4.1. (Adaptado de MacLean, 1990; veja n. 46.)

Embora o conceito de cérebro trino seja em grande parte uma simplificação didática do ponto de vista neuroanatômico, é uma perspectiva informativa.

Parece ter havido períodos relativamente longos de estabilidade na evolução do

cérebro dos vertebrados, seguidos por surtos de expansão. Os três estratos

evolutivos do cérebro dos mamíferos refletem essas progressões (Figura 3.1): O

núcleo básico dos répteis é de tamanho relativo semelhante em todos os mamíferos

(desde que levemos em conta o tamanho do corpo). Outros vertebrados também

têm uma abundância desse tecido em seus pequenos cérebros. Enquanto o sistema

límbico é comparativamente pequeno em répteis, ele é grande em todos os mamíferos

e também de tamanho relativo semelhante em diferentes espécies de

mamíferos. Por outro lado, o grau de proliferação do neocórtex varia amplamente entre

as espécies de mamíferos, sendo modesto em roedores e atingindo proporções massivas nos cetáceos

 

(baleias e botos) e grandes símios (gibões, orangotangos, gorilas, chimpanzés) e atingindo seu auge nos humanos. É o depósito de nossas habilidades cognitivas.

Em suma, o tamanho e a complexidade da caixa de ferramentas neocortical humana, mesmo quando corrigida para o tamanho do corpo, são muito maiores do que em todas as outras espécies de mamíferos. Em comparação, as diferenças entre espécies diminuem quando nos concentramos nos sistemas paleocorticais (ou seja, córtex límbico antigo) e subcorticais onde as emoções básicas são criadas. Dentro do córtex, o cérebro humano exibe muitos princípios organizacionais únicos, especialmente entre as conexões neurais que nos permitem falar, pensar e planejar com antecedência.3 Uma afirmação semelhante não pode ser feita sobre os processos subcorticais, e a conservação da função em áreas inferiores nos permite efetivamente triangular questões fundamentais entre espécies, usando evidências convergentes do cérebro, das ciências comportamentais e mentais (ver Figura 2.4). Embora o notável desenvolvimento cortical do cérebro humano tenha muitas ramificações afetivas, incluindo nossa capacidade de conceituar nossas emoções em uma diversidade de formas artísticas, até onde sabemos, o poder afetivo da emocionalidade surge de sistemas subcorticais que também influenciam as mentes de animais "inferiores". Portanto, para entender a natureza fundamental da emocionalidade, precisamos

decifrar a ordem natural dos circuitos emocionais nas partes inferiores do cérebro dos mamíferos.

Estratégias existentes para o estudo das emoções

Cientistas interessados no tópico das emoções ainda precisam concordar sobre uma estratégia geral de pesquisa ou taxonomía para entender as emoções básicas que podem ser aplicadas em todas as espécies de mamíferos, e alguns ainda rejeitam a noção de “emoções básicas” completamente. Na psicologia experimental, pode-se atualmente identificar três escolas distintas de pensamento sobre como devemos proceder em nossas tentativas de entender e categorizar as emoções:

1. A abordagem categórica: Talvez o grupo mais vocal seja constituído por investigadores que postulam a existência de um pequeno conjunto de emoções discretas, ou “primes”, com base na análise objetiva de expressões comportamentais, experiências subjetivas humanas, sistemas cerebrais estabelecidos ou uma combinação dos anteriores.4 Esta abordagem categóricapressupõe que certos processos afetivos — como medo, raiva, tristeza e alegria — surgem, em última análise, de sistemas intrínsecos do cérebro/mente e têm um caráter estável e

 

realidade subjacente característica que pode ser esclarecida no nivel biológico.

A presente análise está mais intimamente associada a esta abordagem, que contrasta com a próxima abordagem mais comum na Figura 3.2.

Imagem

2. A abordagem social-construtivista: Outros acreditam que tentativas de classificar certas emoções como básicas são fundamentalmente incorretas e até mesmo equivocadas. Eles defenderam várias visões alternativas. Aqueles que estão convencidos de que os humanos não têm instintos e adquirem suas várias propensões afetivas por meio do aprendizado são chamados de construtivistas sociais.5 Essa abordagem geralmente concentra suas investigações conceituais e experimentais na maneira como usamos palavras e como chegamos a rotular várias sensações corporais e padrões de experiência psíquica. Como todas as palavras e muitos conceitos cognitivos que os humanos aplicam a estados afetivos devem ser aprendidos socialmente, presume-se que a experiência emocional humana também seja construída pelo aprendizado social.

WEAK INTERACTIONS    STRONG    INTERACTIONS

Imagem

VISÃO PSICOBIOLÓGICA

SOCIAL-CONSTRUCTIVIST VIEW

Figura 3.2. Duas visões atuais principais de como as emoções são organizadas no cérebro. A visão superior representa a essência da perspectiva James-Lange (veja a “Reflexão posterior” deste capítulo), que orientou a socialização

 

pensamento construtivista sobre emoções até os dias atuais. A visão inferior representa urna perspectiva mais precisa que é baseada em evidências neurocientíficas existentes, onde sistemas emocionais centralmente situados no cérebro interagem extensivamente, de maneiras fortes e fracas (como destacado por linhas mais fortes e mais claras, respectivamente), com funções cerebrais superiores e inferiores. Uma terceira abordagem (não mostrada), a componencial, é realmente urna mistura das outras duas. A visão componencial seria um amálgama dessas visões, sem a sugestão de que há quaisquer sistemas emocionais coerentes do cérebro. Em vez disso, a coordenação emocional é alcançada por muitas respostas componentes se unindo como uma função de aprendizagem.

Infelizmente, as estruturas construtivistas sociais têm comumente desconsiderado a vasta quantidade de evidências comportamentais e fisiológicas para padrões específicos de resposta emocional, bem como a riqueza de evidências neurocientíficas sugerindo que há infraestruturas afetivas fornecidas geneticamente para diferentes emoções dentro do cérebro. A grande vantagem das abordagens construtivistas é o reconhecimento total de que a linguagem é nosso instrumento social mais importante (veja o Apêndice B). A desvantagem é que essa visão acha muito fácil ignorar o universo da neurobiologia que existe independentemente de nossas vastas e frequentemente enganosas habilidades lingüísticas.

3. A abordagem componencial: Há também uma posição híbrida defendida por pesquisadores que se concentram nos processos de avaliação que podem desencadear emoções. Esses acadêmicos enfatizaram que as emoções são acompanhadas por uma variedade de mudanças corporais com muitas ramificações cognitivas. Essa abordagem componencial geral mente afirma que as emoções são estados aprendidos construídos durante o desenvolvimento social inicial a partir de unidades mais elementares de experiências viscerais-autonômicas que acompanham certos padrões de comportamento. Em outras palavras, em vez de ser apenas uma questão de rotulagem, como alguns construtivistas sociais argumentaram, os componencialistas sugerem que subunidades biologicamente dadas são compiladas em sistemas emocionais completos por meio de avaliações cognitivas e aprendizado.6 Embora essa posição de compromisso seja aplicável a muitos aspectos das emoções, especialmente as emoções sociais humanas mais complexas, como vergonha, culpa, ciúme, constrangimento e simpatia, um programa de pesquisa psicobiológica coerente baseado nesse ponto de vista ainda não surgiu.

 

Claramente, cada abordagem tem algo a oferecer, e parece um pouco tolo para os teóricos batalharem pela primazia nesta área complexa, onde idéias provisórias e falta de acordo permanecem abundantes. As emoções podem ser estudadas em muitos níveis hierárquicos diferentes, e atualmente há muito pouca conversa cruzada entre os níveis. As questões mais importantes só podem ser resolvidas com mais evidências, e os melhores dados biológicos existem atualmente no nível categórico . Embora alguns psicólogos considerem a criação de taxonomías básicas um empreendimento irrealista e até inútil, na verdade, todas as três abordagens têm um papel a desempenhar na análise da diversidade de emoções manifestadas na experiência humana real.

Como argumentei, "As abordagens categórica, componencial e construtivista social não precisam batalhar por questões de primazia. Elas funcionam melhor em diferentes domínios de investigação.

A abordagem categórica pode identificar sistemas operacionais básicos que existem no cérebro, e as abordagens componencial e construtivista podem fornecer esquemas de como os sistemas geneticamente dotados desenvolvem sua resolução completa ao interagir com a vasta complexidade do mundo real. É certo que todos esses tipos de influências contribuem para experiências emocionais da vida real” em humanos. No entanto, a perspectiva psicobiológica parece essencial para todos os outros níveis de análise. Consequentemente, implorei: “Se não considerarmos completamente as implicações da evidência neurocientífica (que foi amplamente obtida por meio do uso da abordagem categórica em modelos animais apropriados), como as abordagens restantes podem nos guiar para uma compreensão rigorosa de como as emoções são verdadeiramente construídas no cérebro-mente humano?”7 As abordagens construtivista e componencial

ainda precisam fornecer uma estratégia poderosa para abordar questões neurológicas, então as evidências existentes serão discutidas aqui da perspectiva categórica. Da minha perspectiva utilitária, a organização neural do cérebro emocional é a questão mais importante na pesquisa sobre emoções hoje. Sua importância reside em seu vasto potencial para estabelecer uma base duradoura para nossa compreensão da natureza humana, fornecendo uma maneira de objetivar a subjetividade e promover avanços em nossa busca por novas ferramentas psiquiátricas para aliviar o sofrimento emocional. Essa abordagem, por causa de sua ênfase mecanicista, eventualmente pode trazer novas formas de ajuda para aqueles que sofrem de desespero, ansiedade, tristeza, mania e outros distúrbios da vida interior. As outras abordagens, por não buscarem ativamente entender os substratos cerebrais, dificilmente produzirão tais benefícios. Sem a inclusão de um cérebro

 

 

 

 

análise, a ciência das emoções não pode fornecer respostas para as grandes e fundamentais questões de nossas vidas: O que significa estar com raiva? Como chegamos a sentir medo? De onde vem a tristeza? O que são alegria, felicidade, frustração e as muitas outras paixões e fomes que constituem os mistérios afetivos de nossas vidas?

Taxonomías das Emoções

Conforme destacado no início deste capítulo pelos comentários de Thomas Willis sobre as paixões, houve muitas taxonomías de emoções ao longo dos tempos e muitas controvérsias estéreis.8 Alguns acadêmicos, especialmente aqueles com orientações desconstrutivas pós-modernas, acreditam que os processos psicológicos são intrínsecamente tão complicados por causação múltipla que a análise lógica por meio do reducionismo e da manipulação de sistemas simples (como aqueles que usam modelos animais) nunca fornecerá as respostas de que precisamos. A diversidade de taxonomías e idéias é sustentada, e os pensamentos de ninguém são excluídos. Infelizmente, eles não podem estar todos corretos no nível biológico.

Uma resposta à proliferação de taxonomías é um movimento na direção oposta — em direção a uma visão minimalista das emoções. Por exemplo, é óbvio que a emocionalidade é acompanhada por excitação corporal e fisiológica, e alguns alegaram que isso é tudo o que há nas emoções. Assumindo uma visão um pouco mais complexa estão aqueles que reconhecem que a excitação comportamental pode levá-lo para longe de objetos ou em direção a objetos, então o próximo nível simplificado de análise aceita apenas a distinção dicotômica de aproximação versus evitação. Até hoje, muitos ainda são atraídos pela simplicidade gritante de tais visões dimensionais,9 mas uma leitura cuidadosa das evidências disponíveis indica que há maior complexidade em questões emocionais no cérebro dos mamíferos.

Embora uma simples dicotomía aproximação-evitação possa ser defensável para espécies de invertebrados, nas quais as homologías neurais são muito obscuras para iluminar a condição humana, essa dicotomía não é mais uma conceituação sustentável das emoções dos mamíferos. Existem simplesmente muitos fatos, como as diferentes variedades de comportamentos emocionais que podem ser evocados pela estimulação elétrica e química do cérebro, que deveriam nos dissuadir de fazer de gradientes comportamentais muito gerais a base do nosso pensamento sobre questões emocionais.

 

Ao argumentar que uma dimensão de aproximação-evitação não é uma taxonomía suficiente para uma análise neurocientífica das emoções, não quero dizer que ela não seja útil em muitos reinos. Primeiro, deve ser reafirmado que todos os sistemas emocionais têm atributos dimensionais, a saber, variações na intensidade dos gradientes de aproximação-evitação e excitação afetiva que eles geram. Além disso, a medição de tais construções de ordem superior como afeto positivo e negativo produziu conceituações úteis de personalidade que têm implicações importantes para a compreensão de transtornos psiquiátricos. Pessoas com alto afeto negativo parecem ser mais influenciadas por emoções como medo, tristeza, raiva e desgosto, e tendem a ser mais propensas à ansiedade e depressão. Pessoas com alto afeto positivo tendem a ser extrovertidas, mais brincalhonas e buscadoras de sensações, e mais propensas a transtornos maníacos.10 Claramente, porém, essas dimensões amplas subsumem muitos processos emocionais distintos sob um amplo guarda-chuva conceituai, como pode ser construído por mecanismos generalizados de leitura e rotulagem afetiva do neocórtex.

 

 

 

Embora seja fácil entender por que áreas cerebrais superiores podem tender a se agrupar e, portanto, categorizar eventos simplesmente em termos de resultados desejáveis e indesejáveis (ou seja, o córtex, talvez por sua função lingüística, pode facilmente homogeneizar como discriminar categorias), a evidência neurológica resumida aqui indica que os mamíferos possuem sistemas emocionais e motivacionais altamente específicos em regiões subcorticais a partir das quais tais características afetivas generalizadas podem ser criadas. No entanto, devemos lembrar que ainda é possível que os vários sistemas emocionais discretos derivem seu impacto interagindo com um número menor de sistemas de afeto positivo e negativo (veja o Capítulo 9 para uma discussão sobre tais questões).11 Aqui, buscarei restringir nosso foco aos sistemas emocionais básicos para os quais há um núcleo de concordância entre a maioria dos taxonomistas, especialmente entre aqueles que trabalham diretamente no cérebro.12 Praticamente todas as listas já geradas incluem raiva, tristeza, medoe alegria. Embora os teóricos possam ter diferentes razões para classificar um determinado processo como básico, a existência de tais processos também pode ser apoiada por evidências neurocientíficas.

Análises lingüísticas simples também apoiam a primazia de uma lista relativamente curta de emoções primárias. Se alguém simplesmente pedir às pessoas para listarem as quatro ou cinco emoções básicas que elas vivenciam, consistentemente se encontra concordância em uma lista relativamente curta de itens. Frequentemente, “amor” está no topo da lista, mas se alguém excluir essa opção, então pelo menos 60% das pessoas mencionam rotineiramente alguma variante de raiva, medo, tristeza e alegria, após o que há uma queda repentina para menos de

 

20% no restante das respostas, compostas por uma longa lista de itens como “ciúme”, “depressão”, “desejo” e “compaixão”. É digno de nota que vários itens como “surpresa” e “desgosto”, que figuram com destaque em muitas taxonomías baseadas na análise facial, raramente são selecionados pelas pessoas como emoções básicas em suas vidas individuais.13

Em pesquisas humanas recentes, várias taxonomías emocionais proeminentes foram foram baseadas nos tipos de expressões faciais que as pessoas podem gerar ou reconhecer em diferentes culturas e estágios de desenvolvimento. Todas essas análises produziram as quatro emoções mencionadas anteriormente, bem como itens como surpresa e desgosto, que também podem ser claramente expressos facialmente, embora ambos possam ser instintivos e socialmente construídos (ou seja, desgostos sensoriais versus sociais e surpresa medrosa versus feliz, respectivamente). No entanto, o uso da análise facial pode ser facilmente criticado. Também acredito que seja um critério menos importante do que uma análise neurocomportamental geral das tendências de ação, mas não vou me aprofundar na controvérsia em torno da utilidade da análise facial. Ela foi amplamente ventilada recentemente.    14

A essência do problema é que o rosto pode ser facilmente usado como um dispositivo de exibição social, o que reduz sua utilidade como monitor de estados afetivos.

Aqui é importante notar que as manifestações faciais de afeto construídas socialmente e espontâneas são provavelmente controladas de forma diferenciada no cérebro (ou seja, mediadas corticalmente versus subcorticalmente, respectivamente).15

Embora o rosto possa ser uma medida difusa de afetos específicos em uma variedade de situações sociais, o fato de que o rosto expressa espontaneamente a emocional idade não é controverso. A controvérsia é como ele pode ser usado de forma inequívoca como uma medida válida de emocionalidade. Neste contexto, eu observaria que os humanos têm um repertório facial/corporal afetivo muito mais rico do que o abrangido pela maioria das teorias da emoção, e os indivíduos que sabem como exagerar podem facilmente expressar decepção, luxúria, êxtase, suspeita, vergonha, arrependimento, simpatia, amor e outras emoções, mas ao fazê-lo, eles frequentemente seguem regras de exibição estereotipadas baseadas na cultura.

Embora em humanos e alguns primatas relacionados o rosto seja uma figura requintada dispositivo comunicativo flexível, o que não é o caso da maioria dos outros mamíferos, que exibem comportamentos emocionais claros, mas dinâmicas faciais menos impressionantes. Embora a maioria dos animais exiba expressões de raiva de boca aberta, sibilantes e rosnados, e alguns mostrem uma exibição de brincadeira/risada de boca aberta, eles tendem a mostrar pouco mais em seus rostos.16 Assim,

 

além de alguns estudos em primatas, a análise facial fornece pouca evidência para questões taxonómicas entre espécies. A análise de posturas corporais, padrões de comportamento dinâmico, medidas autonómicas e o estudo de sons emocionais podem fornecer melhores dados para comparações entre espécies, mas essas linhas de investigação ainda são comparativamente subdesenvolvidas. Espera-se que os investigadores eventualmente desenvolvam medidas cerebrais que possam indexar a presença de afeto mais diretamente.

Como uma análise definitiva da generalização entre espécies das emoções básicas deve incluir uma análise dos sistemas cerebrais, é convincente que os itens recorrentes das análises anteriores sejam mais claramente apoiados por dados da pesquisa cerebral. De fato, uma análise dos sistemas cerebrais está finalmente fornecendo um “padrão ouro” para todos os outros níveis de teorização. Como resumirei neste texto, atualmente há boas evidências biológicas para pelo menos sete sistemas emocionais inatos arraigados no cérebro dos mamíferos. No vernáculo, eles incluem medo, raiva, tristeza, ânsia antedpatória, brincadeira, luxúria sexual e nutrição maternal. Existem muitos outros sentimentos afetivos, como fome, sede, cansaço, doença, surpresa, desgosto e outros, mas eles podem precisar ser conceituados em termos diferentes do que chamaremos aqui de sistemas emocionais básicos. 17

Assim, antes que qualquer taxonomía definitiva de emoções possa ser estabelecida, precisamos primeiro ter uma definição convincente do que significa ser um processo emocional genuíno. Ao não fazer isso, os investigadores “colocaram sob seus vários Tipos, muitas Espécies indefinidas”, como Thomas Willis colocou. Mais recentemente, adicionei um comentário semelhante: “As listas existentes de emoções básicas compreendem uma coleção de espécies estranhas e aparentemente incompatíveis de descendência evolutiva e epigenética duvidosa.”18 Por que não deveríamos considerar os sentimentos de fome, sede, dor e cansaço como emoções? Eles são certamente sentimentos afetivos fortes.

No entanto, eles não preenchem todos os critérios neurais para um sistema emocional delineado abaixo. A justificativa conceituai mais tradicional e bastante convincente é que é desejável excluir respostas regulatórias periféricamente vinculadas, como fome e sede, dessa categoria e, em vez disso, chamá-las de motivações (para mais sobre esse assunto, veja o Capítulo 9). Em qualquer caso, para estabelecer melhores taxonomías, precisamos ter melhores critérios de inclusão e exclusão para delimitar nosso tópico. Se emoções, sentimentos e humores vêm em vários tipos naturais, precisamos aspirar a ser explícitos sobre o tipo de esquema classificatório que estamos tentando construir.

Aqui, desenvolverei a premissa de que emoções discretas emergem de urna variedade de sistemas cerebrais operando de forma coerente com propriedades específicas. Uma visão panorâmica dos sistemas neurais nos permitirá ver os contornos dos principais “matagais” neurais emocionais com mais clareza. Um maior acordo sobre o uso de certos termos psicológicos certamente será alcançado se os ancorarmos de forma credível nas propriedades objetivas do cérebro e do corpo.

 

 

 

Por essas razões, tentarei fornecer uma definição neuralmente baseada de emoções, uma que especifique os critérios necessários, embora fique aquém da dimensão da suficiência, especialmente quando começamos a considerar os muitos reflexos das emoções na personalidade e no desenvolvimento cultural. Assim, o foco definicional aqui será nas características cerebrais gerais dos sistemas emocionais. Além disso, seremos capazes de distinguir sistemas em níveis anatômicos e neuroquímicos, especialmente no que diz respeito aos controles neuropeptídicos. Ao mesmo tempo, ficará bastante evidente que muitas emoções distintas também compartilham componentes generalizados, como os sistemas de acetilcolina, norepinefrina e serotonina para o controle da atenção e funções gerais de excitação. Da mesma forma, o glutamato e o ácido gama-aminobutírico (GABA) controlam todas as funções cognitivas, emocionais e motivacionais. No emaranhado de sistemas cerebrais, a especificidade emocional tem sido tradicionalmente difícil de definir, mas, como veremos, uma grande quantidade de precisão está emergindo de estudos recentes de neurociência.

Sobre o problema da definição de emoções

Conforme resumido em outro lugar,19 houve muitas tentativas de definir emoções.

Se as destilarmos, podemos chegar a algo como isto: quando ondas poderosas de afeto sobrecarregam nosso senso de nós mesmos no mundo, dizemos que estamos vivenciando uma emoção. Quando sentimentos semelhantes são mais marés — fracos, mas persistentes — dizemos que estamos vivenciando um humor.

Esses sentimentos vêm em várias formas dinâmicas e são acompanhados por

muitas mudanças no comportamento e na prontidão para a ação, bem como pelas

atividades de nossos órgãos viscerais. As emoções são tipicamente desencadeadas

por eventos mundiais; elas surgem de experiências que frustram ou estimulam

nossos desejos, e estabelecem planos de ação coerentes para o organismo que

são apoiados por mudanças fisiológicas adaptativas. Esses estados cerebrais e

corporais coordenados flutuam acentuadamente em função do tempo, em função de

pequenas mudanças em eventos e, especialmente, em função de nossa avaliação mutável desses

eventos. Ser dominado por uma experiência emocional significa que a intensidade é tal que outros mecanismos cerebrais, como processos racionais superiores, são interrompidos por causa dos ditames comportamentais e afetivos espontâneos dos sistemas de controle cerebral mais primitivos. Embora essa definição possa ser adequada para propósitos cotidianos, ela não abrange alguns aspectos importantes dos sistemas emocionais, como a forma como eles controlam as dimensões da personalidade, ou como as emoções realmente operam para criar sentimentos dentro da paisagem psicológica interna dos indivíduos que as vivenciam.

Em qualquer caso, a posição aqui assumida é que uma abordagem útil para definir emoções é focar em suas funções integrativas centrais e adaptativas em oposição às características gerais de entrada e saída. Dessa perspectiva, as emoções são os processos psiconeurais que são especialmente influentes no controle do vigor e padronização de ações no fluxo dinâmico de trocas comportamentais intensas entre animais, bem como com certos objetos durante circunstâncias que são especialmente importantes para a sobrevivência.

 

 

 

Cada emoção tem um “tom de sentimento” característico que é especialmente importante na codificação dos valores intrínsecos dessas interações, dependendo se elas provavelmente promoverão ou dificultarão a sobrevivência (tanto no sentido pessoal imediato quanto no sentido reprodutivo de longo prazo). Essas funções afetivas são especialmente importantes na codificação de novas informações, na recuperação de informações em ocasiões subsequentes e talvez também em permitir que os animais generalizem sobre novos eventos de forma rápida e eficiente (ou seja, permitindo que os animais tomem decisões rápidas e potencialmente adaptativas). Os sistemas neurais subjacentes também podem calcular níveis de homeostase psicológica ou equilíbrio avaliando a adaptação ou o sucesso de um organismo no ambiente.

Em termos subjetivos mais simples, podemos dizer que esses sistemas geram um senso egocêntrico de bem-estar do animal com relação às dimensões naturais mais importantes da vida. Eles oferecem soluções para problemas de sobrevivência como: Como obtenho bens? Como mantenho bens? Como permaneço intacto? Como garanto que tenho contatos e apoios sociais?

Essas grandes questões de sobrevivência, que todos os mamíferos

enfrentam, foram respondidas durante o longo curso da evolução neural pelo

surgimento de tendências emocionais intrínsecas dentro do cérebro. Cada

sistema emocional interage com muitos outros em níveis mais altos e mais baixos do

neuroeixo, e a maior parte da literatura científica sobre o tópico dentro da

psicologia lida com as reflexões psicológicas, comportamentais e fisiológicas indiretas de

 

essas interações. Uma vez que começamos a conceituar os processos de fonte

central, podemos começar a elaborar novas definições de emoções com base em

atributos neurais em vez de simplesmente em descrições de manifestações externas.

Assim, na perspectiva da neurociência afetiva, é essencial

têm definições baseadas em neurônios que podem ser usadas igualmente bem

em pesquisas sobre o cérebro e nos estudos psicológicos e comportamentais que

conduzimos em humanos maduros, bebês e outros animais. Eu propus o seguinte: Além

do critério psicológico básico de que os sistemas emocionais devem ser capazes

de elaborar estados de sentimentos subjetivos que são afetivamente

valenciados (um critério que até agora desafiou a especificação neural), há seis outros

critérios neurais objetivos que definem provisoriamente os sistemas emocionais

no cérebro.20 Eles são representados esquemáticamente na Figura 3.3.

Imagem

 

 

1. Os circuitos subjacentes são geneticamente predeterminados e projetados para responder incondicionalmente a estímulos decorrentes de grandes circunstâncias desafiadoras da vida.

Figura 3.3. As várias interações neurais que caracterizam todos os principais sistemas emocionais do cérebro: (1) Vários estímulos sensoriais podem acessar incondicionalmente os sistemas emocionais; (2) os sistemas emocionais podem gerar saídas motoras instintivas, bem como (3) modular entradas sensoriais.

(4) Os sistemas emocionais têm componentes de feedback positivo que podem sustentar a excitação emocional após eventos precipitantes terem passado. (5) Esses sistemas podem ser modulados por entradas cognitivas e (6) podem modificar e canalizar atividades cognitivas. Além disso, o critério importante de que os sistemas emocionais criam estados afetivos não é descrito, mas presume-se que a excitação do circuito executivo para cada emoção é uma condição necessária para ativar estados de sentimento dentro do cérebro, talvez pela interação com outros circuitos cerebrais para autorrepresentação, como aqueles que parecem existir no

 

circuitos periaquedutais do mesencéfalo e tectais profundos que interagem com os sistemas corticais frontais (ver Capítulo 16).

2.    Esses circuitos organizam diversos comportamentos ativando ou inibindo sub-

rotinas motoras e alterações autonômicas-hormonais simultâneas que se mostraram adaptativas diante de tais circunstâncias desafiadoras da vida durante a história evolutiva da espécie.

3.    Os circuitos emotivos alteram as sensibilidades dos sistemas sensoriais que são

relevantes para as seqüências comportamentais que foram despertadas.

4.    A atividade neural dos sistemas emotivos duramaisquea precipitação

circunstâncias.

5.    Os circuitos emotivos podem ficar sob o controle condicional de

estímulos ambientais emocionalmente neutros.

6.    Os circuitos emotivos têm interações recíprocas com o cérebro

mecanismos que elaboram processos de tomada de decisão superiores e consciência.

É claro que, como mencionado, existe um sétimo critério psicológico: o circuitos emocionais devem ser capazes de gerar sentimentos afetivos, mas isso é difícil de incorporar ao diagrama conceituai. Eventualmente, desenvolverei a ideia de que o afeto emerge das muitas interações de sistemas emocionais retratados na Figura 3.3 com mecanismos neurais primários que representam “o self” (ver Capítulo 16), mas vamos primeiro lidar com os fatos disponíveis sobre os vários sistemas.

Além de serem as fontes neurais profundas da vida psíquica, as emoções circuitos alcançam sua profunda influência sobre o comportamento e a atividade mental de um organismo por meio dos efeitos generalizados no resto do sistema nervoso. Os circuitos emotivos alteram o processamento sensorial, perceptivo e cognitivo, e iniciam uma série de mudanças fisiológicas que são naturalmente sincronizadas com as tendências comportamentais despertadas características da experiência emocional. Falarei desses sistemas emocionais de várias maneiras, usando designações como executivo, comando e sistemas operacionais, para fornecer nuances de significado que podem ser necessárias para conceituar suas funções gerais. O uso do termo executivo implica que um sistema neural tem um papel superordenado em uma cascata de controles hierárquicos (ou seja, o “nó” central na Figura 2.2); comando implica que um

 

 

 

 

O circuito pode instigar um processo emocional completo; operar implica que ele pode coordenar e sincronizar a operação de vários subsistemas.

Juntos, todos esses componentes produzem respostas psicocomportamentais e fisiológicas coerentes que constituem um “sistema orgânico” emocional.

Este termo final conceitua o fato de que cada sistema é composto de uma rede anatômica de neurônios interconectados e influências endocrinas, parácrinas e imunológicas. Como mencionado, certos componentes são compartilhados por muitos sistemas emocionais — por exemplo, uma função geral de excitação cortical (que é parcialmente baseada nos circuitos de norepinefrina e acetilcolina do cérebro, conforme descrito nos Capítulos 6 e 7) e funções inibitórias gerais que podem ajudar a canalizar informações (que são parcialmente baseadas nos sistemas de serotonina e GABA do cérebro). A multiplicidade de terminologias não pretende implicar que existam três tipos diferentes de sistemas de órgãos emocionais; em vez disso, cada sistema complexo, como o proverbial elefante sendo apalpado pelos cegos, pode ser "visto" de diferentes perspectivas.

Embora psicólogos tradicionalmente tenham feito uma distinção entre eventos externos (objetivos, terceira pessoa) e eventos internos (subjetivos, primeira pessoa), na pesquisa funcional do cérebro, especialmente com relação a processos que têm ramificações na percepção consciente, essa distinção deve ser questionada. Para progredir na compreensão de como os processos psicológicos emergem das funções cerebrais, eventualmente teremos que combinar criteriosamente as visões de primeira e terceira pessoa das funções cerebrais.

De fato, devemos sempre reconhecer que, no que diz respeito aos processos psicológicos do cérebro, tudo após a integração sensorial inicial é interno, embora muitas vezes pareça permanecer externo. Como William James2l colocou,

Subjetividade e objetividade são assuntos não do que a experiência é aborígenemente feita, mas de sua classificação. Classificações dependem de nossos propósitos temporários. Para certos propósitos, é conveniente tomar coisas em um conjunto de relações, para outros propósitos em outro conjunto. Nos dois casos, seus contextos tendem a ser diferentes. No caso de nossas experiências afetivas, não temos um propósito permanente e firme que nos obrigue a ser consistentes, então achamos fácil

deixá-las flutuar ambiguamente, às vezes classificando-as com nossos sentimentos, às vezes cc

 

realidades físicas, conforme o capricho ou a conveniência do momento.

James continuou a salientar que é bastante natural para nós atribuir sentimentos a objetos e eventos externos, mesmo que eles possam de fato fazer parte de nossos corpos: “A linguagem perderia a maior parte de seu valor estético e retórico se fôssemos proibidos de projetar palavras que conotassem principalmente nossas afeições sobre os objetos pelos quais as afeições são despertadas. O homem é realmente odioso; a ação realmente má; a situação realmente trágica — tudo em si e bem à parte de nossa opinião.” Assim, de uma perspectiva cognitiva, nossos sentimentos são “opiniões” e “atribuições” profundamente sentidas, mas da perspectiva afetiva eles realmente eqüivalem a tipos distintos de atividades neurais no cérebro. Essa dualidade de pontos de vista se assemelha a algumas das outras dualidades famosas que outras ciências tiveram que aceitar graciosamente, por exemplo, as características particuladas e ondulatórias dos elétrons.22

 

 

 

Na presente análise, vou desvalorizar o fato óbvio de que as emoções são despertadas em nós por vários eventos externos e, em vez disso, vou focar nas fontes de sentimentos dentro das funções cerebrais intrínsecas. Embora as tendências emocionais do cérebro tenham sido projetadas para responder a vários tipos de eventos do mundo real, devemos lembrar que elas não são construídas a partir desses eventos. Sua natureza essencial e arcaica foi remendada durante o longo curso da evolução do cérebro para fornecer aos organismos soluções prontas para os principais problemas de sobrevivência que os confrontam. A Figura 3.4 destaca as funções adaptativas dos quatro sistemas emocionais mais antigos que até agora foram razoavelmente bem caracterizados em termos neurais.

Rótulos verbais e uma taxonomía neurológica de emoções Processos

Como os sistemas de órgãos emocionais surgiram no cérebro dos mamíferos? Conforme destacado pela discussão do comportamento da Aplysia no capítulo anterior, eles provavelmente surgiram de habilidades reflexivo-instintivas anteriores possuídas por criaturas ancestrais mais simples em nossa linhagem evolutiva. Gradualmente, por meio da modificação evolutiva e coordenação de capacidades preexistentes, surgiram sistemas executivos capazes de fornecer a um animal maior coerência comportamental e flexibilidade em uma variedade de funções primárias.

situações: (1) a busca por comida, água e calor; (2) a busca por sexo e companhia; (3) a necessidade de cuidar da prole; (4) o desejo de se reunir com companheiros após a separação; (5) o desejo de evitar dor e destruição; (6) o desejo de se expressar vigorosamente com ações decisivas se os próprios interesses forem comprometidos; (7) o desejo de exibir interação social vigorosa e talvez vários outros. É razoável chamar provisoriamente os estados psíquicos correspondentes a esses impulsos emocionais de busca, iuxúria, nutrição, pânico, medo, raiva e brincadeira,respectivamente.

Embora esses não sejam bons rótulos científicos (por causa do excesso e dos significados frequentemente vagos de tais termos vernáculos), a maioria das alternativas não é muito melhor (e, acredito, indiscutivelmente pior). Todas as opções que temos são meras palavras sem significado intrínseco. Os melhores rótulos devem sugerir que algo muito importante, de um certo tipo geral, está acontecendo no sistema nervoso, e continuarei a utilizar rótulos vernáculos comuns, pois eles são uma grande ajuda para a comunicação compreensível que pode ajudar a fertilizar nossa busca por mais clareza.

No entanto, conforme explicado na próxima seção, usarei esses termos com uma nova abordagem.

Muitos especialistas em comportamento animal afirmam que termos subjetivos como raiva e medo são ruins porque eles cheiram a antropomorfismo — a atribuição de qualidades mentais humanas aos animais. Minha análise anterior de tais preocupações afirmou que

deveria ser evidente que o uso do antropomorfismo no estudo das emoções dos mamíferos não pode ser descartado arbitrariamente.

Embora sua aplicação possa ser arriscada nas melhores

circunstâncias, sua validade depende do grau de continuidade evolutiva entre

os mecanismos cerebrais que elaboram emoções em humanos e animais.

Portanto, o grau de antropomorfismo que pode ter utilidade científica na pesquisa do cérebro de mamíferos deve estar diretamente relacionado à extensão em que as emoções refletem mecanismos típicos de classe em oposição aos típicos de espécie.23

 

POSITIVE

 

 

 

INCENTIVES

PAIN THREAT DESTRUCTION    s'

GWiF

SOCIAL

LOSS

BODY SURFACE

IRRITATION

RESTRAINT

and

v FRUSTRATION >

Figura 3.4. Vários desafios ambientais foram tão persistentes durante a evolução do cérebro que tendências psicocomportamentais para responder a tais desafios foram codificadas como circuitos neurais emocionais dentro do cérebro de mamíferos. Portanto, vários estímulos externos têm a capacidade de despertar tendências emocionais específicas, mas esses potenciais emocionais existem dentro dos circuitos neurais do cérebro independentemente de influências externas. Atividades desreguladas e excessivas dentro desses sistemas provavelmente contribuem para grandes transtornos psiquiátricos. (Adaptado de Panksepp, 1982; ver n. 26.)

As evidências disponíveis agora apoiam esmagadoramente a conclusão de que processos emocionais básicos emergem de mecanismos cerebrais homólogos em todos os mamíferos. Claro, os sistemas emocionais não permanecem estáticos durante o período de vida de um organismo — suas infraestruturas provavelmente mudam em função do desenvolvimento e da experiência individual — mas atualmente sabemos lamentavelmente pouco nesse nível de análise, pelo menos no campo da

pesquisa cerebral.24 Obviamente, a capacidade do córtex humano de pensar e fantasiar, e assim, seguir muitos caminhos únicos da evolução cultural humana, pode

 

diluir, moldar, modificar e focar os ditames desses sistemas, mas não pode eliminá-los.

Como essas maravilhosas habilidades humanas são de importância secundária para

a compreensão da natureza profunda das emoções, decidi usar termos vernáculos

simples para discutir as vidas afetivas de todos os mamíferos. No entanto, é

importante deixar claro que o objetivo atual não é usar tais rótulos afetivos para sistemas

emocionais de maneiras explicativas, mas usá-los meramente como designadores para

sistemas cerebrais que operam de forma coerente, tendo conseqüências internas e

externas importantes, que precisam ser esclarecidas para que possamos entender as emoções.

Uma proposta de convenção terminológica para discutir a emoção cerebral Sistemas

 

 

 

Na falta de uma convenção internacional para resolver questões terminológicas, a melhor solução pode ser gerar uma cadeia de palavras que reflita a diversidade de manifestações nas quais um sistema cerebral específico está envolvido.

Assim, para o primeiro sistema mencionado anteriormente, o “sistema motivacional apetitivo” que encoraja os animais a procurar por todos os recursos, incluindo comida, água e calor, eu já usei o designador sistema de

curiosidade/interesse/forrageamento/antecipação/desejo/expectativa.25 Esse uso refletia minha frustração com as terminologias existentes, mas seria trabalhoso formalizar tais cadeias de palavras como uso padrão. Talvez um bom compromisso seria sempre usar dois descritores, um com pórtame ntal e um psicológico (por exemplo, sistema de forrageamento/expectativa e sistema de separação-angústia/pânico), para reconhecer que essas duas fontes de informação (ou seja, perspectivas de primeira e terceira pessoa) devem sempre ser usadas em conjunto no estudo de qualquer sistema operacional emocional básico do cérebro.

No entanto, utilizarei uma convenção nova e mais simples. Em vez de encadear descritores, selecionarei um único designador afetivo escrito em letras MAIÚSCULAS quando se referir a um dos sistemas operacionais emocionais cerebrais geneticamente arraigados. Isso é usado para alertar o leitor sobre o fato de que estou usando o termo de uma forma científica e não simplesmente vernácula: estou falando sobre um sistema neural específico do cérebro que é considerado um importante processo de origem para o surgimento das terminologias vernáculas relacionadas, mas que no contexto atual tem um referente neurofuncional mais claramente restrito. Em geral, continuarei

 

para usar os rótulos que originalmente empreguei na primeira neurotaxonomia formal de processos emocionais,26 mas decidi renomear um, a saber, “o sistema de expectativa”, embora o significado essencial do conceito permaneça inalterado. Faço isso porque o termo original que selecionei foi considerado vago com relação a expectativas positivas e negativas.

Assim, esse “sistema motivacional apetitivo” não será mais chamado de sistema EXPECTATIVA, mas sim de sistema BUSCA (no Capítulo 9, discutirei mais essa mudança e a contrastarei com terminologias alternativas para o sistema subjacente que foram empregadas mais recentemente por outros pesquisadores). Os sistemas restantes manterão os rótulos originais, mas novamente o uso de capitalização é projetado para transmitir o fato de que esses são termos científicos e não apenas uma forma solta de psicologização popular. Além disso, discutirei vários sistemas socioemocionais adicionais que foram mencionados anteriormente (por exemplo, aqueles relacionados a sentimentos e processos comportamentais sexuais, maternos e lúdicos), e aqui os elevarei ao status formal dentro da taxonomía neuropsicológica emergente das emoções. Assim, sete sistemas emocionais específicos serão totalmente discutidos em capítulos separados deste texto.

Um grande processo emocional oponente aos impulsos de BUSCA que surgem de um sistema cerebral que energiza o corpo para defender com raiva seu território e recursos será chamado de sistema de RAIVA. O sistema cerebral que parece ser central para gerar uma grande forma de trepidação que comumente leva ao congelamento e à fuga será chamado de sistema de MEDO. Aquele que gera sentimentos de solidão e angústia de separação ainda será chamado de sistema de PÂNICO, embora essa escolha tenha causado um grau de preocupação crítica, já que o termo pânico também é comumente usado para designar estados intensos de medo. Infelizmente, TRISTEZA ou AFLIÇÃO teriam sido igualmente discutíveis.

Minha razão original para selecionar o termo PÂNICO foi a suposição de que uma compreensão desse circuito neural forneceria insights importantes sobre as fontes neurais do transtorno clínico conhecido como ataques de pânico. Essa posição continua a ser apoiada por evidências existentes.27 Os sistemas adicionais para sentimentos sexuais, maternais e lúdicos serão chamados de sistemas de LUXÚRIA, CUIDADO e BRINCADEIRAS violentas.

 

 

 

O precedente não pretende ser uma lista completa ou exclusiva. Talvez um O sistema de DOMÍNIO social também existe no cérebro e, como já foi enfatizado várias vezes, certamente existem substratos neurais intrínsecos para

 

muitos outros sentimentos afetivos “motivacionais” básicos, como fome, sede, frustração, nojo, dor e assim por diante. Por enquanto, não capitalizarei esses designadores de sentimentos afetivos, pois não sabemos se eles são mediados por tipos distintos de organização cerebral e não são o foco principal do texto. Há também muitos sentimentos humanos superiores, de sentimentos de vergonha a sentimentos de simpatia, que são vinculados por meio do aprendizado social aos sistemas emocionais básicos. No entanto, dentro das restrições conceituais que impus à presente análise (Figura 3.3), eles não serão considerados como principais sistemas operacionais emocionais subcorticais.

Obviamente, existem outras maneiras de se sentir “bem” e “mal” no cérebro, e existem muitos tipos específicos de “prazeres” e “aversões”.

Muitas daquelas que não serão apresentadas como emoções primárias aqui serão discutidas no contexto de várias interações regulatórias nos Capítulos 8, 11 e 13. Por exemplo, a fome interage com o sistema de BUSCA.

A frustração é uma maneira de ativar o sistema RAGE, e a LUXÚRIA é obviamente uma categoria multifacetada.

É claro que não podemos usar a maioria das palavras emocionais de forma totalmente inequívoca, não não importa o quanto tentemos, o que é provavelmente a principal razão pela qual a neurociência moderna continua a evitar a questão de como os sentimentos são organizados no cérebro. É realmente lamentável que tanto a neurociência quanto a psicologia tenham cultivado tal negligência por causa das ambigüidades semânticas generalizadas que, até a revolução da neurociência, nos impediram de formar definições adequadas baseadas em neurônios para tais conceitos. No entanto, quando começarmos a discutir os principais sistemas emocionais em termos cerebrais, deveremos gradualmente ser capazes de lidar com as ambigüidades restantes de forma cada vez mais empírica.

Mais importante do que discutir sobre distinções semânticas intrínsecamente ambíguas (como, EXPECTATIVA ou BUSCA é melhor? PÂNICO ou AFLIÇÃO é melhor?) é o reconhecimento e estudo das variedades de sistemas operacionais emocionais primitivos que existem em áreas límbicas e reptilianas do cérebro. E deixe-me enfatizar novamente: a evidência mais convincente para a existência de tais sistemas é nossa capacidade de evocar comportamentos e estados emocionais discretos usando estimulação elétrica e química localizada do cérebro. Para que a estimulação cerebral ative padrões de comportamento apaixonado coordenados (acompanhados por estados afetivos, conforme indicado pela abordagem comportamental e testes de abstinência), os eletrodos devem ser situados em áreas subcorticais (ou seja, viscerais/ límbicas) muito específicas do cérebro. Mas uma vez que um eletrodo esteja na localização neuroanatômica correta, essencialmente idênticos

 

tendências emocionais podem ser evocadas em todos os mamíferos, incluindo humanos.28 Por exemplo, podemos energizar a BUSCA estimulando circuitos bidirecionais muito específicos que percorrem entre áreas específicas do mesencéfalo e do córtex frontal. Podemos evocar uma forma semelhante de excitação comportamental exploratória ativando o sistema de dopamina confluente químicamente com drogas psicoestimulantes, como anfetaminas e cocaína, tanto em animais quanto em humanos, bem como com vários neuropeptídeos e glutamato em animais.

 

 

 

Embora todos os sistemas emocionais estejam fortemente ligados a circuitos de padrões de comportamento, é importante enfatizar que eles fazem muitas outras coisas, desde controlar e coordenar as funções autonómicas (ou seja, automáticas) dos órgãos viscerais até energizar o córtex para processar seletivamente as informações recebidas. Obviamente, para serem eficazes, os comportamentos emocionais precisam ser apoiados por vários ajustes corporais e psicológicos.

Evidências suficientes agora indicam que os sistemas executivos para emoções também são altamente influentes na geração de estados subjetivos em humanos e índices comportamentais comparáveis de afeto em animais. Infelizmente, ainda não poderei abordar esta última questão para todos os sistemas emocionais.

As evidências ainda são bastante modestas para alguns sistemas, em grande parte porque poucos pesquisadores estão atualmente trabalhando em questões psicológicas tão importantes.

 

 

 

 

 

Os sistemas emocionais de nível A e faixa azul

E quantos sistemas básicos de comando para a emocionalidade foram de fato razoavelmente bem identificados? Pelo menos quatro circuitos emocionais primários amadurecem logo após o nascimento, conforme indexado pela capacidade de estimulação cerebral localizada de evocar exibições emocionais coerentes em animais experimentais (Figura 3.5), e esses sistemas parecem ser notavelmente organizados de forma similar em humanos.

Os quatro sistemas mais bem estudados são (1) um sistema de BUSCA de motivação apetitiva, que ajuda a elaborar busca energética e comportamentos direcionados a objetivos em nome de qualquer um de uma variedade de objetos de objetivos distintos; (2) um sistema de FÚRIA, que é especialmente facilmente despertado por frustrações e frustrações; (3) um sistema de MEDO, que é projetado para minimizar a probabilidade de destruição corporal; e (4) um sistema de PÂNICO de angústia de separação, que é especialmente importante na elaboração de processos emocionais sociais relacionados ao apego. Embora eu vá me concentrar em cada um desses

 

sistemas em capítulos separados, como aperitivo, deixe-me destacar brevemente esses principais sistemas emocionais “Blue-Ribbon, Grade A” do cérebro dos mamíferos.

1. O sistema SEEKING (ver Capítulo 8): Este sistema emocional é um

rede neuronal operando coerentemente que promove uma certa classe de

habilidades de sobrevivência. Este sistema faz com que os animais se interessem

intensamente em explorar seu mundo e os leva a ficarem animados quando estão

prestes a obter o que desejam. Eventualmente, permite que os animais encontrem

e antecipem ansiosamente as coisas de que precisam para sobreviver, incluindo,

é claro, comida, água, calor e sua necessidade evolutiva de sobrevivência final,

sexo. Em outras palavras, quando totalmente excitado, ajuda a encher a mente

de interesse e motiva os organismos a mover seus corpos sem esforço

em busca das coisas de que precisam, desejam e anseiam. Em humanos,

este pode ser um dos principais sistemas cerebrais que geram e sustentam a

curiosidade, mesmo para atividades intelectuais. Este sistema é

obviamente bastante eficiente em facilitar o aprendizado, especialmente em dominar informações sobre onde os recursos materiais estão situados e a melhor

FORWARD LOCOMOTION. SNIFFING, INVCSTIOATION

 

 

 

Imagem

ATTACK. BITING, FIGHTING

maneira de obtê-los. Também ajuda a garantir que nossos corpos funcionem de maneiras suaves e eficazes em tais buscas.

 

Figura 3.5. Os principais sistemas operacionais emocionais são definidos principalmente por circuitos neurais geneticamente codificados que geram seqüências de comportamento bem organizadas que podem ser evocadas por estimulação elétrica localizada do cérebro. Comportamentos representativos gerados pelos vários sistemas são indicados, e as localizações aproximadas dos sistemas SEEKING, FEAR e RAGE são retratadas em uma pequena seção frontal através de um lado do hipotálamo. Como é evidente, há uma sobreposição considerável e, portanto, interação neural entre os sistemas. Algumas das possíveis principais interações são indicadas pelas várias linhas de interconexão que sugerem várias influências excitatórias e inibitórias entre os sistemas. (Adaptado de Panksepp, 1982; veja n. 26).

Quando esse sistema cerebral se torna pouco ativo, como é comum no envelhecimento, uma forma de depressão resulta. Quando o sistema se torna espontaneamente hiperativo, o que pode acontecer como resultado de vários tipos de estresse, o comportamento de um animal se torna excessivo e sintomas esquizofrênicos ou maníacos podem surgir — especialmente as formas “funcionais” de psicose que podem ser tratadas com medicamentos antipsicóticos tradicionais (que reduzem a atividade da dopamina no cérebro), em oposição às formas mais crônicas decorrentes da degeneração cerebral (como indexado pelo aumento ventricular).29 Neuroanatomicamente, o sistema SEEKING corresponde ao principal sistema de autoestimulação que vai do mesencéfalo até o córtex, que há muito tempo é mal conceituado como um “sistema de recompensa ou reforço”. Na verdade, como já mencionado, parece ser um sistema neuronal de propósito geral que ajuda a persuadir animais e humanos a se moverem energéticamente de onde estão atualmente situados para os lugares onde podem encontrar e consumir os frutos deste mundo. Um neuroquímico muito importante nesse sistema é a dopamina, especialmente os circuitos dopaminérgicos mesolímbicos e mesocorticais, que emanam da área tegmentar ventral (ATV), situada na parte posterior do hipotálamo (Figura 3.6).

 

 

 

Esses circuitos de dopamina tendem a energizar e coordenar as funções de muitas áreas cerebrais superiores que mediam o planejamento e a previsão (como a amígdala, o núcleo accumbens e o córtex frontal — veja o próximo capítulo) e promovem estados de ânsia e propósito direcionado em humanos e animais. Não é de se admirar que os animais estejam ansiosos para autoestimular esse sistema por meio de eletrodos internos. Agora parece claro que muitas drogas psicoestimulantes comumente abusadas por humanos, especialmente as anfetaminas e

 

cocaína, produzem seu apelo psíquico ao temporariamente superexcitar esse sistema emocional. Até certo ponto, outras drogas como opiáceos, nicotina e álcool também derivam seu apelo hedônico ao interagir com esse sistema (veja “Reflexão posterior”,

Capítulo 6).

2.    O sistema RAGE (veja Capítulo 10): Trabalhando em oposição à BUSCA

está um sistema que media a raiva. A RAGE é despertada pela frustração e tenta restringir a liberdade de ação de um animal. Há muito se sabe que é possível enfurecer tanto animais quanto humanos estimulando partes muito específicas do cérebro, que são paralelas à trajetória do sistema FEAR. Este sistema não apenas ajuda os animais a se defenderem despertando medo em seus oponentes, mas também energiza o comportamento quando um animal está irritado ou contido. A raiva humana pode obter grande parte de sua "energia" psíquica deste sistema cerebral. Tumores cerebrais que irritam o circuito podem causar raiva patológica, enquanto danos ao sistema podem promover serenidade.

3.    O sistema FEAR (veja Capítulo 11): Um circuito FEAR foi provavelmente projetado durante a evolução para ajudar os animais a reduzir a dor e a possibilidade de destruição.

Quando estimulado intensamente, esse circuito leva os animais a fugir como se estivessem extremamente assustados. Com estimulação muito fraca, os animais exibem exatamente

a tendência motora oposta — uma resposta de congelamento, comum quando os animais são colocados em circunstâncias em que foram previamente feridos ou assustados.

Humanos estimulados nessas mesmas áreas cerebrais relatam serem engolfados por ansiedade intensa.

4.    O sistema PANIC (ver Capítulo 14): Ser um mamífero é nascer socialmente dependente. A evolução do cérebro forneceu salvaguardas para garantir que os pais (geralmente a mãe) cuidem da prole, e a prole tenha sistemas emocionais poderosos para indicar que precisa de cuidados (como refletido no choro ou, como os cientistas preferem dizer, chamadas de separação). A natureza desses sistemas de angústia nos cérebros dos cuidadores e daqueles de quem eles cuidam só foi esclarecida recentemente; eles fornecem um substrato neural para a compreensão de muitos outros processos emocionais sociais.

5.    Além dos sistemas primitivos precedentes que são evidentes em todos os mamíferos logo após o nascimento, também temos sistemas socioemocionais mais sofisticados e especiais que são engajados em momentos apropriados na vida de todos os mamíferos — por exemplo, aqueles que mediam a LUXÚRIA sexual (veja o Capítulo 12),

o CUIDADO maternal (veja o Capítulo 13) e a BRINCADEIRA violenta (veja o

Capítulo 15). Cada um deles é construído em torno de complexidades neurais que são

apenas provisoriamente compreendidas. Os impulsos sexuais são mediados por impulsos cerebrais específit

 

 

 

 

circuitos e químicas que são bem distintos para machos e fêmeas, mas parecem compartilhar alguns componentes, como os efeitos fisiológicos e psicológicos da ocitocina, que também promove a motivação materna. Agora percebemos que os circuitos de comportamento materno permanecem intimamente interligados com aqueles que controlam a sexualidade, e isso sugere como a evolução construiu gradualmente os substratos neurais básicos para o contrato social (ou seja, as possibilidades de amor e vínculo) no cérebro dos mamíferos.

Imagem

Como veremos, a nutrição materna provavelmente surgiu gradualmente a partir circuitos preexistentes que inicialmente mediavam a sexualidade. Da mesma forma, os mecanismos de vínculo social e ludicidade estão intimamente interligados com os circuitos para os outros comportamentos pró-sociais. Devido à falta de dados concretos, vou me concentrar mais nos comportamentos mediados por esses circuitos do que nos sentimentos subjetivos associados. No entanto, o esclarecimento neuroanatômico, neurofisiológico, neuroquímico e neurocomportamental de tais sistemas de controle emocional é um pré-requisito para abordar as questões afetivas subjacentes substantivamente.

Figura 3.6. Resumo esquemático do sistema dopaminérgico mesolímbico e mesocortical em uma vista mediana sagital lateral do cérebro do rato. Este sistema permite que o córtex frontal e o estriado ventral do “cérebro reptiliano” processem informações apetitivas de forma eficaz. O sistema medeia muitas formas de dependência de drogas e também é desequilibrado em algumas formas de esquizofrenia.

Os sistemas emocionais são ferramentas evolutivas para promover Coerência Psicocomportamental

Em suma, estes sistemas emocionais básicos parecem instigar e coordenar

rapidamente as formas dinâmicas de organização cerebral que, no curso da evolução,

se mostraram altamente eficazes na satisfação de várias necessidades primárias de sobrevivência.

e, assim, ajudou os animais a passar seus genes para as gerações futuras. Claro, a maior parte do comportamento animal é direcionada para a sobrevivência efetiva, mas, ao contrário das crenças dos primeiros behavioristas, os mecanismos de aprendizagem não são as únicas funções cerebrais que evoluíram para atingir esses fins. Enquanto mecanismos de aprendizagem de propósito geral podem ajudar os animais a se comportarem de forma adaptativa em circunstâncias futuras por causa das experiências de vida específicas que tiveram, os circuitos emocionais ajudam os animais a se comportarem de forma adaptativa por causa dos principais tipos de desafios de vida que seus ancestrais enfrentaram no curso da história evolutiva. Os ditames instintivos desses circuitos permitem que os organismos lidem com eventos especialmente desafiadores por causa de uma forma de "aprendizagem" evolutiva — o surgimento de potenciais psicocomportamentais coordenados que são geneticamente arraigados no desenvolvimento do cérebro. Podemos chamar esses comportamentos de operantes evolutivos. A herança dos sistemas de comando emocional é provavelmente poligênica, e os circuitos neurais reais que constituem cada sistema de órgãos emocionais são obviamente mais complexos do que entendemos atualmente. O que se segue nos capítulos seguintes é uma mera sombra da realidade, mas estamos finalmente começando a compreender a natureza dessas importantes funções cerebrais que, por muito tempo, foram ignoradas pelos psicólogos. A compreensão desses sistemas pode preparar o caminho para uma compreensão mais profunda de muitos problemas psicológicos tradicionais, como a natureza do aprendizado e da memória, bem como as fontes da personalidade e da psicopatologia.

Além de ativar e coordenar mudanças nas funções sensoriais, perceptivas, motoras e fisiológicas — que parecem estar impregnadas de estados neuroafetivos centrais mal compreendidos — os circuitos executivos para as emoções básicas provavelmente também ajudam a habilitar e codificar novos aprendizados. Isso é realizado por mecanismos associativos de propósito especial que provavelmente estão ligados a atividades flutuantes de cada sistema emotivo e, como foi observado com todas as outras formas de aprendizado, o transmissor glutamato é um jogador importante em todo aprendizado emocional que foi estudado. Conforme observado nos capítulos anteriores, o aprendizado eficiente pode ser conceitualmente alcançado por meio da geração de estados neuroemocionais subjetivamente experimentados que fornecem códigos internalizados simples de valores biológicos que correspondem às principais prioridades de vida do animal. Por exemplo, por meio do condicionamento clássico (veja a Figura 1.2), estímulos emocionalmente neutros no mundo podem ser rapidamente imbuídos de saliência emocional. Assim, a memória

 

Os processos cognitivos e de codificação estão intimamente relacionados à excitação emocional, mas a emocionalidade não é isomórfica a esses processos.

Antes de prosseguirmos com a discussão dos detalhes dessas emoções sistemas do cérebro, será essencial primeiro resumir brevemente os sucessos da “revolução da neurociência” sobre a qual nossa compreensão futura das emoções e motivações deve ser construída — incluindo avanços em nossa compreensão da neuroanatomia (ver Capítulo 4), neuroquímica (ver Capítulo 5) e neurofísíologia (ver Capítulo 6).

Além disso, como questões de desenvolvimento e envelhecimento são tão importantes na psicologia atual, eu encerraria este capítulo compartilhando minha perspectiva sobre esses tópicos. O breve ensaio a seguir espera amarrar os muitos fios de pensamento que cobrimos nos três primeiros capítulos em um ponto de vista compacto e coerente.

A Ontogenia dos Processos Emocionais

Uma pergunta comum na psicologia do desenvolvimento é: O que se desenvolve no desenvolvimento emocional? Uma resposta pictórica aproximada para essa pergunta já foi fornecida na Figura 2.1. Cada sistema emocional tem um curso de vida ontogenético que estamos começando a entender em um nível neurobiológico.

 

 

 

A resposta que eu já havia fornecido para essa pergunta foi a seguinte:

Respostas tradicionais a essa pergunta se concentrarão nas interações cada vez mais sofisticadas que uma criança tem com seu mundo. De uma perspectiva psicológica, eu diria que a principal coisa que se desenvolve no desenvolvimento emocional é a ligação de valores afetivos internos a novas experiências de vida. No entanto, além dos processos epigenéticos relacionados às experiências emocionais pessoais de cada indivíduo, levando a hábitos e traços emocionais únicos, há também um desdobramento neurobiológico espontâneo de sistemas emocionais e comportamentais durante a infância e a adolescência. Alguns processos neuroemocionais são fortemente influenciados por experiências pré-natais, por exemplo, a capacidade das marés hormonais iniciais de controlar os substratos cerebrais da identidade de gênero.

 

A neurociência moderna está mostrando que o cérebro não é um espaço computacional tão imutável quanto comumente se supunha.

Os sistemas neuroquímicos se desenvolvem e se remodelam em locais pré e pós-sinápticos ao longo da vida útil dos organismos. Por exemplo, os campos receptores proliferam e encolhem durante fases específicas do desenvolvimento ontogenético, e podem mostrar mudanças permanentes em resposta a eventos da vida. De fato, os neurônios em sistemas motivacionais adultos específicos podem se expandir e encolher dependendo dos desafios ambientais e das marés hormonais resultantes às quais um animal é exposto. Está se tornando cada vez mais claro que há uma interação dinâmica entre eventos ambientais e eventos genéticos no cérebro.

Com tais complexidades, é um negócio arriscado supor que os estágios de desenvolvimento emocional e moral que vemos em crianças humanas são simplesmente devido às experiências de vida específicas que elas adquiriram. Ao mesmo tempo, é temerário levar a visão biológica longe demais. Mesmo com origens genéticas idênticas, há uma grande diversidade epigenética nos detalhes finos do sistema nervoso. Apenas os planos básicos gerais para conectividades cerebrais são codificados dentro dos genes, e provavelmente de forma bastante indireta (por exemplo, por meio de expressões de vários fatores tróficos). O crescimento neural é responsivo a um grande número de processos estocásticos internos e externos que levam a uma diversidade de diferenças detalhadas em cada canto e fenda do cérebro. Mas, apesar da infinita variedade nos detalhes, o plano geral do cérebro dos mamíferos foi altamente conservado.

Após o nascimento, uma grande quantidade de desdobramento neural permanece a ser concluída em todas as espécies, e podemos estar razoavelmente confiantes de que a maturação de sistemas neurais específicos estabelece condições essenciais para o desdobramento de certas formas de emocionalidade. Alguns exemplos: 1) Os processos de vínculo social (imprinting) são especialmente sensíveis em certos momentos da vida. 2) O sistema de angústia de separação parece exibir sensibilidade crescente durante a fase inicial do desenvolvimento pós-natal, um longo período de platô e um declínio gradual durante a puberdade.

3) A brincadeira violenta e agitada exibe um padrão semelhante. 4) Os

ratos exibem fortes tendências para o comportamento maternal durante o início da juventude

 

desenvolvimento, às vezes comparável àqueles em que as crianças humanas são especialmente apaixonadas por bonecas e brincadeiras de mãe. 5) As tendências parentais são anunciadas por mudanças neuroquímicas, até mesmo pela desrepressão genética dentro do sistema de oxitocina, que ajuda a promover a intenção maternal. 6) E, claro, os aspectos emocionais da sexualidade amadurecem na puberdade sob o domínio de progressões hormonais controladas geneticamente, "desenvolvendo" impulsos específicos de gênero que foram "expostos" como engramas neuro-hormonais durante a infância.

 

 

 

Embora existam muitas especificidades psicossociais que se desenvolvem simultaneamente, dependendo das experiências de vida únicas dos indivíduos, o desdobramento natural dos processos neurobiológicos subjacentes à emocional idade não deve ser minimizado. De fato, precisamos considerar como as experiências de eventos importantes da vida realimentam a estrutura dos sistemas neurais subjacentes. Por exemplo, um ambiente enriquecido revigora os sistemas exploratórios do cérebro? Experiências repetidas de perda social na primeira infância mudam o vigor e a configuração dos sistemas de separação-sofrimento? Respostas a essas perguntas convincentes agora podem ser obtidas com certos marcadores neuronais de longa duração (como ofluoro-ouro) que podem ser administrados em momentos específicos do desenvolvimento psiconeurológico, para ver se os padrões morfológicos em circuitos neuronais específicos são remodelados sob o domínio de desafios ambientais/ emocionais específicos. Quando finalmente

começarmos a fazer esses experimentos, estaremos realmente abordando as interações natureza-educação generalizadas que ajudam a moldar o cérebro/mente ao longo da maturação.30

Para citações bibliográficas relevantes, consulte o original acima, bem como várias revisões recentes que resumem o desenvolvimento31 e o envelhecimento32 dos sistemas emocionais dentro do cérebro. Conforme destacado no final da passagem citada, esta área está madura para novas investigações poderosas sobre como os substratos neurais subjacentes mudam em função do desenvolvimento neurobiológico normal, bem como experiências individuais.

AFTERTHOUGHT: As teorias neurológicas clássicas da emoção

Durante a última década, houve um ressurgimento notável do interesse na psicologia das emoções, e os livros citados como leituras sugeridas cobrem essa vasta literatura cognitiva. Em comparação, abordagens neurológicas para emoções não são bem cultivadas. Este livro busca corrigir essa negligência, mas, ao fazê-lo, ele se concentrará fortemente em uma visão nova e integrada das questões, às custas de uma grande quantidade de pensamento passado na área.

Como as visões históricas passadas não receberão tanta ênfase aqui quanto em textos mais tradicionais, eu descreveria pelo menos brevemente os quatro marcos clássicos nas discussões históricas sobre emoções da perspectiva biológica:

1.    A teoria de James-Lange, 33 proposta há mais de um século, sugeriu que as emoções surgem de nossa avaliação cognitiva da comoção que ocorre em nossos órgãos internos durante certos comportamentos vigorosos. Essa teoria teve um “apelo visceral” para muitos pesquisadores, pois torna muito mais fácil estudar processos emocionais ao estudar mudanças fisiológicas periféricas que podem ser facilmente monitoradas. E, claro, é comum experimentar várias formas de comoção visceral durante as emoções. Foi um pequeno passo assumir que as emoções são a leitura cognitiva de tais processos viscerais.

Esse golpe de estado lógico contornou questões cerebrais críticas (veja a Figura 3.2)

e forneceu combustível para uma grande quantidade de pesquisas relativamente

influentes, mas aparentemente enganosas, sobre a natureza fundamental das

emoções.34 Embora essa perspectiva “jamesiana” tenha permanecido uma teoria

especialmente atraente para pesquisadores cognitivamente orientados

que não buscam conexões com a neurociência, os neurocientistas criticaram

 

 

 

severamente a maioria dos principais princípios dessa teoria de leitura periférica há muitos anos.

2.    Em 1927, Walter Cannon, um fisiologista de Harvard, construiu uma refutação detalhada e empírica à abordagem de James-Lange.35 Seus pontos-chave foram os seguintes (também indicarei brevemente, em itálico, como as críticas de Cannon poderiam ser efetivamente combatidas usando dados mais recentes): (i) A separação total das vísceras do cérebro por lesões na medula espinhal não prejudicou o comportamento emocional. No entanto, a intensidade das

emoções foi diminuída um pouco por tais manipulações, e agora também sabemos que as vísceras secretam muitas substâncias químicas (especialmente hormônios e neuropeptídeos) que podem alimentar informações importantes de volta ao cérebro indiretamente36 (ii) As vísceras são estruturas relativamente

insensíveis, e frequentemente ocorrem mudanças viscerais muito semelhantes em estados emocionais

 

No entanto, evidências mais recentes sugerem que o padrão de muitas mudanças viscerais é modestamente diferente entre diferentes emoções.37 (iii)

Finalmente, Cannon observou que as mudanças viscerais são tipicamente muito lentas para gerar emoções, e a ativação hormonal artificial das atividades dos órgãos (por exemplo, por meio de injeções de adrenalina) não é suficiente para gerar emoções específicas. No entanto, agora sabemos que injeções de certos peptídeos gástricos podem produzir rapidamente episódios emocionais. Por exempio, a administração intravenosa de coiecistocinina pode provocar ataques de pânico.38 Cannon prosseguiu propondo uma teoria baseada no cérebro, pela qual circuitos cerebrais específicos (especialmente os talâmicos) eram considerados essenciais para a geração de emoções. Embora agora saibamos que outras áreas do cérebro são geralmente mais influentes na emocionalidade do que os circuitos talâmicos (incluindo a amígdala, o hipotálamo e a substância cinzenta central), Cannon concentrou nossa atenção na visão psicobiológica. Atualmente, é inegável que tal visão terá que ser uma pedra angular para a compreensão científica das emoções, mas os processos corporais enfatizados pela teoria de James-Lange não podem ser ignorados. De fato, as mudanças corporais durante as emoções são tão complexas e extensas que há muito espaço para muitas influências de feedback sobre os processos de controle central de fontes periféricas. A descoberta recente de interligações poderosas entre o cérebro e os processos imunológicos fornece novos níveis de interação entre as funções periféricas e centrais. Por exemplo, muitas das citocinas — moléculas que se comunicam entre diferentes compartimentos imunológicos — têm efeitos diretos poderosos sobre as funções cerebrais afetivas, e os processos emocionais cerebrais modulam a intensidade das respostas imunológicas.39 Trabalhos recentes sugerem que a sensação de doença que experimentamos durante uma infecção bacteriana surge em um grau substancial da liberação de interleucina-1, que ativa vários comportamentos e sentimentos de doença ao interagir com receptores específicos dentro do cérebro.40 Provavelmente descobriremos vetores neuroquímicos semelhantes para os sentimentos de cansaço e outras formas de mal-estar, mas o estudo dessas ligações está apenas começando. Eles não poderiam ter sido nem vagamente imaginados há 60 anos, quando as teorias cerebrais clássicas das emoções foram |

3. Em 1937, James Papez, um neuroanatomista da Universidade de Cornell, afirmou que “a emoção é uma função tão importante que o seu mecanismo, seja ele qual for, deve ser colocado numa base estrutural” e procedeu à delineação do circuito neuronal central que ele acreditava poder mediar

emoções.41 Embora ele não tenha especificado claramente com qual(is) emoção(ões) ele estava preocupado, anatomicamente ele foi bem especifico. Ele baseou muito de seu raciocínio em experimentos iniciais de ablação cerebral e no estudo de uma doença cerebral que induz raiva, a saber, raiva, que é conhecida por danificar o hipocampo. Papez sugeriu uma série interconectada de áreas cerebrais que podem servir à emocionalidade em geral; isso veio a ser conhecido como o circuito de Papez. Ele imaginou como a entrada sensorial no tálamo poderia ser transmitida tanto a montante quanto a jusante. Ele sugeriu que o tálamo anterior distribuía informações emocionais para os córtices anteriores, especialmente a área do cíngulo, informações das quais eram transmitidas pela via do cíngulo para o hipocampo e então pelo fórnice para os corpos mamilares, que então distribuíam sinais emocionais de volta para o tálamo anterior (via trato mamilotalâmico), bem como para baixo para os sistemas autonómicos e motores do tronco cerebral e da medula espinhal (ver Figura 3.7). Essas áreas mais elevadas têm sido o foco de considerável teorização emocional nos últimos anos.42

O circuito de Papez provocou muito trabalho experimental, mas, no final das contas, acabou se revelando mais uma ideia provocativa do que correta. Embora trabalhos recentes tenham afirmado que o córtex cingulado é importante para elaborar certas emoções, especialmente as sociais, como sentimentos decorrentes de separação e vínculo,43 as áreas cerebrais restantes do circuito de Papez não são componentes executivos essenciais dentro dos sistemas emocionais. Claro, muitas dessas áreas participam de mecanismos de suporte que interagem com processos emocionais. Por exemplo, tanto o tálamo quanto o hipocampo ajudam a elaborar entradas sensoriais e memoriais para sistemas emocionais.44 Aparentemente, esse sistema de análise espacial do hipocampo ajuda a integrar informações sobre pistas contextuáis que podem precipitar respostas de medo, como ter medo de ambientes nos quais alguém recebeu um choque elétrico45 Isso só mostra que, em última análise, todas as áreas cerebrais participam das emoções até certo ponto, mas aqui consideraremos apenas aquelas que parecem ser centrais para os processos emocionais integrativos-executivos e os próprios estados de sentimento.

4. Em 1949, Paul MacLean elaborou o tema de Papez46 e ajudou estabelecer firmemente o conceito de “sistema límbico” como a divisão focal do cérebro que deve ser investigada para entender a emocionalidade. Conforme detalhado no próximo capítulo, ele identificou as superfícies mediáis do

 

hemisférios telencefálicos (incluindo áreas do cíngulo, frontal e lobo temporal

— especialmente a amígdala) e interconexões com áreas do tronco

cerebral septal, hipotalâmico e central-medial como parte da paisagem

neural que constituiu o "cérebro emocional". Embora muitos neurocientistas

modernos discordem que o sistema límbico deva ser considerado uma

entidade anatomicamente e funcionalmente 47 a maioria concorda que o cérebro

distinta, as áreas destacadas por MacLean são substratos essenciais da emocionalidade.

Além disso, um número crescente de pesquisadores está começando

a perceber que o progresso futuro dependerá criticamente de nossa

capacidade de detalhar os substratos neuroanatômicos, neurofisiológicos

e neuroquímicos das funções psicocomportamentais.48 Por essa razão, os

próximos três capítulos fornecerão amplas visões gerais das disciplinas

fundamentais que são essenciais para fazer progresso no campo. No próximo

capítulo, discutiremos a neuroanatomia com foco no cérebro reptiliano e no

 

 

 

Imagem

cérebro visceral-emocional comumente conhecido como sistema límbico.

Figura 3.7. Esquema do sistema límbico com o circuito de Papez destacado em pontilhado. FC: córtex frontal; CG: giro cingulado; OB: bulbos olfatorios; BN: núcleo leito da estria terminal; AH: hipotálamo anterior; VAFp: via amigdalofugal ventral; Amyg: amígdala; HC: hipocampo; Fx: fórnice; AT: tálamo anterior; MB: corpos mamilares; MTT: trato mamilo-tlâmico; Hab: habenula; FR: fascículo retroflexo; ip: núcleo interpeduncular.

Leituras sugeridas

 

Birbaumer, N., & Ohman, A. (eds.) (1993). A estrutura das emoções.

Gottingen: Hogrefe e Huber.

Christianson, S.-A. (ed.) (1992). O manual da emoção e da memória.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

Darwin, C. (1872/1965). A expressão das emoções no homem e nos animals. Chicago: Univ. of Chicago Press.

Fridja, NH (1986). As emoções. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

Lazarus, RS (1991). Emoção e adaptação. Nova York: Oxford Univ.

Imprensa.

Mandler, G. (1984). Mente e corpo: Psicologia da emoção e do estresse.

Nova Iorque: Norton.

Oatley, K., & Jenkins, JM (1996). Compreendendo as emoções. Cambridge, Mass. Blackwell.

Plutchik, R., & Kellerman, H. (eds.) (1984-1987). Emoção: Teoria, pesquisa e experiência. 4 vols. Nova York: Academic Press.

Strongman, K. (ed.) (1991-1992). Revisões internacionais de pesquisa sobre emoções. 2 vols. Chichester, Reino Unido: Wiley.

Tomkins, SS (1962-1963). Afeto, imagens, consciência.2 vols. Novo Iorque: Springer-Verlag.

 

 

 

 

 

4 Neurostáticos A anatomia do cérebro/mente

 

Quaisquer que sejam nossas opiniões quanto às relações entre “mente” e “matéria”, nossa observação se estende apenas ao pensamento e à emoção conectados ao corpo vivo e, de acordo com o veredito geral da consciência, mais especialmente a certas partes do corpo; a saber, os órgãos centrais do sistema nervoso constituídos a estrelas...por um vasto número de pequenos corpos semelhantes incrustados em matéria granular fina, conectados uns aos outros por ramos semelhantes a raios na forma de fios transparentes.

Oliver Wendell Holmes, Páginas de um antigo volume da vida (1863).

TEMA CENTRAL

Muitos que consideraram o assunto acreditam que uma compreensão dos processos psicológicos e comportamentais deve inicialmente guiar nossa compreensão das funções do cérebro. Menos apreciado é o fato de que a compreensão do cérebro pode destacar a natureza dos processos psicológicos. O comércio intelectual é sempre uma via de mão dupla.

Descobertas recentes sobre o cérebro finalmente estabeleceram uma base para

uma compreensão mecanicista da mente. Várias novas técnicas agora existem

para iluminar as relações cérebro-mente, e a coleta meticulosa de novas

informações continua a todo vapor. A "revolução da neurociência" das últimas

décadas nos permitiu conceituar a natureza humana de maneiras

dramaticamente novas, e o debate está mudando da questão de se a mente

emerge do cérebro para como estados mentais, características e habilidades

específicas surgem do cérebro. Os avanços em andamento são tão importantes

que até mesmo disciplinas remotas como filosofia, economia e ciência política

estão começando a prestar muita atenção ao que os neurocientistas

psicologicamente orientados estão fazendo. Todo o progresso passado nessa

busca foi baseado na aceitação da "doutrina do neurônio" — o reconhecimento

de que os neurônios individuais são as unidades fundamentais que transferem

informações por todo o cérebro. Assim como cada ser humano tem qualidades

individuais como receptor e transmissor de informações, cada neurônio também tem essas qualida

 

tanto elétrica quanto química. Mas um único neurônio não faz nada importante psicologicamente por si só. Processos psicológicos emergem das interações neurodinâmicas de muitos neurônios interconectados (ou seja, circuitos ou redes neuronais), produzindo muitas complexidades ainda não medidas e inimagináveis.

O progresso previsível neste campo surgirá de nossa capacidade de relacionar sistemas de circuitos funcionalmente coerentes a tendências psicocomportamentais primitivas (ou seja, geneticamente ditadas). No entanto, ainda não há consenso sobre como podemos sobrepor melhor os princípios psicológicos aos processos cerebrais. Uma coisa, no entanto, está fora de dúvida: isso não pode ser feito sem uma apreciação adequada do assunto deste capítulo — as complexidades da neuroanatomia.

As relações do cérebro com a mente

Uma suposição central da neurociência moderna é que todas as funções psicológicas emergem, em última análise, do funcionamento do cérebro. Sem atividades cerebrais específicas, não há memórias, emoções, motivações ou mente. A mente é considerada uma função natural da dinâmica do circuito cerebral, assim como a digestão é das ações gastrointestinais, embora a primeira seja muito mais complexa.

A alternativa dualística — a noção de uma mente desencarnada que pode ser paralela às funções do cérebro, mas não é, em última análise, causada ou restringida por essas funções — também foi amplamente considerada ao longo dos tempos, mas tais proposições metafísicas não gozam mais do respeito de investigadores sérios (mas veja o Apêndice C).

No entanto, uma variante do dualismo continua — a saber, a suposição de que podemos entender adequadamente os processos psicológicos por meio do mero uso de símbolos verbais e medidas simples, como tempos de reação, sem depender de pesquisas cerebrais. Essa visão ainda permeia a maior parte da psicologia acadêmica, incluindo variantes recentes como a psicologia cognitiva.

Para entender como a mente emerge das funções cerebrais, devemos apreciar como os vários neurônios em diferentes partes do cérebro se interconectam e se intercomunicam. Como os cientistas sabem da existência dos

neurônios há pouco mais de um século, não é de se admirar que as discussões sobre a mente humana tenham sido realizadas por milhares de anos exclusivamente com base em conceitos verbais. Esse é um hábito difícil de quebrar, mas confio que o leitor aprecie quão pouco insight científico sobre as fontes básicas da mente e do comportamento tais análises podem fornecer. Palavras podem

 

apenas descrevem o conteúdo da mente e sua relação com eventos ambientais, sem nunca fornecer explicações adequadas das funções internas que permitem que as operações mentais prossigam. Graças à revolução da neurociência, agora somos capazes de estudar questões básicas da mente com conceitos neuroanatômicos, neurofisiológicos e neuroquímicos. Neste capítulo, vou me concentrar na neuroanatomia, enquanto os outros aspectos são abordados nos próximos dois capítulos.

É impossível fazer justiça à estrutura física do cérebro no breve espaço disponível aqui, então meu objetivo será promover uma apreciação deste órgão notável em vez de uma cobertura abrangente. A tentativa de dominar estruturas anatômicas e as interconexões do cérebro é um exercício intim¡dador para os alunos. Há tanto para aprender, tanto para visualizar, e poucos têm o interesse intrínseco para

dominar este assunto difícil. No entanto, quando esses fatos estão relacionados a questões psicológicas, o interesse é frequentemente despertado a ponto de podermos começar a apreciar como os processos mentais emergem da dinâmica de vários circuitos cerebrais interagindo com o ambiente.

Homologías Neuroanatômicas

Estudar neuroanatomia envolve um exercício quase infinito de relacionar nomenclaturas arcanas aos marcos topográficos de um órgão muito complexo.

 

 

 

A estrutura cerebral traz à mente as maravilhosas complexidades das catedrais medievais: uma ordem grandiosa e imponente se repete, em plano geral, de uma espécie de mamífero para a próxima. Mas a variedade está sempre lá.

Felizmente, se alguém aprende a neuroanatomia subcortical de uma espécie de mamífero, aprendeu o plano básico para todos os outros mamíferos. De fato, ao dominar o cérebro de um mamífero, ¡mediatamente se desfruta de uma boa compreensão da neuroanatomia subcortical da maioria das outras espécies de vertebrados. Esta é uma evidência direta de muitas homologías estruturais no cérebro, o que ajuda a justificar a crença de que muitas funções cerebrais também são homólogas entre espécies. De fato, a percepção mais marcante de muitos estudantes quando eles se tornam fascinados pela neurociência é a notável similaridade entre a organização dos cérebros de ratos e os dos humanos. Tais homologías neuroanatômicas e neuroquímicas foram suficientes para convencer muitos pesquisadores de que os princípios gerais que governam o comportamento humano podem ser revelados por meio de pesquisas cerebrais em outr

 

especialmente para os antigos sistemas operacionais subcorticais que controlam a excitação, a atenção, as emoções e as motivações.

Em comparação, a organização cortical geral exibe uma variabilidade muito maior entre as espécies. Consequentemente, tentativas de abranger questões cognitivas, tentando relacionar as funções psíquicas superiores dos humanos aos circuitos cerebrais animais, serão muito mais difíceis, e talvez impossíveis quando se trata de nossas habilidades corticais mais elevadas, os quatro "Rs" — leitura, escrita, aritmética e pensamento racional. Em comparação, a natureza dos impulsos emocionais reprodutivos será muito mais bem esclarecida pela pesquisa cerebral entre espécies. No entanto, embora uma compreensão das funções corticais superiores dos humanos não possa ser alcançada pelo estudo de ratos, as homologías abundam nas finas características estruturais do córtex da maioria dos mamíferos, por exemplo, entre as colunas — osmódulos funcionais cilíndricos do neocórtex de cada animal — bem como na organização geral de entrada-saída das áreas primárias de projeção cortical que recebem mensagens sensoriais e controlam diretamente os movimentos. As similaridades nas interconectividades corticais diminuem acentuadamente à medida que se começa a comparar os cortices de associação secundários e terciários mais complexos, onde as percepções, bem como a maioria dos processos cognitivos e racionais, são gerados. Em suma, as áreas de associação multimodal do córtex, onde as informações de diferentes sentidos são combinadas para produzir conceitos e idéias, são estruturalmente semelhantes em detalhes microscópicos, mas por causa dos tipos de troca de informações entre um número crescente de áreas, as similaridades entre humanos e outros animais começam a diminuir. O córtex da fala é o mais multimodal de todos, e lá os humanos e outros animais se separaram mais decisivamente (veja o Apêndice B).

É digno de nota que no nível microscópico existem dois tipos gerais de córtex. O neocórtex possuído pela maioria dos mamíferos tem “folhas” nitidamente estratificadas de seis camadas celulares distintas, enquanto uma minoria de mamíferos, principalmente criaturas antigas como musaranhos e gambás, tem um córtex difusamente organizado, assemelhando-se ao das aves, com camadas de células menos claras do que é evidente no neocórtex da maioria dos mamíferos. De fato, é uma surpresa que nossos concorrentes mais próximos por alta inteligência na face da Terra, as baleias e os golfinhos, tenham essa forma antiga de córtex.1 Ninguém sabe ao certo se essa forma de organização cortical pode realmente gerar os altos níveis de inteligência que muitos de nós esperamos que essas criaturas possuam. De fato, seus lobos frontais — a região do cérebro considerada

 

 

 

 

ser a sede da previsão, percepção e planejamento humanos — são comparativamente pequenos. No entanto, antes de nos orgulharmos demais de nossos enormes lobos frontais, que muitos acreditam serem os repositórios de nossos mais altos sentimentos sociais, como simpatia e empatia e, portanto, nosso senso de consciência, deve-se ressaltar que os lobos frontais de monotremados antigos (ou seja, mamíferos transicionais) como a equidna (ou seja, o tamanduá espinhoso da Austrália) também são notavelmente grandes, mas há pouca evidência de que esses animais sejam terrivelmente brilhantes.2

Embora os humanos tenham os maiores lobos frontais de todas as espécies, os golfinhos têm uma nova área cerebral enorme, o lobo paralímbico,3 que não possuímos.

O lobo paralímbico é uma excrescência do giro cingulado, que é conhecido por elaborar comunicação social e emoções sociais (como sentimentos de angústia de separação e intenção maternal) em todos os outros mamíferos.4 Assim, os golfinhos podem ter pensamentos e sentimentos sociais que podemos apenas imaginar vagamente.

Claro, sentimentos sociais intensos são especialmente importantes para mamíferos que respiram ar e que devem subsistir em um ambiente aquático exigente: se desmaiarem, não há chance de sobrevivência, a menos que outros venham em seu auxílio ¡mediatamente.

Em suma, uma comparação entre espécies de cognições pode muito bem ser um esforço mais difícil do que estudar as emoções e motivações organizadas subcorticalmente. Cientistas do cérebro provavelmente terão mais sucesso em fornecer uma compreensão neurocientífica desses processos psicológicos e valores biológicos que emergem de áreas cerebrais que compartilhamos mais claramente com outras espécies. Dessa perspectiva, uma abordagem entre espécies para a neurociência afetiva tem mais probabilidade de revelar princípios gerais da função cerebral do que uma neurociência cognitiva comparativa.

Uma introdução ao universo anatômico do cérebro

A construção de cada cérebro de mamífero está sob o controle de regras insondáveis ditadas geneticamente que incluem programas de desenvolvimento para o nascimento, proliferação e migração de vários neurônios, programas para crescimento e extensão celular (para que os neurônios em uma área possam se conectar com aqueles em outra) e programas para morte celular seletiva, ou apoptose, como é chamada agora, que seletivamente elimina o excesso de neurônios para produzir um produto final bem esculpido e intrincadamente detalhado. Esses processos são controlados por vários gradientes químicos e moléculas guias de caminho que mediam a célula

 

“reconhecimento” e “adesão” e promovem padrões ótimos de crescimento neuronal. Uma área especialmente empolgante é a descoberta de muitos fatores de crescimento neuronal altamente específicos, e a exclusão genética de alguns desses fatores pode produzir animais deficientes em habilidades sensoriais e motoras específicas.5 Além do controle genético do desenvolvimento cerebral, a experiência de um animal em seu ambiente pode ter uma influência igualmente importante. No presente capítulo, no entanto, ignorarei muitas dessas questões importantes, uma vez que elas ainda não se conectam claramente com a psicologia. É uma tarefa assustadora e controversa selecionar um nível de análise que ofereça as melhores ligações com questões psicológicas, mas acredito que os circuitos anatômicos definidos neuroquimicamente discutidos no Capítulo 6 serão os mais instrutivos. O aluno interessado em um tratamento completo da neuroanatomia pode desejar consultar os textos de Brodal e de Nieuwenhuys, bem como vários outros textos de neuroanatomia listados nas leituras sugeridas no final deste capítulo.

Como nosso foco está nas emoções, minha discussão anatômica se concentrará nos processos subcorticais do sistema nervoso visceral, ou sistema límbico, dos quais emerge o impulso primordial para a emocionalidade.

 

 

 

Menos ênfase será colocada no eixo tálamo-neocortical do sistema nervoso somático, que coleta informações de nossos sentidos corporais externos e guia nossos sistemas motores esqueléticos por meio das influências cognitivas de avaliações, planos e outras representações do mundo externo.6 Essas duas formas de processamento de informações — visceral e somática — podem ser consideradas como surgindo de duas regiões distintas dentro do cérebro (Figura

4.1). Além disso, tanto os processos somático-cognitivos quanto os viscerais-emocionais convergem para partes mais antigas do cérebro chamadas de gânglios da base.Essa zona tem sido metaforicamente chamada de cérebro reptiliano porque é compartilhada de forma notavelmente homóloga até mesmo com os vertebrados mais inferiores. Embora todas as três zonas cerebrais operem juntas, cada uma contém uma variedade de sistemas operacionais distintos.

Este conceito atraente, de que há três cérebros em um (o conceito de “cérebro

trino” de Paul MacLean retratado na Figura 3.1), é apoiado por uma

variedade de observações.7 Embora seja uma simplificação discutível de

uma perspectiva estritamente neuroanatômica, a formulação de MacLean fornece

uma maneira clara e direta de começar a conceituar a organização geral do cérebro. No entanto,

 

Antes de discutir os detalhes, vamos considerar algumas questões funcionais gerais que devem ser mantidas em mente quando pensamos em neuroanatomia.

Sistemas “abertos” e “fechados” do cérebro

Devemos sempre ter em mente uma distinção conceituai fundamental quando consideramos sistemas operacionais cerebrais, a saber, quão “abertos” ou “fechados” são esses sistemas em relação às influências ambientais (Figura

4.2)? Por exemplo, comportamentos reflexivos muito simples, como bocejar e piscar de olhos, são tipicamente considerados “fechados” — eles operam da mesma maneira todas as vezes, com um curso de tempo e intensidade característicos. Em humanos, mesmo esses eventos reflexivos não são completamente fechados e podem ser substancialmente modulados por eventos ambientais. Por exemplo, pode-se reprimir um bocejo, e até mesmo a intensidade do reflexo instintivo é reduzida quando se está relaxado e aumentada quando se está excitado (ou seja, após exposição a fotografias eróticas ou perda de algumas refeições).8

Outros sistemas cerebrais, como aqueles que mediam tendências emocionais

evocadas por estimulação cerebral localizada, são mais “abertos” a eventos

ambientais. Como discutirei em capítulos subsequentes, circuitos emocionais podem

ser modulados por uma diversidade de influências ambientais que vão de

hormônios a aprendizado. Assim, embora muitos sistemas operacionais inatos

possam despertar impulsos instintivos, todos estão sujeitos à modulação ambiental.

Embora os sistemas emocionais sejam comparativamente fechados em

mamíferos inferiores, eles provavelmente foram substancialmente abertos em

mamíferos superiores pela evolução cortical. Por exemplo, embora os humanos possam

 

 

 

sentir emoções fortes, eles não precisam compartilhá-las com outros se não desejarem.

Tudo isso emerge da riqueza de interações neuronais entre sistemas cerebrais

evolutivamente não relacionados. No entanto, a abertura desses sistemas é modesta

em comparação com aqueles localizados no córtex, que associam e utilizam informações dos vários sentidos externos. Quanto mais aberto um programa

cerebral, mais a saída final é controlada pela criação em vez da natureza.9 Assim, um dos programas mais abertos no cérebro é aquele que nos permite adquirir a linguagem, mas mesmo isso está sob restrições biológicas (ver Apêndice B).

 

1) EXTRAPYRAMIDAL wstwctiml ACTION NERVOUS SYSTEM

>

*

NPERCEPT IONS    "s

COGNITIONS

evaluations/ /•    \

Imagem

2) VISCERAL-

EMOTIONAL NERVOUS

SYSTEM "

HYPOTHALAMIC-LIMBIC

AXIS

JHALAMIC-NEO¿ORTICAL AXIS /

/ //v

3) SOMATIC-COGNITIVE Í.NERVOUS SYSTEM

Imagem

 

 

 

MOTOR

OUTPUT

Figura 4.1. Representação esquemática no cérebro humano dos principais eixos de processamento de informações viscerais (eixo hipotálamo-límbico — fluxo de sentimentos) e somáticas (eixo tálamo-neocortical — fluxo de pensamentos).

Eles convergem para o cérebro reptiliano, ou gânglios da base. Os fluxos dorsais de atividade neural estão mais relacionados a informações vindas dos sentidos externos (visão, audição e tato), enquanto os fluxos ventroviscerais de atividade neural estão mais relacionados aos sentidos químicos e internos (paladar, olfato, temperatura e vários hormônios e detectores de energia corporal e água).

Ambos os fluxos de informação convergem para programas básicos de controle sensório-motor dos gânglios da base para gerar comportamento no qual tanto os processos somáticos quanto os viscerais são combinados para produzir uma saída de comportamento coerente.

ENVIRONMENT

LAUGHING

YAWNING

NAUSEA

TASTE

SMELL

CLOSED PROGRAMS

I to    I

Imagem

, - OPEN , PROGRAMS

\ Higr»Vp*<m**No!o

% nurturance language

SEEKING ANXIETY PLAY

Figura 4.2. Representação esquemática de programas fechados e abertos do cérebro. Eventos ambientais acionam programas fechados em ações bastante estereotipadas, como bocejar e rir. Programas abertos são muito mais extensivamente modificados por interações com eventos ambientais de acordo com vários princípios de aprendizagem.

 

A Revolução da Neurociência e a Doutrina do Neurônio Tecidos cerebrais

A consistência do cérebro vivo se assemelha à de um pêssego maduro demais, e sua forma externa não fornece prontamente dicas sobre a natureza de sua organização Interna. Para produzir uma Imagem clara de suas geografias, o cérebro precisa ser endurecido, ou fixado (geralmente com formaldeído), à consistência de um ovo cozido, fatiado em finas seções transparentes e tingido de várias maneiras para destacar estruturas específicas. Todo esse processo é chamado de histología.

 

 

 

Até este século, era possível reunir apenas dicas vagas sobre a organização interna do cérebro a partir dos padrões de matéria cinzenta e branca, que representam densidades pesadas de corpos celulares neuronais (ou núcleos) e vias de fibras agrupadas (ou tratos), respectivamente. Conforme observado no início deste capítulo, observadores anteriores compararam os detalhes mais sutis do sistema nervoso a “corpos semelhantes a estrelas” (agora conhecidos como células nervosas ou neurônios) e “fios translúcidos”

(agora conhecidos como axônios e dendritos), que são os ramos transmissores e receptores dos neurônios, respectivamente (Figura 4.3). Também foi observado que essas estruturas estavam embutidas em “matéria granular fina” que agora chamamos de células gliais, as células “guardiãs” do sistema nervoso, que fornecem suporte metabólico e biofísico essencial para as funções de transmissão de informações das células nervosas. Além de núcleos e tratos, o cérebro também contém uma grande quantidade de substância reticular, onde os corpos celulares neuronais e as fibras neuronais não estão fortemente agrupados, mas interdigitados, de maneiras aparentemente inextricáveis. Essas áreas reticulares são especialmente importantes para gerar habilidades psicológicas sutis porque elas integram e combinam muitos tipos de informação por meio de cascatas de interconexões (ou circuitos). De fato, muitos pesquisadores acreditam que os tipos mais importantes de processos psicointegrativos são elaborados por tecidos reticulares; portanto, desvendar a organização anatômica do tecido reticular é essencial para entender a infraestrutura neuronal dos processos psicológicos básicos.

(From synaps* to ceH body)    (From cell body to synapse)

RETROGRADE    ANTEROGRADE

Imagem

Neurons and Axons)

Figura 4.3. O tecido neural é composto de três tipos gerais de tecidos: núcleos (ou aglomerados de células nervosas), tratos (aglomerados de fibras axonais) e substância reticular (onde os dois se interdigitam a tal ponto que o padrão de interconexões é mais difícil de discernir). Projeções anatômicas anterógradas (para longe do corpo celular) e retrógradas (em direção ao corpo celular) agora podem ser estudadas com uma série de técnicas neuroquímicas, e o caráter neuroquímico de neurônios individuais pode ser destacado com abordagens imunocitoquímicas.

Claro, o entrelaçamento desses três tipos de tecidos é muito complexo.

Duas vistas fotográficas do cérebro de rato seccionadas no nível do tronco cerebral

superior são retratadas na Figura 4.4. À esquerda, o uso de uma coloração de corpo

celular destaca as localizações dos principais tratos e alguns grupos nucleares, com

a maior parte do cérebro nesse nível sendo ocupada por tecido do tipo reticular.

À direita, uma seção através do mesmo nível refletindo a dispersão de 2-desoxi-D-glicose radioativa

 

 

 

(2-DG), um açúcar não metaboiizável que tem sido usado para destacar funções neuronais (ver Capítulo

5), geraimente reflete as quantidades totais de disparo neuronal em várias áreas do cérebro

durante um comportamento particular. Neste caso, o animal não estava fazendo nada especial; ele foi

simplesmente deixado sozinho em sua gaiola. Claramente, há pouca captação de glicose nos

tratos, e muito menos nas estruturas viscerais mais ventrais do que nas talâmico-neocorticais mais

dorsais. Esta diferenciação metabólica reflete uma diferença básica entre os eixos límbico e somático do sistema nervoso.

A Doutrina do Neurônio

 

Neurônios individuais são as unidades fundamentais de transferência de informações no cérebro. A técnica clássica que estabeleceu a “doutrina do neurônio” da função cerebral foi a coloração de Golgi. Camillo Golgi, um histologista italiano, desenvolveu um procedimento de coloração de nitrato de prata no final do século XIX que poderia destacar toda a estrutura externa dos neurônios. No entanto, por causa de sua análise microscópica incompleta, Golgi chegou à conclusão equivocada de que o cérebro era um “sínctio” — uma rede de processos protoplasmáticos continuamente interconectados.

Imagem

Coube a Santiago Ramón y Cajal, o grande neu roa nato mista espanhol, explorar a técnica histológica de Golgi e demonstrar conclusivamente que os neurônios são descontínuos, comunicando-se entre si em junções especializadas chamadas sinapses. Cajal também forneceu um nível incomparável de precisão descritiva com suas belas e meticulosamente detalhadas placas desenhadas à mão de padrões neuronais. Seu trabalho continua sendo a marca registrada da excelência que os neuroanatomistas ainda buscam imitar. 10 É uma piada constante na área que se alguém descobrir uma nova subestrutura no cérebro, deve verificar o trabalho original de Cajal, já que “se ele não a descreveu, ela não existe”. Por tornar o terreno interno do cérebro conhecido por nós, Cajal e Golgi receberam conjuntamente o Prêmio Nobel em 1906, “em reconhecimento ao seu trabalho sobre a estrutura do sistema nervoso”.! 1

Nissl Stain    Ci«-2-deoxy-D-Glucose

(Stains Neurons)    (Detects Rate of Metabolism)

 

 

 

Figura 4.4. Duas vistas do cérebro do rato destacando diferentes propriedades dos tecidos cerebrais: à esquerda, coloração celular usando o procedimento de Nissl; à direita, a mesma seção do cérebro processada para 2-DG radioativo, que claramente

 

destaca diferenças entre áreas somáticas (tálamo-neocorticais) e viscerais (hipotálamo-límbicas) do cerebro. Existem muitas distinções anatômicas, neurofisiológicas e neuroquímicas entre essas zonas do cérebro, que indicam claramente que a dicotomía entre as partes "pensantes" e "sensíveis" do cérebro é uma distinção fundamental e não apenas uma metáfora poética. A maior massa do cérebro reptiliano é anterior a esta seção, mas a cunha entre a asa inferior do corpo caloso (cc) e as fibras motoras descendentes do pedúnculo cerebral (cp) contém tecido estriado chamado globo pálido (GP). Outras abreviações anatômicas são: Cx: córtex; CG: giro cingulado; ci: cíngulo; HC: hipocampo; St: estria terminal; sm: estria medular; Thai: tálamo; ML: lemnisco medial; MTT: trato mamilo-talámico; LH: hipotálamo lateral; Fx: fórnice; Am: amígdala; DMN: núcleo dorsomedial do hipotálamo;

MH: hipotálamo medial.

Este foi um começo auspicioso para a neurociéncia moderna. Como Cajal declarou, os neurônios (ou células nervosas) que ele visualizou eram “as misteriosas borboletas da alma, o bater de cujas asas pode algum dia — quem sabe? — esclarecer o segredo da vida mental”. 12 0 Comité Nobel reconheceu a importancia fundamental da busca para entender as linguagens básicas do cérebro, continuando a recompensar aqueles que abriram novos caminhos para o órgão da mente. Por exemplo, em 1986, Rita Levi-Montalcini foi reconhecida por sua descoberta do fator de crescimento nervoso (NGF), um de uma série de sinais regulatórios que orientam o crescimento

das células nervosas durante o desenvolvimento inicial. 13 Muitos outros sinais regulatórios foram descobertos desde então. 14

Indivíduos que fizeram contribuições seminais e duradouras para a nossa

compreensão das funções cerebrais básicas foram tão consistentemente

reconhecidas pelo Comitê Nobel durante este século que agora se pode resumir a busca

para entender o tecido básico da mente recontando suas realizações premiadas.

Primeiro, vamos considerar brevemente como os neurocientistas obtiveram mapas anatômicos do cérebro melhores e mais detalhados. No futuro, será

impossível pensar criativamente sobre as fontes dos processos psicológicos básicos sem

estar familiarizado com neuroanatomia. 15

Neuroanatomia “clássica” versus a “nova” neuroanatomia

 

A coloração de Golgi é altamente temperamental e colore apenas um pequeno subconjunto de neurônios, talvez aqueles que estão morrendo. Dessa forma, ela revela a configuração de neurônios individuais. A dissecção de vias dentro de tecidos reticulares provou ser especialmente difícil usando técnicas clássicas, como a visualização histológica de tecido degenerado (ou cromatólise) em partes distantes do cérebro após a colocação de pequenas lesões em áreas cujas conectividades se desejava revelar. Ao tentar mapear esses padrões de degeneração, não se podia ter certeza se a trajetória dos sistemas que foi revelada era devido aos neurônios que foram mortos ou às fibras de passagem que foram danificadas simultaneamente.

 

 

 

O desenvolvimento de uma nova técnica de coloração de prata permitiu a visualização de fibras degeneradas individuais, o que levou a um pequeno renascimento na neuroanatomia.

Entretanto, no final da década de 1960, a neuroanatomia havia se tornado um campo estagnado. As riquezas disponíveis foram mineradas com essas técnicas, e havia pouco incentivo para os investigadores persistirem na ausência de novos avanços metodológicos. Por volta de 1970, as coisas começaram a mudar rapidamente devido ao desenvolvimento de novas e poderosas técnicas histológicas para visualizar estruturas finas. A análise das conexões cerebrais tornou-se uma ciência nova e entusiasmada.

Então, como a nova geração de neuroanatomistas aprendeu a traçar as conexões precisas dentro do emaranhado neural da substância reticular? Assim como nossa capacidade de ver longe no universo exigiu o desenvolvimento de telescópios cada vez melhores, nossa capacidade de visualizar a fina estrutura interna do cérebro exigiu o desenvolvimento de ferramentas que pudessem seguir fios neuronais individuais através de selvas compactas de tecido cerebral. Em certo sentido, mapear a neuroanatomia é semelhante a traçar estradas através de uma área metropolitana densa.

A maioria das estradas construídas por humanos, no entanto, são ruas de mão dupla, enquanto todos os canais de comunicação no cérebro que foram construídos pela evolução são polarizados, enviando informações em apenas uma direção.

Assim, são necessárias técnicas separadas para identificar quais estradas saem de áreas cerebrais específicas e quais entram nelas. Hoje, uma série de técnicas pode visualizar quase todos os aspectos das estruturas finas do cérebro. Podemos ver que neurônios individuais enviam suas informações por meio de fibras transmissoras, ou axônios, e recebem informações de entrada em pontos conhecidos como sinapses, por meio de estruturas ramificadas chamadas dendrítos. Sem esse conhecimento, não poderíamos relacionar processos psicológicos a circuitos cerebrais específicos.

 

Conforme enfatizado anteriormente, as novas técnicas foram especialmente bem projetadas para revelar as complexidades do tecido reticular no cerebro. Os três principais problemas em desvendar a arquitetura da substancia reticular são: (1)

Identificar para onde neurônios específicos enviam suas informações (por meio de axônios). Esta é a questão das conectividades anterógradas. (2) Identificar o ponto de origem das mensagens recebidas transmitidas a neurônios específicos (especialmente em áreas complexas de processamento de informações). Esta é a questão das conectividades retrógradas — em outras palavras, onde estão situados os corpos celulares neuroñáis que transmitem informações a partes específicas do cerebro? (3) Determinar a arquitetura química. Como podemos definir as principais “personalidades” neuroquímicas dos sistemas neuronais? Todas essas questões foram resolvidas por novas tecnologias desenvolvidas desde 1970.

A Questão Anterõgrada

Uma função universal de todas as células é fabricar proteínas. Para fazer isso de forma eficaz, os corpos celulares têm mecanismos de captação altamente especializados para absorver os blocos de construção de aminoácidos constituintes.

Nos neurônios, muitas proteínas são transportadas para as terminações sinãpticas dos axônios por meio de sistemas de transporte específicos que consistem em microtúbulos. Pode-se tirar vantagem dessas propriedades de transporte neuronal para destacar as trajetórias dos axônios à medida que transmitem informações para longe do corpo celular. Isso é feito por (1) injeção de aminoácidos radioativos, como prolina ou leucina, e mais recentemente muitos marcadores adicionais, em partes específicas do cérebro; (2) espera de vários dias para incorporação na síntese de proteínas e transporte pelo axônio; (3) fatiamento do cérebro em seções finas; (4) fotografia das seções aplicando filme muito sensível por vários dias a vários meses (uma técnica chamada autorradiografia); e (5) exame de fitas de grãos de prata produzidos pela exposição à radioatividade. Esses grãos indicam as trajetórias das vias axonais dos neurônios situados no local da injeção. Recentemente, técnicas fluorescentes não radioativas adicionais foram desenvolvidas para abordar questões semelhantes.

A Questão Retrógrada

As sinapses são especializadas para uso econômico de suas moléculas de informação caras. Como os transmissores e enzimas requerem energia considerável para serem construídos, as terminações pré-sinápticas têm mecanismos de recaptação especializados que

 

reabsorvem muitas das substâncias que são liberadas na fenda sináptica.

Pode-se tirar vantagem dessas funções sinápticas especializadas para destacar as localizações dos neurônios que transmitem informações para partes específicas do cérebro. As técnicas gerais são bem parecidas com aquelas usadas para responder perguntas anterógradas, mas as moléculas indicadoras e abordagens de visualização são geralmente bem diferentes. Uma das moléculas mais comumente usadas tem sido a enzima vegetal peroxidase de raiz-forte (HRP), mas agora há uma grande variedade de corantes fluorescentes que podem traçar caminhos de forma ainda mais brilhante. Muitos dos corantes iniciais (como o azul de Evans e a bizbenzimida) tinham a problemática propriedade de desbotar rapidamente, mas agentes mais novos como o fluro-ouro permanecem indefinidamente dentro dos neurônios para onde foram transportados. A técnica fluro-ouro nos permite fazer perguntas profundas, como se as experiências iniciais afetam permanentemente o desenvolvimento neuronal. Por exemplo, podemos determinar como o isolamento social precoce pode mudar o crescimento e o grau de ramificação dos circuitos cerebrais que mediam a angústia da separação ou outras emoções. Este experimento ainda não foi feito, mas se o isolamento precoce de fato causa efeitos cerebrais permanentes, então poderemos finalmente entender como a intensidade e a duração das primeiras experiências ajudam a construir tendências de personalidade subsequentes de humanos e outros animais.

Anatomia Química

Graças a muitos estudos detalhados da arquitetura química do cérebro, agora

podemos adicionar “cor” significativa à rede estática de conectividades

cerebrais. As personalidades neuroquímicas de sistemas neuronais inteiros

foram reveladas por meio de uma variedade de receitas histológicas, a

mais universal das quais é a imunocitoquímica. Em princípio, a técnica pode

visualizar qualquer sistema químico do cérebro. Ela se baseia na

extração e purificação inicial de uma molécula de interesse, seguida pela

exploração da resposta imune de animais doadores experimentais para

gerar moléculas de reconhecimento específico (anticorpos). Esses anticorpos

são então extraídos de seu sangue e usados para a identificação histológica de

 

 

 

moléculas-alvo em finas seções de tecido cerebral. Em outras palavras, uma vez

que um investigador tenha um anticorpo específico para um determinado

neuroquímico, o anticorpo pode ser usado em conjunto com uma variedade de

técnicas de visualização para encontrar as localizações desse neuroquímico dentro da selva apa

 

tecido. Obviamente, essa técnica fornece as informações mais discriminatórias quando certas moléculas são exclusivas de um circuito cerebral específico.

A visualização de moléculas que são geneticamente expressas em todos os circuitos fornece pouca informação útil sobre circuitos funcionalmente específicos.

Felizmente, há muitos sistemas cerebrais que parecem depender de moléculas muito específicas para transmissão de informações. Por meio do uso de técnicas imunocitoquímicas, a arquitetura fina de muitos sistemas distintos de transmissores químicos foi agora revelada. Existem técnicas comparáveis para identificar onde os receptores para transmissores específicos estão situados em todo o cérebro (veja o Capítulo 6). Como veremos em muitos capítulos subsequentes, alguns desses sistemas são responsáveis por tipos específicos de experiências afetivas e emocionais.

Mapa Topográfico Geral do Cérebro: Categorias Globais e Estruturas

Ao contrário de muitos outros órgãos corporais, a anatomia geral do cérebro não é muito informativa sobre a variedade de funções cerebrais. Configurações externas fornecem poucas pistas para a sutileza dos processos internos dinâmicos. Elas oferecem apenas diretrizes geográficas gerais para nos orientar para as investigações necessárias em questões mais profundas. Na apresentação a seguir, empregarei três dispositivos didáticos para esclarecer a organização cerebral. Primeiro, resumirei a morfología geral geral do cérebro; segundo, focarei na segregação característica das funções sensoriais e motoras primárias no cérebro; finalmente, focarei na organização "triuna" no cérebro, por meio da qual três camadas da evolução do cérebro de mamíferos são reconhecidas — reptiliana (os gânglios da base), antiga-mamífera (sistema límbico) e neomamífera (neocórtex).

Uma Visão Geral da Morfología Cerebral

Para nossa breve excursão nas estruturas externas do cérebro, deixe-me começar com uma visão geral geral de um cérebro em forma estendida ou alongada (Figura 4.5). Durante o desenvolvimento inicial, o sistema nervoso é um tubo neural reto e oco que estabelece a dimensão rostralcaudal básica do neuroeixo em desenvolvimento.

À medida que os neurônios proliferam e migram do revestimento ventricular, o tubo desenvolve inchaços característicos. Os principais inchaços levam às estruturas "continentais" classicamente reconhecidas, de

 

da frente (rostral) para trás (caudal). Na extremidade rostral temos o prosencéfalo, ou prosencéfalo, que sofre mais subinchaços para formar os hemisférios cerebrais do teiencéfaio, bem como duas zonas subcorticais principais do tronco cerebral superior, o tálamo e o hipotálamo, que são conhecidos conjuntamente como diencéfalo. Estes são seguidos pelo mesencéfalo, ou mesencéfaio, que permanece relativamente indiferenciado, e então pelo tronco cerebral inferior ou cérebro posterior, ou rombencéfaio, que se divide na área pontino-cerebelar, ou metencéfalo, e a medula oblongata, também conhecida como mielencéfalo. Essencialmente, a maior parte da informação flui longitudinalmente para cima e para baixo ao longo do neuroeixo (ou seja, ao longo da dimensão rostral-caudal), embora haja abundantes conexões radiais por todo o neuroeixo.

 

 

 

À medida que o cérebro em expansão começa a preencher o crânio, uma série de curvas ou fiexões,surgem à medida que o cérebro em expansão se acomoda, "como um acordeão", ao formato redondo do crânio. As três principais curvaturas são a fiexâo cefálicaanterior no nível do mesencéfalo, a fiexâo pontina mais abaixo no tronco cerebral, logo abaixo do cerebelo, e a fiexâo cervical no tronco cerebral inferior. As formas complexas dos ventrículos, que fornecem uma via central para o transporte do fluido cerebrospinal (que é um filtrado do sangue arterial), são devidas às várias rotações e fiexões do tubo neural à medida que ele incha e se curva para se encaixar no interior do crânio. Por exemplo, podemos imaginar o quarto ventrículo sendo criado como a divisão de uma vagem de ervilha se ele for dobrado na

direção da costura. Além disso, o crescimento dos inchaços telencefálicos dos lados anteriores do tubo neural gradualmente leva a uma rotação dos hemisférios cerebrais nas direções para trás e lateral. Por causa dessa rotação para trás dos hemisférios telencefálicos sobre o diencéfalo, os hemisférios cerebrais ficam diretamente sobre a parte talâmica do tronco cerebral superior, sem conexões verticais diretas entre eles. Todas as conexões se enrolam dentro dessas rotações do tubo neural; se alguém pudesse desdobrar o cérebro, a organização longitudinal simples se tornaria evidente novamente.

 

Imagem

Figura 4.5. À esquerda estão representados os inchaços progressivos do cérebro como uma função do desenvolvimento. À direita, uma representação mais realista dos tipos de flexões e expansões que gradualmente levam a uma aparência madura do cérebro.

Os vários alongamentos e flexões do tubo neural criaram cavidades, quatro

ventrículos, em vários pontos ao longo do tubo. No prosencéfalo, os hemisférios cerebrais

contêm dois ventrículos laterais, que seguem para baixo até o meio do cérebro para

um único terceiro ventrículo situado bem na linha média. O terceiro ventrículo se conecta

através do estreito aqueduto cerebral mesencefálico ao quarto ventrículo logo

abaixo do cerebelo. O líquido cefalorraquidiano (LCR) que preenche os ventrículos é

 

 

 

fabricado por células especializadas dos plexos coroides que revestem os ventrículos.

O LCR não é apenas urna rota para o cérebro se livrar de seus residuos, mas também

um importante canal para comunicação e coordenação semelhantes a hormônios entre

áreas cerebrais distantes. Agora parece certo que a transferência de informações no cérebro não é simplesmente sináptica, mas também pode ocorrer de forma parácrina

difusa , por meio da difusão local de neuroquímicos.

O suprimento sanguíneo para o prosencéfalo (Figura 4.6) é fornecido em grande parte pelo artérias carótidas internas ascendendo do coração até a base do cérebro, onde forma o círculo de Willis. As principais artérias cerebrais surgem do círculo de Willis, com estruturas da linha média anterior do prosencéfalo recebendo sangue pelas artérias cerebrais anteriores pareadas, a superfície lateral

 

do prosencéfalo sendo suprido pelas artérias cerebrais médias, e a parte posterior do cérebro sendo perfundida pelas artérias cerebrais posteriores. O rombencéfalo e o mesencéfalo são supridos pela única artéria vertebral que ascende ao longo da linha média ventral do tronco cerebral e estende as artérias radiais ao longo de seu comprimento. Na parte posterior do hipotálamo, ele se junta ao círculo de Willis para fornecer uma rica vasculatura ao redor da base do diencéfalo ao redor da glândula pituitária, que é um órgão visceromotor e endocrino que controla a secreção da maioria dos hormônios e, portanto, o metabolismo de todo o corpo.

Organização funcional gerai do cérebro: sensorial versus motor Processos

Claro, um único neurônio não pode fazer nada importante sozinho. As funções cerebrais emergem da interação de redes neuronais, e uma esperança de longa data da neuropsicologia tem sido relacionar funções psicológicas não apenas a estruturas cerebrais específicas, mas também a circuitos cerebrais específicos. De fato, a primeira "relação legal" como essa foi descoberta no início do século XIX. Ela é chamada de lei de Bell-Magendie, em homenagem aos cientistas britânicos e franceses que descobriram o princípio quase ao mesmo tempo. Essa lei simplesmente afirma que os nervos sensoriais entram na medula espinhal em direção ao lado dorsal (posterior), enquanto os nervos motores saem do lado ventral (frontal) (Figura 4.7). Essa lei resistiu ao teste do tempo. Na verdade, ela fornece um esquema geral de organização encontrado em todo o cérebro: os processos sensoriais são geralmente mais dorsal mente situados no cérebro do que os processos motores. Uma segregação comparável de processos sensoriais e motores também é aparente no córtex, onde os processos motores são elaborados pelo lobo frontal, enquanto os

processos sensoriais são concentrados mais posteriormente nos lobos occipital (visão), temporal (ai Outro padrão organizacional é a localização medial dos sistemas viscerais (e, portanto, emocionais) nas regiões centrais do cérebro, em comparação com a localização lateral dos sistemas que controlam os sentidos exte roce pti vos e o corpo esquelético-muscular (soma).

 

MIDDLE

POSTERIOR

ANTERIOR

CAUDAL

VERTEBRAL &

 

 

 

CAROTID

Figura 4.6. Suprimento sanguíneo representado na superfície ventral do cérebro do rato.

As partes rastráis do cérebro são alimentadas pelas artérias carótidas que entram no círculo de Willis. O sangue é distribuído para cada um dos hemisférios pelas artérias cerebrais anterior e média. O tronco cerebral é alimentado pela artéria vertebral ascendente na base do cérebro, e também contribui para a perfusão da parte posterior dos hemisférios cerebrais através da artéria cerebral posterior.

 

NERVOUS    CENTRAL

SYSTEM

COLUMNAR ORGANIZATION AT 3 LEVELS OF THE CNS

Imagem

SENSORY

MOTOR

PERIPHERAL

V1SCERAL/AUTONOMIC NERVOUS SYSTEM

SM /TOUCH MOTOR I /    c„

*** CRANIAL    \    /

PARASYMPATHETIC*"'

EYE C N 111

 

 

 

LACRIMAL GLANO C N. VII SAUVARY GLANO C N IX

CNX

VAGUS GOES TO ALL ORGANS RECEIVING INPJT f-HOM THE SYMPATHETIC SYSTEM EXCEPT FOR THE ADRENAL MEDULLA

AH thoraco-lumbar SYMPATHETIC SYSTEM

GOES TO Al t ORGANS INNERVATED BY I Mb PARASYMPATHETIC SYSTEM AS WELL AS HEART LUNGS STOMACH LIVER

A** GENERAL SCHEMA OF

SOMATC-SCmSOHv (SS) VISCE RAL-SC NSORV ;VS) VISCERAL MOTOR (VM) SOMATIC MOTOR /SM COLUMNAR ORQANttATlON _ AT 3 LEVELS OF THE CNS COCCYGLAL

SMALL INTESTINE PANCREAS AORENAL MEDULLA KIDNEY 8LA00ER

*** SACRAL PARASYMPATHETIC

LAFKiL INTESTINE RIAODER

REPRODUCTIVE ORGANS

Figura 4.7. Esquerda: Um resumo geral dos nervos do sistema nervoso autônomo periférico. O hipotálamo é geralmente considerado o gânglio da cabeça situado centralmente do sistema nervoso autônomo.

Direita: Organização sensorial e motora para processos somáticos e viscerais ao longo do neuroeixo. O plano básico que é evidente na substância cinzenta da medula espinhal de dorsal para ventral (ou seja, sensorial somático [SS], sensorial visceral [VS], visceromotor [VM] e somatomotor [SM]) é evidente em todos os níveis do neuroeixo, com uma seção através da parte posterior do diencéfalo, da ponte e da medula espinhal retratada.

Como novos circuitos evoluíram a partir da construção externa de sistemas existentes, uma posição mediai indica que os processos visceroemocionais são geral mente mais antigos na evolução do cérebro do que os processos somáticos; como mencionado anteriormente, estes últimos estão mais intimamente relacionados com

 

representações cognitivas do mundo externo. Embora muitos pensadores não gostem da distinção entre processos afetivos e cognitivos, essa dicotomía é evidente na organização cerebral. Em geral, o fluxo de atividade cognitiva emerge dos sentidos externos, de onde a informação é transmitida e processada no tálamo antes de ser distribuída e reintegrada no córtex. Em contraste, a atividade emocional está intimamente ligada a processos viscerais primeiramente elaborados em redes reticulares mediáis do tronco cerebral inferior, as regiões encontradas abaixo do nível do mesencéfalo, e também no hipotálamo na parte ventral do tronco cerebral superior. Emergindo desses locais, a emocionalidade é então misturada com níveis mais altos de integração, incluindo fortes interações com processos cognitivos, nos alcances mais altos do sistema límbico.

Vamos explorar mais a fundo a distinção entre áreas afetivas e cognitivas na estrutura organizacional primitiva do diencéfalo (Figura 4.7). Uma variedade de distinções funcionais entre partes viscerais e somáticas do cérebro são aparentes aqui. O tecido talâmico, na porção dorsal do diencéfalo, coleta informações do mundo externo. Suas propriedades são bem distintas daquelas do tecido hipotalâmico, localizado no diencéfalo ventral, que coleta informações viscerais.

 

 

 

Os neurônios no tálamo disparam rapidamente, até várias centenas de vezes por segundo, enquanto as células hipotalâmicas são muito lentas em comparação, raramente disparando mais do que algumas vezes por segundo. (Disparos neuronais e potenciais de ação, que são centrais para o processo de transferência de informações, serão discutidos no próximo capítulo.) Uma diferença comparável é aparente nas distintas taxas metabólicas dos dois tecidos. Os circuitos talâmicos consomem consideravelmente mais açúcar no sangue, o único e essencial combustível para toda atividade cerebral, do que os circuitos hipotalâmicos viscerais (veja Figura 4.4).

A zona visceral da região hipotálamo-límbica e a zona somática do sistema tálamo-cortical também são altamente compartimentadas em termos de função, como indicado por epilepsias distintas que invadem as duas zonas. Epilepsias límbicas produzem ataques psicomotores, mas raramente causam convulsões completas, uma vez que suas tempestades elétricas tendem a ser restritas às partes viscerais do cérebro. Em contraste, convulsões do tipo grand mal acompanhadas por convulsões tônico-clônicas completas são restritas em grande parte ao cérebro somático. Também é digno de nota que partes viscerais do cérebro têm altas concentrações de certos sistemas neuropeptídicos, enquanto as partes somáticas são tipicamente empobrecidas nesses mesmos neuroquímicos (ver Capítulo 6).

 

além dessas duas principais zonas do sistema nervoso, há uma terceira — os gânglios da base, que contêm os planos básicos para muitos movimentos instintivos e outros processos comportamentais básicos. Tanto a informação cognitiva quanto a emocional convergem aqui antes que o comportamento coerente possa ocorrer.

Vamos nos concentrar mais de perto neste conceito de “cérebro trino”.

Uma Visão Gerai do Cérebro Trino

Como alguém pode fazer uma imagem funcionalmente significativa das enormes complexidades do cérebro? Essa barreira há muito tempo bloqueia a assimilação de fatos da neurociência em nosso pensamento sobre psicologia. A complexidade do cérebro é tão vasta que alguém pode facilmente ficar atolado em detalhes que nos impedem de ver o quadro geral.

Uma simplificação que nos aponta na direção certa é a concepção de Paul MacLean do cérebro como uma estrutura trina (do tipo retratado na Figura 3.1). 16 MacLean dividiu uma vasta arquitetura em três camadas de desenvolvimento evolutivo: (1) o antigo cérebro reptiliano, que elabora os planos motores básicos que os animais exibem a cada dia, bem como emoções primitivas como busca e alguns aspectos de medo, agressão e sexualidade; (2) o mais recente cérebro de mamífero antigo, ou sistema límbico, que aumenta a sofisticação das emoções reptilianas básicas como medo e raiva, e mais especialmente elabora as emoções sociais; e (3) a adição mais recente, o cérebro neomamífero, consistindo em grande parte do neocórtex, que elabora a lógica preposicional e nossa apreciação cognitiva/racional do mundo exterior. Essa conceitualização de três camadas nos ajuda a compreender a organização funcional geral das áreas cerebrais superiores melhor do que qualquer outro esquema já concebido. Claro, exceções podem ser encontradas para todas as generalizações, e deve-se ter em mente que o cérebro é um órgão massivamente interconectado, cuja parte pode encontrar um caminho de acesso para qualquer outra parte. Embora muitos especialistas tenham criticado a precisão geral da imagem de um "cérebro trino", a conceituação fornece uma visão geral útil da organização do cérebro de mamíferos acima do tronco cerebral inferior.

Os Gânglios da Base. A zona mais antiga, relacionada de perto a várias estruturas da linha média do tronco cerebral, é o cérebro reptiliano. Esta área profunda no cérebro parece organizar alguns aspectos fundamentais do motor instintivo

capacidades em animais, como posturas e grandes padrões de movimento axial. MacLean (1990) claramente imaginou como esse núcleo "reptiliano" do cérebro pode elaborar rotinas comportamentais obrigatórias — os tipos de padrões de comportamento que os répteis ainda exibem proeminentemente em seus ciclos de atividade diária. Isso inclui funções corporais essenciais, como eliminação, busca por abrigo, períodos de caça intercalados com inatividade, banho de sol e várias exibições sociais, incluindo cortejo, desafios agressivos e exibições submissas.

Os répteis realizam os comportamentos todos os dias como se estivessem seguindo algum tipo de rotina habitual de mestre. Eles param de fazê-lo se as chamadas estruturas cerebrais reptilianas forem danificadas. As estruturas cerebrais profundas que constituem essa parte do cérebro são, como um grupo, conhecidas como gânglios da base, complexo estriado ou corpo estriado.(Infelizmente, em neuroanatomia, ocasionalmente há vários nomes para essencialmente as mesmas estruturas. Isso torna as coisas especialmente confusas para novatos, e um rito de passagem ocorre quando alguém de repente se sente confortável com os vários usos.)

Os gânglios da base consistem em muitas subestruturas, incluindo o núcleo caudado núcleo, globo pálido, núcleo accumbens, núcleo entopeduncular, área tegmental ventral e substância negra (Figura 4.8). Ocasionalmente, os núcleos amigdaloides são incluídos nesta categoria, embora esta última estrutura seja agora mais comumente considerada parte do sistema límbico. Os gânglios da base foram originalmente conceituados como escravos do sistema motor cortical, que transmite informações ao corpo por meio de grandes células piramidais. Em referência a isso, o complexo estriado às vezes é chamado de sistema motor extrapiramidal, mas as funções do cérebro reptiliano são certamente mais profundas e misteriosas do que este termo sugere. A visão mais ampla foi pungentemente encapsulada por um neurofilósofo antigo que afirmou que a "estrada real para a alma passa pelo corpo estriado". Além de tais rotinas diárias de mestre, conforme descrito anteriormente, parece provável que o circuito dos gânglios da base elabore um sentimento primitivo de presença motora, que pode representar uma fonte primária de "força de vontade". As regiões cerebrais mais evoluídas ainda devem utilizar esse sistema como uma via de saída final para o comportamento. As principais conectividades dos gânglios da base serão detalhadas mais adiante neste capítulo.

O Sistema Límbico. Ao redor deste núcleo reptiliano e interdigitando-se com ele em muitos pontos está o cérebro dos antigos mamíferos, que primariamente

 

Imagem

 

elabora antigos “valores familiares” e outras tendencias emocionais exclusivamente mamíferas (Figura 4.8). Esta camada intermediaria interage intimamente com os órgãos viscerais. Ela se assemelha a uma franja ao redor dos hemisférios cerebrais que se espalham de cada lado do tronco cerebral superior. Devido à rotação para trás dos hemisférios cerebrais dentro do crânio, esta região límbica mediai é dotada de várias vias arqueadas, mais proeminentemente o fórnixe a estría terminal, que, respectivamente, conectam o hipocampo e a amígdala ao hipotálamo. Esta parte do cérebro foi inicialmente conceituada como rinencéfalo, ou “cérebro nasal”, devido às suas conexões íntimas com os bulbos olfativos. Embora as influências olfativas ainda permeiem esse sistema, ficou claro que muitos impulsos emocionais e motivacionais específicos também são intrínsecamente elaborados por sistemas neurais que percorrem a região límbica. A utilização de funções olfativas para gerar novos sistemas comportamentais pode ser um exemplo de evolução elaborando sobre partes antigas. Por exemplo, os animais buscam comida com os quimiodetectores extremamente sensíveis do nariz, e parece que tendências motivacionais exploratórias e apetitivas (que permitem aos animais antecipar eventos positivos no mundo) emergem de sistemas neurais que encorajam o uso do sistema olfativo.

 

Figura 4.8. Representação tridimensional do cérebro do rato da perspectiva lateral anterior. Cada urna das três seções frontais (ou “coronáis”) representa as principais estruturas subcorticais do cérebro reptiliano e do sistema límbico. O pontilhado em cada seção é indicativo da densidade de receptores opiáceos nesses níveis do cérebro (para uma representação completa dos receptores opiáceos no cérebro do rato, veja a Figura 6.8).

O conceito de “rinocéfalo” foi posteriormente suplantado pelo de MacLean conceito de “sistema límbico”, uma designação que agora se tornou virtualmente sinônimo do conceito de “cérebro emocional”. Esse conceito serviu como uma generalização útil, embora alguns anatomistas o considerem vago em termos de seus limites.17 As principais áreas incluídas no sistema límbico são a amígdala, o hipocampo, a área septal, a área pré-óptica, o hipotálamo e a massa cinzenta central do mesencéfalo (Figura 4.8). Essas zonas do cérebro são essenciais na elaboração de uma variedade de processos emocionais que caracterizam todas as espécies de mamíferos. Além de fornecer controle modulatório sobre comportamentos elaborados pelo cérebro reptiliano, o sistema límbico ajuda a gerar as emoções básicas que mediam vários comportamentos pró-sociais, incluindo nutrição maternal, comportamentos de carinho associados, vocalizações de angústia de separação, brincadeira e várias outras formas de competição e gregário. Nas últimas duas décadas, chegamos perto de compreender a infraestrutura neuronal que gera cada uma dessas habilidades emocionais específicas, e cada uma delas será o foco de um capítulo subsequente.

O Cérebro Neomamífero. Ao redor do antigo sistema límbico está o neocórtex de seis camadas celulares, a glória máxima da evolução cerebral, que varia em quantidade e complexidade entre as espécies de mamíferos. Observe que também há áreas corticais límbicas mais antigas, como o arquicórtex e

o paleocortex, que têm menos camadas celulares. 18 Em comparação, o córtex aviário, devido à sua falta de camadas celulares (como em mamíferos antigos), não é tão visualmente autoevidente. As estruturas corticais superiores aviárias são difusamente organizadas anatomicamente (sem formação colunar clara), e suas áreas de projeção sensorial, incluindo áreas integrativas importantes como o hipocampo, são mais rostrais no cérebro devido à falta de rotação para trás dos hemisférios telencefálicos. Por outro lado, as áreas subcorticais permanecem dispostas de forma bastante semelhante em pássaros e mamíferos: o córtex em ambas as espécies é especializado em associar uma diversidade de sensações

 

 

 

 

e idéias inatas (como um senso de causalidade e habilidades de referência espacial) em percepção, conceitos e atribuições (Figura 4.8). Ele coleta informações dos sentidos por meio de relês talâmicos específicos e processa informações recebidas em representações neurais do mundo. Este é o tecido cerebral que devemos estudar mais profundamente em nossa tentativa de entender científicamente a mente racional e sua capacidade de gerar idéias.

Todas as áreas neocorticais, pelo menos na maioria dos mamíferos que têm um neocórtex de seis camadas celulares, compartilham um plano de fiação semelhante com base em colunas cilíndricas. Cada área do córtex é especializada para processar preferencialmente certos tipos de informação, e cada camada celular dentro de uma coluna tem interações precisas com outras áreas cerebrais (Figura

4.9). Embora grande parte do córtex humano seja multimodal, no sentido de que obtém informações de muitos sentidos, ele só pode inter-relacionar os tipos de informação que suas interconectividades permitem. Embora as possibilidades de novo aprendizado e formação de novos conceitos dentro do córtex humano sejam vastas, especialmente durante a juventude, quando as conexões corticais são mais plásticas (ver Apêndice B), elas não são ilimitadas. Há coisas que nossos cérebros não podem imaginar e, portanto, temos apenas um vago

vislumbre do que elas podem ser. 19 Qualidades intrínsecas do córtex humano nos dão maiores poderes de imaginação do que os disponíveis para outras espécies. Por exemplo, é um conceito humano altamente sofisticado perceber que outras pessoas têm mentes independentes. De fato, grande parte da sutileza do comportamento humano surge porque reconhecemos que outros estão observando e apreciando a intenção de nossos comportamentos. Em outras palavras, os humanos têm uma “teoria da mente” — uma tendência intrínseca de tentar ler as mentes de outras pessoas significativas ao seu redor.20 Há algumas evidências de que os chimpanzés conduzem alguns de seus assuntos sociais de maneiras semelhantes,21 mas não há evidências extensas de tais habilidades em outras criaturas. Presumivelmente, um pré-requisito evolutivo de tais tendências de “leitura da mente” em humanos era a capacidade dos animais ancestrais de decodificar intenções comportamentais; de fato, a maioria dos mamíferos parece ter os rudimentos de tais habilidades — especialmente no reino emocional. Foi demonstrado experimental mente que os macacos podem decodificar as vocalizações emocionais específicas de outros animais. Por exemplo, os macacos vervet emitem um dos três chamados de alarme distintos para três tipos de predadores — cobras, falcões e gatos. Outros macacos respondem apropriadamente a gravações gravadas desses

 

árvores,    22    Ata    as    galinhas    domésticas    são    capazes    de    decifrar o

 

 

 

respectivamente, significado de diferentes tipos de chamadas de alarme. Eles assumem uma posição ereta e examinam o solo em resposta a “chamadas de alarme terrestre”, mas se agacham e se escondem, com medo aparente, de “chamadas de alarme aéreo”, que são presumivelmente avisos diferenciais contra a presença de predadores como cobras e raptores.23 Essas habilidades provavelmente emergem dos alcances mais altos e analíticos de seus cérebros. Assim, embora haja muito pouca evidência de que o neocórtex elabore sentimentos afetivos, esse tecido certamente elabora os processos de avaliação que podem desencadear respostas emocionais.24 Embora as áreas mais altas do cérebro recebam apenas atenção modesta neste livro, vale a pena notar novamente que a evolução de muitas funções neocorticais pode ter sido restringida pelas necessidades cognitivas emergentes de sistemas operacionais límbicos-emocionais preexistentes. Em outras palavras, como respostas emocionais simples não eram mais adaptativas na competição por recursos, o córtex assumiu um papel crítico na avaliação e geração de novos planos comportamentais para ajudar a sustentar a estabilidade emocional e motivacional, ou homeostase. Infelizmente, não podemos realmente analisar os caminhos históricos da evolução do cérebro.25 Ainda assim, parece provável que, em um sentido evolucionário profundo, muitos dos potenciais complexos de processamento de informações do córtex sejam servos (frequentemente servos inconscientes e automatizados) dos ditames das forças afetivas que governavam o comportamento antes da evolução cortical.

A consciência parece agir somente sobre informações perceptuais muito bem processadas, em oposição às muitas computações que entram na construção de percepções. Ainda assim, o neocórtex fornece uma flexibilidade cada vez maior para os ditames simplistas dos sistemas emocionais e motivacionais mais primitivos (ou seja, ele tende a “abrir” os sistemas subcorticais relativamente “fechados” para formas mais sutis de modulação ambiental).

 

 

 

 

 

Os Mapas Gerais do Cérebro Trino: Principais Caminhos

Começando pelo córtex e trabalhando através do sistema límbico até os gânglios da

base e componentes-chave do tronco cerebral, traçarei os principais caminhos da

comunicação neural dentro do cérebro. Minha discussão sobre neuroanatomia

terminará no nível do mesencéfalo (mesencefálico), porque é aproximadamente onde os

circuitos para a espontaneidade comportamental terminam. Sabemos disso porque quando o mesencéfalo é desconectado do tronco cerebral inferior, os animais perdem

toda a capacidade de cuidar de suas necessidades básicas. Eles sobrevivem

 

apenas em um estado vegetativo sem a espontaneidade e flexibilidade de comportamento que são a marca registrada de animais intactos (ver Capítulo 3). Em outras palavras, eles não são mais “agentes ativos” em seus ambientes.

Imagem

Figura 4.9. Esquerda: Plano geral da organização cortical, com um único neurônio

corado pelo Golgi à esquerda. Você consegue encontrar esse neurônio na seção

transversal completa do córtex no meio? Ele é indicado por um asterisco, e a

localização de toda essa seção cortical é retratada na seção coronal do cérebro

destacada pelo asterisco. Os outros quadrados indicam localizações aproximadas para

os imunocitógrafos Fos retratados na Figura 15.7. Direita: Resumo das seis camadas do

córtex e suas várias conexões com outras áreas do cérebro. As influências não

específicas dos sistemas de amina biogênica, como aqueles retratados nas Figuras 6.5 e

6.6 , estão concentradas nas camadas mais altas do córtex.

 

 

A camada III conecta locais semelhantes nos dois hemisférios. Como a camada IV é

pequena nesta seção, deve ser o córtex motor. Se esta camada fosse grande, seria o

córtex sensorial, recebendo entrada do tálamo. As camadas V e VI enviam informações para baixo no cérebro. Cerca de mil neurônios corticais trabalhando juntos como uma

unidade funcional são chamados de coiuna, o que é difícil de ver nesta visão do cérebro.

A espontaneidade comportamental só é possível quando o mesencéfalo e o hipotálamo estão intactos e permanecem conectados ao tronco encefálico inferior.

No entanto, o comportamento desses animais, nos quais mais tecido rostral foi removido, ainda é bastante desorganizado e fragmentado. Embora eles

 

iniciam ações espontâneas, eles exibem pouca flexibilidade e coerência com pórtame ntal. Por exemplo, animais nesse estado se tornarão mais ativos quando estiverem com fome, mas não direcionarão sua atividade de forma eficaz.

O comportamento instintivo organizado e sequenciado ocorre apenas quando os gânglios da base estão conectados ao hipotálamo e ao tronco cerebral. Em outras palavras, a mera remoção do neocórtex não leva a grandes déficits nos comportamentos instintivos, embora tais animais certamente não sejam muito brilhantes.26 Experimentos desse tipo, bem como estudos de estimulação cerebral localizada que evocam comportamentos emocionais específicos, sugerem que uma série de circuitos emocionais existem dentro do sistema límbico. Existem sistemas operacionais para exploração, defesa agressiva, medo e várias iniciativas sociais, todos os quais podem ser demonstrados no nível do mesencéfalo. Embora o tronco cerebral inferior e a medula espinhal contenham a maioria dos núcleos sensoriais e motores que realmente controlam o comportamento externo e as mudanças autonómicas que o acompanham, apenas os rudimentos da espontaneidade comportamental são encontrados nessas partes inferiores. Discutirei algumas dessas estruturas em capítulos subsequentes em conjunto com os sistemas emocionais individuais. Aqui, focarei apenas nos principais circuitos do cérebro superior, que são os sistemas operacionais psiconeurológicos básicos para a espontaneidade comportamental.

O eixo tálamo-neocorticaI

Conforme mencionado anteriormente, o aumento do neocórtex na evolução cerebral recente resultou na expansão da abertura em circuitos que antes eram fechados, criando maior flexibilidade comportamental. A maneira mais óbvia de aumentar a flexibilidade era expandindo o tamanho geral do córtex e o número de interconexões entre suas várias

subáreas.27 Deve-se notar que o número de neurônios no neocórtex humano é de cerca de 10 bilhões (1010), e o número de sinapses varia entre 1.000 e 10.000 por

célula nervosa, produzindo uma estimativa de 1013 conexões sinápticas! Esse grau de complexidade torna improvável que algum dia entenderemos todas as funções cerebrais na resolução de uma única célula. Teremos que criar entendimento a partir de segmentos maiores do cérebro. De fato, como já mencionado, a unidade modular do neocórtex é uma coluna, um agrupamento funcional orientado verticalmente de cerca de 4.000 neurônios interconectados com conexões comparativamente fracas com módulos ¡mediatamente vizinhos.

Essas colunas estão fortemente ligadas a outros módulos corticais e a células inferiores.

 

 

 

 

áreas cerebrais por conexões descendentes e em loop. Grupos de neurônios operando coerentemente são chamados de “redes” funcionais ou “conjuntos de células”.

Um ponto especialmente importante a ser lembrado é que, embora o cérebro humano tenha muito mais neocórtex do que outros animais de tamanho comparável, isso é obtido pela adição de mais módulos colunares e suas interconexões, em vez de aumentar a qualidade (ou seja, a complexidade) das colunas corticais.

Além de entradas bem organizadas (aferentes) do tálamo e outras áreas corticais, as principais entradas (eferentes) do córtex são circuitos descendentes de volta ao tálamo, bem como dispersão maciça de informações nos gânglios da base (Figura 4.10). A saída de todo o manto cortical para o estriado é enorme e topográficamente organizada, e a maioria de suas sinapses transmite informações por meio do aminoácido simples conhecido como glutamato. Os gânglios da base enviam informações de volta ao tálamo ventral por meio dos circuitos de saída do globo pálido, a ansa lenticularis. Essas mensagens são então processadas pelo tálamo e fluem para cima no córtex mais uma vez. Dessa forma, o “fluxo de pensamento” provavelmente passa a ser conectado com planos básicos diários de ação que são codificados dentro dos gânglios da base.

Informações cognitivas presumivelmente têm que percolar através deste loop um número indeterminado de vezes antes que planos comportamentais coerentes surjam. Se o loop for quebrado experimentalmente, como pode ser feito colocando neurotoxinas no núcleo caudado, a flexibilidade comportamental dos animais é comprometida de maneiras que estão apenas começando a ser documentadas. De fato, no distúrbio cerebral humano conhecido como doença de Huntington, este tipo de dano ocorre por razões genéticas que foram recentemente identificadas.28 Nos cérebros de tais indivíduos, níveis excessivos de glutamato endógeno podem destruir gradualmente os gânglios da base. Embora esses pacientes eventualmente apresentem deficiências motoras graves, seu estado mental é inicialmente comprometido por um

tipo esquizoide de distúrbio caracterizado por atividade cognitiva desconexa. Por exemplo, uma

29

pessoa pode se lembrar de todos os passos de uma receita favorita, mas não ser Para capaz de sequenciá-los em um produto final. Aparentemente, o fluxo de informações através de loops estriado-talâmico-corticais ajuda a solidificar seqüências de comportamento com base em várias partes componentes. O córtex contém as partes componentes, mas o estriado as une em um plano coerente.

 

 

 

 

Acredita-se geralmente que memórias factuais complexas (frequentemente denominadas memórias declarativas ou semânticas) são armazenadas nas interconexões do córtex, mas muitas memórias simples, como hábitos motores, são controladas por circuitos subcorticais. Por exemplo, a memória motora básica para o reflexo de piscar de olhos classicamente condicionado (por exemplo, o piscar antecipatório causado por um tom que foi pareado com um sopro de ar direcionado a um olho) reside em uma parte antiga do cerebelo,30 uma estrutura que tradicionalmente era considerada simplesmente para facilitar a coordenação motora, mas agora é conhecida por participar de muitos outros processos, incluindo os emocionais.31 Mesmo no caso de tal aprendizado básico, áreas cerebrais superiores elaboram e reproduzem o conhecimento cognitivo do condicionamento. Por exemplo, o condicionamento simples de piscar de olhos é bem representado n No entanto, essa representação nâo é necessária para a expressão do “condicionamento simples”, onde o estímulo incondicional (UCS) segue ¡mediatamente os calcanhares do estímulo condicional (CS). Ele é chamado apenas se houver um longo intervalo entre o CS e o UCS. Se alguém usar o condicionamento “traço”, onde há um intervalo entre o CS e o UCS, o hipocampo se torna essencial.32 Ao discutir essas funções cerebrais, é importante lembrar que várias áreas frequentemente participam de um único processo. De fato, a criação de redundâncias, com representação múltipla de processos por meio de “processamento paralelo distribuído”, é a regra e nâo a exceção dentro do cérebro,33 e até mesmo processos cerebrais sutis e não estudados, como “o self e as várias emoções discutidas neste livro podem se tornar amplamente distribuídos no cérebro (veja o Capítulo 16).

 

Imagem

THE EMOTIONAL BRAIN

Imagem

THE INSTINCTUAL MOTOR BRAIN

 

 

 

Figura 4.10. Principais vias das áreas cerebrais neomamiferas, paleomamíferas e reptilianas em vistas sagitais médias do cérebro de ratos. Observe que o cérebro neomamífero, ou córtex (acima), recebe entrada sensorial do tálamo e envia a maior parte de sua saída para os gânglios da base (ou seja, o núcleo caudado). Na parte inferior está o cérebro reptiliano, que canaliza suas informações para o tálamo e núcleos motores do tronco cerebral inferior. O sistema límbico (meio) tem uma série de vias arqueadas complexas que integram informações de uma variedade de sistemas Internos para coordenar comportamentos emocionais e motivados.

AC: comissura anterior; AM: amígdala; AP: hipófise anterior; AT: tálamo anterior; BN: núcleo do leito da estría terminal; CC: corpo caloso; CG: córtex angulado; CN: núcleo caudado; CP: pedúnculo cerebral; FC: córtex frontal; FR: fascículo retroflexo; FX: fórnlce; GP: globo pálido; HB: habenula;

HC: hipocampo; 1C: colículo inferior; IPN: núcleo Interpeduncular;

LC: locus coeruleus; LH: hipotálamo lateral; MB: corpo mamilar; MFB: feixe prosencéfalo medial; MH: hipotálamo medial; ML: lemnisco medial; MTT: trato mamllotalámlco; NA: núcleo accumbens; ON: nervo óptico; PAG: substância cinzenta periaquedutal; PB: área parabraquial; POA: área pré-óptica; PP: hipófise posterior;

 

SC: coliculo superior; SM: estría medular; SN: substância negra; Thai: tálamo;

VTA: área tegmentar ventral.

O controle cortical de comportamentos primitivos e emoções básicas foi alcançado de várias maneiras. Uma maneira era o córtex estender as emoções no tempo, permitindo que os organismos se debruçassem sobre eventos passados e futuros. Outra solução generalizada era o córtex inibir as ações de sistemas instintivos primitivos situados em áreas subcorticais. Por exemplo, todos os humanos têm circuitos dentro de seus cérebros que podem instigar raiva intensa, mas é raro que tais impulsos controlem nosso comportamento externo. No entanto, se certas áreas do córtex forem destruídas, esses potenciais têm mais probabilidade de emergir como ações.34 O córtex não apenas ajuda a manter impulsos simplistas sob controle, mas presumivelmente permite a expressão seletiva e refinada de tendências primitivas. Isso faz com que nossos cérebros se assemelhem a museus antigos que contêm muitas das marcas arquetípicas de nosso passado evolutivo, mas somos capazes de manter muito disso suprimido por nossa tampa cortical. Nossos cérebros estão cheios de memórias e processos ancestrais que guiam nossas ações e sonhos, mas raramente emergem não adulterados por influências corticoculturais durante nossas atividades cotidianas.

Conexões do Sistema Lfmbico

Dentro do amplo continuum do sistema límbico, que inclui áreas

hipotalâmicas e mesencefálicas, há uma série de vias neuroquimicamente codificadas

para o controle de comportamentos emocionais e motivados.

Essas vias podem ser visualizadas somente por meio do uso das técnicas imunocitoquímicas resumidas no Capítulo 6. No entanto, também há vias maiores e mais distintas visualmente que foram descobertas antes do uso de tecnologias avançadas de mapeamento. Essas vias dão ao sistema límbico sua forma essencial, pois podem ser visualizadas a olho nu (Figura 4.10). Elas incluem o fórnice, a estría terminal, a via amigdalofugal ventral, o trato mamilotalâmico, o trato haben-ulopeduncular e o feixe do prosencéfalo mediai. Esses são os marcos proeminentes que desencadeiam uma vasta quantidade de substância reticular onde a maioria das transações de informação acontecem (Figura

4.10). Eles nos permitem delinear a geografia geral do sistema límbico.

 

 

 

 

Essas vias incluem duas saídas principais da amígdala. O arqueamento A estria terminal, que foi moldada pela rotação para trás dos hemisférios cerebrais em desenvolvimento, envia informações descendentes para um amplo campo sináptico que se estende do núcleo leito da estria terminal ao núcleo ventromedial do hipotálamo. A via amigdalo-fugal ventral mais direta está localizada no eixo de rotação telencefálica e, portanto, não foi deslocada pela expansão para trás do córtex. Ela fornece entrada direta para o prosencéfalo basal e hipotálamo anterior. Além disso, um grande número de vias percorrem o corredor do hipotálamo lateral, a mais conhecida das quais é o feixe do prosencéfalo mediai (MFB). Esta é a área onde a autoestimulação e uma variedade de comportamentos emotivos vinculados a estímulos podem ser obtidos com maior facilidade por meio da estimulação elétrica localizada do cérebro (ESB).

Imediatamente medialmente à MFB estão muitos grupos nucleares que processam informações regulatórias sobre os desequilíbrios metabólicos e hormonais do corpo que podem exigir que o organismo interaja com o mundo externo. Isso é alcançado por meio de interações entre vários sistemas sensoriais de entrada, incluindo os externos de olfato e paladar, misturando informações coletadas localmente sobre os estados metabólicos e hormonais do corpo (por meio de interorreceptores) para produzir comportamentos instintivos generalizados que são controlados por circuitos de BUSCA que percorrem as áreas hipotalâmicas laterais adjacentes (veja a Figura 3.6 e o Capítulo 8 para obter detalhes).

Conforme mencionado anteriormente, há um grande número de vias distintas codificadas neuroquimicamente, tanto ascendentes quanto descendentes, que se projetam através do hipotálamo. Esses circuitos se ramificam amplamente no cérebro e fornecem a melhor oportunidade que temos no momento para vincular tipos específicos de processos psicoemocionais a mecanismos cerebrais específicos. Esses sistemas de comando emocional se assemelham a árvores, com galhos alcançando as áreas superiores do cérebro para interagir com processos perceptivos e cognitivos. Os troncos refletem os antigos núcleos executivos de cada sistema, que são influenciados por vários estados corporais e perceptivos simples, e as raízes estão nos gânglios da base e áreas do tronco cerebral, fornecendo conexões a vários processos motores. De fato, essas vias neuroquímicas discretas ajudam a gerar e sincronizar estados cognitivos, fisiológicos, comportamentais e de sentimento em áreas amplamente distribuídas do sistema nervoso. Ao visualizar os sistemas emocionais básicos dessa

maneira, podemos compreender por que as perspectivas categórica, componenda!e socioconstrutivi

 

as emoções nao precisam competir, mas podem trabalhar juntas. Minha abordagem preferida, a categórica, pode caracterizar melhor as questões de “linha-tronco” relativas à organização da emocionalldade no cérebro; a abordagem componencial pode identificar como vários fragmentos de experiência sao incorporados em estados emocionais; e a abordagem social-construtivista pode descrever como esses sistemas contribuem para a evolução cultural e a interpretação cognitiva de nossas grandes variedades de experiências da vida real.

Conexões dos gânglios da base

Já discuti as conexões corticais que alimentam os gânglios da base. Esse fluxo massivo de informações corticais para o "cérebro reptiiiano" é repetidamente recircuiado de volta para o córtex através do tálamo.

As funções gerais dos gânglios da base estão sob o controle de um grande "interruptor de energia"

— a dopamina cerebral ascendente, que surge de grupos de células na parte ventromedial do mesencéfalo. Quando a dopamina está disponível, os gânglios da base conduzem suas funções de forma eficiente. Quando a atividade da dopamina é excessiva — por exemplo, após a administração de estimulantes psicomotores como anfetamina ou cocaína, ou sob a condição clínica patológica da esquizofrenia paranoide — então padrões de comportamento repetitivos, pensamentos persistentes e delírios começam a emergir. Quando a dopamina não está disponível, como na doença de Parkinson ou após doses excessivas de medicamentos antipsicóticos, todo o comportamento é diminuído e o desprazer se instala, junto com a falta de energia. À medida que os sistemas de dopamina ascendem para o estriado, eles se dividem em dois ramos distintos — o sistema nigroestriatai, que ascende da substância negra para o estriado dorsal (também chamado de complexo caudado-putâmen), e as vias mesolimbicas/mesocorticais, que ascendem da área tegmental ventral (VTA) para o estriado ventral(também chamado de nucleus accumbens), bem como para o córtex frontal (veja Figuras 3.6 e 8.1). De fato, há conexões descendentes recíprocas entre o estriado dorsal e ventral e os respectivos grupos de células mesencefálicas. Esses loops recíprocos ajudam a proteger o sistema de excitação excessiva quando ele é perturbado por uma superabundáncia de estimulação recebida. Cada um dos grupos de células dopaminérgicas mesencefálicas recebe urna diversidade de entradas que provavelmente transmitem informações sobre estados corporais gerais, como fome, desequilíbrios térmicos e outras formas de estresse.

 

Embora o estriado dorsal receba muitas entradas de outras áreas do cérebro, incluindo núcleos amigdaloides e núcleos talâmicos intralaminares, a influência mais massiva, como mencionado anteriormente, vem do neocórtex (Figura 4.10). No entanto, deve-se lembrar que essa entrada não é obrigatória para a função estriatal normal, urna vez que o comportamento motor geral de mamíferos simples, como ratos,

não é grosseiramente perturbado por lesões neocorticais: animais decorticados continuam a exibir seus padrões de comportamento instintivo. Vale ressaltar que esse

não é o caso dos humanos, exceto os muito jovens que não se tornaram dependentes de processos superiores.

Danos neocorticais comparáveis em humanos têm efeitos motores graves, como paralisia, sugerindo que as funções cerebrais humanas adultas são mais dependentes das funções neocorticais do que os cérebros de mamíferos inferiores.

O principal padrão de conexões do estriado ventral (Figura 4.10) é semelhante ao do estriado dorsal, exceto pelo fato de que entradas mais altas surgem dos cortices límbicos/viscerais, incluindo os cortices forntal, cinguladoe olfativo e áreas periamigdaloides, em vez daquelas do neocórtex somático (Figura 4.10).

Esse fluxo motor também é semelhante, exceto que é focado na área tegmental ventral em vez da substância negra adjacente, que recebe maior entrada do estriado dorsal. Geralmente, pensa-se que o sistema estriatal ventral é urna das principais vias pelas quais os processos afetivos são misturados com tendências motoras básicas. Uma discussão mais detalhada dessas questões será realizada no Capítulo 8.

O mesencéfalo e o tronco cerebral inferior: sistemas executivos para Saída comportamental

Dentro do mesencéfalo, encontramos o nível mais baixo de integração para a maioria dos sistemas operacionais emocionais que discutiremos. A maioria dos sistemas de comando emocional faz fortes conexões com estruturas viscerais da linha média — a substância cinzenta central ao redor do aqueduto cerebral (também chamada de substância cinzenta periaquedutal) e tecidos reticulares circundantes. É dentro dessas zonas que encontramos os centros integrativos mais baixos para a emissão coerente de raiva e comportamentos defensivos (ver Capítulo 10), para o medo (ver Capítulo 11), para a angústia da separação (ver Capítulo 14), para os impulsos exploratórios (ver Capítulo 9), para os impulsos sexuais (ver Capítulo 12) e para as experiências de prazer e dor. Essas estruturas mais baixas das “árvores” emocionais são

 

absolutamente essencial para o engajamento espontâneo com o mundo. Quando são mesmo moderadamente danificados, os animais se tornam comportamentalmente lentos, e com danos extensos, um estado comatoso é comum. Os sistemas ascendentes neste nível do neuroeixo incluem circuitos básicos para manutenção de vigilância e estados de sono (ver Capítulo 7). À medida que prosseguimos lateralmente a partir dessas estruturas centrais, somos confrontados pelo sistema nervoso somático — com processos sensoriais ascendentes e processos motores descendentes.

Embora danos a essas áreas possam prejudicar certas habilidades, eles normalmente não comprometem a tendência de um animal de ser uma criatura espontaneamente ativa. Conforme discutido no Capítulo 16, é provavelmente dentro desses alcances mesencefálicos centrais do tronco cerebral que eventual mente encontraremos as representações neurais primárias do “self”.

Duas áreas do cérebro são especialmente interessantes em qualquer tentativa de discutir conceitos sutis como o "self" primordial. No teto (ou tectum) do tronco cerebral, encontramos dois conjuntos de estruturas gêmeas semelhantes a montes, chamadas de corpora quadrigemina — os gêmeos mais caudais (em direção à cauda) sendo os colículos inferiores, que processam informações auditivas, e os gêmeos mais rostrais (em direção à cabeça) sendo os colículos superiores.

Os últimos estão envolvidos principalmente no processamento de informações visuais,

embora suas camadas mais profundas também contenham mapas para o espaço

auditivo e somatossensorial e certas funções de controle motor, especialmente os

movimentos oculares espontâneos necessários para orientação rápida durante a

perseguição. O cinza centralmesencefálico está situado logo abaixo dos colículos;

como mencionado, esse tecido contém componentes neurais básicos para muitos

processos emocionais, incluindo medo, raiva, sexualidade, prazer e dor. O

colículo superior é especialmente interessante porque é aqui que começamos a

ter um vislumbre da primeira aparência evolutiva de uma representação

sofisticada do self. Isso pode ser esperado simplesmente pelo fato de que essa parte

do cérebro contém sistemas sensoriais multimodais projetados para elaborar

respostas simples de orientação. Em outras palavras, esses sistemas podem fornecer

uma sensação de presença para o animal dentro de seu mundo. Como isso é

 

 

 

alcançado é uma história especialmente intrigante que será continuada no último capítulo deste livro.

Em suma, para apreciar as funções cerebrais, não se pode evitar as complexidades da neuroanatomia. Para fornecer um quadro geral das principais áreas cerebrais que serão de interesse ao longo deste texto, construí um atlas estereotáxico simples do cérebro do rato retratado nos três planos principais do espaço euclidiano (Figura

4.11). Para uma representação semelhante dos receptores opiáceos no cérebro, veja

 

Figura 6.8. Claro, para a mente ser tecida no tear vivo do cerebro, também tem que haver a dimensão do tempo. A mente consiste no fluxo temporal dinâmico de informações através das redes fornecidas pelas conectividades anatômicas do cérebro. No entanto, devemos lembrar que também existem outros canais de fluxo de informações, incluindo os paréennos para a difusão de neuroquímicas, alguns dos quais agem de forma não sináptica, e talvez outros ainda que ainda não apreciamos completamente.

A organização hierárquica do cérebro

O cérebro é um sistema hierárquico (veja a Figura 2.2). Funções superiores podem operar apenas com base em funções inferiores; mas muitas vezes funções inferiores podem operar independentemente das superiores. Como as funções inferiores são essenciais, é compreensível por que o dano ao tronco cerebral é geralmente mais debilitante do que o dano cortical. Funções superiores são tipicamente mais abertas, enquanto as inferiores são mais reflexivas, estereotipadas e fechadas. Por exemplo, as funções vitais básicas do cérebro — aquelas que regulam funções corporais orgânicas, como a respiração — são organizadas em níveis muito baixos. Níveis mais altos fornecem controle cada vez mais flexível sobre essas funções inferiores. Por exemplo, o tronco cerebral superior (especialmente o hipotálamo) e as estruturas próximas dos gânglios da base permitem que os animais gerem espontaneidade comportamental e os vários comportamentos complexos que ajudam a ajustar a atividade em relação às necessidades corporais. Os níveis corticais mais altos, que cercam essas estruturas antigas, permitem que padrões complexos de informações recebidas sejam armazenados e imbuídos de significado afetivo e outros tipos de significado. Para usar nossa analogia de computador do Capítulo 1, as funções inferiores se assemelham a “sistemas operacionais” de memória somente leitura (ROM), que são essenciais para que os computadores façam qualquer coisa coerente, enquanto as funções superiores se assemelham ao espaço de memória de acesso aleatório (RAM), onde computações cada vez mais complexas podem ser feitas. À medida que mais espaço de RAM se torna disponível, os mesmos sistemas operacionais podem realizar mais e mais. A abundância relativa de espaço semelhante à RAM em humanos ajuda a explicar a complexidade e a sofisticação das habilidades humanas. No entanto, se quisermos entender as fontes fundamentais de nossas emoções e motivações humanas, teremos que concentrar nossos esforços principalmente nos sistemas operacionais subcorticais que compartilhamos com outros animais.

 

FRONTAL SECTIONS

 

 

Imagem

CAUDAL

SAGGITAL SECTIONS DORSAL

ROSTRAL

Imagem

HORIZONTAL SECTIONS

 

 

 

Figura 4.11. Atlas estereotáxico do cérebro de ratos em três coordenadas. Estes são traçados reais de seções cerebrais fotografadas. As designações anatômicas são: AC: Comissura Anterior; AL: Ansa Lenticularis; Am: Amígdala; BN: Núcleo do Leito da Estria Terminal; CC: Corpo Caloso; Cereb: Cerebelo; CG: Córtex Cingulado; CP: Caudado-Putamen; cp: Pedúnculo Cerebral; Cx: Córtex; EP: Núcleo Entopeduncular; FC: Córtex Frontal; Fx: Fórnix; GP: Globo Pálido; HB: Habenula; HC: Hipocampo; 1C: Colículo Inferior; ic: cápsula interna; IPn: Núcleo Interpeduncular; LG: Geniculado Lateral; LH: Hipotálamo Lateral; LC: Locus Coeruleus; M: Medula; MFB: Feixe do prosencéfalo mediai; MG: Geniculado medial; MH: Hipotálamo mediai; ML: Lemnisco medial; MTT: Trato mamilotalâmico; NA: Núcleo accumbens; OB: Bulbo olfatorio; ot: trato óptico; P: Ponte; PAG: Substância cinzenta periaquedutal; PB: Área parabraquial; POA: Área pré-óptica; R: Rafe; RF: Formação reticular; S: Septo; SB: Subículo; SN: Substância negra; SC: Colículo superior; Thai: Tálamo; V: Núcleo motor do quinto nervo craniano; VTA: Área tegmentar ventral.

REFLEXÃO POSTERIOR: Três marcos históricos em nossa Compreensão neuroanatômica da emoção

O capítulo simbólico sobre emoções na maioria dos textos de neurociência geralmente resume algumas descobertas clássicas. Aqui, apresento esboços em miniatura de três dessas descobertas na área da neuroanatomia. No Capítulo 5, descreverei de forma semelhante o trabalho-chave da perspectiva neurofisiológica, e no Capítulo 6 da perspectiva neuroquímica. Isso fornecerá um resumo sucinto de algumas das contribuições mais amplamente reconhecidas da neurociência para nossa compreensão das emoções durante este século.

1.    O primeiro “avanço” foi o reconhecimento de que os impulsos básicos para emocionalidade estão situadas em áreas subcorticais profundas do cérebro. A remoção cirúrgica dos hemisférios cerebrais (ou seja, descerebração), bem como certas regiões corticais, torna os animais temperamentais, com ataques proeminentes de raiva em reação a pequenas irritações.35 Como esses animais nem sempre direcionam suas energias temperamentais corretamente (para alvos apropriados), suas exibições emocionais eram frequentemente consideradas "pseudoafetivas". Esse uso refletia a opinião de que os animais não vivenciavam realmente estados afetivos internos correspondentes aos comportamentos emocionais observados. Essa posição não era justificada. A falta de direcionamento pode ter simplesmente indicado que os animais estavam desorientados. Trabalhos mais recentes, conforme resumidos nos Capítulos 8 a 15, sugerem que experiências afetivas emergem da excitação dos circuitos subcorticais que são liberados pela descerebração. A localização subcortical dos sistemas cerebrais básicos para tais explosões emocionais eventualmente levou ao

conceito de um sistema límbico, que ainda orienta a maior parte do trabalho neuroanatômico sobre err

2.    O segundo conjunto de descobertas importantes foi que a remoção de várias áreas cerebrais discretas, incluindo os lobos temporais, os lobos frontais, a área septal e o hipotálamo ventromedial, modificou dramaticamente a emocionalidade em animais e humanos de maneiras características. A lobectomia temporal tornou

os animais hipersexuais, hiperorais e menos medrosos — a chamada síndrome

de Klüver-Bucy, que também é evidente em humanos.36 Isso se deve em grande

parte à destruição do complexo amigdaloide subjacente. Embora as lesões do

lobo frontal tornassem os animais mais plácidos, eles também exibiam fortes tendências

para explosões emocionais simplistas quando frustrados. Humanos com tais danos

 

 

 

cerebrais parecem viver intensamente no presente, sem pensar muito sobre o

passado ou o futuro. Eles tendem a não planejar com antecedência. Lesões

septais produziram animais hiperemocionais e hiperagressivos, assim como

lesões hipotalâmicas ventromediais. Animais submetidos a estas últimas permaneceram persistentem

selvagem, enquanto a raiva dos animais septais diminuiu acentuadamente em função do tempo desde o dano cerebral.37 De fato, animais com lesões septais frequentemente se tornam mais amigáveis do que o normal.38 Essas mudanças emocionais são tão replicávels de experimento para experimento que afirmam a existência de substratos cerebrais subcorticais estáveis para a geração de emocionalidade.

3. Da perspectiva atual, a contribuição histórica mais importante é um conjunto de estudos, usando estimulação elétrica de áreas subcorticais do cérebro em gatos, que foram conduzidos por Walter Hess em Zurique, Suíça, 39 o segundo quarto deste século, pode obter uma Esses estudos indicaram que um durante variedade de padrões de comportamento emocional estimulando eletricamente partes específicas do cérebro, especialmente as zonas hipotalâmicas do diencéfalo e as zonas centrais do mesencéfalo. Os comportamentos emocionais coordenados que foram ativados sugeriram que os animais estavam vivenciando estados emocionais. Os animais poderiam ser induzidos a agir com raiva, medo, curiosidade ou fome, bem como náuseas, pela estimulação deste "gânglio da cabeça do sistema nervoso autônomo", como Hess o chamou. Isso eventualmente levou ao reconhecimento de que os animais ansiavam pela estimulação de certos locais do cérebro: eles autoestimulariam circuitos como o MFB, que percorre o diencéfalo lateral. Em contraste, eles desprezavam a estimulação de outros locais próximos, incluindo locais hipotalâmlcos anteriores e ventrolaterais, bem como muitas zonas do mesencefállco 40 Isso sugeriu que a “abordagem do elaboradas por circuitoprazer” e a “evitação do sofrimento perventricular” foram cerebrais específicos. Atualmente, alguns pesquisadores estão trabalhando nos detalhes anatômicos e neuroquímicos desses circuitos, e este trabalho agora fornece os insights mais profundos sobre a natureza emocional intrínseca do cérebro dos mamíferos. Por iniciar este trabalho seminal, Walter Hess recebeu o Prêmio Nobel em 1949 “por sua descoberta da organização funcional do intercérebro como um coordenador das atividades dos órgãos internos”. O trabalho de Hess continua a inspirar linhas de investigação que estão nos aproximando cada vez mais de uma compreensão material duradoura da emocionalidade em humanos e animais.

Leituras sugeridas

Braitenberg, V., & Schulz, A. (1991). Anatomia do córtex. Nova York: Editora Springer.

 

Brodal, A. (1981). Anatomia neurológica em relação à medicina clínica (3a ed.). Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

Crosby, EC, Humphrey, T., & Lauer, EW (1962). Anatomia correlativa do sistema nervoso. Nova York: Macmillan.

Curtis, BA, Jacobson, SJ, & Marcus, EM (eds.) (1972). Uma introdução às neurociências. Filadélfia: Saunders.

Haymaker, W., Anderson, E., & Nauta, WJH (1969). Ohipotálamo.

Springfield, III.: Thomas.

Luria, AR (1966). Funções corticais superiores no homem. Nova York: Básico Livros.

 

 

 

Morgane, PJ, & Panksepp, J. (eds.) (1980). Manual do

hipotálamo. Vol. 1, Anatomia do hipotálamo. Nova York: Mareei Dekker.

Nauta, WJH, & Feirtag, M. (1988). Neuroanatomia fundamental. Nova Iorque: Freeman.

Nieuwenhuys, R., Voogd, J. e van Huijzen, C. (1988). O centro humano sistema nervoso (3d ed.). Berlim: Springer-Verlag.

Shepherd, GM (1983). Neurobiologia. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

 

 

 

5 Neurodinâmica: As Linguagens Elétricas do Cérebro

 

 

O cérebro está despertando e com ele a mente está retornando. É como se a Via

Láctea entrasse em alguma dança cósmica. Rapidamente a massa da cabeça se torna um tear encantado, onde milhões de lançadeiras tecem um padrão de dissolução, sempre um padrão significativo, embora nunca duradouro: Uma harmonia mutável de subpadrões.

Sir Charles Sherrington, O Homem em Sua Natureza(1940)

TEMA CENTRAL

A visão do cérebro como um “tear encantado” é uma das imagens mais famosas do sistema nervoso em operação. Até certo ponto, é uma imagem elegantemente simples: neurônios individuais transmitem informações por meio de um processo eletroquímico universal, falando com outros neurônios em dialetos químicos.

Mas a simplicidade é enganosa. Ela só fornece o começo da compreensão no que diz respeito à psicologia. O estudo das respostas elétricas de neurônios individuais ainda não nos deu uma imagem confiável da neurodinâmica intrínseca da mente. Há uma harmonia interna ainda insondável nas funções cerebrais, com muitos sistemas neurais trabalhando juntos para produzir a mente. Uma das melhores maneiras de abordar as operações do cérebro de forma holística e em tempo real é por meio de medidas eletroencefalográficas (EEG), que podem monitorar as atividades dendríticas conjuntas de grandes conjuntos de neurônios. Uma deficiência dessa técnica é sua incapacidade de revelar as funções profundas do cérebro humano intacto. Um dos problemas mais difíceis é que o cérebro tem muitas funções subcorticais endógenas (ou seja, aquelas que foram construídas por meio de seleção evolutiva em vez de dentro das experiências de vida individuais de um organismo), e não podemos estudar prontamente esses processos em humanos usando procedimentos de registro elétrico. Em animais, podemos demonstrar o papel de circuitos subcorticais específicos em vários processos psicocomportamentais por meio de várias intervenções, mas os códigos elétricos dinâmicos que operam dentro desses circuitos são difíceis de decifrar usando procedimentos objetivos. Há uma

enorme

 

 

 

 

espontaneidade da atividade neuronal por todo o cérebro. É como se fôssemos confrontados por muitos hieróglifos, sem nenhuma pedra de Roseta. Embora os primeiros teóricos pensassem que a maquinaria do cérebro só era posta em ação por estímulos externos que afetavam o organismo, agora sabemos que, além de coletar informações dos vários sentidos, o cérebro também tem muitas atividades geradas internamente que fornecem informações do passado ancestral, criando assim as funções inatas da mente. Isso se reflete na capacidade da estimulação cerebral artificial de evocar padrões de comportamento emocional coerentes e estados de sentimento associados.

A dinâmica do cérebro “computador”: dos potenciais de ação aos

Comportamento

A essência das questões psicológicas está escondida dentro das inter-relações neuroquímicas e neuroelétricas microscópicas de muitas regiões do cérebro. Não há psicologia sem potenciais de ação, potenciais sinápticos, canais iónicos e uma infinidade de neurotransmissores e neuromoduladores.

As interações complexas de todos esses processos neurofísicos se entrelaçam dinamicamente para produzir a magia dos processos psicológicos e com pórtame ntais.

De forma análoga, o processamento de informações em microcomputadores modernos é obtido por meio da microestrutura e das propriedades elétricas de várias partes componentes, dinamicamente interconectadas pela unidade central de processamento (CPU) de maneiras que permitem que elas se comportem como por mágica. Mas no cérebro, cada neurônio tem sua própria CPU!

Como já vimos, a terminologia da computação só pode servir como uma abreviação metafórica para discutir uma série de processos neurais, e devemos lembrar que as semelhanças são mais superficiais do que reveladoras.

Como no caso de um cérebro real, a aparência superficial dos computadores fornece poucos insights sobre a mágica que esses “cérebros” eletrônicos geram por meio do fluxo controlado de informações. Na verdade, quando se comparam os processos subjacentes dos cérebros e computadores digitais, há apenas relações modestas entre os dois. Enquanto os computadores obedecem a algumas regras lógicas rígidas, a biologia realiza muitas funções sutis criadas por eras de seleção evolutiva. As regras cerebrais não seguem as restrições simples da lógica digital; em vez disso, elas refletem processos que foram refinados para os múltiplos propósitos da aptidão adaptativa. Algumas dicas sobre essas regras e suas restrições podem ser obtidas do estudo de computadores, especialmente

 

computadores modernos de “rede neural” que processam simultaneamente vários fluxos de informação. 1 No entanto, os verdadeiros mecanismos da mente só podem ser compreendidos estudando as atividades elétricas de conjuntos interativos de neurônios dentro de cérebros vivos, em conjunto com as atividades comportamentais que os organismos vivos realizam.

O estudo das vias neurais (ver Capítulo 4), sem uma consideração completa de suas funções, é mera anatomia — embora restrinja o que os circuitos cerebrais são capazes de fazer! O tecido material do cérebro ganha vida por meio de um estudo de suas atividades dinâmicas — eletrofisiológicas, neuroquímicas, comportamentais e psicológicas. Esses diversos níveis de operação são interrelacionados dentro do cérebro de maneiras que permanecem mal compreendidas, embora grande progresso já tenha sido alcançado na relação dos níveis eletrofisiológicos e neuroquímicos com o comportamento. Ligações mais modestas também foram alcançadas na correlação dos níveis biofísicos e moleculares com processos psicológicos.2

Monitorando as Linguagens Elétricas do Cérebro

Os neurônios transmitem informações em apenas uma direção — do corpo celular para baixo do axônio, em direção aos dendritos e corpos celulares de outros neurônios — como um fluxo intermitente de impulsos elétricos (Figura 5.1). Tais disparos neuronais consistem em progressões de “ondas” elétricas ou potenciais de ação, constituindo um código de informação do tipo frequência que flui do outeirinho do axônio para baixo do axônio até a sinapse. Em outras palavras, cada disparo de um neurônio é essencialmente semelhante a todos os outros disparos (assemelhando-se ao ligar e desligar de interruptores digitais em computadores), e é a quantidade e o padrão de disparos que distribui informações por todo o cérebro.3 Mas essas informações do tipo digital são periodicamente convertidas em sinais analógicos graduados: nas sinapses, as barragens de disparos neuronais modulados em frequência (FM) são convertidos em várias linguagens químicas que geram um sinal modulado em amplitude (AM). Isso é obtido por meio da liberação de substâncias transmissoras químicas que atuam em elementos receptores conhecidos como receptores, situados em membranas neuronais do outro lado da fenda sináptica. Pós-sinapticamente, as duas principais mensagens elétricas transmitidas pelos neurônios são “dispare mais”, o que é chamado de excitação, e “dispare menos”, o que é chamado de inibição, mas há muitas maneiras neuroquímicas distintas de conseguir isso (ver Capítulo 6).4

 

A magnitude do sinal pós-sináptlco depende da quantidade de

neurotransmissor liberado em cada sinapse. Além disso, muitas propriedades

complexas da membrana pós-sináptica também determinam a magnitude do sinal

elétrico graduado induzido nos dendritos e no corpo celular, ou soma, de cada neurônio

receptor. Essas propriedades Incluem o número de receptores disponíveis e cascatas de

reações bioquímicas pós-sináptlcas. Quando o sinal graduado atinge um certo limite

em um número suficiente de sinapses excitatórias, uma área sensível na célula

nervosa começa a disparar. Essa zona, na emergência do axônio do soma, é chamada

de outeirínho do axônio. Em termos elétricos, disparo significa que a carga elétrica

ao redor da membrana muda rapidamente de negatividade interna para positividade

em um processo chamado despolarização, que é mediado por íons (ou seja,

átomos carregados positiva ou negativamente). A inibição, por outro lado, consiste na

resistência graduada de elementos pós-sinápticos a influências excitatórias. Assim, os

neurônios "falam" com outros neurônios por meio de canais de comunicação unidirecionais

situados em fendas sinápticas, com códigos de amplitude baseados em produtos

químicos. Os sinais excitatórios induzidos são novamente convertidos em códigos

de frequência no outeirínho do axônio e transmitidos para outros neurônios na forma de ondas elétricas discretas de tamanho constante. Cada uma dessas ondas é

 

 

 

chamada de potencial de ação.

Na próxima sinapse, a informação FM nesses potenciais de ação é novamente convertida em códigos de amplitude variável por meio da liberação variável de transmissores e da conversão somada dos pacotes convergentes de informação química em potenciais sinápticos.

■7-lU

action WTHTUW.»     W.OW    OF    INFORMATION     r

'•MU* THAW - FACOUCMCT MOOULAttO (fM>

HMHHi Hf iüHMHIHI    iHMt

Imagem

Figura 5.1. Representação esquemática do processamento de informações em dois neurônios interconectados. O fluxo de informações é da esquerda para a direita. Topo: Dois potenciais de ação ampliados são representados, seguidos por um típico trem de picos de FM que alguém pode ver em uma gravação de “unidade única”. Na sinapse (inserção do meio), o sinal de FM é convertido em um sinal de AM por meio da liberação

 

de transmissores. O corpo celular transmite um sinal AM, que é convertido em disparo neuronal, ou um sinal FM, onde o axónio sai do corpo celular (ou seja, no “segmento inicial” ou “axon hillock”). FM: modulação em frequência; AM: modulação em amplitude.

A aquisição desse conhecimento incrível demorou muito para chegar, mas foi

amplamente recompensada com prêmios Nobel. Ainda assim, devemos nos perguntar

se uma análise de eventos pré-sinápticos ou eventos pós-sinápticos se mostrará

mais informativa para desvendar processos psicológicos. Claro, ambos precisam ser

estudados, mas pode-se argumentar que faremos mais progresso na compreensão

das emoções e outros processos mentais concentrando nossos esforços na análise dos

eventos pós-sinápticos graduados (também chamados dendríticos) que podem ser

registrados no couro cabeludo humano de forma não invasiva usando EEG e

procedimentos eletromagnéticos.5 Usando tais técnicas, podemos monitorar as

atividades de grandes conjuntos de neurônios em tempo real de muitos locais fora dos

crânios de indivíduos que realizam tarefas psicologicamente interessantes. As ondas elétricas somadas de milhares de potenciais dendríticos em cada local do

eletrodo fornecem uma estimativa difusa do processamento de informações que está ocorrendo nos circuitos cerebrais subjacentes. Como essa técnica pode ser implementada de forma não invasiva e em um nível de análise bastante global — ou seja, as atividades coordenadas de conjuntos de neurônios em tempo real — o EEG é atualmente a melhor maneira de prosseguir na análise neural de processos mentais. Mas antes de expandir esse argumento, vamos olhar para alguns antecedentes históricos que nos trouxeram ao nosso atual nível de sofisticação.6 Para novos estudantes de ciências cerebrais,

as descobertas clássicas em neurofisiologia são tão importantes para serem apreciadas quanto os avanços mais recentes.

A possibilidade de que as informações no sistema nervoso sejam transmitidas eletricamente foi introduzida pelo fisiologista do século XVIII Luigi Galvani (1737-1798), que foi capaz de induzir movimentos nas pernas de sapo pela aplicação de eletricidade em seus troncos nervosos. Que o sistema nervoso dos mamíferos é eletricamente excitável foi confirmado e estendido por muitos outros investigadores, incluindo alguns trabalhos macabros por volta de 1870 por dois médicos alemães,

Fritsch e Hitzig, em soldados com ferimentos na cabeça em campos de batalha prussianos. Eles podiam induzir movimentos estimulando eletricamente áreas do cérebro humano ¡mediatamente anteriores ao sulco central que agora conhecemos como córtex motor. No entanto, foi somente em 1926 que Lord Adrian na Inglaterra

 

na verdade mediu a natureza da transmissão elétrica dentro de uma fibra nervosa. 7 Depois

disso, a transmissão elétrica de informações foi rapidamente reconhecida como uma

propriedade universal de todos os neurônios. Adrian descobriu que o disparo neuronal

consistia em uma mudança elétrica do tipo tudo ou nada conhecida como potencial de ação

(embora os eletrofisiologistas agora sejam propensos a dizer que analisam “picos” de

“unidades únicas”, o que é uma forma abreviada de dizer que estão estudando os

potenciais de ação de neurônios individuais). A resposta elétrica do tipo “tudo ou nada”

significa que cada potencial de ação é essencialmente do mesmo tamanho e,

portanto, a informação é transmitida ao longo do axônio por modulação de frequência

em oposição à modulação de amplitude, como ocorre nos dendritos e corpos celulares.

A caracterização do potencial de ação foi reconhecida como uma descoberta científica

importante, que teria implicações profundas para nossa compreensão final da mente. Acreditava-se amplamente que a “linguagem” primária do tecido neural havia finalmente sido revelada. Atualmente, no entanto, muitos estudiosos acreditam que conjuntos de neurônios podem ter suas próprias propriedades intrínsecas e talvez emergentes, de modo que a análise de circuitos pode ser mais importante para esclarecer a maioria das questões psicológicas.

Na época em que Lord Adrian estava fazendo as primeiras medições diretas de

 

 

 

disparos neuronais em nervos de sapos, Sir Charles Sherrington estava delineando como

atos motores simples, como reflexos espinhais, poderiam ser construídos pela interação

de processos sinápticos excitatórios e inibitórios. De fato, embora outros, incluindo Freud,

tenham sugerido que poderia haver pontos de transferência de informações entre

neurônios, Sherrington cunhou a palavra sinapse para descrever as descontinuidades entre células nervosas que poderiam ser inferidas do estudo de reflexos por meio de um fenômeno

agora chamado de atraso sináptico, que indica que a transferência de informações através de sinapses é mais lenta do que ao longo das fibras nervosas. Em 1932, Adrian e Sherrington foram homenageados conjuntamente pelo Comitê do Prêmio Nobel "por suas descobertas sobre a função dos neurônios".

De fato, a história desses prêmios revela a estima que a comunidade científica tinha por aqueles que revelaram as funções básicas do cérebro.

Mesmo contribuições relativamente modestas foram recompensadas às vezes. Por exemplo, em 1944, Erlanger e Gasser receberam um prêmio “por suas descobertas sobre as funções altamente diferenciadas de fibras nervosas individuais” em reconhecimento à sua demonstração de que fibras nervosas de grande diâmetro conduzem potenciais de ação mais rapidamente do que fibras de pequeno diâmetro. Logo depois,

 

também foi descoberto que axônios que são bem isolados com uma bainha gordurosa chamada mielinatransmitem informações ainda mais rápido do que fibras não mielinizadas do mesmo tamanho. Isso ocorre porque as mudanças iónicas que causam disparos neuronais podem saltar rapidamente de nó para nó, entre sucessivos locais minúsculos ao longo do axônio onde o isolamento de mielina está ausente nos chamados nodulos de Ranvier. Essa forma de condução rápida foi chamada de condução saltatoria (do latim saltatio, que significa “saltar”).

Embora o potencial de ação esteja agora bem estabelecido como o fator fundamental e a linguagem universal dos sistemas nervosos, levou muitos anos para vários pesquisadores descobrirem os detalhes de como a ativação neuronal realmente ocorre.

Em 1963, John Eccles, Alan Hodgkin e Andrew Huxley dividiram um Prêmio Nobel "por suas descobertas sobre os mecanismos iónicos envolvidos na excitação e inibição nas porções periféricas e centrais da membrana da célula nervosa". Para encurtar uma história importante, Huxley e Hodgkin descobriram que o potencial de ação ocorre quando cascatas de íons carregados positivamente fluem ao longo do comprimento da membrana axonal do neurônio em uma forma ondulatoria do corpo celular para a sinapse (onde, como já mencionado, eles induzem a liberação do transmissor). Normalmente, o interior de um neurônio é ligeiramente carregado negativamente por causa das proteínas que são fabricadas lá. Isso é chamado de potencial de membrana em repouso.

O disparo neuronal, ou despolarização, consiste num influxo de energia positiva íons de sódio carregados (Na+ ), que estão presentes em concentrações muito maiores fora da célula. Imediatamente depois, os íons de potássio carregados positivamente (K+) ligeiramente maiores, presentes em concentrações maiores dentro da célula nervosa, correm para restabelecer um estado de repouso, sem disparo. Não surpreendentemente, isso é chamado de repoiarização, uma condição essencial para o neurônio disparar novamente. Em outras palavras, quando um neurônio dispara, uma corrente positiva de Na+ entra na célula e, ¡mediatamente depois, o potencial de membrana em repouso é restabelecido por uma corrente positiva de K+ fluindo para fora da célula. A repoiarização tende a ultrapassar o nível de repouso, garantindo que os potenciais de ação fluam em apenas uma direção — do outeirinho do axônio em direção à sinapse. Essas mudanças iónicas ocorrem apenas em uma pequena área ao redor da membrana, em vez de em todo o corpo celular, e ocorrem por meio de poros iónicos específicos, ou canais.

É notável que essas mudanças podem ocorrer até centenas de vezes por segundo em certos neurônios altamente responsivos, que são mais abundantes em

 

as regiões sensoriais e talâmico-neocorticais, “cognitivas” do cérebro.

Outros neurônios raramente disparam mais do que algumas vezes por segundo. Esses

tipos de ritmo mais lento são abundantes nas regiões emocionais ou hipotálamo-límbicas

do cérebro. O cérebro reptiliano é uma das poucas áreas nas partes mais altas do cérebro onde há uma abundância de neurônios que não disparam de forma alguma, a menos

que o estímulo ambiental certo apareça.8 Em um sentido metafórico, sua atividade se assemelha aos padrões de excitação lenta de muitos lagartos.

Na sinapse, a linguagem codificada por frequência dos potenciais de ação é convertidos em sinais graduados no neurônio pós-sináptico. Isso é uma conseqüência da convergência de uma variedade de transmissores químicos. Cada neurotransmissor ou neuromoduiadorconstitui uma linguagem sinóptica, transmitindo tipos específicos de mensagens elétricas. Tomados em massa, alguns sistemas podem transmitir tendências psicocomportamentais distintas por todo o sistema nervoso (conforme detalhado no Capítulo 6). Originalmente, pensava-se que cada célula nervosa poderia utilizar apenas um único transmissor (a chamada lei de Dale), mas isso provou ser uma suposição incorreta. Na verdade, a maioria dos neurônios contém vários tipos de moléculas para transmissão de informações.

Um deles, o neurotransmissor primário, controla diretamente o disparo neuronal induzindo mudanças na condutância iónica através da membrana. Outros, tipicamente chamados de neuromoduíadores,compreendem uma enorme classe de moléculas conhecidas como neuropeptídeos, que tendem a modular a intensidade dos efeitos do neurotransmissor, regulando o fluxo e a padronização dos potenciais de ação dentro do cérebro. Como veremos repetidamente, os neuropeptídeos estão atualmente entre os melhores candidatos para criar especificidade emocional no cérebro, e podemos imaginar esse processo como sendo alcançado por meio da seleção de vários padrões potenciais de atividade neural.

 

A liberação real de neurotransmissores e moduladores do sistema pré-sináptico terminações por potenciais de ação de entrada é instigado por um processo bastante homogêneo — o influxo de íons de cálcio (Ca++) na terminação pré-sináptica — como o ganhador do prêmio Nobel Bernard Katz demonstrou originalmente em seu trabalho sobre a junção sináptica altamente acessível entre nervo e músculo (ou seja, a placa motora). Nessa sinapse, o transmissor acetilcolina, liberado dos nervos motores de pacotes vesiculares discretos, gera contrações musculares via influxo de Ca++ . O fato de que a contração muscular e a transmissão sináptica são ambas desencadeadas pela entrada de Ca++ nas células destaca um exemplo maravilhoso de como a evolução utilizou o mesmo princípio geral para vários propósitos diferentes.

 

Conforme assumido pelos primeiros investigadores, foi eventualmente demonstrado que a entrada de Ca++ foi alcançada através de um canal iónico especifico, e esta descoberta foi amplamente confirmada por pesquisas

subsequentes.9 Quando neurotransmissores interagem com moléculas receptoras específicas situadas em membranas pós-sinápticas, vários tipos de mudanças elétricas graduadas são evocadas nos neurônios pós-sinápticos. Foi Sir John Eccles quem caracterizou as mudanças elétricas precisas que ocorrem quando um neurônio fala com outro através da sinapse através das várias linguagens químicas que transmitem mensagens de excitação ou inibição (ver Figura 5.1). Seu trabalho indicou que os neurônios receptores geram potenciais pós-sinápticos inibitórios graduados (IPSPs) e potenciais pós-sinápticos excitatórios (EPSPs), que surgem da soma de muitos minipotenciais discretos. Esses minipotenciais refletem a liberação de pacotes transmissores vesiculares de terminações pré-sinápticas. Dependendo do impacto conjunto de muitas dessas entradas convergentes em um neurônio pós-sináptico, uma carga negativa crescente (geralmente via entrada de cloreto ou C1-) produz inibição. Em outras palavras, um aumento da carga negativa interna ou saída de potássio torna os neurônios resistentes ao disparo. Por outro lado, uma diminuição na negatividade interna produz excitação, que, se a despolarização elétrica ultrapassar um nível limite, leva a potenciais de ação conduzidos iónicamente que procedem pelo axônio em direção às sinapses. Eccles também demonstrou que a frequência dos potenciais de ação transmitidos está relacionada à quantidade total de pressão elétrica convergente, ou soma, exercida na célula receptora por muitas sinapses. Um único neurônio normalmente recebe entrada de milhares de sinapses. Por causa de tais estudos, agora é geralmente aceito que a mente reflete o fluxo ultracomplexo, mas organizado, de informações eletricamente codificadas entre os circuitos do cérebro. Grande parte do padrão dessas informações é controlado por processos cerebrais endógenos e epigeneticamente refinados. Os padrões naturais desses sistemas são as “causas internas” do comportamento que o behaviorismo evitou.

O próximo grande avanço em nossa compreensão de como os neurônios “falam” foi a identificação dos mecanismos exatos pelos quais vários íons cruzam as membranas neuronais. Embora tenha sido assumido por muito tempo que as correntes iónicas se movem através da membrana da célula nervosa por meio de canais iónicos especializados, foi necessária alguma tecnologia inteligente para demonstrar esse processo objetivamente. Em 1991, dois neurocientistas alemães, Erwin Neher e Bert Sakmann, receberam prêmios Nobel por desenvolver um método primorosamente fino

 

 

 

 

procedimento conhecido como técnica patch-ciamp para estudar como os poros iónicos individuais realmente operam.10 Uma compreensão detalhada desses processos minúsculos deve levar a uma nova geração de medicamentos para vários distúrbios cerebrais. De fato, bioqueadores dos canais de cáicio, como a nimodipina, agora foram aprovados para reduzir danos cerebrais secundários que normalmente seguem a lesão cerebral primária decorrente de derrames. 11 Além disso, neurocientistas sugeriram uma técnica para avaliação precoce do potencial de uma pessoa para a doença de Alzheimer monitorando a diminuição dos canais de potássio em amostras de pele.12 Até o advento dos procedimentos modernos de imagem cerebral, essa degeneração cerebral não podia ser detectada biologicamente até a análise cerebral post-mortem. Para entender por que a pele serve como um bom tecido de teste, podemos lembrar que, em termos evolutivos, a fonte do sistema nervoso é o ectoderma embrionário. Em outras palavras, o cérebro é um tecido cutâneo especializado. Isso também explica por que as células são muito mais compactadas no cérebro do que na maioria dos outros órgãos do corpo. Elas se originam de tecido que foi projetado para interagir e nos proteger do mundo exterior.

Em certo sentido, o cérebro — ou neuroectoderma — faz isso de maneiras muito únicas.

A maioria dos textos de psicologia fisiológica e neurociência aborda os processos neuronais em detalhes muito precisos, com explicações matemáticas para destacar precisamente o que acontece, incluindo a famosa equação de Nernst, que descreve como os neurônios realmente desenvolvem distribuições assimétricas de carga elétrica (ou seja, íons) dentro e fora de suas membranas celulares.

O estudo desses tipos de mecanismos moleculares continua sendo um campo muito ativo de investigação neurocientífica, mas não nos deteremos mais em tais detalhes aqui. Esse nível de conhecimento ainda não se relaciona bem com a tarefa atual, que é abordar a natureza dos sistemas operacionais cerebrais básicos e suas relações com os processos emocionais. Em vez disso, focaremos nas atividades elétricas e metabólicas cerebrais que foram correlacionadas mais claramente com questões psicológicas e comportamentais.

Estudos de EEG versus estudos de unidade única na análise de problemas psicológicos Processos

Em suma, existem dois tipos gerais de atividade elétrica que devem ser considerados na análise de neurônios: (1) um grande número de potenciais sinápticos graduados que convergem em dendritos e corpos celulares neuronais a partir de muitas entradas e (2) saídas de potencial de ação tudo ou nada que executam o

comprimento dos axônios (Figura 5.1). Ambos podem nos informar sobre mudanças nas atividades cerebrais durante condições psicocomportamentais específicas. O primeiro pode nos dizer como um neurônio integra entradas, e o segundo como ele integra saídas.

O estudo de potenciais dendríticos graduados em neurônios individuais é mais difícil do que o estudo de potenciais de ação porque o primeiro pode ser capturado apenas por meio da difícil técnica de gravação intracelular, na qual a ponta de um eletrodo deve entrar em um neurônio, enquanto o último pode ser medido com procedimentos extracelulares que são tecnicamente mais fáceis de implementar. Claro, a gravação direta de atividades unicelulares sempre requer a implantação de eletrodos finos diretamente no tecido cerebral, o que torna tal técnica inaceitável para estudos humanos de rotina, embora tenha sido ocasionalmente usada em conjunto com cirurgias cerebrais realizadas para outros fins médicos. Os potenciais graduados, por outro lado, são somados de milhões de neurônios e podem ser medidos facilmente por grandes eletrodos subcorticais ou, mais comumente em humanos, por eletrodos na superfície do crânio intacto. Esta é a atividade cerebral que é medida em gravações de EEG, e é a única técnica relativamente barata e não invasiva que pode monitorar a neurodinâmica contínua do cérebro humano em velocidades paralelas às atividades mentais.

 

 

 

Embora estudos de unidade única possam nos dizer como uma célula específica está se comportando em um determinado contexto, potenciais sinápticos somados registrados por EEG nos permitem estimar como grandes conjuntos de neurônios coordenam suas atividades no curso de um processo psicocomportamental real. Como um único neurônio é considerado a unidade básica do sistema nervoso, neurocientistas comportamentais preferem a precisão aparente de análises de unidade única para seus estudos com animais, embora o EEG possa, de fato, fornecer informações mais convincentes sobre funções cerebrais globais que podem ser vinculadas mais facilmente a processos psicológicos de larga escala, variando de atividades cognitivas a responsividades emocionais. Embora possa ser debatido se um estudo de potenciais dendríticos (ou entradas para neurônios) ou o estudo de potenciais de ação (as saídas dos neurônios) fornece maior percepção sobre as funções psicocomportamentais integrativas do sistema nervoso, o EEG obviamente tem mais potencial para colher a neurodinâmica do cérebro humano. Há boas razões para acreditar que a análise detalhada dos potenciais dendríticos de grandes conjuntos de células (ou seja, uma análise de sistemas) pode fornecer insights neuropsicológicos importantes mais prontamente do que um foco nos potenciais de ação de células individuais. Por analogia, o estudo de todo

 

movimentos musculares produzem maiores insights sobre os padrões de comportamento do que um estudo das atividades elétricas de fibras musculares individuais. Uma grande história de sucesso foi como a gravação de EEG revolucionou a pesquisa do sono durante a segunda metade do século XX (veja Capítulo 7).

Um dilema crítico na pesquisa do cérebro animal é como orientar o EEG

registrando eletrodos dentro do cérebro de tal forma a maximizar a observação de sistemas neurais distintos em ação. Algumas configurações e localizações de eletrodos estão fadadas a produzir mais ruído do que sinal útil devido à sobreposição massiva de sistemas interdigitantes. Não existe tal problema quando se registra de uma única célula, mas agora a dificuldade é compreender como as atividades de neurônios individuais refletem as propriedades críticas de redes neurais operando coerentemente. Embora o EEG bruto, como classicamente usado na pesquisa de epilepsia, tenha fornecido relativamente pouca percepção sobre as funções psicológicas do cérebro, novas abordagens multieletrodo e computacionais podem agora ser implantadas para produzir novos insights notáveis que as técnicas mais antigas não conseguiam. 13 Claro, tanto o EEG quanto as técnicas de unidade única têm sido extremamente importantes para o desenvolvimento da neurociência.

A seguir, destacarei como essas duas técnicas têm sido usadas para esclarecer vários problemas psicológicos.

Estudos de Unidade Única

Por causa da nossa compreensão das linguagens elétricas básicas do cérebro, agora podemos indagar como os neurônios em várias áreas do cérebro respondem a eventos mundiais. Estudos de unidade única forneceram mapas detalhados de todas as principais áreas de projeção sensorial e motora do cérebro, produzindo um esquema preliminar de como as percepções e ações são construídas.

As grandes conquistas iniciais dos estudos de unidade única foram no reino sensorial, revelando os códigos dos detectores de características visuais pela primeira vez. Agora está claro que a visão é construída a partir da interação de muitas funções neuronais discretas, incluindo sistemas que decodificam movimento, forma estática, forma dinâmica e, claro, cor. foram os

14

primeiros a demonstrar que os neurônios no David Hubei e Torsten Wiesel

córtex visual são ajustados para receber tipos específicos de informações como a orientação de

 

 

 

linhas e bordas e seus movimentos em direções específicas. Acredita-se que essas sensibilidades altamente ajustadas constituem a gramática neuronal básica da visão.

Por seu trabalho perspicaz e seminal, o Comitê Nobel homenageou Hubel

 

e Wiesel em 1981 “por descobrir como a estimulação da visão na infância está ligada à visão futura e como o cérebro interpreta os sinais do olho”.

Roger Sperry foi simultaneamente homenageado “por sua pesquisa sobre as funções especializadas de cada lado do cérebro” (ver Capítulo 16 e Apêndice C). Os detalhes dos processos neurofisiológicos continuaram a ser um tópico de grande interesse entre os neurocientistas, e as riquezas factuais são tão vastas que exigiria mais espaço para fazer justiça a elas do que o disponível aqui.15

Análises comparáveis permitiram que os investigadores decodificassem muitas outras funções sensoriais e perceptivas do cérebro, assim como os detalhes dos processos motores. Os sistemas motores têm sido mais difíceis de mapear, porque o experimentador não tem tanto controle de estímulos no experimento.

Em vez disso, deve-se seguir o fluxo do cérebro e da mudança comportamental simultaneamente, na esperança de identificar quais áreas cerebrais iniciam e integram respostas comportamentais. Os melhores resultados foram obtidos quando os animais são colocados em situações bem estruturadas que exigem uma resposta motora estereotipada. Um teste comumente usado requer que os macacos trabalhem para obter suco torcendo um tipo de manipulandum "joystick", de modo que os músculos flexores ou extensores sejam seletivamente ativados no braço. Uma descoberta notável dessa pesquisa foi que o córtex frontal e os gânglios da base elaboram planos motores, 16 e que uma área específica do cérebro, a área motora suplementar (SMA), parece sempre participar da iniciação do movimento e, portantòT (^wtedéajrmlròadèno A SMA previsivelmente precede ações motoras voluntárias. De fato, um dualista moderno, o ganhador do Prêmio Nobel Sir John Eccles, seguindo os passos de Descartes, que postulou uma interface cérebro/mente na glândula pineal (ver Apêndice C), sugeriu que a SMA é uma área cerebral importante onde a “mente” e o cérebro interagem. 18 A maioria dos investigadores orientados monisticamente considera essa hipótese absurda ou mesmo sem sentido, mas ninguém ainda forneceu uma explicação neural coerente para a fonte primária da intencionalidade dentro dos sistemas motores. Talvez uma resposta a essa questão exija uma compreensão muito melhor dos substratos neurais da “autorrepresentação” do que já foi desenvolvido (ver Capítulo 16).

Somente recentemente os investigadores começaram a aplicar procedimentos de registro eletrofisiológico de unidade única aos aspectos mais sutis da organização mental. Alguns investigadores dedicados implementaram essas técnicas difíceis no estudo das funções integrativas centrais, fornecendo uma

 

 

 

 

vislumbre de onde sutilezas psicológicas específicas começam a emergir. Por exemplo, processos de reforço parecem imbuir estímulos neutros com valores positivos ao longo de urn continuum neural que vai da vizinhança dos sistemas de dopamina tegmentares ventrais, através das zonas de autoestimulação hipotalâmica lateral, até os núcleos do prosencéfalo basal e o córtex orbitofrontal (ver Figura 3.6 e Capítulo 8). 19 Também sabemos que os neurônios corticais temporais computam o reconhecimento facial a partir do fluxo de informações visuais bem processadas,20 e é digno de nota que muitas células nervosas são responsivas a expressões faciais emocionais. Por exemplo, certas células perceptuais de ordem superior (às vezes chamadas de “células avó”) extraem informações relacionadas à dominância social, como um queixo levantado.21 Também estamos aprendendo quais sistemas neuroquímicos — como dopamina, norepinefrina, serotonina e acetilcolina — são ativos durante vários estados de sono, vigília e outros estados comportamentais. Enquanto as células de norepinefrina e serotonina “dormem” quando dormimos, os neurônios de dopamina permanecem preparados para disparar em altas taxas durante todos os nossos vários estados de vigilância, e todos os sistemas neuroquímicos acima exibem disparos aumentados durante estados de vigília emocionalmente excitados (veja Capítulo 7 e 8). Os muitos sucessos da abordagem de unidade única são numerosos demais para resumir aqui. Eles são os principais responsáveis por revelar quais sistemas neurais participam da construção de representações de estímulos sensoriais recebidos e quais neurônios guiam o fluxo motor.

No entanto, a técnica nos disse muito pouco sobre como as tendências comportamentais intrínsecas são realmente construídas a partir das interações dos muitos sistemas neurais intrínsecos que residem na “grande rede intermediária” (que é um maravilhoso slogan sugerido pelo neuroanatomista Walle Nauta para todos aqueles processos intervenientes mal compreendidos entre entradas sensoriais e saídas motoras nos quais nos concentraremos neste texto). Nesse contexto, é digno de nota que muitos neurônios podem gerar seus próprios disparos endógenamente, frequentemente de forma oscilatoria.22 Isso sugere que muitas funções neuropsicológicas são de origem essencialmente endógena — por exemplo, a tendência dos bebês de mover seus membros e corpos de maneiras repetitivas e estereotipadas. Essas funções cerebrais intrínsecas são refletidas nas ondas elétricas persistentes e contínuas das gravações de EEG.23 As flutuações na frequência e amplitude desses sinais refletem as interações de eventos internos e externos convergindo no cérebro.

Embora o EEG tenha sido geralmente considerado como um fornecedor de sinais indesejáveis e pouco claros da atividade cerebral, abordagens computacionais recentes, implementadas

 

através do poder dos modernos computadores de alta velocidade, acrescentam novas promessas a essa técnica antiga. Um avanço recente é a observação de rajadas oscilatórias de EEG de 40 Hz muito rápidas que podem destacar funções cerebrais relacionadas ao processamento psicológico de estímulos, bem como talvez a própria consciência.24

Medidas globais da EEC da atividade elétrica cerebral

 

 

 

As ondas cerebrais do EEG foram notadas pela primeira vez por Hans Berger, um psiquiatra alemão, em 1929. Ele descobriu que quando as pessoas estavam descansando com os olhos fechados, suas ondas cerebrais subiam e desciam em ritmos de cerca de 10 ciclos por segundo; ele chamou isso de ritmo alfa.Berger também notou que essas ondas de repouso desapareciam quando as pessoas abriam os olhos e prestavam atenção ao mundo. Esse fenômeno, chamado bloqueio alfa, agora é conhecido por ser causado por uma mudança da frequência dominante do EEG para o que é chamado de faixa beta. Esse tipo de atividade cerebral mais rápida, chamada dessincronização, reflete o fato de que os neurônios sob o eletrodo não estão mais disparando em fase (ou seja, em conjunção temporal próxima entre si), mas parecem estar trabalhando de forma mais independente. Em outras palavras, a frequência dominante das ondas de EEG em andamento (geralmente descritas em hertz [Hz], ou ciclos por segundo) nos dá uma medida de como o cérebro está processando informações. Quando as ondas são sincronizadas em padrões lentos de alta amplitude, podemos supor que os neurônios estão disparando em sincronia e o córtex não está processando informações detalhadas. Quando as ondas se tornam dessincronizadas em padrões rápidos e baixos, os neurônios próximos operam de forma mais independente, e o córtex normalmente está em um modo de processamento de informações despertas.25 Essa relação não se aplica necessariamente a todas as áreas do cérebro, e o padrão é, na verdade, invertido em regiões como o hipopótamo, onde as ondas teta marcam o processamento ativo de informações.

Atualmente, cinco categorias gerais de ondas cerebrais são reconhecidas em humanos. O ritmo mais lento é delta (0,5-3 Hz), que geralmente tende a refletir que o sujeito está sonolento (ver Capítulo 7). O próximo é theta (4-7 Hz), que tem sido relacionado a experiências meditativas, processamento inconsciente e alguns efeitos emocionais negativos, comofrustração.26 No entanto, como mencionado, theta reflete o processamento ativo de informações em certas áreas do cérebro, como o hipocampo (HC). Quando esse ritmo ocorre no HC, um organismo está tipicamente explorando e o HC está presumivelmente elaborando

 

pensamentos e memórias.27 Esse ritmo também é característico do HC durante o sono de movimento rápido dos olhos (REM) (ver Capítulo 7). O ritmo relaxado, ou "ocioso", do cérebro é alfa (8-12 Hz), que fornece uma excelente medida de referência para detectar mudanças na excitação cerebral. Em outras palavras, a energia elétrica contínua na faixa alfa pode ser usada como uma linha de base para detectar como várias áreas do cérebro se tornam excitadas durante tarefas cognitivas específicas e situações emocionais. O ritmo beta (tipicamente 13-30 Hz) é geralmente considerado uma excelente medida de ativação cognitiva e emocional. Finalmente, oscilações acima de beta são geralmente consideradas na faixa gama (ou seja, mais de 30 Hz); atualmente acredita-se que elas refletem algumas das funções mais elevadas do cérebro humano, como processos perceptivos e cognitivos superiores.28 Com técnicas computacionais modernas, pode-se facilmente segregar as várias bandas de frequência (por meio de um procedimento matemático chamado análise de Fourier); é possível estimar a potência (ou amplitude) dentro das ondas componentes e destacar sua coerência (ou seja, sincronização) em diferentes locais do cérebro.

Os indivíduos diferem muito nos tipos característicos de parâmetros de ondas cerebrais que exibem. Por exemplo, alguns têm muito alfa e outros comparativamente pouco; outros são ricos em teta, enquanto a maioria não. A maneira como essas diferenças razoavelmente estáveis se relacionam com a personalidade não foi determinada, mas uma possibilidade é que aqueles com muito alfa tendem a ser pessoas "descontraídas" e orientadas a conceitos, enquanto aqueles com predominância de beta são pessoas mais "do tipo ação" e orientadas a detalhes. Outras relações de personalidade foram sugeridas, mas mais trabalho deve ser feito antes que tais idéias possam ser aceitas.29 As técnicas de EEG têm sido mais valiosas para permitir que os neurologistas estudem vários distúrbios cerebrais, sendo o mais proeminente a epilepsia, que pode ser monitorada com eletrodos no couro cabeludo, uma vez que as convulsões são acompanhadas por ondas delta rítmicas de alta amplitude que nunca são vistas durante estados normais de consciência.

Há motivos para esperar que os procedimentos modernos de EEG, que podem medir simultaneamente pequenas mudanças na distribuição de energia dentro de potenciais dendríticos graduados de muitos locais diferentes na superfície craniana, possam fornecer estimativas muito melhores do que as abordagens anteriores de como os processos psicológicos são organizados no cérebro. Avanços recentes na tecnologia de computadores tornaram análises complexas de múltiplos eletrodos da atividade elétrica cerebral viáveis. Os computadores modernos podem facilmente peneirar altamente

 

sinais informativos de ruído elétrico de fundo através do uso de filtragem sofisticada e procedimentos computacionais.

Um dos primeiros procedimentos de média a ser desenvolvido foi o potencial evocado (PE), que monitora a atividade cerebral ¡mediatamente após a apresentação repetida de estímulos breves. Pode-se obter o vislumbre de efeitos neuropsicológicos interessantes quando esse procedimento é usado em conjunto com o chamado procedimento oddball, pelo qual as respostas cerebrais a dois tipos de estímulos auditivos apresentados de forma variável são monitoradas, um tom sendo frequentemente apresentado e o outro raramente. Por exemplo, um tom de 1000 Hz pode ser apresentado 80% do tempo, enquanto um tom de 2000 Hz está presente 20% do tempo. O estímulo mais raro gera uma resposta cerebral muito mais forte, especialmente uma onda positiva em cerca de 300 milissegundos após o início do estímulo. O padrão de resposta oddball pode até ser detectado para uma "ausência" inesperada de estímulos. Consequentemente, isso foi chamado de resposta P300, que é amplamente considerada como reflexo do processamento atencional ativo de novos estímulos,30 enquanto outros pensam que é meramente um sinal de pontuação neuronal sinalizando a conclusão de uma unidade de processamento psicologicamente significativa.31 Infelizmente, os EPs são detectores eficazes de mudanças previsíveis na atividade cerebral por não mais do que o primeiro segundo após a apresentação de cada estímulo, após o qual a variabilidade intrínseca contínua da atividade cerebral endógena tende a sobrecarregar qualquer sinal significativo (ou seja, a relação sinal-ruído diminui rapidamente).

O uso de procedimentos comparáveis de média de sinal em componentes de frequência selecionados do EEG agora permite que os pesquisadores contornem esse problema temporal. Por exemplo, agora é possível acompanhar pequenas mudanças elétricas na superfície cortical por muitos segundos durante uma tarefa cognitiva observando como a potência (ou seja, a voltagem ou altura das ondas cerebrais ao quadrado) em vários domínios de frequência do EEG muda após eventos apresentados experimentalmente.32 Outra medida importante é a da coerência, ou correlação temporal, entre ondas cerebrais registradas de locais distantes. Se as ondas cerebrais estão se movendo juntas em vez de independentemente, na ausência de uma crise epiléptica, presume-se que essas áreas estejam coordenando sua atividade. Por exemplo, um dos maiores níveis de coerência de ondas cerebrais já observados foi de músicos ensaiando mentalmente suas composições.33

Uma variedade de novas descobertas poderosas estão surgindo dessas pesquisas modernas Estudos de EEG. Por exemplo, vários pesquisadores estão tentando, com considerável sucesso, rastrear pensamentos e associações simples no córtex por meio de análise de correlação cruzada da atividade elétrica de até 128 locais de eletrodos.34 Vários pesquisadores desenvolveram procedimentos computacionais para representar ondas de atividade elétrica na superfície cortical usando faixas de cores, o que permite obter uma "sensação" em tempo real das mudanças de maré na atividade cerebral durante atividades psicológicas.35 Uma abordagem promissora desse tipo é uma variante do fenômeno de bloqueio alfa que Hans Berger descreveu originalmente. Para detectar pequenas mudanças no bloqueio alfa, pode-se calcular a média de muitas tentativas da mesma experiência. Essa dessincronização relacionada a eventos (ERD) representa mudanças repetidas de excitação do estado alfa de repouso em relação a eventos ambientais específicos. Da mesma forma, pode-se mapear os padrões de sincronização relacionada a eventos (ERS) para fornecer uma estimativa de quais áreas do cérebro estão processando menos informações durante a atividade psicológica.

36

Os investigadores conseguiram detetar alterações cerebrais características num variedade de tarefas cognitivas simples, como categorização verbal. Quando os sujeitos são solicitados a decidir se as palavras apresentadas visualmente pertencem a uma categoria ou outra, as mudanças de ERD ocorrem previsivelmente durante os estágios do processamento cognitivo — começando com uma excitação inicial do córtex visual, seguida pela excitação das áreas anteriores da faia e, então, o córtex motor suplementar, conforme o indivíduo começa a se comportar. 37

Alterações específicas do EEG cortical acompanham as emoções? Esta área de pesquisa cerebral é pouco desenvolvida devido à dificuldade de induzir emoções de forma confiável em situações de laboratório (embora alguns trabalhos intrigantes sejam resumidos no “Afterthought” deste capítulo). Para avaliar esta possibilidade com o procedimento ERD descrito anteriormente, muitos anos atrás, procurei me tornar adepto de um exercício emocional desenvolvido por Manfred Clynes, chamado “ciclos sentic”, por meio do qual se pode trazer a excitação emocional sob controle voluntário.38 Neste exercício, evoca-se emoções como raiva, tristeza, amor, alegria e reverência simulando voluntariamente expressões dinâmicas específicas. Em 1989, uma análise topográfica ERD foi feita em meus ritmos de EEG enquanto eu evocava esses sentimentos de forma sistemática e repetida. Medidas de ERD também foram tomadas enquanto eu não sentia nenhum sentimento específico. Os resultados foram impressionantes. Cada emoção produziu

 

e mudanças complexas em ERDs dentro da banda alfa em multas áreas do cérebro, indicando que o poder alfa diminui em regiões distintas e em padrões temporais distintos para cada emoção.39 Tais resultados Indicam os efeitos poderosos que os sentimentos podem ter em atividades cerebrais superiores, mas antes que possamos chegar a conclusões definitivas, ainda há muito trabalho a ser feito sobre os diferentes tipos de situações que provocam respostas emocionais.

Uma situação clínica na qual a técnica ERD mostrou-se promissora é apresentada na Figura 5.2. Crianças normais e autistas viram uma fotografia de sua mãe em flashes que duraram um quarto de segundo. As crianças normais exibiram um padrão de excitação cerebral (ou seja, uma resposta ERD) a esse estímulo, mas as crianças autistas exibiram o oposto (ou seja, uma ERS).

No entanto, duas horas após serem tratadas com o antagonista do receptor opiáceo naltrexona, as crianças autistas começaram a exibir excitação leve ao mesmo

 

 

 

estímulo.40 Neste contexto, vale a pena notar que o EEG é uma das poucas técnicas que podem ser usadas rotineiramente de maneiras idênticas em pesquisas com animais e humanos. Isso não pode ser reivindicado para nenhuma outra técnica moderna de imagem cerebral (em grande parte devido ao custo envolvido).

Assim, a análise de EEG continua sendo um procedimento potencialmente poderoso para avaliar como os cérebros de animais e humanos lidam com informações cognitivas e emocionais. As mudanças observadas em humanos podem ser

modeladas em animais, onde há uma possibilidade real de descobrir os detalhes dos mecanismos neurí

As novas abordagens de EEG são complementadas por uma variedade de outras técnicas que podem analisar fatores como fluxo sanguíneo cortical e alterações eletromagnéticas no cérebro. Essas ferramentas de pesquisa estão apenas começando a ser implementadas para a análise de emoções41 Como o método de EEG de superfície craniana normalmente empregado em humanos, esses procedimentos só podem detectar alterações na superfície do cérebro. Para entender a neurodinâmica das emoções básicas e motivações em sua fonte, também é preciso monitorar as atividades subcorticais.

Até recentemente, isso só podia ser feito com eletrodos de profundidade (usados rotineiramente apenas em animais), mas uma variedade de técnicas tridimensionais de imagem cerebral (incluindo as abordagens PET e MRI descritas posteriormente) estão começando a ser usadas para analisar alterações emocionais no cérebro humano.42 Infelizmente, seu custo atual tende a torná-las proibitivas para pesquisa animal, e sua resolução temporal é ruim em comparação com o EEG. A maioria dessas técnicas tira instantâneos do cérebro em segmentos de tempo bastante longos,

 

o que impede qualquer análise dinâmica em tempo real, mas mesmo esses problemas estão sendo resolvidos por meio do desenvolvimento da ressonância magnética funcional.

Control Child    Chtw    p-

Imagem

bas€u«c    aftCf    aflor

Naltrexone Naltrexone

Figura 5.2. Dessincronizações relacionadas a eventos (ERDs, mais escuras) e sincronizações relacionadas a eventos (ERSs, mais claras) durante exposição de um quarto de segundo à imagem da mãe na superfície do crânio de uma criança normal e duas crianças autistas. Mudanças de potência nas bandas alfa superior (10-12 Hz) e inferior (8-10 Hz) são retratadas para a criança de controle, mas apenas a banda mais responsiva para cada uma é retratada para as crianças autistas.

 

 

 

Na Criança P., o bloqueio do receptor opiáceo com naltrexona (0,5 mg/kg) induziu excitação nas áreas corticais frontal esquerda e occipital direita; esse efeito ainda era evidente um dia depois, quando a criança ainda exibia melhora clínica. Na Criança M., houve aumento da excitação na banda alfa alta apenas no córtex occipital, que foi acompanhado por aumento da atenção visual, mas esse efeito não durou mais que o efeito agudo da droga. (Adaptado de Lensing et al., 1994; ver n. 4.).

Novas visões sobre o cérebro

Uma questão-chave na psicobiologiatem sido: Como podemos visualizar os padrões dos processos dinâmicos que transpiram por todo o cérebro? Somente recentemente ferramentas foram desenvolvidas para permitir que os investigadores estimem as localizações subcorticais e os graus de dinâmica neuronal como uma função de estados psicológicos e comportamentais.

A Técnica 2-DG

 

A primeira técnica desse tipo foi o mapeamento cerebral funcional de 2-desoxi-D-glicose (2-DG), que traça a distribuição de um tipo especial de açúcar, 2-DG, que não pode ser metabolizado. A justificativa para essa técnica surgiu do tato de que todos os neurônios usam açúcar no sangue (D-glicose) como sua principal fonte de combustível. Como o disparo neuronal é um processo que consome energia, pode-se obter evidências visuais de mudanças na atividade neural por determinação autorradiográfica da captação e distribuição de glicose radioativa em sub-regiões cerebrais. Como neurônios de disparo rápido consomem mais glicose, essas autorradiografias (como retratadas à direita da Figura 4.4) nos dão um instantâneo de quanto açúcar foi consumido nas várias regiões do cérebro.

No entanto, como o açúcar sanguíneo comum (ou seja, D-glicose) é totalmente metabolizado dentro das células, ele não fornece um bom marcador integrativo. O que era necessário para fazer a técnica funcionar era uma forma de glicose, como 2-DG, que permaneceria dentro das células sem ser excretada. Dessa forma, os pesquisadores puderam estimar quais áreas do cérebro estavam ativas sob quais circunstâncias

comportamentais.43

Esta técnica tem sido bastante útil para analisar certas funções cerebrais,

especialmente processos sensoriais e motores e os efeitos de muitos desafios

farmacológicos,44 mas ela se mostrou menos eficaz para resolver a geografia de

sistemas funcionais dentro da “grande rede intermediária”, a menos que se usasse estimulação elétrica localizada direta do cérebro. De fato, após um período de

grandes esperanças, ela não forneceu novos insights significativos sobre os circuitos do tecido reticular onde muitos sistemas cerebrais emocionais estão interligados. As imagens que a técnica 2-DG produziu eram bastante confusas anatomicamente, fornecendo, na melhor das hipóteses, um mapa funcional vago do cérebro. A falta de resolução para analisar processos emocionais pode ter sido devido à interdigitação massiva de sistemas diversos ou a processos oponentes próximos (como sistemas inibitórios e excitatórios) que podem cancelar a imagem visual dos efeitos um do outro. No entanto, houve alguns sucessos. Por exemplo, conforme resumido na Figura 5.3, a trajetória dos sistemas de autoestimulação foi visualizada durante a aplicação da estimulação elétrica do cérebro (ESB).45 As áreas neurais que participam da impressão também foram identificadas no cérebro das aves.46 Embora a abordagem continue um tanto decepcionante em sua capacidade de esclarecer funções cerebrais psicologicamente interessantes, ela forneceu a base conceituai para a

 

 

 

 

desenvolvimento de novas formas dramáticas de obter imagens do cérebro vivo em humanos — a técnica chamada tomografia por emissão de positrons (PET).

Tomografias por emissão depósitrons (PET)

Durante a última década, houve um progresso notável em nossa capacidade de visualizar o que está acontecendo dentro do cérebro humano vivo. Um grande avanço foi a descoberta por Allan Cormack e Godfrey Hounsfield de uma maneira não invasiva de obter imagens de estruturas internas. Em 1979, eles receberam o Prêmio Nobel “pelo desenvolvimento de uma técnica revolucionária de raios X, a tomografia axial computadorizada”.

Embora isso inicialmente fornecesse uma visão estática tridimensional apenas de estruturas anatômicas, os procedimentos computacionais empregados para essas tomografias assistidas por computador (CAT) logo foram usados por outros para desenvolver técnicas para visualizar mudanças bioquímicas dinâmicas dentro do cérebro. Após injeção intravenosa de várias moléculas radioativas de curta duração, emissoras de positrons, especialmente variantes de açúcares 2-DG, os pesquisadores podem avaliar as atividades locais de regiões cerebrais individuais monitorando os padrões de emissões radioativas ao redor do crânio. Essas tomografias por emissão de positrons empregam procedimentos sofisticados de triangulação matemática semelhantes aos usados em tomografias por emissão de positrons para reconstruir computacionalmente imagens de vários planos do cérebro (para orientação, veja os três planos principais do cérebro de rato na Figura 4.11). Por sua vez, essas seções reconstruídas descrevem as densidades diferenciais de isótopos dentro de sub-regiões do cérebro, dando-nos idéias aproximadas de quais áreas cerebrais participam de quais processos psicocomportamentais.47 A técnica PET foi usada pela primeira vez para estudar as taxas de metabolismo do açúcar no cérebro, com base na lógica dos

estudos 2-DG em animais. Esta tecnologia foi agora refinada para monitorar as atividades de sistemas neuroquímicos específicos dentro do cérebro vivo. As tomografias por emissão de positrons (PET scans) agora podem destacar o que está acontecendo em campos sinápticos específicos. Tais procedimentos verificaram que na doença de Parkinson há déficits de atividade da dopamina nos gânglios da base48 e que os cérebros dos esquizofrênicos têm 49 As mudanças nos receptores cerebrais excessivos para este mesmo transmissor, atividade durante ataques de pânico e em transtornos obsessivo-compulsivos, depressão e vários foram agora visualizadas.50 Por exemplo, indivíduos com outros transtornos psiquiátricos transtorno obsessivo-compulsivo

 

tendem a mostrar atividade excessiva em áreas do lobo frontal (Figura 5.4). Uma das deficiências dessas técnicas tem sido a janela de tempo relativamente longa para observar as atividades cerebrais. É preciso coletar dados por um mínimo de vários minutos durante cada execução, embora com certos isótopos o tempo tenha sido reduzido para cerca de 10 segundos, o que ainda é muito longo para acompanhar o fluxo de atividades cognitivas em andamento em tempo real. Para isso, o EEG ainda é o procedimento de escolha, pois tem uma resolução que pode acompanhar a atividade cerebral em tempo real. No entanto, há uma outra técnica que está superando rapidamente esse problema técnico.

 

 

 

Imagem

Figura 5.3. Resumo dos principais aumentos no metabolismo cerebral, conforme refletido pela captação de 14 C-2-desoxi-D-glicose (2-DG) durante a estimulação elétrica “recompensadora” da área hipotalâmica lateral. O local do eletrodo estava aproximadamente no nível da seção B, dentro da área escura, indicando captação elevada de glicose. (Adaptado de Roberts, 1980; veja n. 45.) Para localizações anatômicas, veja rótulos nas seções correspondentes descritas na Figura 4.10.

Imagem por ressonância magnética

Já faz algum tempo que a ressonância magnética (RM)vem fornecendo imagens mais precisas da anatomia interna do cérebro vivo do que se poderia imaginar no início da revolução da neurociência, em meados da década de 1970.

 

Neste procedimento, as propriedades magnéticas de constituintes cerebrais específicos são

monitoradas/reconstruídas em imagens anatômicas tridimensionais. Uma variante

desta técnica, conhecida como espectroscopia de ressonância magnética, foi recentemente

aproveitada para monitorar as atividades dinâmicas de sistemas neuroquímicos

específicos. Acoplados a equipamentos de imagem de vídeo on-line, procedimentos

relacionados fornecem “imagens em movimento” da atividade neuronal (conforme indexado

pela oxigenação do tecido cerebral) por todo o cérebro com a precisão geográfica de uma cabeça de alfinete.

Essa variante é chamada fMRI, onde o f significa rápidoou funcional. Até agora, a técnica

tem sido amplamente usada para validar achados neurológicos clássicos, como a

localização de vários córtices sensoriais, motores e de associação, mas está rapidamente

 

 

 

se tornando uma importante ferramenta investigativa, e recentemente o papel da amígdala

no medo humano foi confirmado.51

cc

LU

t—

Z

<

CC

g

Imagem

OBSESSIVE-COMPULSIVE DISORDER

Figura 5.4. Imagens horizontais de PET (tomografia por emissão de pósitrons, esquerda) e MRI (imagem por ressonância magnética, direita) através do cérebro de indivíduos normais e aqueles que exibem transtorno obsessivo-compulsivo. As varreduras de MRI indicaram que nenhuma diferença estrutural era evidente. No entanto, as varreduras funcionais de PET da captação de glicose cerebral indicam hipermetabolismo em áreas frontais mediáis do cérebro onde os planos comportamentais são gerados. Cada uma reflete imagens médias de computador de 10 indivíduos. Essas imagens foram gentilmente fornecidas pelo Dr. Gordon Harris do New England Medical Center.

(Uma descrição completa dessas descobertas está em Harris & Hoehn-Saric, 1995; ver n.

50.)

 

Esses desenvolvimentos deram uma garantia sem precedentes de que as relações cérebro/mente podem finalmente ser estudadas em humanos. Alguns especialistas até sugeriram que tais abordagens podem eliminar a necessidade de pesquisa do cérebro animal em psicologia. Mas isso está longe de ser verdade.

 

 

 

Esses procedimentos ainda não podem revelar a maioria das atividades neuroquímicas críticas que controlam o comportamento, e sua resolução para funções do tronco cerebral ainda é bastante pobre. Além disso, muitos dos processos que precisamos entender não podem ser colocados sob controle experimental suficientemente rígido em estudos humanos. Por exemplo, não podemos ativar sistemas emocionais discretos usando procedimentos de estimulação elétrica e química em humanos.52 Para entender o cérebro emocional, a pesquisa animal será essencial por um longo tempo.

Recentemente, várias técnicas muito poderosas foram desenvolvidas para visualizar processos cerebrais em animais. No entanto, elas nunca serão aplicáveis para pesquisa humana, pois exigem a remoção do cérebro do crânio logo após tarefas comportamentais serem concluídas para que tipos especiais de histología possam ser realizados nos tecidos.

A promessa de novas técnicas

Embora a medição de atividades elétricas e metabólicas no cérebro possa fornecer marcadores poderosos de áreas cerebrais que são ativas durante estados psicológicos e comportamentais específicos, eles oferecem apenas informações limitadas sobre as trajetórias geográficas gerais dos circuitos emocionais do cérebro. Seria ideal se técnicas analíticas pudessem ser desenvolvidas para distinguir circuitos cerebrais operando coerentemente em ação dentro do cérebro animal. No momento, devemos usar outros meios para estimar as localizações e construções neuroquímicas dos sistemas operacionais emocionais básicos.

Felizmente, várias técnicas novas e poderosas tornaram-se disponíveis recentemente para uso em animais. As técnicas anatômicas descritas a seguir, que focam na expressão do DNA neuronal, podem finalmente começar a responder questões funcionais de forma definitiva.

Quando certos neurônios mudam sua taxa de disparo, seu DNA rapidamente expressa novos genes reguladores de crescimento chamados proto-oncogenes.53 Como alguns desses genes são ativados quando os neurônios começam a disparar vigorosamente, seus produtos agora têm sido usados para identificar os campos neuronais que estão ativos durante estados comportamentais específicos. Em outras palavras, pode-se usar os produtos de DNA desses genes — vários RNAs e proteínas — como marcadores

 

para os conjuntos de neurônios que participam de um processo

psicocomportamental específico. Até agora, o marcador mais amplamente usado

tem sido para a proteína do gene conhecido como cfos. A expressão desse

gene pode ser medida diretamente com as técnicas de hibrídização in situ,

que serão descritas em detalhes no Capítulo 6. Alternativamente, pode-se localizar

mudanças no produto final da proteína do gene (Fos) por meio

de procedimentos imunocitoquímicos tradicionais . Com essas técnicas, pode-se

registrar as mudanças de todos os neurônios no cérebro de uma só vez. Para uma

representação fotográfica dos tipos de atividade que podem ser visualizados com

essa técnica, veja a Figura 15.7, que descreve as mudanças de Fos no cérebro durante brincadeiras

 

 

 

Até agora, esse procedimento confirmou muitas das descobertas sobre as relações cérebro-comportamento que foram feitas com técnicas mais primitivas, como lesão cerebral. Por exemplo, durante o comportamento sexual masculino, muitos neurônios começam a expressar cfos na área pré-óptica do hipotálamo, e há muito se sabe que os danos aqui comprometem gravemente a motivação sexual de ratos machos. Este não é o lugar para resumir os muitos resultados intrigantes que estão surgindo do uso generalizado dessa técnica, mas outro exemplo interessante é fornecido no “Afterthought” deste capítulo.

Em geral, os avanços atuais na compreensão das funções cerebrais estão sendo impulsionados pelo desenvolvimento de novas técnicas e tecnologias.54 Isso ficará ainda mais evidente no próximo capítulo, quando chegarmos à análise da dinâmica química no cérebro. No entanto, ainda há muito espaço para novas conceituações para orientar o uso inovador de técnicas antigas. Como mencionado, esse tipo de sofisticação emergente está transformando a análise de EEG da atividade cerebral. Essa técnica clássica agora está sendo combinada com novas conceituações da atividade cerebral, conforme extraídas com descrições matemáticas de interações neuronais ultracomplexas dentro do cérebro. Conforme resumido na próxima seção, descrições recentes de “dinâmica não linear”, comumente chamadas de análise de “caos”, estão permitindo que os pesquisadores entendam como os processos perceptivos conscientes podem ser incorporados aos sinais de EEG.

Caos nas atividades elétricas do cérebro

Para entender processos complexos, muitas vezes é necessário simplificar as coisas o máximo possível. Entre parênteses, esta foi uma das quatro regras de Descartes

 

para buscar conhecimento: “pensar de forma ordenada quando se preocupa com a busca pela verdade, começando com as coisas que eram mais simples e fáceis de entender, e gradualmente e por graus alcançando um conhecimento mais complexo, mesmo tratando, como se ordenados, materiais que não eram necessariamente assim.”55 No entanto, às vezes surge uma técnica que permite que você lide diretamente com a complexidade da natureza. Um dos sucessos mais impressionantes ao longo dessas linhas foi o desenvolvimento de procedimentos matemáticos que podem traçar progressões ordenadas em sistemas aparentemente aleatórios e imprevisíveis.

A teoria do caos agora foi capaz de fornecer insights sobre os padrões ordenados que operam em uma variedade de processos aparentemente aleatórios.56 Uma característica principal de tais sistemas é que as condições iniciais são muito importantes para os padrões eventuais que emergem, enquanto influências aparentemente pequenas podem ter conseqüências de longo alcance. Após perturbações até mesmo leves, sistemas caóticos podem cair em novos estados de organização aparentemente imprevisíveis. No entanto, pode ser demonstrado que os padrões aparentemente aleatórios são de fato ainda governados por “atratores” — propriedades sistêmicas que geram padrões complexos, mas repetitivos. Tais abordagens estão tendo um impacto crescente na análise de sistemas fisiológicos complexos, incluindo atividades elétricas cerebrais.57

Para dar uma melhor noção da natureza da atividade “caótica”, mas ordenada, o cérebro, Walter Freeman forneceu uma imagem impressionante, que, como ele avisa, é um tanto simplificada:

Às vezes, gosto de sugerir a diferença entre caos e aleatoriedade comparando o comportamento de passageiros correndo por uma estação de trem na hora do rush com o comportamento de uma grande multidão aterrorizada. A atividade dos passageiros se assemelha ao caos, pois, embora um observador não familiarizado com estações de trem possa pensar que as pessoas estão correndo para todos os lados sem razão, a ordem está por trás da complexidade da superfície: todos estão correndo para pegar um trem específico. O fluxo do tráfego pode ser rapidamente alterado simplesmente anunciando uma mudança de trilho. Em contraste, a histeria em massa é aleatória. Nenhum anúncio simples faria uma grande multidão se tornar cooperativa.58

 

 

 

Os investigadores demonstraram agora que as gravações de EEG exibem novas padrões caóticos à medida que os cérebros dão sentido aos estímulos recebidos.

Alguns sugeriram que esses padrões podem refletir maneiras fundamentais nas quais o

 

obras cerebrais. Walter Freeman esteve na vanguarda deste trabalho, demonstrando que a estimulação olfativa significativa em coelhos sedentos — ou seja, odores que foram associados a eventos significativos, como a entrega de água — induzem atividade neural caótica na superfície dos bulbos olfativos. Os conjuntos neurais começam a disparar em padrões oscilatorios complexos de 40 Hz, o que é consistente com a ideia de que os padrões gerais são controlados por vários atratores dentro do cérebro. Em outras palavras, um tipo específico de padrão reverberatório reflete a construção de um estado perceptual significativo no cérebro. De fato, Freeman sugeriu que interações coordenadas de diferentes áreas cerebrais são sustentadas por uma conversa cruzada dinâmica que é essencial para a comunicação significativa no cérebro e talvez para que a consciência perceptual ocorra. Em outras palavras, quando áreas corticais superiores representam novamente os padrões oscilatorios induzidos dentro dos bulbos olfativos, os animais começam a entender o fato de que as pistas sensoriais estão prevendo recompensas futuras. Quando essa comunicação cruzada é evitada por danos nas conexões neurais entre os bulbos e as oscilações secundárias no córtex, os animais começam a perder sua apreciação aparente do significado dos estímulos olfativos.59 Essas idéias ousadas têm

 

 

 

 

 

implicações profundas para nossa compreensão de como o cérebro pode elaborar a consciência afetiva. Como uma primeira aproximação, pode-se sugerir que os vários circuitos emocionais básicos do cérebro podem servir como potenciais “atratores” para tipos distintos de atividade neural em outras partes do cérebro. Assim, quando um organismo se torna emocionalmente excitado, conjuntos neurais por todo o cérebro podem ficar cativados em certos padrões de disparo repetitivos, promovendo assim a recuperação de uma variedade de memórias armazenadas e outros processos cerebrais relevantes para cada estado emocional. A teoria do caos também pode sugerir maneiras pelas quais pequenos eventos ambientais, como uma mudança no tom de voz ou um mero olhar, podem modificar o humor.60 Por meio da influência de atratores emocionais, os organismos podem mudar rapidamente para qualquer um de uma variedade de estados de vigília, dependendo de eventos ambientais que mudam rapidamente. Embora esse tipo de análise seja essencial para entender como as emoções são refletidas nas atividades elétricas do cérebro, estamos atualmente distantes de sermos capazes de caracterizar formalmente as emoções em tais te

PENSAMENTO POSTERIOR: Neurodinâmica dos Processos Emocionais

 

Como os procedimentos dinâmicos descritos neste capítulo foram usados para destacar a

natureza da emocionalidade dentro do cérebro? Embora o progresso tenha sido lento,

vamos observar três das linhas de investigação mais promissoras — uma derivada de estudos

de epilepsia e estimulação cerebral, uma da análise de EEG de estados cerebrais

durante episódios emocionais e uma do uso de tomografias por emissão de positrons (PET scans).

1. É bem conhecido que focos epilépticos no sistema límbico são caracterizados por mudanças emocionais em humanos. Por exemplo, um tipo comum de convulsão ocorre na epilepsia psicomotora, com sua fonte tipicamente situada nos lobos temporais. Além de uma série de sentimentos corporais, geralmente mudanças viscerais, pouco antes de um ataque, os indivíduos frequentemente experimentam uma “aura”, um estado de pré-convulsão caracterizado por vários sentimentos afetivos. Os mais comumente observados são sentimentos de desejo, medo, raiva e afeição, bem como sentimentos de abatimento e êxtase.61 Essas mudanças lembram aquelas que os pesquisadores foram capazes de induzir por estimulação elétrica localizada do cérebro (ver Capítulo 3). Isso sugere que as convulsões límbicas podem ativar os sistemas cerebrais básicos de emocionalidade de maneiras que se assemelham à ativação direta dos circuitos cerebrais subjacentes com ESB ou por meio de eventos ambientais que desencadeiam episódios emocionais.

Sabe-se que indivíduos com epilepsia do lobo temporal tendem a desenvolver transtornos de personalidade característicos.62 Por exemplo, um dos casos históricos mais famosos é o do grande romancista russo Fyodor Dostoyevsky (1821-1881), que desenvolveu um transtorno convulsivo crônico após sua prisão por participar de atividades intelectuais socialistas em meados do século XIX. Depois de ser levado ao local da execução, presumivelmente para ser fuzilado, ele recebeu um adiamento no último momento (uma forma de terror emocional que o czar às vezes usava para manter pessoas criativas na linha). Infelizmente para Dostoyevsky, mas felizmente para a literatura mundial, o transtorno de estresse pós-traumático resultante que se desenvolveu durante seu exílio na Sibéria se manifestou, pelo resto de sua vida, pelo que agora reconhecemos ser um transtorno convulsivo adquirido do lobo temporal. As mudanças neuropsicológicas que o acompanham promoveram sentimentos poderosos de deleite extático e desespero demoníaco que permearam grande parte da vida angustiada e da produção literária de Dostoyevsky.

 

 

 

É digno de nota que epilepsias induzidas experimentalmente semelhantes também podem produzem mudanças permanentes de personalidade em animais. Em um experimento

 

procedimento conhecido como kindling, os animais são induzidos a exibir estados epiléticos pela aplicação periódica de estimulação elétrica localizada em áreas específicas do cérebro. O termo kindling vem da indução gradual dessa sensibilidade cerebral permanente. A amígdala, uma área do cérebro mediadora de emoções, é um local ideal para estudos de kindling, uma vez que a atividade convulsiva pode ser induzida aqui mais rapidamente. O procedimento consiste simplesmente em aplicar uma explosão de estimulação cerebral por meio de eletrodos permanentes por um período de um segundo, uma vez por dia, por uma ou duas semanas. Após o primeiro breve ESB, nada de especial acontece, a menos que se observe o EEG, onde se notará uma convulsão momentânea ¡mediatamente após a estimulação cerebral. Esse ataque epilético induzido fica cada vez maior com o passar dos dias e, após alguns dias, o ESB começa a provocar breves períodos de atividade convulsiva total. Após uma semana ou mais, a breve estimulação produz um ataque motor completo, inequívoco tanto comportamentalmente quanto no EEG pós-estimulação.

Depois disso, o animal sempre terá uma convulsão quando receber essa explosão de estimulação cerebral. Gradualmente, até mesmo outros estímulos se tornam capazes de desencadear convulsões, especialmente sons altos e luzes piscantes.63

O kindling também pode ser induzido dando aos animais drogas indutoras de convulsões a cada vários dias ou mesmo estimulação auditiva muito alta, o que provoca convulsões em certas linhagens sensíveis de animais.64 A indução desses estados epilépticos reflete uma reorganização funcional do sistema nervoso, uma vez que nenhuma mudança estrutural foi encontrada como resultado de procedimentos de kindling. Se alguém seguir o desenvolvimento do kindling auditivo com procedimentos cfos, inicialmente encontrará ativação celular apenas em áreas profundas do sistema auditivo no tronco cerebral inferior; mas quando o animal é finalmente kindling, a ativação neuronal é evidente em áreas amplas do sistema límbico.65 Assim, o kindling induz uma mudança permanente na organização funcional do cérebro, sem quaisquer mudanças que sejam claramente evidentes no nível estrutural.

Os animais inflamados exibem mudanças na emocionalidade semelhantes às dos humanos com ataques psicomotores límbicos? Certamente. Embora relativamente pouco trabalho tenha sido feito sobre essa questão tão interessante, a personalidade emocional desses animais parece mudar à medida que eles se inflamam. Os gatos tendem a se tornar temperamentais e irritáveis.66 Em ratas, observamos uma forma de “ninfomanía”: ratas fêmeas normais entram em cio (ou receptividade sexual) por apenas algumas horas a cada quatro dias, mas após a ignição muitas fêmeas permanecem em cio constante. Elas estão dispostas a fazer sexo com machos o tempo todo. É como se seu ciclo de receptividade hormonal tivesse

 

bloqueado em overdrive.67 O fato de que se pode obter esses tipos de mudanças crônicas de personalidade em animais sugere que os sistemas emocionais sofrem mudanças crônicas na atividade como resultado de certos tipos de experiências. De fato, uma variante desse procedimento, chamada potenciação de longo prazo(LTP), tornou-se um modelo popular para pesquisa de memória. Na LTP, uma mudança permanente no disparo neuronal é induzida no hipocampo por ativação repetida com estimulação elétrica.68 Foi demonstrado que mudanças na LTP são paralelas a mudanças na memória — aquelas manipulações que reduzem a LTP diminuem a formação da memória, e aquelas que aumentam a LTP facilitam o aprendizado de novas

associações.69 Em outras palavras, os mecanismos da memória estão relacionados aos da epilepsia

 

 

 

Pode ser que certos transtornos psiquiátricos surjam de tais mudanças permanentes no cérebro? Por exemplo, o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), comum em indivíduos que vivenciaram traumas emocionais prolongados como exposição à violência extrema e perigo, é caracterizado por mudanças permanentes de personalidade, incluindo freqüentes estados de ânimo de medo e raiva intensos. Medicamentos anticonvulsivantes como a carbamazepina são bastante eficazes na redução da gravidade do TEPT. Tais agentes também bloqueiam o desenvolvimento de kindling em animais.70 Assim, parece haver uma relação profunda entre esses fenômenos aparentemente diferentes. De fato, como resumido a seguir, parece haver relações entre certas formas de atividade cerebral e responsividade emocional.

2. Muitas pessoas tentaram adivinhar a presença de emoções e outros traços de personalidade dos padrões característicos de EEG exibidos por diferentes indivíduos. É claro que as pessoas geralmente têm tipos distintos de padrões de EEG, mas conclusões definitivas são difíceis de derivar da literatura empírica. No entanto, um tema consistente com relação à emocionalidade e às mudanças de EEG surgiu recentemente. Vários laboratórios demonstraram agora que sentimentos felizes, mesmo sustentando um sorriso voluntário, mas sincero, induzirão excitação (bloqueio alfa) nas áreas frontais esquerdas do cérebro,71 enquanto sentimentos infelizes, incluindo nojo, evocarão maior excitação nas áreas frontais direitas.72 De fato, indivíduos propensos à depressão tendem a exibir mais excitação frontal direita do que aqueles que não são.73 Esses padrões podem ser observados até mesmo em bebês. De fato, os bebês que exibem a maior excitação nas áreas frontais direitas tendem a ser os

 

aqueles que são mais propensos a chorar em resposta a breves períodos de separação materna.74

Essas alterações cerebrais são consistentes com as mudanças emocionais que ocorreram comumente observado em humanos após derrames nos hemisférios direito e esquerdo (veja também o Capítulo 16). O hemisfério direito fica excitado em resposta a emoções negativas, e danos aqui normalmente têm poucas conseqüências emocionais negativas; frequentemente, os pacientes permanecem alegres apesar da gravidade de seus problemas. Ao contrário, danos comparáveis às áreas frontais esquerdas, que ficam excitadas em resposta a emoções positivas, podem causar sofrimento emocional catastrófico, e tais pacientes são mais propensos a ficarem desanimados e deprimidos.75 Presumivelmente, isso ocorre porque eles perderam o uso de áreas cerebrais que mediam a emocionalidade positiva. De fato, como mencionado anteriormente, os cérebros de indivíduos deprimidos exibem menos excitação das áreas frontais esquerdas do que indivíduos normais. Será interessante ver se suas depressões podem ser elevadas usando técnicas de biofeedback destinadas a aumentar o nível de repouso da excitação do EEG cortical frontal esquerdo.

De fato, intervenções ainda mais diretas podem funcionar. Podemos ativar o cérebro intacto usando estimulação magnética transcraniana rápida (EMTr), e vários pesquisadores conseguiram aliviar formas de depressão clínica resistentes a medicamentos estimulando seletivamente o córtex frontal logo no lado esquerdo do cérebro (ver Capítulo 16).

3. A evidência mais convincente para a localização subcortical de emoções em indivíduos normais atualmente vem de estudos de tomografia por emissão de positrons (PET). Vários desses estudos forneceram imagens notáveis de mudanças funcionais localizadas no cérebro durante uma variedade de atividades, variando de simples bombardeio sensorial a tarefas cognitivas.76 Especialmente emocionante é a visualização de alguns processos emocionais. Embora os resultados permaneçam preliminares, descobriu-se que pessoas propensas a ataques de pânico exibem hiperatividade em suas regiões para-hipocampais direitas, onde informações cognitivas do córtex presumivelmente entram em redes emocionais.77 Durante sentimentos de felicidade, o cérebro tende a exibir uma redução da atividade neuronal, enquanto com sentimentos de tristeza essa atividade é aumentada.78 Até agora, essas técnicas só produziram padrões de excitação em áreas cerebrais relativamente altas durante episódios emocionais, e continua perplexo que a excitação de sistemas primitivos do tronco cerebral que há muito tempo estão implicados na organização emocional no trabalho animal raramente seja evidente. Isso

 

pode ser devido ao fato de que tais técnicas não são especialmente eficazes na detecção da excitação de zonas cerebrais compactas onde circuitos funcionalmente opostos estão intimamente interdigitados. Claramente, outras medidas diretas da neurodinâmica de estados emocionais precisarão ser desenvolvidas se quisermos passar da arena intelectual de conjecturas teóricas para abordagens empíricas definitivas nesta importante área de investigação.

Leituras sugeridas

Brunia, CHM, Mulder, G., & Verbaten, MN (eds.) (1991). Evento-pesquisa cerebral relacionada. Nova York: Elsevier.

Diksic, M., & Reba, RC (eds.) (1991). Radiofármacos e fisiopatologia cerebral estudados com PETe SPECT.Boca Raton, Flórida: CRC Press.

Liebet, B. (1985). Iniciativa cerebral inconsciente e o papel da

vontade consciente em ação voluntária. Behav. Brain Sei8:529-566.

Maurer, K., & Dierks, T. (1991). Atlas de mapeamento cerebral. Berlim: Springer-Editora.

Nunez, PL (1995). Dinâmica neocortical e ritmos de EEG humano. Nova York: Oxford.

Pfurtscheller, G., & Lopes da Silva, FH (eds.) (1988). Imagem cerebral funcionai.

Toronto: Hans Huber.

Posner, Ml, & Raichle, ME (1994). Imagens da mente.Scientific American Library.

São Francisco: Freeman.

Skarda, CA, & Freeman, WJ (1987). Como os cérebros criam caos para dar sentido ao mundo. Behav. Brain Sci.10:161-195.

Verleger, R. (1988). Potenciais relacionados a eventos e cognição: Urna crítica de a hipótese de atualização de contexto e uma interpretação alternativa de P3.

Comportamento. Ciência do Cérebro 11:343-428.

Walter, WG (1953). O cérebro vivo. Nova York: WW Norton.

 

 

 

6 Neurodinâmica Mapas neuroquímicos do cérebro

 

A intenção é fornecer uma psicologia que seja uma ciência natural: isto é, representar processos psíquicos como estados quantitativamente determinados de partículas materiais especificáveis, tornando assim esses processos perspicuos e livres de contradição... Os neurônios devem ser tomados como partículas materiais.

Sigmund Freud, Projeto para uma psicologia científica(1895) TEMA CENTRAL

Nós progredimos notavelmente longe nos cem anos desde que Freud escreveu seus pensamentos materialistas quando jovem, com quase 30 anos. No entanto, em vez de neurônios, as “partículas materiais” mais importantes que devemos investigar agora são os muitos tipos de moléculas que servem como neurotransmissores e receptores, que transmitem informações de um neurônio para outro. Com base nesse conhecimento, uma revolução neurobiológica transformou a psiquiatria, e novas descobertas produzirão medicamentos mais poderosos e específicos do que nunca antes disponíveis. Sem um conhecimento profundo das “partículas” transmissoras, isso não seria possível. Os primeiros neurotransmissores foram descobertos cerca de quatro décadas depois que Freud expressou sua grande esperança por uma psicologia científica, e agora várias dezenas de sistemas principais foram bem caracterizados. Muitos mais ainda precisam ser descobertos.

Estamos começando a entender como a atenção, as emoções e as motivações, bem

como as percepções e memórias, são construídas por meio das químicas sinápticas que mediam a transmissão de informações no cérebro. A transferência de informações

dentro de um único neurônio é um processo elétrico, mas nas sinapses a linguagem elétrica do cérebro é momentaneamente convertida em linguagens de transmissores químicos . Depois que os transmissores cruzam a fenda sináptica e interagem com moléculas receptoras específicas, as mensagens neuronais são passadas adiante em cascatas de eventos bioquímicos que convertem os vários dialetos químicos de volta

aos elétricos. Os neurocientistas usam técnicas imunocitoquímicas para visualizar as linguagens químicas dos circuitos neuronais, contando com anticorpos "semelhantes aos de detetives" para identificar e localizar neurônios cerebrais específicos.

 

químicos. Esta técnica também pode ser usada para visualizar as localizações de vários campos receptores, mas urna técnica mais comumente usada é a autorradiografia do receptor. Na verdade, agora temos ferramentas para examinar visualmente as distribuições primorosamente padronizadas de quase todos os sistemas químicos do cérebro. Podemos até descrever onde e quando novas químicas de peptídeos são transcritas do DNA usando urna técnica chamada hibridização in situ.Também podemos medir a liberação de muitos neurotransmissores dentro de partes específicas do cérebro em animais que se comportam. Finalmente, agora estamos em posição de entender como as emoções primitivas surgem de neuroquímicas específicas do cérebro dos mamíferos. Esta informação está levando a uma revolução em nossa conceituação da natureza humana.

DNA: A Fonte da Vida Mental

 

 

 

O dogma central da biologia molecular é resumido na Figura 6.1. Ele afirma que todas as informações de que precisamos para construir um corpo de mamífero, seja de homem ou de rato, estão contidas em aproximadamente cem mil genes do DNA de mamíferos. Genes individuais, pequenos segmentos de DNA, contêm instruções para a fabricação de proteínas específicas. É assim que os organismos individuais variam: o DNA é idêntico dentro do núcleo de cada célula de qualquer indivíduo, mas difere de maneiras sutis, mas importantes, de um indivíduo humano e de uma espécie de mamífero para a próxima. Alguns têm genes para olhos azuis, alguns para olhos castanhos, e assim por diante.

Os genes interagem entre si de maneiras poderosas que permanecem mal compreendidas, e a maioria dos traços psicológicos são devidos a essas interações, não aos efeitos de genes únicos. Ainda assim, o núcleo de cada célula de cada espécie de mamífero tem essencialmente a mesma quantidade de DNA e genes muito semelhantes, razão pela qual todos os mamíferos exibem extensas homologías em seus cérebros e corpos. É notável ponderar como a singularidade humana e nossas complexidades cognitivas especiais emergem dessa herança massivamente compartilhada (ver Apêndice A).1

 

DNA

TRANSCRIPTION

RNA

Imagem

TRANSLATION PROTEIN -►    BRAIN

EVERYTHING

ELSE

Figura 6.1. Resumo do atual “dogma central” que fundamenta a análise de todos os processos biológicos, incluindo aqueles que mediam processos psicobiológicos básicos. O único conceito principal ausente neste esquema é o ambiente, e essas influências permeiam todas as fases dessas transações.

De fato, nossa nova compreensão da progressão de eventos do DNA para um organismo totalmente desenvolvido é a história científica mais profunda do século XX (Figura 6.1). É assim: em cada célula, a única função do DNA é fabricar RNA; o único papel do RNA é fabricar proteínas (cadeias de aminoácidos); e o papel das proteínas é fazer todo o resto. Esse "todo o resto" é uma vasta potencialidade que emerge das interações com o mundo — incluindo o universo de complexidade biológica, social e cultural que se estende até os mais altos níveis de realização humana. O DNA só pode realizar sua tarefa designada em ambientes receptivos. Os potenciais genéticos e ambientais "andam juntos como um cavalo e uma carruagem", para pegar emprestada uma frase de uma canção popular de muito tempo atrás: "Você não pode ter um sem o outro". Embora gêmeos idênticos tenham Qls semelhantes, mesmo se criados separados, essa estimativa de herdabilidade diminuiria se um fosse criado no colo do luxo intelectual, enquanto o outro fosse criado em um armário. Em suma, nós apenas herdamos potencialidades cerebrais/mentais.

Em ambientes favoráveis, as muitas diferenças entre as espécies, como assim como entre as várias células do nosso corpo, surgem do fato de que células diferentes expressam genes diferentes em momentos diferentes. Por exemplo, seu rim pode empregar 20% ou mais dos genes disponíveis em cada uma de suas células,

 

 

 

 

e as células musculares usam aproximadamente a mesma proporção, mas cada uma é especializada para sua tarefa designada pelos padrões específicos de genes que passaram a empregar durante a diferenciação do tecido. No geral, o cérebro expressa mais de seu potencial genético, estimado em cerca de 50%, do que qualquer outro órgão do corpo. Isso permite que ele seja o órgão mais complexo e plástico do universo conhecido. Aqui, não detalharei nosso enorme conhecimento sobre mecanismos genéticos, mas destacarei as principais

neuroquímicas possibilitadas pelo DNA.2 Primeiro, vamos resumir como o DNA desenrola sua história genética a partir de um código repetitivo de quatro nucleotídeos que são unidos em pares: a adeninaé unida à timina, e a citosina é unida à guanina como uma dupla hélice, como um longo zíper em espiral.

Quando os pares de bases do DNA “descompactam”, eles se juntam às bases relacionadas do RNA — adenina com uracila, timina com adenina, citosina com guaninae guanina com citosina, para formar RNAs mensageirosque se juntam a estruturas intracelulares conhecidas como ribossomos para fabricar todas as proteínas e peptídeos corporais, que são cadeias longas e curtas de aminoácidos, respectivamente. As seqüências de aminoácidos são ditadas por códigos tripletos no RNA — isto é, segmentos sucessivos de três bases do RNA representam os aminoácidos sucessivos que devem ser incorporados nas cadeias peptídicas alonga A conversão de DNA em RNA é chamada de transcrição.A conversão de RNA em proteínas é chamada de tradução. Frequentemente, o produto inicial da expressão genética é uma grande “proteína mãe” da qual muitas moléculas adicionais são produzidas pelo processamento pós-traducional, por meio do qual enzimas específicas cortam cadeias de proteínas entre aminoácidos específicos. Essas enzimas são proteínas complexas cujas estruturas lineares são codificadas em seqüências de DNA, mas devem ser dobradas em estruturas tridimensionais antes que possam funcionar adequadamente para manter a economia do corpo. Embora as enzimas não transmitam informações ativamente no cérebro, elas são as funcionárias que gerenciam todas as transações que tornam possível a transmissão de informações neurais. Assim, todas as funções mentais dependem criticamente do trabalho de fundo realizado pelas enzimas.

Uma breve sinopse da síntese de neurotransmissores e receptores

A fabricação, ou anabolismo, e a destruição, ou catabolismo, de moléculas no corpo estão sob o controle de uma série de enzimas, cada uma com

 

seu próprio trabalho preciso. As enzimas promovem três tipos gerais de transações bioquímicas na construção de neurotransmissores e neuromoduladores sinápticos: (1) Muitos dos neuromoduladores do cérebro são proteínas curtas chamadas neuropeptídeos, que são cortadas de “proteínas-mãe” maiores por enzimas de ciivagem específicas. (2) Outras moléculas cerebrais, como a acetilcolina (ACh), o primeiro transmissor sináptico já descoberto, são produzidas quando fragmentos moleculares ainda maiores de vários produtos químicos cerebrais são unidos por meio da assistência de enzimas anabólicas específicas.

(3) Muitos outros transmissores são simplesmente aminoácidos que foram enzimáticamente modificados de maneiras menores, como a adição de um grupo hidroxila (OH) aqui ou a remoção de um grupo carboxiia (COOH) ali. É assim que os neurotransmissores dopamina, norepinefrina e serotonina — que figuram tão fortemente na psiquiatria biológica atual — são fabricados.

A maioria dos transmissores é destruída logo após a liberação por enzimas catabólicas específicas, ou por processos de recaptação, que removem o transmissor da sinapse. Por exemplo, a ACh é inativada pela enzima acetilcolinesterase, ou colinesterase para abreviar. A seguir, consideraremos os processos de “casamento” e “divórcio” da síntese e degradação da ACh em detalhes (Figura 6.2).

Em outras palavras, a ACh surge do “casamento” mediado enzimaticamente do nutriente colina e do grupo acetil (CH3CO) da acetil CoA, uma molécula amplamente distribuída do corpo produzida pelo metabolismo energético geral (Figura 6.2). A enzima que preside esse casamento é chamada de coiina acetiltransferase, ou ChATpara abreviar. Como mencionado, a enzima degradativa que quebra essa união de volta nas duas partes componentes é a colinesterase. A cascata de eventos representada aqui para ACh tipifica os processos de todos os outros sistemas de transmissão cerebral. Todos os transmissores cerebrais requerem enzimas sintéticas (ou anabólicas) específicas para sua construção, e há também uma série de enzimas degradativas (ou catabólicas) para ajudar a garantir que os transmissores sejam inativados logo após terem transmitido suas mensagens aos receptores.

Os receptores também devem ser fabricados, mas são componentes um pouco mais estáveis dos processos de transferência de informação sináptica. Os receptores permanecem por dias, concentrados no fluido lipoproteico viscoso que constitui as membranas sinápticas, antes de serem reciclados e substituídos por novos

 

receptores. Em comparação com os transmissores, os receptores são gigantescos,

frequentemente com muitos locais biologicamente ativos. As longas cadeias de

aminoácidos que constituem os receptores normalmente entram e saem das

membranas sinápticas muitas vezes. Por exemplo, os receptores de ACh exibem sete desses cruzamentos, que são chamados de domínios transmembrana. Um

número notável de receptores tem domínios transmembrana semelhantes, o que reflete o fato de que eles compartilharam uma longa história evolutiva. Como os invertebrados normalmente também têm receptores homólogos, eles devem ter surgido pela primeira vez na evolução do cérebro há muito tempo. De fato, podemos estimar os tempos de divergência das espécies contando o número de mudanças de aminoácidos que estão contidas nos receptores, bem como todas as outras proteínas longas do corpo (para uma breve explicação de tais relógios biológicos, veja o Apêndice A). Em suma, durante a diversificação evolutiva, muitas linhas antigas de receptores foram conservadas. A diversificação genética produziu uma variedade de subtipos específicos de receptores em cada família de receptores, mas muitos começaram sua jornada evolutiva a partir de uma forma

ancestral comum.4 Assim, as variedades de receptores agora encontradas no cérebro dos mamíferos são incríveis. Não só cada transmissor tem seu próprio receptor, mas a maioria tem vários subtipos. Por exemplo, atualmente, sabe-se que mais de uma dúzia de receptores recebem mensagens do transmissor serotonina, e a identificação das funções de cada subtipo é uma área ativa de investigação porque a serotonina figura em praticamente todos os transtornos psiquiátricos. Além disso, o cérebro contém receptores para muitos hormônios periféricos, incluindo testosterona, estrogênio e cortisol. Ele também contém receptores para muitos intermediários do sistema imunológico, como as citocinas. No entanto, para nossos propósitos introdutórios, vou me concentrar brevemente nos receptores de ACh antes de prosseguir para detalhar como os transmissores são construídos no cérebro.

 

CHOLINERGIC SYNAPSE

 

 

Imagem

Figura 6.2. Resumo dos principais processos neuroquímicos que caracterizam as sinapses de acetilcolina (ou colinérgicas) no cérebro. Colina e acetil CoA são unidas em ACh por meio da mediação da enzima colina acetiltransferase (ChAT). Após a liberação sináptica, a ACh é degradada em colina e acetil por meio do receptor R da enzima colinesterase.

Os subtipos de receptores de ACh são divididos em duas classes, nicotínicos e muscarínicos, devido às suas ações distintas no corpo. Em geral, os receptores muscarínicos modificam as atividades viscerais, enquanto os receptores nicotínicos ativam os músculos esqueléticos. Essa dicotomía tende a apoiar a distinção entre processos visceral-emocionais e somático-cognitivos, conforme discutido nos Capítulos 4 e 5. No momento em que este texto foi escrito, cinco variedades de subtipos de receptores muscarínicos e sete tipos de subtipos de receptores nicotínicos eram conhecidos. Suas funções diferenciais não foram adequadamente decifradas porque as ferramentas moleculares para tal trabalho estão apenas sendo desenvolvidas por meio da fabricação de moléculas artificiais que são agonistas e antagonistasseletivos de receptores — ou seja, moléculas que podem ativar ou bloquear seletivamente os subtipos individuais de receptores. Embora o estudo da multiplicidade de receptores seja uma área de investigação muito ativa, para a maioria dos sistemas a complexidade ainda não está bem interligada com questões emocionais. Portanto, vou me concentrar nos processos químicos pré-sinápticos, onde já existe um conjunto mais substancial de dados para a codificação química de emoções e motivações.

Nas terminações pré-sinápticas, todos os transmissores seguem certas regras comuns.

A maioria é embalada em vesículas — pequenos “vasos de carga” cobertos por membrana — que não apenas protegem os transmissores de enzimas catabólicas, mas também permitem que as sinapses despejem um número substancial de moléculas transmissoras na fenda sináptica de uma só vez. O processo de liberação do transmissor é

iniciada pela entrada de calcio no terminal pré-sináptico como resultado de potenciais de ação que chegam. Os transmissores liberados se ligam aos receptores pós-sinápticos e pré-sinápticos, induzindo assim cascatas complexas de eventos intracelulares que modificam as atividades elétricas das células receptoras. A atividade sináptica pode ser encerrada por urna variedade de mecanismos, incluindo (1) degradação enzimática ativa dos transmissores, (2) mecanismos específicos de recaptação pré-sináptica ou transportadores que extraem transmissores da fenda sináptica e os devolvem ao final pré-sináptico, onde podem ser degradados ou reciclados em vesículas, ou (3) dissipação passiva (ou seja, difusão) e degradação lenta, que parece ser a forma mais comum de degradação para os muitos

neuromoduladores peptídicos que ajudam a criar especificidade motivacional e emocional dentr

 

 

 

Uma compreensão de como as várias moléculas transmissoras operam nas sinapses é essencial para entender as funções psicológicas do cérebro. As vias sintéticas e degradativas para tais moléculas, suas localizações regionais dentro do cérebro, bem como interações com moléculas receptoras pós-sinápticas são elementos essenciais dos processos pelos quais a mente e o comportamento emergem da matéria cerebral. É digno de nota que nenhum neurotransmissor ou neuromodulador foi descoberto em humanos que seja qualitativamente diferente daqueles encontrados em outros mamíferos.

Na verdade, todos os mamíferos compartilham distribuições anatômicas notavelmente semelhantes da

maioria dos sistemas neuroquímicos dentro de seus cérebros. No entanto, também há distinções em sistemas entre diferentes animais e espécies, o que ajuda a explicar suas diferenças de personalidade. Um dos contrastes mais dramáticos observados até agora é dentro dos sistemas de oxitocina cerebral (ver Capítulo 13 e Figura 14.10) de várias espécies. No entanto, teremos que evitar tais detalhes aqui e, em vez disso, focar nas descobertas que fornecem a ampla base para o pensamento atual sobre a dinâmica neuroquímica do cérebro vivo.

A descoberta da química sináptica, antiga e nova

A transmissão química de informações nas sinapses foi primeiramente comprovada por Sir Henry Dale e Otto Loewi, e o Comitê Nobel os recompensou prontamente em 1936 “por suas descobertas sobre a transmissão química do impulso nervoso”. O transmissor que eles descobriram foi a acetilcolina. Muitos outros seguiram; entre os mais completamente

 

estudadas são as moléculas relativamente pequenas norepinefrina, dopamina, serotonina e ácido gama-aminobutírico (GABA), que são modificações simples de aminoácidos. Os cientistas que descobriram como essas substancias transmissoras são

sintetizadas, secretadas e degradadas abriram caminho para a revolução na psiquiatria desencadeada pela descoberta de medicamentos que poderiam modificar disturbios emocionais por meio de ações específicas nos neurônios.

De fato, em 1970, Julius Axelrod, Ulf von Euler e Bernard Katz foram reconhecidos pelo

Comitê Nobel “por suas descobertas sobre os transmissores humorais nos terminais nervosos e os mecanismos para seu armazenamento, liberação e inativação”. Como um

grupo, esses pesquisadores forneceram as primeiras informações detalhadas sobre os mecanismos neuroquímicos da transmissão sinóptica.

Até o início da década de 1970, apenas o punhado de neurotransmissores mencionados acima eram bem conhecidas. Desde então, houve uma explosão de descobertas, entre as mais espetaculares está um grupo chamado neuropeptídeos.

 

 

 

Neuropeptídeos são cadeias curtas de aminoácidos, geralmente variando de 3 a 40; o cérebro contém pelo menos várias centenas de tipos diferentes. Muitos parecem fornecer controle específico sobre funções psicológicas básicas, como apetite, estresse e emoções discretas, incluindo angústia de separação e sentimentos maternos e sexuais (ver Capítulos 12 a 14). A descoberta e caracterização de neuropeptídeos foram possíveis pelo desenvolvimento de novas técnicas analíticas, e Rosalyn Yallow recebeu um Prêmio Nobel em 1977 "pelo desenvolvimento de radioimunoensaios de hormônios peptídicos". No mesmo ano, Roger Guillemin e Andrew Schally, que capitalizaram as novas técnicas de Yallow, foram reconhecidos conjuntamente "por descobertas relativas aos hormônios peptídicos do cérebro". Esses pioneiros abriram caminho na pesquisa de neuropeptídeos com o isolamento e a caracterização do primeiro peptídeo cerebral, uma cadeia de três aminoácidos de glutamato-histidina-prolina, comumente chamado de hormônio liberador de tireotrofina (TRH).

O TRH inicia a cascata de eventos que induz a glândula tireoide a secretar tiroxina e, assim, aumentar a excitação metabólica do corpo, mas também é expresso em sistemas neurais disseminados do cérebro. Muitos sistemas peptídicos já foram descobertos; sua progressão histórica está resumida na Figura 6.3. Muitos dos peptídeos que foram inicialmente identificados como hormônios do corpo (por exemplo, oxitocina, vasopressina, prolactina, angiotensina e ACTH) agora foram descobertos como transmissores ou moduladores dentro

 

circuitos cerebrais. Descobrir suas funções psiconeurais é um dos capítulos atuais mais empolgantes da pesquisa cerebral. Eles são especialmente importantes para a pesquisa de emoções, já que alguns, especialmente os peptídeos opioides endógenos, já são conhecidos por modificar estados de sentimento em humanos e mudanças comportamentais correspondentes em animais.

Logicamente, poderia ter sido possível para a evolução construir cérebros que dependia de um único transmissor, assim como os computadores são baseados em um único tipo elétrico de portador de informação. Até certo ponto, isso de fato aconteceu, porque transmissores simples de aminoácidos, como GABA e glutamato, participam de todos os processos comportamentais, fisiológicos e cognitivos que foram estudados. No entanto, a evolução também criou um vasto número de linguagens neuroquímicas cujos códigos funcionais, a maioria deles ainda não decifrados, estão começando a fornecer vias especiais de percepção sobre as inter-relações cérebro/mente. Há uma grande especificidade de neuropeptídeos na codificação do comportamento, e é esteticamente agradável notar que frequentemente observamos uma correspondência entre as funções periféricas desses neuropeptídeos e seu papel dentro do cérebro (Tabela 6.1). Por exemplo, na periferia, a insulina controla a dispersão metabólica de nutrientes, enquanto no cérebro ela ajuda a mediar a saciedade (ver Capítulo 9).

Da mesma forma, na periferia, o hormônio angiotensina promove a retenção de água no rim, enquanto no cérebro promove a sede. Assim, muitas linguagens neuropeptídicas destacam a tendência da evolução de reutilizar elementos existentes para novas tarefas que sejam harmoniosas com funções anteriores.

No entanto, esse princípio útil é uma espada de dois gumes que precisa ser manejada com cuidado.

 

Growth of Knowledge Concerning Neuropeptide Control of Behavior

 

 

 

Imagem

Cabnne <Ma»oo) NPY (Fecdiac. Huafcrt CRF fSvm. Pmuc. Aam*y) Dynoiphm (llatafcri OSIP (Sk** smmj ft-Endorphin (h*. Bmm. Wul F«Ua*i) Mtl á ten EnWepiulwt (hw * rWink NeorcKcmln < Areuui. S«tà|)

LH-RH (ttmile Soul Arow»l> VIPChfftMlHiyWlI TFH (AiwuL rurfatett)

Imagem

ProUctift (MmchmI hktirmtm. ictiti Mmgt) y.Wk«u) t>lft-Lipouriptn cOpfcwj Pikwh

O-MSH <Aw*6onOasuA«te)

I V&toprCMÍn (Mjfc Stun! AimmI. Doaman. Social Mnnwy)

IrtwJin (TVrd*»*. i*rp lUlantt RcguUbuO

ACTH (Simm. AacMtsa)

I Oxytocin (Social rroc*«c» - Ptnk Sea,Orpam, Muenal Mêt*x. Socul M««of)F>

own)

SabMance P (Pita A A»|*ti

i«5 i»4S t«8    1960    1905    |97o    1975    1W0    1965

ANO DA DESCOBERTA

Figura 6.3. Linha do tempo da descoberta dos principais neuropeptídeos que participam de várias funções cerebrais relacionadas ao controle do comportamento e de vários processos emocionais e motivacionais. O progresso foi lento no início (linha pontilhada), mas acelerou enormemente por volta de 1970. Os números dentro dos quadrados indicam o número de aminoácidos em cada um desses neuropeptídeos.

Quando a evolução usa funções existentes para novos propósitos, o resultado final é normalmente chamado de exaptação. Por exemplo, o uso de arcos branquiais para construir maxilares foi uma dessas transições. O uso de alguns desses ossos para construir o ouvido interno é outro exemplo clássico. Assim, adaptações são exaptações se alguém puder demonstrar uma progressão evolutiva baseada na transformação de partes preexistentes para novos usos. Obviamente, essa questão pode ser problemática para derivar funções por argumentos de homología.

 

 

 

Embora não possamos fazer muito sobre esse dilema potencial, devemos sempre permanecer alertas para a possibilidade de que o que podemos ser tentados a interpretar como uma homología funcional pode, na verdade, ser uma exaptação que está muito distante da função ancestral. Se for esse o caso, nenhuma generalização funcional especial entre espécies pode ser derivada. Assim, argumentos por homología devem sempre ser avaliados empíricamente. Embora seja comum

 

para que a exaptação produza funções mais complexas, no reino molecular ela frequentemente produz diversificação e simplificação de partes preexistentes.

Muitas das proteínas e peptídeos maiores podem ser quebrados em fragmentos menores, alguns dos quais podem reter atividade neural, em um processo chamado processamento pós-traducional. Isso pode eventual mente provar ser importante para entender como os humores são modulados por eventos moleculares. Há algumas evidências de que uma molécula com uma função pode produzir um fragmento molecular com novas funções, às vezes relacionadas à função antiga, às vezes não. Por exemplo, a ocitocina, que medeia vários processos pró-sociais, incluindo o comportamento maternal e a inibição da angústia de separação (Capítulos 12 a 14), pode produzir um tripeptídeo chamado PLG (prolineleucina-glicina), que não medeia nenhum dos anteriores, mas tem efeitos antidepressivos.5 De uma perspectiva, pode-se dizer que não há continuidade entre essas funções; de outra, pode-se argumentar que, uma vez que a depressão é mais comumente precipitada pela perda social, o efeito antidepressivo da PLG é congruente com as funções cerebrais da ocitocina. Em suma, é provável que haja muitas surpresas em tais análises, e como a fertilidade da lógica é sempre limitada pela verdade de nossas premissas, seremos capazes de distorcer nosso raciocínio para detectar ou negar vários relacionamentos evolutivos. Como o ponto principal é que simplesmente não podemos voltar para traçar tais caminhos históricos de herança, nossas histórias evolutivas são úteis apenas na medida em que podem gerar previsões empíricas frutíferas.

Entre as recentes surpresas neuroquímicas, talvez a mais inesperada foi a identificação de transmissores gasosos como o monóxido de carbono e o óxido nítrico (que, por favor, note, não é o mesmo que “gás hilariante” ou óxido nitroso). O óxido nítrico tem um número notável de funções periféricas, desde promover a respiração até a circulação sanguínea. No cérebro, a ideia mais quente é que tais transmissores gasosos podem ser especialmente importantes para a elaboração de memorias.6 Além de transmitir informações no cérebro, o óxido nítrico é bastante tóxico em excesso e pode participar do desenvolvimento de vários distúrbios neurodegenerativos, como a doença de Alzheimer. Assim, o que é bom em pequenas quantidades pode ser prejudicial ao cérebro em grandes quantidades.

Tabela 6.1. Relações entre alguns neuropeptídeos e suas funções periféricas e centrais

PeptidePeripheral FunctionCentral Function
AngiotensinControl oí blood pressureThirst and water intake
LH RHPreparation of sex hormonesSexual readiness
OxytocinBirthing and milk, letdownMaternal acceptance and readiness
CRI-'Activate adrenal sin»» responseCentral elaboration of stress

 

a-MSIIDispersion of pigment for camouflageHiding, fear and attention
TRHMetabolic arousalBrain arousal, play (?)
VasopressinKidney water retentionMemory retention Behavioral persistence Male sexual behavior
SomatostatinInhibit growth hormoneInhibit all behavior

 

Outro neurotransmissor que é neurotóxico em excesso é o aminoácido simples glutamato. O glutamato também é importante para a mediação adequada da memória e dos processos cognitivos, mas sendo o transmissor excitatório mais importante no cérebro, ele está realmente envolvido em tudo o que um organismo faz. No entanto, quando secretado em quantidades excessivas, ele danifica os neurônios receptivos.

Esta pode ser uma das causas de distúrbios neuropsiquiátricos como a doença de Huntington. Tais descobertas podem em breve ser traduzidas em novos tratamentos para pessoas com problemas cerebrais relacionados.7 Em modelos animais, alguns efeitos do derrame já podem ser aliviados com antagonistas do receptor de glutamato, e é possível que a administração de tais medicamentos no momento certo possa prevenir o início da doença de Huntington. No entanto, mais recentemente, os pesquisadores também descobriram que a hipoatividade neste sistema pode ser neurotóxica, produzindo danos cerebrais que se assemelham às mudanças vistas na esquizofrenia.8 Com essas moléculas poderosas, a medicina terá que pesar cuidadosamente os custos e benefícios que podem ser produzidos por diferentes doses dos agentes glutamatérgicos disponíveis.

Deixe-me encerrar esta seção fazendo alguns comentários gerais sobre os muitos medicamentos que são usados atualmente para modificar sistemas neuroquímicos.

Agora temos um grande número de agentes, especialmente para os

transmissores não peptídicos, para modificar vários processos neuroquímicos em

praticamente todos os estágios da transmissão sináptica: alguns medicamentos

modificam a síntese, degradação e ações dos transmissores nos receptores. Outros

modificam o empacotamento vesicular dos transmissores, mecanismos de recaptação/

transporte sináptico e a eficácia dos transmissores quando atuam nos receptores

pós-sinápticos e pré-sinápticos. No entanto, a maioria dos sistemas

neuropeptídicos cerebrais que elaboram emoções e estados de ânimo ainda não

podem ser manipulados com medicamentos sintéticos. Administrados oralmente, a

maioria dos peptídeos é digerida como carne e, portanto, não entra no cérebro.9

Mesmo que ganhem acesso à corrente sanguínea por injeção, geralmente têm considerável dificuldade e

 

 

 

 

barreiras hematoencefálicas (BHEs) que controlam o fluxo de moléculas da circulação para o cérebro. De fato, essa proteção do cérebro contra moléculas circulantes é verdadeira para a maioria dos outros transmissores, incluindo serotonina, dopamina e norepinefrina. Assim, a busca por novos fármacos que imitem os efeitos dos neuropeptídeos e sejam suficientemente solúveis em lipídios para entrar no cérebro é urna área ativa de investigação.

A natureza já nos forneceu algumas moléculas desse tipo.

Certas drogas alcaloides bem conhecidas, como morfina e heroína, derivam seu poder sobre os sentimentos humanos e animais ao interagir com um tipo específico de receptor peptídico, o receptor mu, que normalmente recebe mensagens do opioidey-endorfina endógeno do cérebro. Em outras palavras, morfina e heroína, que são químicamente diferentes dos peptídeos opioides, imitam essas moléculas viciantes endógenas. 10 Devido ao grande

interesse médico e social no vicio em opiáceos, moléculas também foram desenvolvidas, como naloxona e naltrexona, que bloqueiam o receptor mué,portanto, bloqueiam os efeitos recompensadores dos opiáceos.

Devido à disponibilidade de tais antagonistas de receptores, agora temos evidências consideráveis de que os opioides participam do prazer e dos processos emocionais relacionados do cérebro de mamíferos. Como veremos nos Capítulos 8 e 14, os opioides cerebrais promovem o desenvolvimento de preferências alimentares e sociais. No entanto, não há medicamentos que possam ativar a maioria dos outros sistemas neuropeptídicos após administração periférica. Na ausência de tais ferramentas farmacológicas, praticamente a única maneira de estudar as funções dos neuropeptídeos é observar mudanças fisiológicas e comportamentais após a colocação direta no tecido cerebral.

Consequentemente, a pesquisa animal continua essencial para entender o papel dessas moléculas in

Sobre a codificação neuroquímica dos processos psicocomportamentais

Os psicobiólogos estão interessados não apenas em descobrir funções dentro de

áreas cerebrais específicas, mas também em identificar as trajetórias

e características neuroquímicas dos circuitos subjacentes. Uma vez que todas

as funções cerebrais são, em última análise, subservidas por mudanças

químicamente controladas na comunicação interneuronal, é crucial delinear as

funções dos muitos sistemas neurotransmissores que existem no cérebro. A

codificação química de processos cerebrais específicos eventualmente fornecerá muitas maneiras úte

 

manipular substratos cerebrais para fins médicos benéficos e, sem dúvida, questionáveis fins recreativos e cosméticos. 11

Uma característica desconcertante da pesquisa psicofarmacológica tem sido a espectro notavelmente amplo de efeitos comportamentais e fisiológicos que certas drogas exercem. Não é incomum que um único sistema neuroquímico, ou uma única droga psicoativa, tenha efeitos em quase todos os comportamentos medidos. Por exemplo, a lista de funções comportamentais que a serotonina cerebral não modificaé muito curta, não contendo itens, enquanto a lista de funções que a serotonina afeta inclui tudo o que o animal faz.12 Essencialmente, a mesma conclusão vale para ACh, dopamina (DA), norepinefrina (NE), glutamato e GABA. Isso indica que muitos transmissores podem exercer efeitos globais nas funções cerebrais e psicológicas, mas há alguns padrões consistentes com relação à direção da mudança. Por exemplo, a facilitação da serotonina normalmente suprime o comportamento, enquanto as drogas que promovem a atividade de DA, NE e ACh normalmente facilitam os comportamentos. Como seria de se esperar de moléculas que modificam humores e emoções, tais mudanças modificam tudo o que um animal faz. Em comparação, neuromoduladores esteroides e peptídeos geralmente têm efeitos comportamentais e emocionais mais precisos, 13 embora deva ser lembrado que mudanças emocionais específicas podem frequentemente produzir uma diversidade de conseqüências secundárias.

Para dar sentido conceituai a efeitos tão abrangentes, podemos ocasionalmente precisar subir a um terreno teórico mais alto, do qual uma visão panorâmica pode ajudar a colocar as coisas em perspectiva. 14 Embora essa abordagem envolva o perigo sempre presente de simplificar demais questões complexas, ela tem a vantagem de oferecer previsões comportamentais claras e testáveis que podem ser interligadas a conceitos psicológicos. Até certo ponto, a tomada de risco teórico é essencial para avançar nossa compreensão das funções cerebrais. Após esse resumo factual dos sistemas neuroquímicos, dedicarei o restante do livro a tais conceituações neuroteóricas.

Sistemática Neuroquímica

Para fins organizacionais, categorizarei os sistemas de neurotransmissores cerebraisIS em quatro categorias: (1) aminoácidos que sofrem apenas pequenas alterações

 

modificação quando empregados como transmissores, (2) os aminoácidos enzimaticamente modificados, conhecidos como aminas biogénicas, (3) as cadeias de aminoácidos conhecidas como neuropeptídeos, e (4) um grupo diverso incluindo ACh e uma variedade de outros itens. Por exemplo, como mencionado, existem transmissores gasosos, aqueles que podem emergir de ácidos graxos, e continua sendo possível que certos intermediários metabólicos comuns, como a glicose, também possam participar da transmissão de informações no cérebro. 16 Esses últimos itens não receberão muita atenção aqui, uma vez que a maioria ainda não interage claramente com questões emocionais.

1. Os itens mais simples e talvez mais abundantes são os aminoácidos

transmissores. O principal transmissor excitatório, cuja tarefa é iniciar o disparo neuronal, é o

glutamato, essencialmente a mesma substância comumente usada para adicionar sabor aos alimentos,

especialmente na culinária oriental. Há razões para acreditar que ele participa de praticamente todas as

funções cerebrais, com a memória sendo o foco de muitas pesquisas atuais. 17 É tentador especular que na

“sopa primordial” na qual a vida na Terra presumivelmente se originou, o glutamato era um dos nutrientes

mais úteis e abundantes disponíveis. As primeiras células desenvolveram um sentido para ele, um “gosto”,

 

 

se preferir, o que eventualmente permitiu que ele servisse como um neurotransmissor em circuitos

cerebrais. O glutamato é o transmissor excitatório mais comum e abundante no cérebro dos mamíferos e geralmente é sintetizado a partir do aminoácido precursor, a glutamina.

Por outro lado, seu produto metabólico, GABA, é o transmissor inibitório mais abundante no cérebro, e funciona tão amplamente quanto o glutamato. No entanto, em contraste com o glutamato, que é abundante em todo o corpo, o GAB A não é um aminoácido amplamente distribuído, existindo essencialmente apenas dentro do cérebro. Lá, ele é sintetizado a partir do glutamato por meio de uma única etapa de descarboxilação que é mediada pela enzima ácido giutâmico descarboxiiase. Devido a essa estreita interconexão metabólica entre o glutamato cerebral e o GAB A, a inibição e a excitação do cérebro podem ser eficientemente equilibradas por meio da regulação da enzima interveniente. 18

Como esses transmissores de aminoácidos são tão amplamente distribuídos no cérebro e participam de tantas funções vitais, eles são difíceis de estudar usando a administração periférica de agentes farmacêuticos — simplesmente muitas funções comportamentais são interrompidas para obter resultados significativos.

Após a administração periférica, muitos desses aminoácidos são excluídos por várias BBBs de entrar nas funções cerebrais.19 Assim,

 

muitas das informações funcionais sobre esses aminoácidos precisam ser obtidas

por manipulação direta de sistemas cerebrais locais (ou seja, por

microinjeção desses agentes em áreas específicas do cérebro por meio de pequenas

cánulas) ou por meio da administração de antagonistas específicos dos receptores de aminoácidos.

2. Uma segunda série de transmissores bem estudados consiste em enzimaticamente aminoácidos modificados chamados aminas biogênicas. Além de uma variedade de aminas traço e histamina, os transmissores mais proeminentes dessa classe são DA,

NE e serotonina (que é comumente chamada de 5-HT por causa de seu nome químico 5-hidroxitriptamina). Os dois primeiros são derivados do anel de seis carbonos da tirosina, uma estrutura do tipo catecol e, portanto, como uma subclasse, são chamados de catecolaminas. A serotonina, por outro lado, é derivada da estrutura de anel duplo, ou indol, do triptofano e, portanto, é chamada de indoleamina. A moldagem específica que esses aminoácidos precursores devem sofrer para se tornarem neurotransmissores é resumida na Figura 6.4. Para catecolaminas e indoleaminas, a primeira etapa é a hidroxilação por meio da adição de um grupo OH, produzindo L-DOPA e 5-HTP, respectivamente, seguida pela descarboxilação por meio da remoção de um grupo COOH, produzindo DA e 5-HT, respectivamente. Em certos neurônios, DA pode ser processado posteriormente em NE por meio de outra hidroxilação que é mediada por uma enzima chamada dopamina-y-hidroxilase, ou DyH. É a presença desta última enzima que torna um neurônio sintetizador de DA um neurônio NE!

Assim, quando a síntese de NE é inibida com inibidores de DyH, os neurônios NE se tornam neurônios DA até que o inibidor da enzima desapareça. Em dois grupos de neurônios do tronco cerebral inferior, a NE pode ser convertida em epinefrina pela adição de um grupo metil. No entanto, a epinefrina é um transmissor comparativamente menor no cérebro, embora seja secretada abundantemente na periferia pela medula adrenal, servindo como um importante hormônio do estresse que recruta recursos metabólicos dos estoques de glicogênio do fígado.

 

 

 

No cérebro, parece ter um efeito semelhante: aumentar drasticamente a utilização de energia intracelular.

Tal como acontece com os transmissores de aminoácidos, os níveis cerebrais de aminas biogênicas não pode ser efetivamente modificado pela administração periférica desses transmissores; no entanto, os dois primeiros precursores na cadeia metabólica, a saber, L-DOPA e 5-HTP (ver Figura 6.4), podem cruzar a BBB e, sob condições apropriadas, aumentam a síntese do transmissor. Isso é chamado de estratégia de carregamento de precursores, e é especialmente eficaz em distúrbios neurológicos como a doença de Parkinson, na qual os neurônios DA

 

começaram a degenerar mais rapidamente do que o normal.20 A administração de L-DOPA pode restaurar funções perdidas. No entanto, pode-se perguntar como a restauração de DA poderia ocorrer se os neurônios DA relevantes tivessem degenerado. Uma explicação potencial é que, após a administração de L-DOPA, os neurônios serotoninérgicos, cujos axônios alcançam os mesmos locais que os neurônios DA, começam a fabricar DA. Isso pode ser devido ao fato de que a descarboxilação — a segunda etapa na síntese de DA e 5-HT — é mediada pela mesma enzima, a saber, a descarboxilase de aminoácidos aromáticos. Como a L-DOPA pode atravessar a BHE e é absorvida pelas células serotoninérgicas, essas células começam a fabricar DA. Isso não ocorre em circunstâncias comuns porque a L-DOPA é fabricada apenas em células dopaminérgicas e, portanto, normalmente não está presente na circulação. Por um fluxo semelhante de eventos, a 5-HT cerebral pode ser aumentada pela ingestão do precursor imediato 5-HTP, mas, novamente, a 5-HT agora também será sintetizada em células catecolaminas.

As aminas biogênicas também podem ser aumentadas ao fornecer os aminoácidos precursores? Sim, pelo menos no caso da serotonina. Em condições fisiológicas normais, a disponibilidade do aminoácido precursor é a etapa limitante da taxa de síntese de serotonina, o que significa que podemos aumentar substancialmente o 5-HT cerebral por meio do consumo alimentar de triptofano.21 Ao contrário, a disponibilidade da tirosina hidroxiiase é tipicamente a etapa limitante da taxa de síntese de catecolaminas, o que significa que a estratégia de carga de precursores normalmente não produz aumentos substanciais nos níveis cerebrais de DA e NE em circunstâncias alimentares normais. No entanto, a privação alimentar de tirosina, juntamente com seu precursor fenilalanina,pode reduzir substancialmente os níveis de catecolaminas cerebrais. O mesmo é verdade, é claro, para a privação de triptofano. Em geral, organismos que não têm triptofano suficiente em sua dieta são hiperexcitáveis, enquanto aqueles sem tirosina e fenilalanina adequadas são retraídos e comportamentalmente lentos.22 Nossa capacidade de modificar outras neuroquímicas por meios alimentares é uma maneira importante de controlar uma variedade de funções cerebrais que podem potencial mente aumentar a qualidade de vida sem o uso de drogas.23

3. Terceiro, existe um enorme grupo de peptídeos neurotransmissores/moduladores compostos por cadeias de aminoácidos que são tipicamente clivados de “peptídeos-mãe” muito maiores. Itens proeminentes neste grupo são (i) vários opioides cerebrais, como endorfinas, encefalinas e dinorfinas, todos derivados de genes diferentes; (ii) o

 

varios hormônios peptídicos da glândula pituitaria, a saber, oxitocina, vasopressina, ACTH e prolactina; (iii) vários agentes liberadores hipotalâmicos —

CRF, LH-RH, TRH — que controlam a liberação de hormônios pituitários; (iv) vários peptídeos gástricos, incluindo CCK, bombesina e VIP; e (v) uma grande variedade de outros peptídeos, incluindo vários que não têm funções periféricas claras, como galanina, substância P, CGRP, NPY e muitos outros (para uma explicação de abreviações e datas de descoberta, veja a Figura 6.3). A probabilidade de que exista codificação química discreta de comportamento para essas substâncias é alta (veja a Tabela 6.1).

 

 

 

Imagem

CATECHOLAMINE

SYNAPSE

SYNAPSE

Figura 6.4. Resumo da síntese de transmissores de catecolamina (dopamina e norepinefrina) e do principal transmissor de indoleamina cerebral (serotonina). Ambas as vias sintéticas começam por meio da hidroxilação mediada enzimaticamente dos respectivos substratos de aminoácidos (tirosina e triptofano), seguida por uma etapa de descarboxilação mediada por uma enzima compartilhada. A dopamina pode ser hidroxilada posteriormente para formar norepinefrina. Como tanto a L-dopa quanto o 5-HTP podem ser absorvidos pelos neurônios a partir da circulação, a administração desses substratos pode levar à fabricação de serotonina em neurônios de catecolamina e à fabricação de dopamina em neurônios de indoleamina.

Em suma, ao contrário das aminas biogênicas muito menores e mais onipresentes e aminoácidos, os neuropeptídeos são os candidatos mais promissores para mediar funções comportamentais e psicológicas específicas. Infelizmente, há um grande problema em estudar suas funções. Os sistemas de peptídeos não podem ser facilmente manipulados por meios periféricos. Peptídeos, como todos os outros

 

proteínas, são tipicamente quebradas (digeridas) no estômago e fígado e não entram no cérebro intactas. Mesmo que pudessem entrar na corrente sanguínea a partir do estômago (como alguns fragmentos fazem), a maioria não consegue passar pela BBB.

No entanto, é digno de nota que alguns peptídeos bastante grandes, como a prolactina, têm mecanismos de captação ativos da circulação para o cérebro. Em qualquer caso, para estudar as funções cerebrais da maioria dos neuropeptídeos em organismos intactos, é preciso administrá-los diretamente no cérebro por meio de cánulas, o que essencialmente impede um trabalho significativo em humanos, embora em alguns casos a administração intranasal possa ser usada para contornar esses problemas. No

entanto, como a natureza criou algumas moléculas não peptídicas com as características estruturais necessárias para atuar nos receptores cerebrais relevantes, alguns sistemas peptídicos podem ser modificados por medicamentos administrados periféricamente. Como já mencionado, os exemplos mais conhecidos são os alcaloides opiáceos derivados da papoula do ópio (Papaver somniferum), que são absorvidos da periferia e exercem efeitos semelhantes ao opioide cerebral endógeno y-endorfina.

 

 

 

Como em todos os sistemas neuroquímicos, a complexidade é a regra e não a exceção. Por exemplo, para os peptídeos opioides, há três famílias neuroquímicas distintas, as endorfinas, encefalinas e dinorfinas, todas as quais emergem de peptídeos maiores sintetizados por genes específicos. Esses peptídeos opioides têm padrões distintos de distribuição cerebral e agem sobre diferentes receptores, chamados mu, delta e kappa, respectivamente.

4. Finalmente, há uma série de itens diversos, como a aceti¡colina, que não se enquadram em nenhuma categoria coerente. Outro item desse tipo seria o transmissor de purina adenosina, que pode ser um sistema sedativo natural promotor do sono no cérebro. De fato, bebidas com cafeína produzem seus efeitos de excitação em grande parte bloqueando os receptores de adenosina, que estão concentrados no tálamo.24 Além disso, a atividade cerebral pode ser modulada por esferoides circulantes, como cortisol, testosterona, estrogênio e progesterona, por meio de interações específicas de receptores.25 Também ficou claro que vários intermediários de ácidos graxos, como prostaglandinas, e fatores do sistema imunológico, como interferons e citocinas, podem modificar as atividades cerebrais.26 Existem, sem dúvida, muitos outros sistemas neuroquímicos que ainda precisam ser identificados no vasto zoológico de substâncias químicas cerebrais. Lembre-se de que quase metade dos 100.000 tipos de genes que possuímos são expressos nos tecidos cerebrais. Embora apenas um pequeno subconjunto seja composto por moléculas de informação, ainda não chegamos perto de compilar uma lista exaustiva.

 

Todas as moléculas transmissoras conhecidas geram seus efeitos funcionais ao interagir com proteínas receptoras específicas concentradas em zonas sinápticas. Isso significa que muitas drogas psicoativas produzem seus efeitos aproveitando os canais naturais de informação do cérebro. De fato, nos casos em que drogas psicoativas poderosas são derivadas de fontes vegetais tradicionais (por exemplo, morfina, cocaína, cafeína e nicotina), receptores para sistemas químicos cerebrais geralmente são descobertos antes das moléculas endógenas que interagem com esses receptores. Essa seqüência foi exemplificada pela primeira vez pela descoberta dos receptores opioides em 1972 e dos neuromoduladores endógenos, ou ligantes, para esses receptores em 1975.27 Sucesso comparável foi logo alcançado para os receptores sobre os quais psicoestimulantes como anfetamina e cocaína agem, e eles agora se revelaram aqueles que controlam a recaptação de DA em terminações pré-sinápticas.28 No entanto, a identificação das moléculas endógenas, ou ligantes, que agem em outros “receptores de drogas”, como aqueles que recebem medicamentos ansiolíticos da classe das benzodiazepinas, ou os receptores de “pó de anjo” e maconha, têm sido jornadas científicas mais tortuosas.29 Mais recentemente, graças aos avanços na bioquímica,

muitos sistemas transmissores de peptídeos foram identificados antes dos receptores para esses sistemas. A descoberta desses transmissores no cérebro geralmente é possível por meio de poderosas ferramentas de uso geral, como a imuno-histoquímica, que pode ser usada para localizar todos os peptídeos no cérebro.30 A localização de sistemas neuroquímicos no cérebro não apenas fornece informações básicas sobre a organização anatômica desses sistemas, mas os cientistas também podem obter pistas úteis sobre as funções potenciais desses neurotransmissores a partir de padrões anatômicos.

Existem técnicas comparáveis para a identificação de campos receptores dentro do cérebro. Isso é tipicamente alcançado por meio da análise autorradiográfica da ligação cerebral regional de formas radioativas dos vários agentes transmissores.

As imagens geradas dessa forma são enormemente complexas e notavelmente belas. A análise precisa de como os vários sistemas neuroquímicos participam de funções psicológicas é obviamente muito difícil.

Outras técnicas que podem ser usadas para estimar a utilização de neurotransmissores no animal que se comporta serão resumidas no final deste capítulo. Primeiro, no entanto, fornecerei uma sinopse das anatomias gerais e

 

 

 

 

funções psicocomportamentais dos principais sistemas neuroquímicos do cérebro dos mamíferos.

Acetilcolina: Um sistema de atenção/ação

Como já mencionado, a ACh foi o primeiro neurotransmissor a ser identificado.

Essa descoberta ocorreu quando os pesquisadores ainda estavam debatendo se os neurônios se comunicavam diretamente entre si por meio de mudanças elétricas, como argumentado pelos proponentes da “escola da faísca”, ou por meio de intermediários químicos, como proposto pelos adeptos da “escola da sopa”. Em Berlim, Otto Loewi usou métodos notavelmente simples para demonstrar que a teoria da transmissão química era a hipótese mais substancial. Ele descobriu que a estimulação elétrica do nervo vago em sapos reduzia a frequência cardíaca por meio de um intermediário químico. Em um elegante experimento de perfusão cruzada, Loewi conseguiu transferir um fator de redução da frequência cardíaca de um coração para outro por meio de um meio aquoso. Ele chamou esse material desconhecido de Vagusstuffe (“coisa do vago”), e Sir Henry Dale passou a demonstrar que o ingrediente ativo era ACh. No entanto, agora também se sabe que algumas sinapses são estritamente elétricas, não exigindo intermediário químico, mas são bastante raras.31

O mapeamento anatômico definitivo dos sistemas de ACh foi alcançado por abordagens imunocitoquímicas direcionadas para suas enzimas sintéticas e degradativas. A análise imunocitoquímica da atividade da colina acetiltransferase (ChAT) é geralmente considerada como fornecendo os mapas mais definitivos porque a enzima de degradação, col ineste rase, também está contida em neurônios não-ACh. Este trabalho indicou que núcleos discretos de ACh existem por todo

o sistema nervoso — de pequenas células espalhadas ao redor do córtex a aglomerados de células longaxonadas no prosencéfalo basal e em várias áreas do tronco cerebral. Para os propósitos atuais, consideraremos apenas os seis maiores grupos neuronais de ACh no cérebro (Figura 6.5) — quatro no prosencéfalo basal que controlam as funções corticais e hipocampais, e dois no mesencéfalo que controlam as funções talâmicas e hipotalárnicas.32 A distribuição dos receptores colinérgicos (Ch) no cérebro é ainda mais ampla.33 Os sistemas colinérgicos (que é uma forma abreviada de

dizer que algo está relacionado à ACh) têm a capacidade de controlar grande parte da atividade do cérebro e parecem ser sistemas executivos para amplas funções psicocomportamentais.

 

funções como vigília e atenção. Existem seis grupos principais de células colinérgicas,

designados Ch-1 a Ch-6, com muitas outras células mais esparsamente localizadas

em muitas outras partes do cérebro. Um aglomerado de alta densidade no

prosencéfalo basal (Ch-4) estende seus axônios por todo o córtex e é

especialmente importante para sustentar um processamento de informações mais

alto. Este sistema, juntamente com outros aglomerados de neurônios ACh

próximos, comumente degenera na doença de Alzheimer. Os dois principais

aglomerados de células no mesencéfalo (Ch-5 e Ch-6) facilitam o processamento de informações talai

Além disso, a maioria dos principais núcleos motores somáticos do tronco

cerebral inferior, como o do nervo craniano V, o nervo trigêmeo, que controla a

 

 

 

mordida, o cerramento e a mastigação, bem como o nervo craniano VII, que controla

os movimentos faciais, exibem inervação colinérgica de alta densidade. Neurônios

ACh dispersos dentro dos campos reticulares pontinos parecem contribuir para a

regulação dos estados de vigilância, especialmente o início e o despertar do

sono REM por EEG, por meio de longas vias ascendentes para os campos reticulares

do tálamo e do hipotálamo. Muitos grupos celulares menores, como os

pequenos interneurônios espalhados pelo estriado e córtex, parecem fornecer

controle local sobre funções mais discretas, presumivelmente processos de

excitação local dessas áreas cerebrais.

NOREPINEPHRINE

(function tmlMw high IHNMHHI ratio* im tWMry f»oc*»»ing ar*M)

Imagem

SEROTONIN

IMnm «mp*M *4 lncom*n| information and croaateftb«4«n»n a«a««nr chacino*»]

Imagem

Imagem

l»*netlon Maintain» p.»rchomo*oc * ■ mie «dou* f ôcw» and areamMl

Imagem

Oil . CM

(Funcbon Madiata* atlantmn and arovaa* In a* aanaaty ayaMmai

DOPAMINE    ACETYLCHOUNE

Figura 6.5. Representações parassagitais das dispersões dos sistemas de acetilcolina e amina biogênica (dopamina, norepinefrina e serotonina) no cérebro do rato. LC: locus coeruleus; DB: feixe noradrenérgico dorsal; VB: feixe noradrenérgico ventral; CN: núcleo caudado; AC: comissura anterior; OB: bulbo olfatorio;

 

 

 

CTX: córtex; BF: prosencéfalo basal; HC: hipocampo; TH: tálamo; SC: colículo superior; 1C: colículo inferior;

 

NS: via nigroestriatal; ML/MC: vias mesolímbicas e mesocorticais; HY: hipotálamo. As designações “A” indicam os principais grupos de células de norepinefrina e dopamina; as designações “B” indicam os principais grupos de células de serotonina/rafe; as designações “Ch” indicam os principais grupos de células colinérgicas.

Devido às suas distribuições generalizadas, pode-se apreciar as dificuldades em atribuir funções comportamentais unitárias aos sistemas de ACh. É por isso que estudos farmacológicos, nos quais medicamentos que modificam os sistemas colinérgicos são administrados sistemicamente, produzem uma gama tão ampla de efeitos comportamentais que são difíceis de interpretar com um único conceito. Ainda assim, a maioria dos pesquisadores concorda que os construtos neuropsicológicos que melhor subsumem as funções colinérgicas são a atenção ou a excitação. Além disso, também é um sistema que facilita as tendências de ação. Quando colocada em subáreas específicas do cérebro, a ACh (ou medicamentos colinérgicos de ação mais longa, como o carbacol, que simulam os efeitos da ACh) pode provocar inúmeras formas de excitação comportamental, como aumento da agressão, bebida e vocalização.34 A administração de bloqueadores muscarínicos do receptor de ACh, como atropina ou escopolamina, pode reduzir as habilidades de memória, atenção e praticamente todas as formas de comportamento motivado. Por outro lado, se alguém bloquear os receptores nicotínicos periféricos, a variedade predominante de receptores de ACh encontrados nas junções neuromusculares, pela administração de curare (o veneno de dardo dos índios sul-americanos), uma paralisia flácida se desenvolve rapidamente. A morte logo se segue, a menos que a respiração artificial seja fornecida. Há agora evidências abundantes de que a nicotina consumida durante o fumo também pode facilitar o processamento de informações cerebrais, e esta pode ser uma das razões pelas quais as pessoas se tornam viciadas em cigarros.35 Após ser liberada na sinapse, a ACh é quebrada em seus precursores pela colinesterase. Muitos inseticidas e gases nervosos usados em guerra química funcionam inibindo essa enzima, o que levaria a um acúmulo massivo de ACh, o que poderia prejudicar o movimento devido à indução de uma paralisia rígida nos receptores neuromusculares nicotínicos de ACh.

Níveis excessivos de ACh em receptores muscarínicos precipitam muitos sintomas autonómicos perigosos que também podem levar à morte. O antídoto que os soldados carregam para tais emergências é uma droga para neutralizar a atividade excessiva de ACh — a saber, atropina — que por si só é um veneno potente se tomado em doses suficientes.

 

quantidades. Em outras palavras, a estratégia envolve tentar equilibrar o efeito de um veneno com outro.

Nas quantidades certas e sob as condições certas, essas drogas perigosas podem ser medicamentos úteis. Por exemplo, quando meu filho tinha apenas 2 anos, ele ac ¡dental mente consumiu muitas das atraentes frutas vermelhas da planta com u mente conhecida como beladona ou beladona. Quando o levamos ao hospital para fazer uma lavagem estomacal, sua frequência cardíaca aumentou substancial mente. Ele também estava ficando delirante e exibia uma vermelhidão quente e seca na pele — todos os sintomas anticolinérgicos do envenenamento por beladona. O ingrediente ativo da planta é a escopolamina, que bloqueia os receptores muscarínicos de ACh e pode levar a uma superexcitação compensatória do sistema nervoso simpático. Após a lavagem estomacal, o antídoto recomendado foi o inibidor da colinesterase fisostigmina, que eleva os níveis endógenos de ACh para que o bloqueio do receptor possa ser superado.

 

 

 

Claro, no processo de colocar um veneno contra outro, é preciso administrar apenas a dose certa para atingir o equilíbrio colinérgico desejado. Assim, fiquei de olho em tudo que estava sendo feito para ajudar meu filho em nosso pronto-socorro local.

As enfermeiras cometeram um erro simples de ponto decimal e estavam prestes a injetar em meu filho dez vezes a dosagem que seu pediatra havia prescrito por telefone. Permanecendo firme contra a insistência da enfermeira de que eu deveria me comportar como um espectador passivo, eu me opus veementemente a que injetassem em meu filho a quantidade que estava na seringa. Finalmente, elas concordaram em recalcular e rapidamente descobriram seu erro. Se eu não estivesse lá com o tipo de conhecimento contido neste capítulo e experiência com cálculos simples de dose, meu filho poderia ter morrido.

Uma pequena quantidade de fisostigmina também pode ser um bom remédio em vários distúrbios onde não há atividade de ACh suficiente no sistema nervoso — por exemplo, miastenia gravis, uma doença caracterizada pelo desenvolvimento anormalmente rápido de fraqueza muscular e fadiga ao longo do dia. Eventualmente, os indivíduos afetados têm até dificuldade para engolir e geralmente morrem por asfixia. Agora sabemos que esta é uma doença autoimune, na qual um indivíduo gera anticorpos para seus próprios receptores nicotínicos de ACh, os receptores que mediam todos os nossos movimentos esqueléticos-musculares.36 A fisostigmina pode melhorar as habilidades motoras ao tornar mais ACh disponível nessas sinapses com falta de pessoal. Da mesma forma, a doença de Alzheimer é parcialmente devida à destruição dos sistemas de ACh no

cérebro (Ch-1 a Ch-4) e, portanto, não é surpreendente que a fisostigmina e outros inibidores de colinesterase mais modernos, como o Tacrin® (que é aprovado para o tratamento do Alzheimer), possam melhorar a memória nesses indivíduos, pois permite que seus baixos níveis de ACh sejam estendidos por mais tempo.

Infelizmente, tais medicamentos têm ação bastante curta e muitos efeitos

colaterais. Uma via mais promissora para tratar esse distúrbio cerebral

devastador é encontrar uma molécula que possa estimular os receptores ACh relevantes,

que permanecem intactos mesmo que seus elementos pré-sinápticos tenham

se degenerado. Dados de animais indicam que um subtipo específico de receptor

muscarínico deve ser alvo de estimulação extra, a saber, a variedade Ml.

Embora existam atualmente muitos medicamentos experimentais disponíveis

que podem ativar seletivamente o receptor Ml ACh, testes consideráveis ainda precisam

ser concluídos antes que eles possam ser disponibilizados para uso humano.

 

 

 

 

 

Aminas biogênicas: controles de atenção do estado central

A revolução na psiquiatria biológica dos últimos 40 anos foi baseada, mais do que qualquer outra coisa, na descoberta de medicamentos que afetam DA, NE, 5-HT do cérebro e os sistemas de histamina menos bem compreendidos, que, como já mencionado, são chamados coletivamente de aminas biogênicas. As vias metabólicas e neurais que operam por meio dessas aminas biogênicas são agora bem compreendidas, e temos um vasto número de medicamentos para manipulá-las com bastante precisão. Daniel Bovet recebeu um Prêmio Nobel em 1957 por seu trabalho seminal no desenvolvimento de medicamentos que afetam esses sistemas. Em 1970, Julius Axelrod se tornou um laureado com o Nobel por seu trabalho detalhado sobre como os terminais nervosos dos sistemas de aminas biogênicas operam. Graças a esses e outros pesquisadores, nossa compreensão detalhada desses sistemas é impressionante, e temos excelentes idéias para explicar por que muitos desses medicamentos ajudam pessoas com problemas psiquiátricos. Por exemplo, medicamentos antipsicóticos reduzem a atividade nos sistemas DA, vários antidepressivos podem aumentar a atividade sináptica de todos os três sistemas, e o medicamento antimaníaco litio pode exercer seu efeito regulando a atividade excessiva do NE cerebral. No entanto, deve ser lembrado que a maioria dos medicamentos tem vários efeitos no cérebro, e às vezes é difícil separar as verdadeiras causas terapêuticas dos muitos outros efeitos.38 Para os propósitos presentes, no entanto, vamos considerar as catecolaminas e as indolaminas separadamente, uma vez que elas parecem exercer efeitos funcionalmente antagônicos no cérebro.

 

Catecolaminas centrais: sistemas de excitação do cérebro

No capítulo anterior, descrevi alguns aspectos da organização dos sistemas DA cerebrais. DA é apenas um de um triunvirato de transmissores relacionados que surgem em seqüência do aminoácido tirosina (Figura 6.2). NE e epinefrina são os outros principais transmissores. A impressionante organização anatômica dos sistemas de catecolamina foi revelada pela primeira vez na década de 1960 por um grupo de histoquímicos suecos que desenvolveram procedimentos fluorescentes para destacar a localização desses transmissores no cérebro. Seus resultados foram totalmente confirmados por estudos imuno-histoquímicos subsequentes nas várias enzimas sintéticas (por exemplo, tirosina hidroxilase e dopamina-y-hidroxilase). Até 15 grupos discretos de células NE e DA, designados Al a Al 7, foram descobertos, espalhados como ilhas em um arquipélago, das partes inferior e superior do hipotálamo, com Al6 nos bulbos olfatorios e Al7 na retina (que ainda faz parte do sistema nervoso central). Os mais baixos (Al a A7) contêm NE, e todos os mais altos contêm DA. Finalmente, os dois grupos de células de catecolaminas mais baixos (designados Cl e C2) contêm epinefrina. Cada um desses núcleos contém de mil a vários milhares de neurônios. Foi estimado que o número total de neurônios DA no cérebro do rato pode ser cerca de 20.000, enquanto os grupos NE têm apenas cerca de um quarto desse número.

No entanto, esses pequenos números desmentem sua influência, que é notavelmente disseminada no cérebro.

Como alguns dos grupos de células mais rostrais e caudais são bastante pequenos, eu focará nos maiores, com axônios longos que controlam grande parte da atividade cerebral, que estão situados da ponte ao hipotálamo caudal. Esses grupos de células, de A6 a A10, transmitem informações para muitas áreas do cérebro (Figura 6.5). Os três núcleos rostrais desse grupo intermediário fabricam DA, e há duas regiões especialmente famosas ali. O mais lateral, A9, que surge da parte do mesencéfalo conhecida como substância negra pars compacta, envia axônios em grande parte para o estriado dorsal (núcleos caudados) através do trato nigroestriatal. O grupo mais medial, A10, que faz parte da área tegmentar ventral(VTA), inerva o estriado ventral (núcleo accumbens) e o córtex frontal através dos tratos mesoiímbico e mesocortical,respectivamente. Comparado com os sistemas DA, que restringem suas saídas ao cérebro reptiliano (ou seja, o basal

 

 

 

 

gânglios) e cortex frontal, as projeções dos sistemas NE situados caudalmente são mais disseminadas.

A capacidade desses sistemas de controlar áreas amplas do cérebro é especialmente bem destacado pelo grupo de células NE mais conhecido, o locus coeruleus, o grupo de células A6, que controla a atividade cerebral mais alta por meio da via NE dorsal. Esse grupo envia entradas para o córtex, hipotálamo, cerebelo, tronco cerebral inferior e medula espinhal — exercendo controle global sobre a atividade cerebral. Os grupos mais caudais inervam o hipotálamo e o sistema límbico por meio de uma via NE ventral. Até onde sabemos, todos esses neurônios contêm mecanismos de marcapasso interno para manter a atividade espontânea, não exigindo influências de entrada.39 Isso não significa que eles não respondam à entrada. Por exemplo, as células NE são extremamente sensíveis a estímulos ambientais, especialmente eventos emocionais poderosos.40 Claramente, esses sistemas cerebrais controlam aspectos holísticos do funcionamento cerebral em vez de processos comportamentais discretos. Consequentemente, suas funções são melhor expressas em termos psiconeurais do que meros termos comportamentais.

É tentador especular que a epinefrina pode ter sido a primeira catecolamina a ter uma função neural importante, uma vez que está situada nas partes mais baixas e primitivas do cérebro, e sua influência axonal só alcança o nível hipotalâmico. Com base na suposição de que estruturas mais caudais são mais antigas, é razoável supor que a evolução dos neurônios NE precedeu a evolução daqueles que contêm DA.

Conforme resumido esquemáticamente na Figura 6.6, um tema funcional parece evidente na progressão evolutiva deste sistema, refletindo, mais uma vez, a tendência da seleção natural de adaptar, ou mais precisamente exaptar, partes preexistentes para novas funções. Uma vez que uma das principais funções periféricas da epinefrina é controlar a taxa de metabolismo (é um dos hormônios mais poderosos para atiçar a fornalha intracelular aumentando a quebra de glicogênio e o metabolismo oxidativo), as funções de NE e DA podem refletir refinamentos sucessivos nesta antiga função de excitação. As evidências existentes sugerem que NE promove excitação sensorial, enquanto DA promove excitação motora.41 Como esperaríamos de tais considerações funcionais, os terminais NE estão concentrados em áreas de projeção sensorial do córtex, enquanto os terminais DA são mais proeminentes em áreas motoras.42

Em suma, esses sistemas mediam o alerta, a excitação e a eficiência do processamento de informações. Nessa função, as catecolaminas provavelmente influenciam o desempenho de uma forma clássica em forma de U invertido: o comportamento aumenta do ponto inicial de excitação até um certo nível e então diminui à medida que a excitação excessiva começa a impedir a flexibilidade comportamental. Essa relação é comumente chamada de lei de YerkesDodson. 43 Assim, com atividade excessiva de DA, os animais começam a exibir padrões de comportamento repetitivos conhecidos como estereotipias; com baixa atividade de NE, eles tendem a perseverar em uma tarefa apesar das mudanças nas contingências de estímulo (presumivelmente por causa de déficits de atenção). Sem NE cortical adequada, os organismos também são propensos a agir impulsivamente em vez de deliberadamente. A condição comum da infância conhecida como transtorno de déficit de atenção (DDA, ou hipercinesia, como costumava ser chamado) é parcialmente devido à baixa atividade de NE cerebral. Essas crianças parecem excessivamente ativas e incapazes de permaneci Por muito tempo, foi desconcertante que psicoestimulantes, como anfetaminas que podem facilitar a excitação de NE e DA no cérebro, tendem a reduzir a hiperatividade dessas crianças. Como uma droga promotora de excitação pode reduzir a hiperatividade comportamental? A resolução desse aparente paradoxo é, na verdade, bem simples. As crianças têm muito pouca excitação cortical, o que permite que seus sistemas emocionais subcorticais governem o comportamento impulsivamente, psicoestimulantes, crianças com 44Quando a excitação cortical é facilitada com TDAH são capazes de utilizar melhor suas habilidades de atenção para permanecer na tarefa. Em outras palavras, crianças com TDAH se assemelham a animais decorticados, que também são hiperativos e saltam rapidamente de uma atividade para outra. Portanto, devemos sempre lembrar que a excitação comportamental não é uma construção unitária. Ela tem muitas formas.

L-TYROSINE

Imagem

Figura 6.6. Representação esquemática da possível progressão evolutiva dos sistemas de excitação de catecolaminas no cérebro, com a maioria

 

grupos de epinefrina antigos mediando a excitação metabólica, os grupos de células de norepinefrina mais recentes mediando a excitação sensorial e sistemas de dopamina mediando a excitação psicomotora. DyH: dopamina-y-hidroxilase; PNMT: fenetilamina-N-metil-transferase. (Adaptado de Panksepp, 1981; veja cap. 3, n. 25.)

Alguém pode se perguntar, neste momento, como a excitação induzida por ACh pode diferir daquela que resulta da atividade NE. Embora a resposta psicológica ainda não esteja clara, a neurofisiológica está se tornando aparente.

NE amortece o “ruído” de fundo ou atividade neural cortical irrelevante para uma determinada tarefa. Isso torna a influência de sinais de entrada específicos mais proeminente no córtex — ou seja, a proporção do sinal para o ruído de fundo é aumentada.45 Por outro lado, a ACh na verdade parece ser um guardião para sinais sensoriais de entrada no tálamo e no córtex.46 A partir disso, pode-se esperar que com alta atividade de NE, os organismos podem processar melhor as informações que já têm acesso ao córtex, enquanto alta atividade de ACh pode permitir que mais informações venham a influenciar a solução de um problema. Em circunstâncias normais, ambos os processos provavelmente andam juntos.

Indolaminas: Sistemas de repouso e relaxamento do cérebro?

Uma descrição detalhada dos sistemas de serotonina cerebral também foi alcançada

primeiro pelos histoquímicos suecos Falck e Hillarp, que primeiro visualizaram as

catecolaminas. Suas descobertas agora foram amplamente confirmadas e estendidas com a visualização imuno-histoquímica da serotonina e da triptofano

hidroxilase. Os neurônios que fabricam serotonina estão agrupados em áreas específicas do tronco cerebral e foram divididos em nove núcleos, que receberam designações 11B". Todos os núcleos de serotonina estão situados na linha média (ou costura) do cérebro, indicando que são muito antigos na evolução cerebral. Eles são genericamente chamados de núcleos do rafe (que em francês significa "costura"). Os axônios dos grupos de células mais baixos (B1-B6) são restritos em grande parte à ponte e à medula, com a maioria das vias descendo para o tronco cerebral inferior e medula espinhal. B8 fornece controles locais para o mesencéfalo, bem como para o cerebelo. Esses sistemas não receberão muita atenção aqui. Os sistemas mais rostrais, incluindo B7, também chamado de núcleo dorsal do rafe, e B9, o núcleo medial do rafe, têm extensas projeções axonais ascendentes que são paralelas

 

as projeções ascendentes de catecolaminas e também controlam atividades cerebrais superiores de maneiras bastante globais, desde o mesencéfalo até as partes mais altas do córtex. Em geral, B7, o rafe dorsal, tende a controlar a atividade cerebral dorsal no hipocampo e no neocórtex, enquanto B9 controla a atividade cerebral ventral no hipotálamo, sistema límbico e estriado. Esses neurônios, assim como os NE, também têm marcapassos endógenos, e sua atividade flutua sistematicamente em função dos ciclos de sono-vigília (veja “Reflexão posterior”,

Capítulo 7). Ao contrário das células NE, no entanto, sua atividade é afetada mais modestamente por eventos ambientais, exigindo estímulos bastante estressantes para levá-los a uma taxa de disparo mais rápida.47

Há boas razões para acreditar que este sistema medela uma relação relativamente função de estado central homogênea. Todos os comportamentos emocionais motivados e ativos, incluindo alimentação, bebida, sexo, agressão, brincadeira e praticamente todas as outras atividades (exceto dormir), parecem ser reduzidos à medida que a atividade serotoninérgica aumenta.48 No entanto, a conclusão de que a serotonina medeia a inibição comportamental é temperada pela descoberta de uma vasta diversidade de receptores distintos de serotonina. No momento em que este texto foi escrito, o número de receptores 5-HT era de 15. Quando a serotonina atua em certos receptores, comportamentos emocionais como ansiedade (medidos pela inibição comportamental) aumentam, mas quando outros receptores estão envolvidos, a emocionalidade é reduzida.49 Por que tal complexidade existe no lado pós-sináptico, com simplicidade comparativa no lado pré-sináptico, continua desconcertante. Em outras palavras, esses sistemas liberam um único transmissor, 5-HT, globalmente no cérebro, mas essa substância pode operar em um vasto número de receptores com propriedades funcionais aparentemente muito diferentes. Uma maneira possível de dar sentido a isso é que, nos vários campos sinópticos, a liberação de serotonina também é controlada por mecanismos pré-sinápticos locais (ou seja, via sinapses axoaxônicas). Por meio de tais controles locais, é possível ter liberação regionalmente restrita de 5-HT em apenas um subconjunto de receptores de serotonina.

Os Neuropeptídeos: Sistemas para Especificidade Psicocomportamental

Em um momento, a neurociência aceitou uma lei, chamada lei de Dale, que afirmava que cada neurônio contém um único transmissor. Então, foi descoberto que muitos neurônios continham os neurotransmissores “clássicos”, como ACh e as aminas biogênicas, bem como uma diversidade de neuropeptídeos. Muitos desses neuropeptídeos colocalizados podem não ser transmissores no sentido de que

 

induzem diretamente potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios. Em outras palavras, eles não controlam diretamente a despolarização, que causa excitação neuronal, e a hiperpolarização, que causa inibição neuronal; em vez disso, eles podem ser moduladores que controlam a intensidade das respostas neuronais.

A descoberta da vasta gama de circuitos neuropeptídicos adicionou uma nova dimensão dramática à nossa compreensão da codificação química do comportamento. Pela primeira vez, uma série de moléculas neuroativas parece realmente exercer controle sobre funções fisiológicas e comportamentais específicas. Algumas têm trajetórias anatômicas bem restritas, mas muitas podem afetar áreas disseminadas do cérebro por meio de rotas parácrinas, ou seja, por meio da difusão através do tecido cerebral com a ajuda do sistema ventricular. Vou me concentrar em muitos sistemas neuropeptídicos ao longo dos próximos capítulos. Por enquanto, vamos simplesmente apresentar quatro sistemas que aparecerão com destaque em nossas discussões. Uma visão geral da dispersão anatômica da y-endorfina, fator de liberação de corticotrofina (CRF), colecistocinina (CCK), bem como um par de peptídeos relacionados conhecidos como ocitocina e vasopressina, é fornecida na Figura 6.7.

1.    A maior parte da y-endorfina dentro do cérebro surge de um grupo agrupado de neurônios dentro do hipotálamo mediai. Esses neurônios também podem expressar o hormônio estimulante de y-melanócitos

(yMSH) e o hormônio adrenocorticotrófico (ACTH), que geralmente têm efeitos comportamentais diametralmente opostos aos da y-endorfina.50 Em outras palavras, esses hormônios facilitam a excitação emocional negativa, enquanto as endorfinas as reduzem. Para uma visão geral dos receptores opioides, veja a Figura 6.8.

2.    Os neurônios CRF estão concentrados em dois núcleos, os núcleos paraventricular e supraóptico, que se projetam para a pituitária anterior para controlar a liberação de ACTH das células da pituitária anterior. Os axônios CRF emergem dessas células, bem como de muitas outras espalhadas no hipotálamo anterior/núcleo leito da estria terminal, e se projetam por

 

 

 

todas as áreas periventriculares mediáis do tronco cerebral. Uma alta concentração de terminais é encontrada no grupo de células NE A6 (o locus coeruleus), onde promove uma forma geral de excitação cerebral. Os sistemas y-endorfina e CRF parecem ter uma relação yin-yang no cérebro. O CRF ativa uma resposta geral ao estresse, com muitas repercussões emocionais específicas, enquanto a y-endorfina promove uma resposta antiestresse e uma calma geral da excitação afetiva negativa.51

 

3.    Processos socioemocionais bastante específicos parecem ser mediados pela ocitocina e vasopressina. A ocitocina promove um tom tipicamente feminino de calma e nutrição, enquanto a vasopressina transmite uma mensagem de persistência

sexual masculina e assertividade agressiva (ver Capítulo 12). Junto com a y-endorfina e o CRF, esses sistemas são proeminentes em áreas subcorticais específicas do cérebro, mas são mal representados no córtex.52

4.    Há outros, como o CCK, que operam proeminentemente em áreas neuronais corticais e subcorticais. Este peptídeo, amplamente considerado um transmissor de saciedade no corpo, está agora recebendo atenção considerável como um mediador potencial de ataques de pânico (ver Capítulo 11).53 Isso destaca o cuidado que precisamos ter ao tentar interpretar vários efeitos comportamentais.

Certamente o pânico pode reduzir a ingestão de alimentos sem ser um sistema de controle

natural para regulação de energia no corpo. Assim, fica claro que podemos

Imagem

(function Counteract* tonuoiHM .wbil—outn pUMiwol

Imagem

Imagem

CHOLECYSTOKINJN

(Funetto**: Rapulation o» amonanal *r****** laatftnp. mi. •ipkotitío». anata*r, and pata)

Imagem

 

 

 

VASOPRESSIN-OXYTOCIN

(function* AVP p*onto*** mato^pKol p*r*'l**«t*.

Oiylocm. >*■*!* Upo nurturanca and acceptance)

facilmente interpretar mal simples mudanças comportamentais se não considerarmos completamente a natureza afetiva da mente animal!

Figura 6.7. Representação parassagital das dispersões dos quatro principais sistemas neuropeptídicos. LC: locus coeruleus; DB: feixe noradrenérgico dorsal; VB: feixe noradrenérgico ventral; CN: núcleo caudado; AC: comissura anterior; OB: bulbo olfatorio; CTX: córtex; BF: prosencéfalo basal; HC: hipocampo; TH: tálamo; SC: colículo superior; 1C: colículo inferior; CC: corpo caloso; POA: área pré-óptica; VTA: área tegmentar ventral. Pequenos círculos no córtex indicam a presença de interneurônios locais para os sistemas CRF e colecistocinina.

 

Transmissores de Aminoácidos: Transmissores para os Programas Básicos

As anatomias de sistemas transmissores de aminoácidos simples — como glutamato, aspartato, glicina e GABA — têm sido bastante difíceis de estudar, não apenas porque são amplamente difundidas no cerebro, mas também porque a maioria das moléculas participa de varios aspectos do metabolismo celular geral. Como esses transmissores parecem mediar um grande número de processos comportamentais e fisiológicos essenciais no cérebro, é simplesmente muito difícil estudar suas funções em sistemas psicocomportamentais específicos usando agentes farmacológicos administrados periféricamente.

Por exemplo, a transmissão glutamatérgica pode ser um ingrediente essencial na maioria dos sistemas sensoriais de entrada. Além disso, os sistemas de glutamato descendentes de todo o manto neocortical para os gânglios da base provavelmente controlam cada pensamento, cada percepção e cada atribuição emocional que o cérebro pode fazer. Por vários anos, a transmissão de glutamato por meio de seus vários subtipos de receptores (os principais sendo NMDA [ácido N-metil-D-aspártico], kainato e AMPA [ácido y-amino-3-hidroxi-5-metilisoxasole-4-propiônico]) tem sido o sistema neuroquímico mais quente para entender o aprendizado, a memória e a consciência.

O neurotransmissor de aminoácido mais simples é a glicina, mas, diferentemente do glutamato, ele geralmente desempenha funções inibitórias no cérebro.

Por exemplo, dentro do tronco cerebral, a glicina exerce inibição sobre uma ampla gama de processos motores. Uma das maneiras mais poderosas de aumentar o sobressalto é pré-tratar um animal com o antagonista da glicina, estricnina. Um pouco mais desse veneno causará convulsões. No entanto, vale ressaltar que há outro receptor de glicina no cérebro, que funciona em regiões mais altas para controlar a intensidade da transmissão do glutamato. Isso pode provar ser um local especialmente eficaz para facilitar a atividade cognitiva. Uma série de estudos recentes descobriu que altas doses de glicina podem melhorar parte da desorganização cognitiva que caracteriza a esquizofrenia.54

Da mesma forma, o GABA é amplamente distribuído no cérebro. Na verdade, é o transmissor mais comum em interneurônios inibitórios que exerce controle homeostático local dentro de circuitos neuronais. Pequenas mudanças regionais na inibição do GABA podem ser uma das principais maneiras pelas quais padrões de comportamento específicos e funções psicológicas podem ser seletivamente iniciados em várias partes do cérebro. Assim como com a glicina, se reduzirmos globalmente o GABA no cérebro, os animais apresentam convulsões, e a maioria dos medicamentos anticonvulsivantes facilita a atividade do GABA. Assim, o mais

 

 

 

 

maneira convincente de estudar o papel do GABA em comportamentos específicos seria por meio da manipulação cerebral regional das atividades sinápticas do GABA, pela administração intracerebral local de medicamentos. Por exemplo, o bloqueio do mas os receptores dentro do hipotálamo podem aumentar significativamente^^6^ 55 > o medo, a mesma manipulação na maioria das outras áreas do cérebro não o fará. De fato, esse princípio se aplica a todos os transmissores de aminoácidos. Deve-se desconfiar muito de estudos psicocomportamentais que empregam agentes administrados periféricamente que modificam globalmente a atividade nesses sistemas. Essa simplesmente não é a maneira como esses sistemas cerebrais operam normalmente e, portanto, eles não podem ser estudados efetivamente usando rotas periféricas de administração de medicamentos. Somente a administração central em áreas cerebrais específicas pode nos informar claramente sobre as funções mentais, emocionais e comportamentais normais desses transmissores. Mas mesmo em tais níveis de análise, a sobreposição de sistemas psicocomportamentais antagônicos pode dificultar as investigações.

A promessa de novas moléculas

Além das moléculas que controlam a transferência dinâmica de informações no cérebro, há também uma série de moléculas recentemente descobertas que estabelecem as conexões neurais sobre as quais as informações são transmitidas nas complexas rodovias neuronais e interconexões do cérebro. Essas conexões são às vezes gravemente rompidas, como em lesões na coluna e na cabeça, mas também há muitas crianças que nascem com distúrbios do neurodesenvol vi mentó nos quais as desconexões cerebrais são mais sutis. Embora os sintomas de alguns desses distúrbios possam ser amenizados com medicamentos que atuam sobre os sistemas neurais já discutidos, nenhum pode ser corrigido adequadamente no momento. Há esperança, mas apenas esperança, de que alguns desses problemas cerebrais eventualmente sejam tratáveis com novas gerações de medicamentos que atuam sobre os sistemas bioquímicos que governam o crescimento das interconexões dentro do cérebro em desenvolvimento. Deixe-me discutir brevemente essas moléculas no contexto do distúrbio infantil conhecido como autismo, que é acompanhado por problemas cognitivos e emocionais complexos, muitos dos quais surgem de defeitos nas conectividades do cérebro.

Como trabalhos recentes indicaram claramente, muitas crianças com autismo têm uma síndrome de desconexão cerebral, especialmente entre cerebelar e límbico

 

zonas com outras áreas cerebrais superiores.56 Em outras palavras, sistemas neurais que deveriam estar trabalhando em uníssono parecem não ter desenvolvido intercâmbio sináptico normal em várias áreas cerebrais que controlam a socialização, a comunicação e a imaginação. O que poderia ser capaz de restaurar as conexões?

Certamente nenhum cirurgião humano provavelmente terá a habilidade de costurar novamente o fino tecido neural do cérebro, mas agora há esperança de que eventualmente encontraremos moléculas que possam ser capazes de fazer o trabalho. A razão para o otimismo ao longo dessas linhas é o enorme progresso recente na identificação de vários fatores de crescimento e seus receptores no cérebro.

Uma classe de moléculas chamadas neurexinas são moléculas de reconhecimento neural que existem como proteínas nas membranas nervosas e ajudam a guiar a construção do sistema nervoso.57 Durante o processamento pós-traducional dessas proteínas, milhares de variantes podem ser criadas, o que pode conferir identidades bioquímicas a vários tipos de neurônios. Outra classe de moléculas chamadas netrinasfornece orientação para o crescimento de axônios.58 Algumas dessas moléculas também podem repelir outros axônios, presumivelmente para aumentar a probabilidade de que as conexões cerebrais sejam feitas    59    Mas    vamos    nos    concentrar    aqui

 

 

 

precisamente nas neurotrofinas, uma classe de fatores de crescimento nervoso que parece mais provável que entre na prática clínica em um futuro próximo.

Uma série de moléculas peptídicas complexas foram identificadas que governam a maturação e o desenvolvimento de sistemas neurais específicos. Elas têm nomes sofisticados como fator de crescimento nervoso (NGF), fator neurotrófico derivado do cérebro (BDNF), fatores de crescimento epidérmico, fatores de crescimento de fibroblastos, fatores de crescimento derivados da glia, fatores de crescimento semelhantes à insulina e muitos outros. Essas moléculas controlam processos de crescimento muito específicos no cérebro e também podem proteger os neurônios contra várias formas de toxicidade. Por exemplo, o BDNF e o NGF podem proteger as células granulares cerebelares e as células de Purkinje.60 Esses são os tipos de neurônios conhecidos por serem deficientes nos tecidos cerebelares de muitas crianças autistas, levantando a possibilidade de que certos fatores de crescimento possam ter faltado durante certos períodos de desenvolvimento.

Este episódio notável na neurociência começou com a descoberta inicial, no final da década de 1940, de um fator no tecido neural que poderia promover especificamente o crescimento dos nervos do sistema nervoso autônomo.

A pioneira foi uma jovem cientista italiana que trabalhava na Universidade de Washington em Saint Louis durante a Segunda Guerra Mundial, e a molécula que ela

 

descoberto foi chamado de fator de crescimento nervoso (NGF). Rita Levi-Montalcini recebeu o Prêmio Nobel por este trabalho. O NGF já foi usado extensivamente para restaurar alguma função em sistemas ACh danificados do cérebro animal (ou seja, os sistemas que são especialmente deficientes na doença de Alzheimer), mas até agora, os efeitos terapêuticos em testes em humanos foram limitados.

A infusão de NGF no cérebro de alguns pacientes de Alzheimer levou a uma modesta restauração da função, mas não de escopo suficiente para que essa terapia específica se tornasse rotina. No entanto, agora sabemos que o BDNF tem um efeito muito mais forte no crescimento desses neurônios do que o NGF e pode provar ser mais eficaz no tratamento do Alzheimer. Em qualquer caso, os alvos colinérgicos para o NGF são conhecidos por serem importantes em todos os aspectos da atenção e cognição, e trabalhos recentes sugerem que muitas das outras neurotrofinas modulam o aprendizado e a memória nesses circuitos.61 Atualmente,

parece que cada um dos fatores de crescimento nervoso ou neurotrofinas recém-descobertos exerce seu efeito em sistemas neurais específicos, muitos deles sensoriais que são conhecidos por serem deficientes em transtornos autistas.

Cada uma das neurotrofinas semelhantes a NGF funciona por meio de receptores de membrana específicos que compartilham uma semelhança familiar, e todas operam por meio dos chamados receptores Trk(pronuncia-se “track”), porque são derivados da superfamília de receptores de tirosina quinase. Estes incluem TrkA, que recebe a mensagem NGF; TrkB, que recebe as mensagens BDNF e neurotrofina-4; TrkC, que recebe o sinal de neurotrofina-3, e assim por diante.

Um feito notável recente é a construção bioquímica de uma pan-neurotrofina, que pode interagir com todos os três locais receptores,62 mas esse peptídeo ainda precisa ser entregue diretamente no cérebro para atingir efeitos de crescimento nervoso de amplo alcance. Um feito igualmente notável foi a produção de vários camundongos “knockout” nos quais os genes para cada um desses receptores foram deletados de suas bibliotecas genéticas; as conseqüências têm sido instigantes para todos nós que estamos interessados nas possíveis fontes de transtornos autistas.

 

 

 

Camundongos sem esses genes exibem déficits neurológicos muito específicos, muitos deles se assemelhando a problemas sensoriais comumente encontrados em crianças autistas. Por exemplo, camundongos sem os genes TrkA, TrkBe TrkC crescem com sensibilidade severa à dor e déficits somatossensoriais e auditivos.63

 

Poderia ser que crianças autistas tenham deficiências internas em alguns desses fatores de crescimento? Neste ponto, não sabemos, já que os níveis nunca foram medidos (e por várias razões os ensaios não são viáveis atualmente), mas esta é uma linha de investigação produtiva. Há uma chance razoável de que um dia seremos capazes de tratar os problemas neurológicos específicos de uma criança autista com esses cirurgiões em miniatura — ou talvez "arquitetos" seria uma analogia melhor. Pesquisadores desenvolveram recentemente sistemas permanentes de entrega de fatores de crescimento nervoso por meio de transferência de genes para células transportadoras que podem ser transplantadas para o cérebro para facilitar a restauração de sistemas neuroquímicos específicos, como a inervação colinérgica da área septal para o hipocampo.64

Nenhum desses conhecimentos está próximo da prática clínica — certamente não para transtornos mal compreendidos, como o autismo. Os ensaios clínicos iniciais terão como alvo transtornos nos quais as neuropatologias subjacentes são razoavelmente bem compreendidas — transtornos como Alzheimer, Huntington e Parkinson, e vários transtornos genéticos raros de gene único em crianças. Essas poderosas moléculas de controle do crescimento devem ser estudadas mais de perto e então domadas antes que nos ajudem a restaurar a saúde e a normalidade de cérebros quebrados.

Atualmente, a melhor ajuda que podemos oferecer às crianças autistas são várias formas de educação que também podem aumentar a plasticidade neuronal de maneiras ainda desconhecidas. Uma das descobertas mais antigas no campo é que o enriquecimento sensorial pode aumentar o crescimento cortical aumentando o tamanho e o número de interconexões neurais.65 Parece bem possível que abordagens terapêuticas científicamente ainda não comprovadas, como a terapia de integração sensorial66 e o treinamento de integração auditiva67, exerçam muitos de seus efeitos estimulando várias moléculas promotoras do crescimento para aumentar os esforços em prol do crescimento neural nos cérebros de crianças autistas. Sabe-se que vários efeitos de crescimento neurotrófico no cérebro dependem da atividade neuronal, o crescimento

fifi

neural é Embora ainda não saibamos com certeza que a plasticidade neural e promovido por experiências sensoriais ricas em crianças autistas, a probabilidade é tão alta que é tolice os pais não fornecerem o máximo possível de estimulação sensório-motora e cognitivo-afetiva relacionada para seus filhos.

A extensão em que as moléculas aqui descritas exercem efeitos sobre o o crescimento dos sistemas emocionais no cérebro permanece sem estudo. No entanto,

 

considerando o fato de que todos os outros sistemas neurais que foram estudados, principalmente dentro do eixo somático tálamo-neocortical, exibem mudanças dependentes do uso, podemos antecipar que moléculas específicas de controle do crescimento também existem para os vários circuitos de comando emocional visceral discutidos neste texto.

A promessa de novas técnicas neuroquímicas

 

 

 

Em última análise, a informação mais definitiva sobre o controle neuroquímico do comportamento tem que emergir da nossa capacidade de especificar quais sistemas neuroquímicos estão ativos no cérebro sob circunstâncias psicocomportamentais específicas. Consequentemente, o progresso em nossa compreensão materialista dos processos neuropsíquicos dependerá do desenvolvimento de novas abordagens para estudar mudanças neuroquímicas em animais vivos. Até recentemente, apenas manipulações farmacológicas de animais vivos e medições de neuroquímicas em subáreas cerebrais de animais que não estão mais vivos podiam proporcionar um vislumbre de como várias químicas cerebrais controlam o comportamento. Como já mencionado, ensaios refinados agora podem ser feitos usando procedimentos imunocitoquímicos em seções finas de tecido, o que permite estimar se células específicas estiveram envolvidas em comportamentos específicos. Além disso, técnicas desenvolvidas recentemente permitem que os pesquisadores estimem as mudanças químicas que ocorrem entre os neurônios dentro do animal vivo. Embora algumas dessas técnicas ainda estejam sendo desenvolvidas e refinadas, elas valem a pena serem notadas, pois nossos insights futuros dependerão amplamente da implementação em larga escala de tais abordagens experimentais.

Abordagens Push-Pu/I

A primeira maneira que os investigadores tentaram determinar o que estava sendo liberado nas interfaces sinápticas foi colocando cánulas finas concêntricas de cano duplo (essencialmente duas agulhas de seringa de aço inoxidável, uma dentro da outra) em partes específicas do cérebro e empurrando o fluido através de um canal enquanto puxavam o fluido para fora na mesma taxa do outro canal. O fluido recuperado foi então analisado para níveis de moléculas neuroativas usando qualquer uma de uma variedade de técnicas analíticas, especialmente cromatografía líquida de alta eficiência (HPLC), que pode segregar prontamente moléculas de vários tamanhos e cargas elétricas. Em algumas abordagens mais recentes, a coleta de fluidos cerebrais é feita através de membranas de diálise, que consistem em celofane fino com poros muito pequenos que permitem moléculas de apenas um certo

 

tamanho para passar para os fluidos de coleta, simplificando os procedimentos de análise.69

Voltametria in vivo

Muitos neurotransmissores podem ser oxidados pela imposição de correntes elétricas, e os potenciais elétricos gerados durante tais procedimentos podem ser usados para identificar quais tipos de moléculas estão sendo liberadas nos locais dos eletrodos. Embora tenha havido muita controvérsia sobre quais moléculas essas técnicas realmente medem, elas se tornaram recentemente uma ferramenta especialmente eficaz para determinar as condições sob as quais as aminas biogênicas são liberadas dentro do cérebro. Alguns resultados provocativos serão compartilhados no Capítulo 8.    70

Autorradiografia Subtrativa

Uma técnica que ainda não entrou em uso comum é a administração de transmissores radioativos ou drogas, que se ligam a receptores sinápticos em animais vivos enquanto eles realizam certos comportamentos, seguidos por autorradiografia, a fim de estimar se os níveis de ligação do receptor variam em função das ações que os animais realizaram.71 A suposição é que se um sistema químico cerebral específico for ativado, ele deve ocupar uma proporção dos sítios receptores disponíveis, deixando menos sítios disponíveis para a ligação do ligante administrado externamente.

A ligação reduzida destacaria zonas do cérebro onde sistemas neuroquímicos específicos estavam ativos.

 

 

 

Um aspecto útil dessa abordagem, assim como da seguinte, é sua capacidade de fornecer “instantâneos” de mudanças por todo o cérebro. Seções seriais, como mostradas na Figura 6.8, indicam que a ligação de opiáceos é disseminada, o que indica claramente que os opioides cerebrais estão envolvidos em um grande número de funções. Algumas áreas anatômicas importantes são destacadas na figura para fins didáticos.

Hibridização in situ

Esta tornou-se uma técnica poderosa para determinar como a expressão genética

de transmissores e outras substâncias químicas cerebrais é modificada por

experiências passadas.72 A expressão genética contínua é um processo dinâmico, altamente

 

responsivo à historia específica de um animal. A técnica depende da disponibilidade de sondas de DNA que podem identificar a localização de segmentos de mRNA correspondentes dentro dos tecidos. Quando o gene para um neuropeptídeo específico foi identificado, um segmento complementar de DNA pode ser construido.

Isso pode servir como urna molécula de reconhecimento para localizar a expressão desse gene no tecido, já que a sonda de DNA se ligará às moléculas de RNA correspondentes que foram transcritas dentro de urna célula. Essa técnica tem sido usada para demonstrar efetivamente que o processo de parto e o comportamento materno subsequente podem ativar sistemas de ocitocina no cérebro. Talvez isso tenha respondido à velha questão de onde as mães encontram a força psicológica para começar a ser mães tão cedo após o nascimento de seu primeiro filho, embora possam ter duvidado de sua competência para serem mães antes de receberem esse impulso genético de confiança. Como veremos no Capítulo 13, a ocitocina é um sistema cerebral que controla a nutrição e provavelmente facilita a dimensão afetiva da experiência emocional humana chamada aceitação.

Imagem

Imagem

y

AMYGOAIA

Imagem

Imagem

INTERPEDUNCULAR NUC

 

 

 

Imagem

MBS'

SUPERIOR COLLICULUS

OORSOMED4ALTHAL

Imagem

Figura 6.8. Seções frontais de autorradiografias representando a ligação da diprenorfina tritiada no cérebro do rato. A mais anterior é a superior direita, e a mais posterior é a inferior esquerda. Você consegue encontrar algumas dessas regiões cerebrais?

 

áreas nas outras representações anatômicas no Capítulo 4 (Figuras 4.4, 4.8 e 4.10)? Para ajudar no uso da nomenclatura anatômica, cada seção tem uma área cerebral principal destacada. (Adaptado de Panksepp e Bishop, 1981; veja n. 71.)

A natureza dos sistemas orgânicos que controlam os processos psicológicos pode finalmente ser revelada por tais abordagens técnicas. E assim a visão inicial de Freud, citada na epígrafe deste capítulo, está se concretizando: Muitos processos psicológicos, incluindo nossas emoções básicas, estão finalmente sendo explicados por “partículas materiais especificáveis”.

REFLEXÃO POSTERIOR: A neuroquímica de alguns processos emocionais

Assim como abordei três grandes linhas de evidências sobre a natureza das emoções de perspectivas neuroanatômicas e neurofisiológicas nos dois capítulos anteriores, aqui me concentro em três das linhas mais bem desenvolvidas de evidências neuroquímicas. Forneço (1) uma revisão sinótica de como as drogas psicoativas modernas modificam os transtornos psiquiátricos, (2) uma descrição muito breve dos avanços em nossa compreensão do desejo e do vício em drogas e (3) uma visão geral da “resposta ao estresse” do cérebro e outras questões relacionadas ao sistema nervoso autônomo periférico.

 

 

 

1. A maioria dos medicamentos usados na prática psiquiátrica atual surgiu de nossa compreensão dos sistemas neuroquímicos descritos na Figura 6.5. É notável como muitos dos sucessos da psiquiatria biológica surgiram de nossa capacidade de manipular apenas um punhado de sistemas neuroquímicos,73 mas isso ocorre porque esses sistemas são tão disseminados no cérebro, afetando todas as funções cerebrais de maneiras bastante previsíveis — catecolaminas facilitando a energização de respostas afetivas (positivas e negativas) e sistemas de serotonina geralmente diminuindo respostas e comportamentos afetivos negativos, embora respostas positivas também possam ser diminuídas.

Dos medicamentos atualmente utilizados para aliviar a depressão, alguns prolongam a disponibilidade sináptica de transmissores de amina biogênica, enquanto outros retardam a degradação. Na primeira classe estão os muitos antidepressivos tricíclicos que podem facilitar a recaptação de norepinefrina, serotonina ou dopamina nas sinapses.

Mais recentemente, foram desenvolvidos outros inibidores específicos da recaptação, sendo talvez os mais famosos os inibidores seletivos da recaptação da serotonina.

 

(ISRS). Representantes da outra classe principal de medicamentos inibem a enzima monoamina oxidase (MAO) que normalmente ajuda a degradar aminas biogênicas após a liberação. Os inibidores da MAO são menos comumente usados do que os inibidores de recaptação porque eles têm mais efeitos colaterais, como o aumento da toxicidade de certos alimentos que são ricos no aminoácido tiramina.

Entretanto, desenvolvimentos recentes (por exemplo, descoberta de diversas formas de MAO no cérebro) produziram alguns medicamentos mais seguros e específicos dessa classe. Alguns deles, como a fenelzina,também são bastante eficazes para outros distúrbios, como “fobias sociais”, o forte desconforto que algumas pessoas sentem durante interações sociais. Outros, como o deprenil, foram encontrados para aumentar a expectativa de vida em animais.

A classe de medicamentos conhecidos como antipsicóticos geral mente amortece a atividade DA. Como há vários receptores DA diferentes, o trabalho moderno tem buscado atingir mais específicamente os receptores D2 , que estão presentes em quantidades anormalmente altas no cérebro esquizofrênico. A maioria dos antipsicóticos são bloqueadores de receptores, o que significa que eles impedem que a dopamina tenha interações fisiológicas normais com seu receptor. Outros medicamentos que estimulam os receptores são chamados de agonistas; tais medicamentos podem promover sintomas esquizofrênicos. Por exemplo, os agonistas indiretos, como cocaína e anfetaminas, podem induzir sintomas paranoicos suficientemente fortes que os psiquiatras têm dificuldade em distingui-los da coisa real.

A maioria dos ansiolíticos modernos interage com seu próprio receptor, um receptor de benzodiazepina, o que pode facilitar a atividade do GABA no cérebro.

Mais recentemente, alguns tipos totalmente novos de agentes ansiolíticos foram descobertos, como a buspirona, que interage com os receptores de serotonina.

Com a revelação do papel de muitos outros neuropeptídeos na gênese da ansiedade, talvez ansiedades específicas, é provável que agentes ansiolíticos ainda mais específicos sejam desenvolvidos no futuro.

 

 

 

Muitos pesquisadores atualmente acreditam que os transtornos psiquiátricos funcionais resultam de desequilíbrios neuroquímicos (ou seja, falta de regulação) entre muitos sistemas transmissores, em oposição a uma patologia em um único, então pode haver muitas maneiras de restaurar o equilíbrio geral. A descoberta recente de um grande número de sistemas transmissores e receptores de neuropeptídeos abriu a porta para o desenvolvimento de uma nova geração de medicamentos psiquiátricos, que podem ser capazes de modificar estados distintos de humor e comportamento. Veja o caso da bulimia, em que os indivíduos apresentam

 

padrões de alimentação compulsiva e purgativa. Um peptídeo cerebral chamado neuropeptídeo Y (NPY), quando colocado diretamente no cérebro, pode induzir animais a comer grandes quantidades de comida. Este peptídeo também é elevado no fluido cerebrospinal de indivíduos que apresentam bulimia. Se houver uma relação causai entre os dois, seria de se prever que os antagonistas do receptor NPY podem melhorar a bulimia em humanos. Ao contrário, os agonistas do receptor NPY podem precipitar a bulimia. Essas idéias provocativas não podem ser testadas em humanos porque ainda não existem medicamentos que possam atravessar a BBB e exercer essas ações nos receptores NPY. Mas tais moléculas podem ser desenvolvidas em breve, e então seremos capazes de avaliar sistematicamente como esse peptídeo controla o humor e o comportamento humanos. 74

2. Um marco em nossa compreensão das causas neuropsíquicas do abuso de drogas foi a observação de que os animais, como os humanos, podem expressar um forte desejo por certos agentes farmacêuticos, especialmente opiáceos e psicoestimulantes semelhantes à anfetamina. Esses estudos agora estão nos aproximando de uma compreensão da neuroquímica do prazer e dos desejos humanos e animais.75 Uma compreensão detalhada das químicas cerebrais que permitem que essas drogas produzam seus efeitos (por exemplo, os sistemas de opioides cerebrais e dopamina ascendente, que surgem dos grupos de células A10 da área tegmentar ventral; Figura 6.5), abriu uma caixa de Pandora — ou um baú de tesouro, dependendo da sua perspectiva — de maneiras de modificar os humores e as emoções dos humanos por meios farmacêuticos. Para um resumo das distribuições de receptores opioides, veja a Figura 6.8.

Ao longo dos tempos, dois dos tipos de pessoas mais emocionalmente atraentes as drogas têm sido narcóticos, como morfina e heroína, e psicoestimulantes, como cocaína e, mais recentemente, as anfetaminas.

Agora entendemos por que pessoas e animais são fortemente atraídos a autoadministrar voluntariamente esses agentes. As drogas interagem com receptores específicos no cérebro que normalmente ajudam a mediar vários prazeres e excitação psíquica.

Embora existam muitas razões ambientais e psicossociais para pessoas a tomarem tais drogas, em última análise, a única razão pela qual há dependência de heroína é porque o cérebro contém receptores mu-opiáceos.

Esses receptores normalmente controlam os impulsos de um animal para manter vários equilibrios cerebrais e corporais (ou seja, equilíbrio homeostático) por meio da alimentação, comportamento sexual/social e assim por diante. Os reflexos psíquicos de fazer “a coisa certa biologicamente” são sentimentos de satisfação e prazer (ver Capítulo 9).

 

Qual dos muitos sistemas opiáceos cerebrais realmente media esse sentimento subjetivo não é bem compreendido, mas os animais autoadministram opiáceos diretamente em várias partes do cérebro. Os locais mais eficazes são no tronco cerebral, perto do cinza central do mesencéfalo, e na área ventro-tegmentar, onde as células DA mesolímbicas A10 estão situadas.

A cocaína e a anfetamina produzem seu apelo psíquico por meio desta mesma sistema — ou seja, aumentando a disponibilidade de DA nas sinapses do circuito mesolímbico. Se esse sistema for danificado, a autoadministração de psicoestimulantes diminui. Uma das funções normais desse sistema é energizar o comportamento apetitivo (ver Capítulo 8). Portanto, não é de se admirar que os humanos desenvolvam um forte desejo por essas drogas, já que a função normal do sistema cerebral subjacente é facilitar uma forma generalizada de comportamento apetitivo. Por meio da disponibilidade de drogas psicoestimulantes, os animais podem ativar diretamente os sistemas cerebrais que normalmente os motivam a explorar e investigar seu mundo e a buscar vigorosamente cursos de ação. Quando entram no ciclo vicioso de autoestimulação desse sistema, todo o resto no mundo diminui em sua hierarquia de valores. O apelo psíquico da cocaína parece ser mediado pelo local de recaptação da dopamina, uma vez que camundongos knockout sem esse receptor não parecem desejar psicoestimulantes.76 Além disso, deve-se notar que a euforia e o desejo induzidos pelo DA elevado nas sinapses aparentemente são devidos a interações com um tipo de receptor (D2 ) em vez da outra variante principal do receptor de dopamina (Dl ).77

É provável que certos comportamentos viciantes em humanos, como jogo compulsivo, sejam fortemente controlados por impulsos internos que são gerados por químicas de dopamina. Uma das principais questões no controle desses vícios é como diminuir o desejo por esses agentes uma vez que o desejo de fazê-lo tenha sido estabelecido. Recentemente, pesquisadores conseguiram reduzir a ingestão de cocaína em animais induzindo-os a gerar anticorpos para cocaína.78

3. Os psicólogos tradicionalmente têm tido dificuldade em gerar uma definição satisfatória de “estresse”. Em psicobiologia, é muito mais fácil: estresse é qualquer coisa que ativa o sistema pituitário-adrenal (o eixo ACTH-cortisol). Tudo o que é tipicamente considerado um estressor em humanos gera essa resposta cerebral.79 A resposta geral agora é bem compreendida (Figura 6.9). Uma variedade de influências neuroemocionais convergem

 

nas células do núcleo paraventricular (PVN) do hipotálamo, que contêm CRF. Esses neurônios, por meio de axônios que descem em direção à hipófise, podem desencadear a liberação de ACTH da hipófise. O ACTH, que é liberado na corrente sanguínea, procura o tecido alvo no córtex adrenal, onde desencadeia a liberação de cortisol. O cortisol ajuda a promover a utilização de energia no corpo e, obviamente, mais recursos corporais precisam ser usados em todas as situações estressantes. Esse sistema periférico é despertado em resposta a essencialmente todos os estressores emocionais. Como veremos nos Capítulos 11 e 14, as vias centrais do CRF dentro do cérebro ajudam a organizar e coordenar várias respostas emocionais negativas.

O cortisol também retorna ao tecido cerebral, onde há receptores específicos para o hormônio esteroide, especialmente no hipocampo (que controla o processamento cognitivo), bem como nos neurônios CRF do PVN.

O cortisol normalmente exerce um efeito inibitório nas células PVN e, portanto, regula a intensidade da resposta ao estresse. Em muitos indivíduos com depressão, esse mecanismo autorregulatório de feedback negativo não opera mais adequadamente. As respostas ao estresse não diminuem normalmente quando um episódio estressante termina. O teste clínico usado para avaliar a permeabilidade desse mecanismo de feedback negativo é o teste de supressão de dexametasona (DST), isso envolve injetar dexametasona em um indivíduo, uma forma sintética potente de cortisol, e observar se seu nível endógeno de cortisol é reduzido. Se não, o ciclo de feedback não está funcionando adequadamente e há uma boa chance de que o indivíduo esteja clínicamente deprimido.

Embora a falha do DST possa ter outras causas, geralmente a resposta retorna ao normal à medida que a depressão desaparece.

 

 

 

O feedback do cortisol nos tecidos do hipocampo também modifica as habilidades cognitivas relevantes ao estresse. Exatamente o que o cortisol faz lá não é certo, mas pode ajudar a promover estratégias cognitivas para lidar com estressores.

No entanto, esse mecanismo de feedback também está sujeito a desequilíbrios. Os neurônios que contêm os receptores de cortisol podem tolerar apenas uma certa quantidade de estimulação. Se a secreção de cortisol for mantida em níveis excessivos, os recursos metabólicos dos neurônios do hipocampo se esgotam e morrem prematuramente. Em suma, uma resposta de estresse sustentada pode matar certas células cerebrais! Atualmente, sabemos que esse efeito neurotóxico pode ser produzido tanto em animais de laboratório experimentais quanto naqueles que

enfrentam estressores da vida real na natureza, e que mudanças comparáveis podem ocorrer simplesmente c

 

função do envelhecimento.80 Como as células cerebrais não são substituídas, isso pode representar um problema sério para as habilidades cognitivas subsequentes.81

— PITUITARY ADRENAL STRESS RESPONSE —

Imagem

—— HYPOTHALAMIC-SYMPATHETIC STRESS — —

RESPONSE

Figura 6.9. Resumo dos sistemas de resposta ao estresse pituitário-adrenal (linhas sólidas) e simpatoadrenal (linhas pontilhadas). A resposta pituitária-adrenal é instigada pelo estresse liberando fator de liberação de corticotrofina (CRF) do núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN), que desencadeia a liberação de ACTH da pituitária anterior, que libera cortisol (ou corticosterona em ratos) do córtex adrenal. O cortisol então ativa o metabolismo corporal e retorna ao cérebro para controlar diretamente suas próprias atividades no PVN, bem como para áreas cerebrais superiores que fornecem respostas psicológicas adaptativas ao estresse, como o hipocampo (HC).

Embora a resposta ao estresse pituitário-adrenal tenha esclarecido muito a natureza do estresse, há obviamente muitos outros aspectos na resposta geral. Por exemplo, um segundo membro principal da resposta ao estresse é por meio de uma via neural que surge do hipotálamo e desce até a medula espinhal, que, por meio de eferentes “simpáticos”, ativa a liberação de epinefrina e norepinefrina da medula adrenal (Figura 6.8).

Esses hormônios ajudam a quebrar o glicogênio hepático rapidamente e disponibilizam bastante açúcar no sangue para o organismo estressado.

 

 

 

De fato, praticamente todos os órgãos viscerais e muitas outras respostas cerebrais e imunológicas são recrutadas durante o estresse. Não tentarei resumir essas linhas de evidência neste texto, uma vez que elas são bem abordadas em outros lugares,82 mas vale destacar o fato de que o sistema nervoso autônomo periférico é há muito reconhecido como o sistema de saída para as emoções. Agora,

 

no entanto, reconhecemos que também há um sistema nervoso visceral, ou entérico, separado que é crítico para elaborar respostas de órgãos durante emoções,83 Este sistema nervoso consiste em um plexo endógeno de nervos que revestem o sistema gastrointestinal e outros órgãos; eles são ricos em vários neuropeptídeos, que têm alguma influência de volta para o cérebro por meio de rotas neurais e humorais reaferentes. No entanto, o mais importante da perspectiva atual, o próprio cérebro contém muitos sistemas neurais semelhantes espalhados por todo o sistema límbico e áreas cerebrais relacionadas que governam a integração central da responsividade emocional.

Embora as questões periféricas sejam de grande importância como medidas potenciais de emocionalidade, bem como para entender distúrbios psicossomáticos que surgem de respostas emocionais sobrecarregadas,84 a tarefa mais básica e crucial é explorar os sistemas cerebrais centrais que mediam a emocionalidade.

Leituras sugeridas

Bousfield, D. (ed.) (1985). Neurotransmissores em ação.Nova York:

Elsevier.

Cooper, JR, Bloom, FE, & Roth, RH (1995). A base bioquímica da neurofarmacologia. Nova York: Oxford Univ. Press.

Costa, E., & Greengard, P. (eds.) (1969-1984). Avanços em psicofarmacologia bioquímica, vols. 1-39. Nova York: Raven Press.

Feldman, RS, & Quenzer, LF (1984). Fundamentos de neuropsicofarmacoiogia. Sunderland, Mass.: Sinauer.

Ganten, D. e Pfaff, D. (eds.) (1990). Aspectos comportamentais de

neuroendocrinologia: Tópicos atuais em neuroendocrinologia, vol. 10.

Berlim: Springer-Verlag.

Iversen, LL, Iversen, SD e Snyder, SH (eds.) (1975-1984).

Manual de psicofarmacologia. Vols. 1-18. Nova York: Plenum Press.

Leonard, BE (1993). Fundamentos da psicofarmacologia. Chichester,

Reino Unido: Wiley.

Meltzer, HY(ed.) (1987). Psicofarmacologia: A terceira geração do progresso. Nova York: Raven Press.

Nieuwenhuys, R. (1985). Quimioarquitetura do cérebro.Berlim: Springer-Verlag.

 

Simonov, PV (1986). O cérebro emocional. Nova York, Plenum Press.

 

PARTE II

 

 

 

 

 

Processos emocionais e motivacionais básicos

Nos capítulos anteriores, vimos a grande estima que os Comitês Nobel tiveram por grandes avanços em nossa compreensão básica de como o cérebro funciona. A maior parte do reconhecimento foi para indivíduos que desenvolveram mecanismos que têm amplas implicações para a compreensão de ações neurais. Em comparação, as buscas de indivíduos que trabalharam nas funções integrativas de todo o cérebro não foram comparativamente elogiadas. O trabalho de Hess foi uma exceção. Quando o reconhecimento pelo trabalho integrativo foi oferecido novamente, ele não foi para os behavioristas que estavam trabalhando na natureza do aprendizado, mas para os etólogos que estavam trabalhando nos padrões de comportamento espontâneo dos animais. Em apreciação ao fato de que uma compreensão dos processos instintivos é de primeira ordem de importância para a compreensão das funções cerebrais, em 1973 o Comitê Nobel reconheceu o trabalho de Konrad Lorenz, Nico Tinbergen e Karl Von Frisch, os pais fundadores da etologia moderna "por suas descobertas sobre organização e elicitação de padrões de comportamento individuais e sociais".

O trabalho desses etólogos gerou uma compreensão duradoura dos comportamentos em nossos companheiros animais. Lorenz caracterizou os processos de rápida impressão ou apego social que surgem entre as mães gansos e seus filhotes logo após o nascimento. Ele também descobriu que, sob condições artificiais, esse tipo de vínculo social ou preferência se desenvolveria para membros de outras espécies, incluindo o próprio Lorenz. Tinbergen demonstrou que os animais estão preparados para responder de maneiras estereotipadas a certos aspectos de seus ambientes. Por exemplo, gaivotas jovens imploravam por comida bicando o local de alimentação nos bicos de modelos inanimados que mal se assemelhavam aos bicos de seus pais. Ele também demonstrou que tais "estímulos de sinais" também existiam em peixes esgana-gata, que exibiam agressão simplesmente em direção à barriga vermelha e protuberante de um peixe modelo.

Von Frisch foi o primeiro a descobrir o sistema de comunicação inato de outra

espécie, ou seja, a capacidade das abelhas de informar outros membros de sua

colmeia sobre a localização de fontes de alimento realizando uma "dança do balançar". Na verdade,

 

representado por essas obras remonta ao clássico de 1872 A Expressão das Emoções no Homem e nos Animais, no qual Charles Darwin promoveu a análise dos vários padrões de comportamento emocional que animais e humanos exibem na natureza, uma tradição que está sendo perseguida vigorosamente até hoje por meio da análise de expressões faciais de emoções em humanos e expressões posturais de emoções em animais.

Por um tempo, a etologia, essa tradição exclusivamente europeia de estudar o comportamento animal, forneceu uma alternativa confiável às tradições iniciadas por behavioristas americanos, como JB Watson e BF Skinner. Enquanto o behaviorismo buscava a estratégia geral de pesquisa de observar o comportamento de aprendizagem de animais em ambientes artificiais, os etólogos buscavam esclarecer como os animais se comportavam espontaneamente em seus ambientes naturais.

Durante muitos anos, etólogos e behavioristas discutiram sobre qual seria a abordagem adequada.

 

 

 

Agora reconhecemos que cada um estava parcialmente certo. A etologia lida mais efetivamente com os relativamente “programas fechados” do cérebro, e o behaviorismo lida melhor com os mais “programas abertos” que permitem flexibilidade comportamental por meio de novo aprendizado. Os dois finalmente começaram a se unir quando se percebeu que o chamado mau comportamento dos organismos (veja o Capítulo 1) surgiu do fato de que, no meio de tarefas difíceis de aprendizado, os animais frequentemente tenderiam a reverter para suas tendências comportamentais instintivas.

Da mesma forma, foi gradualmente reconhecido que os animais são “preparados”

para aprender certas coisas mais facilmente do que outros. Em outras palavras, a evolução

construiu diferentes animais para subsistir melhor em diferentes ambientes.

Embora ambas as tradições tenham fornecido muitas “leis de comportamento” novas e duradouras, até bem recentemente, nenhuma tradição tentou se vincular à outra ou à pesquisa cerebral. Ambas agora reconhecem que seu futuro científico é limitado se não cultivarem conexões com a neurociência, e assim as poderosas novas disciplinas de neuroetologia e neurociência comportamental surgiram. A psicologia convencional também está lentamente percebendo que deve prestar mais atenção à natureza do cérebro para progredir na compreensão das causas dos processos psicológicos básicos.

Está se tornando cada vez mais claro que os humanos têm tantos sistemas operacionais instintivos em seus cérebros quanto outros mamíferos. No entanto, em humanos maduros, tais processos instintivos podem ser difíceis de observar porque eles não são mais expressos diretamente no comportamento adulto, mas, em vez disso, são filtrados

 

e modificados por atividade cognitiva superior. Assim, em humanos adultos, muitos

instintos se manifestam apenas como tendências psicológicas sutis, como estados de

sentimentos subjetivos, que fornecem orientação interna ao comportamento.

A razão pela qual muitos acadêmicos que sabem pouco sobre a pesquisa cerebral moderna

ainda estão dispostos a afirmar que o comportamento humano não é controlado por

processos instintivos é porque muitos dos nossos sistemas operacionais são de fato muito

“abertos” e, portanto, muito propensos a serem modificados pelas vastas camadas de

complexidade cognitiva e afetiva que o aprendizado permite. Ainda assim, a falha da

psicologia em lidar efetivamente com a natureza dos muitos sistemas instintivos dos

cérebros humanos e animais continua sendo uma das grandes falhas da disciplina.

O inverso poderia ser dito da neurociência.

 

 

 

Os sistemas operacionais instintivos do cérebro devem estar subjacentes a sofisticados habilidades humanas. Por exemplo, o desejo geral e a habilidade de crianças pequenas de aprender a linguagem são instintivos (ou seja, baseados em sistemas operacionais cerebrais específicos que estão se tornando bem compreendidos; veja Apêndice B). Claro, essas habilidades fornecidas geneticamente são notavelmente "abertas" e, portanto, permeáveis a muitas influências ambientais, de modo que os resultados finais exibem uma diversidade incrível de formas externas no mundo real. No entanto, a diversidade é sempre apoiada de baixo por uma variedade de mecanismos compartilhados. Quando os programas cerebrais subjacentes são danificados em adultos, as habilidades de linguagem são previsivelmente prejudicadas. Como o linguista Noam Chomsky argumentou vigorosamente, há uma "estrutura lingüística profunda" no cérebro humano, que se desdobra espontaneamente durante o desenvolvimento inicial, dando um selo humano distinto a todas as línguas humanas ao redor do mundo. Aqui, começarei a analisar a proposição de que as emoções humanas são controladas da mesma forma — pela estrutura profunda dos circuitos emocionais que ainda compartilhamos com outros animais. A melhor maneira de entender esses sistemas emocionais em cérebros humanos é analisar os padrões de comportamento emocional correspondentes gerados por cérebros animais.

Antes de discutir os detalhes de alguns dos sistemas emotivos em cérebros animais, deixe-me primeiro resumir a perspectiva desenvolvida até agora. As emoções básicas parecem surgir de circuitos executivos do cérebro que sincronizam

simultaneamente um grande número de funções mentais e corporais em resposta a grandes situações desafiadoras da vida. Embora muitas nuances emocionais possam ser “socialmente construídas” pela mente humana, geralmente projetadas pelas texturas de culturas humanas específicas, a força afetiva das emoções básicas surge de intrínsecamente “motivadoras”

 

propriedades neurofisiológicas de sistemas emotivos subcorticais geneticamente ordenados.

Como os sistemas emotivos cerebrais foram projetados por meio da seleção evolutiva para responder de maneiras preparadas a certos eventos ambientais, muitas vezes parece, da nossa perspectiva do "olho da mente", que os eventos mundiais estão criando emoções em vez de apenas desencadear estados evolutivamente preparados e epigeneticamente refinados do cérebro. Na verdade, muitos dos sentimentos e tendências comportamentais que caracterizam as emoções básicas refletem, mais do que qualquer outra coisa, as propriedades intrínsecas e geneticamente preparadas da organização cerebral. Embora os circuitos emocionais subjacentes influenciem e orientem o aprendizado, suas funções adaptativas iniciais eram iniciar, sincronizare energizarconjuntos de mudanças fisiológicas, comportamentais e psicológicas coerentes que são soluções instintivas primárias para várias situações arquetípicas desafiadoras da vida. A experiência subjetiva das emoções presumivelmente permite que os

organismos codifiquem o valor dos eventos ambientais para facilitar a expressão de vários comportam*

 

 

 

Na segunda parte deste livro, discutirei cinco tipos de emoções e sistemas motivacionais que todos os mamíferos compartilham. Discuto (1) o conceito de “sistemas de controle de estado” conforme destacado por uma análise dos mecanismos de sono-vigília no contexto dos quais todo comportamento tem que ocorrer; (2) como os circuitos de BUSCA por interesse, curiosidadee ansiosa antecipação ajudam a gerar expectativas e direcionar os animais para as recompensas positivas a serem obtidas do ambiente; (3) como esses sistemas ajudam a manter estados físicos de “impulso”, como equilíbrio hídrico e energético, que precisam ser regulados, em parte, por meios comportamentais por meio da interação com “incentivos” ambientais específicos; (4) circuitos de FÚRIA para raiva e agressão apaixonada que ajudam a combater irritações, frustrações e outras ameaças à liberdade de ação; e (5) vários circuitos de MEDO e ansiedade que ajudam a proteger um animal de danos físicos. Embora existam muitos outros sistemas socioemocionais e motivacionais no cérebro, conforme resumido no terço final deste texto, os sistemas abordados nesta seção fornecem uma base sólida entre espécies para as complexidades a seguir.

 

 

PARTE II PROCESSOS EMOCIONAIS E MOTIVACIONAIS BÁSICOS

 

 

 

7 Sono, excitação e criação de mitos no cérebro

 

Os sonhos nos dizem como realmente pensamos e sentimos, não como fingimos pensar e sentir. Podemos nos cegar e nos enganar enquanto estamos acordados, mas não enquanto dormimos. Por meio dos nossos sonhos, temos acesso a vastos estoques de memoria, profundidades incríveis de percepção e senso comum, bem como a recursos de pensamento criativo, que nos oferecem urna vida mais rica e produtiva.

G. Delaney, Sonho de Avanço (1991)

TEMA CENTRAL

Shakespeare propôs uma possível função do sono quando sugeriu que ele "tricota a manga desfiada do cuidado". Um grande número de funções já foram atribuídas ao sono e ao sonho, mas poucas foram definitivamente demonstradas com as ferramentas da ciência. Uma coisa é certa, no entanto. A cada dia, nossas vidas passam pelas rotinas principais de dormir, sonhar e acordar. Todas as nossas atividades são guiadas pelos ritmos antigos da natureza, e muitos mecanismos neurais garantem que permaneçamos em sintonia com o ciclo de dias e noites ao longo das estações. Nossos cérebros contêm geradores endógenos de ritmo diário e também, talvez, mecanismos de calendário que respondem aos ciclos lunares mensais, bem como ao trânsito das estações. Os cientistas do cérebro têm estado especialmente ansiosos para estudar os mecanismos que controlam esses processos, e nossos vários estados de vigilância têm sido perseguidos vigorosamente graças a procedimentos eletroencefalográficos (EEG) altamente objetivos para monitorar o cérebro em ação.

Durante a vigília, o EEG é tipicamente cheio de ondas beta de baixa amplitude e alta frequência, o que indica que o cérebro está processando informações. À medida que se entra em sono tranquilo, que se aprofunda por vários estágios, o córtex exibe ondas lentas de alta amplitude cada vez maiores. Isso reflete um estado cerebral em que muito pouco processamento ativo está ocorrendo. O sono de ondas lentas (SWS) é tipicamente seguido por uma forma altamente ativada de sono, acompanhada de excitação cortical (mais energizada do que o EEG de vigília), uma paralisia muscular flácida (atonia) e movimentos oculares rápidos acompanhados

por sonhos vividos (ou seja, sono de movimento rápido dos olhos [REM]). Acredita-se geralmente que o SWS reflete processos contínuos de reparo corporal, enquanto o sono de sonho reflete a reintegração ativa de informações dentro do cérebro. Embora não saibamos com certeza o que os vários estágios do sono fazem por nós, além de aliviar o cansaço, sabemos muito sobre os mecanismos cerebrais que geram esses estados. Todas as estruturas executivas são bem profundas no cérebro, algumas no tronco cerebral inferior. Até onde sabemos, no entanto, os mecanismos mais influentes para o SWS são mais altos no cérebro do que os mecanismos de vigília ativa, enquanto os mecanismos executivos para o sono REM são os mais baixos dos três. Se aceitarmos que as estruturas caudais são geralmente mais primitivas do que as rostrais, somos forçados a contemplar a estranha possibilidade de que os geradores básicos de sonhos sejam mais antigos na evolução cerebral do que os geradores de nossa consciência desperta. Neste capítulo, tentaremos resolver esse paradoxo focando em possíveis interações entre processos de sonho e antigos sistemas emocionais do cérebro.

As Variedades da Consciência: Dormir, Talvez Sonhar

O cérebro passa por várias “mudanças de estado” durante a vigília e o sono. Surpreendentemente, tem sido mais difícil para os cientistas concordarem sobre os tipos de estados discretos da consciência desperta do que sobre aqueles que ocorrem durante o sono. Isso ocorre porque há indicadores de EEG relativamente inequívocos para vários estados de sono. Os neurocientistas estão mais entusiasmados em buscar estados de vigilância cerebral que podem ser objetivamente distinguidos, e o EEG discrimina claramente três estados globais de vigilância do sistema nervoso — vigília,

SWS e sonho ou sono REM. O SWS pode ser dividido em vários estágios — SWS leve a SWS profundo em animais, com quatro estágios de SWS sendo tipicamente reconhecidos em humanos. Como a natureza do estadiamento do SWS não é crítica para nossos propósitos, ela não será mais detalhada.

Embora os estados de vigília não tenham sido tipicamente subcategorizados, eventualmente pode ser possível fazer isso focando nos muitos estados emocionais e de humor diferentes que os organismos podem experimentar. Uma vez que entendamos melhor os vários estados afetivos e desenvolvamos indicadores cerebrais objetivos para eles, podemos concordar que estados de vigília distintos podem existir dentro do cérebro. No momento, no entanto, entendemos os geradores cerebrais para os dois principais estados de sono — SWS e REM — melhor do que

 

aqueles para os vários sistemas de vigília. Neste capítulo, vou me concentrar em seus fundamentos neurais e nas várias teorias que foram apresentadas para explicar sua existência. Também darei atenção especial às relações entre REM e os mecanismos cerebrais de emocionalidade.

O estado de sono que mais fascina a todos é o sonho. Alguns chamam isso de Sono REM; outros o chamam de sono ativado ou sono paradoxal. Existem muitas teorias sobre o papel do sono REM na economia cerebral, desde aquelas que sugerem que ele ajuda a construir memórias até aquelas que nos querem fazer acreditar que ele ajuda a destruir memórias inúteis. Infelizmente, há mais idéias do que conhecimento definitivo no campo. 1 De fato, compartilharei uma nova teoria neste capítulo, que provavelmente é verdadeira como qualquer outra. Mas antes de prosseguir com os detalhes, deixe-me primeiro compartilhar alguns sonhos que podem ajudar a destacar a psicodinâmica subjacente e, em seguida, prosseguir com a neurodinâmica dos sonhos. Os dois sonhos que relatarei não foram selecionados por nenhum valor heurístico especial; eles são simplesmente os mais recentes que meu cônjuge e eu compartilhamos um com o outro quando eu estava prestes a escrever este capítulo. Primeiro, o sonho da minha esposa em suas próprias palavras:

 

 

 

Primeiro, estou em um grande banheiro institucional aplicando algum tratamento cáustico no meu cabelo — peróxido ou chapinha — e sei que preciso enxaguá-lo rapidamente, não apenas porque vai queimar minha pele, mas porque já sei que estou no meio de circunstâncias urgentes que podem exigir fuga e fuga. Então a cena muda para um grande escritório, como as salas editoriais dos jornais da cidade, conforme retratado nos filmes. Ele está localizado no final de um longo corredor do que parece ser um prédio institucional — um hospital, talvez. Estou no escritório com duas ou três pessoas, um casal asiático e um ou mais membros fracamente definidos de sua família; outras pessoas também estão por perto. É dia.

Meu cabelo agora está seco e estou vestida para o trabalho. De repente,

"sabemos", ou descobrimos de alguma forma, que dois exércitos estão se aproximando de nossa vizinhança, e podemos ser cercados por uma batalha feroz. De alguma forma, sei que são os exércitos da União e Confederados da Guerra Civil, embora tudo o que é visual no sonho corresponda aos nossos tempos contemporâneos. Por exemplo, vejo a mulher asiática falando em um telefone celular. Eu a incentivo a descobrir com quem ela está falando a direção da aproximação dos exércitos; sinto que nós

 

deve sair i mediatamente para evitar ficar preso na batalha.

Ajudar e proteger esses hospedes estrangeiros parece ser minha responsabilidade. Enquanto falava ao telefone, a mulher descobre que uma de suas parentes jovens (talvez uma irmã ou sobrinha) acaba de receber o "Prêmio Nobel de Observação de Pássaros" porque avistou um raro "chipping bunting" pela primeira vez em mais de 60 anos! De repente, fica claro que essa jovem está conosco, e sinto uma urgência ainda maior em nos tirar do prédio em segurança para que a ganhadora do Nobel não seja capturada por forças hostis.

Nós corremos por vários corredores, tendo grande dificuldade em

encontrar uma rota de fuga, até que decido que devemos rastejar para

fora de uma janela no primeiro andar. Vários obstáculos, principalmente

cadeiras, estão na frente da janela e precisam ser movidos. Finalmente, eu

limpo o caminho e mostro aos outros como escalar para fora. Depois de

liderar o caminho com sucesso, estou muito preocupado com o tempo que está demorando para eles seguirem.

Eu me abaixo no chão e me escondo em um grande arbusto esperando e chamando em um sussurro urgente para os outros seguirem. Vejo que agora estou localizado no quintal da minha casa de infância, mas isso não me surpreende. Os outros são muito lentos, e eu continuo insistindo com eles.

Sinto muita ansiedade e cuidadosamente mantenho meu olhar baixo, para que os batedores dos exércitos que se aproximam não vejam nenhum brilho em meus olhos. Vejo, no entanto, que minha filha está perto de mim, habilmente escondida no arbusto ao lado, seguindo meu exemplo. Ela não estava conosco lã dentro. Não sei quem, se é que alguém, me segue enquanto me afasto do prédio. Estou satisfeito que alguém pelo menos — minha filha — conseguiu sair. Caminho por uma floresta em direção a uma ferrovia (semelhante àquela perto da minha casa de infância), mantendo uma vigilância cuidadosa para os batedores avançados dos exércitos que se aproximam. Eu acordo.

Talvez Freud, Jung ou algum outro famoso intérprete de sonhos se divertisse com isso, mas vamos admitir mais uma vez — ainda não sabemos, científicamente, qual a função que o sonho desempenha em nossa homeostase cerebral. Ninguém sabe realmente se hã algum significado simbólico profundo e profundo no conteúdo do sonho. Poderia ser simplesmente um by-

 

 

 

 

produto da tentativa do cérebro de reestabilizar seus circuitos ou limpar seus bancos de memória de desordem inútil. Não sabemos se o sonho é um vislumbre estranho (um epifenómeno) de um

processo cerebral crítico que não compreendemos completamente ou um reflexo significativo do

embaralhamento funcionalmente importante de nossos arquivos cognitivos e/ou emocionais que tem

implicações verdadeiras para nossa personalidade e estruturas cognitivas. É triste dizer que sabemos

mais sobre os mecanismos cerebrais que controlam as mudanças fisiológicas que são despertadas durante o sono REM do que sobre os equilibrios neuro e psicodinâmicos que surgem dos

sonhos.

No entanto, várias características universais parecem evidentes na personalidade da minha esposa, sonho. Não só é cheio de emoção,2 mas incorporou cognições recentes em um novo padrão esquemático. O episódio de lavagem de cabelo em seu sonho lembra um do filme Malcolm Xque tínhamos visto recentemente. Certamente ter assistido recentemente à pungente série de uma semana da PBS Civil War teve algo a ver com o cenário geral, embora também possa ter representado o conflito que ela havia vivenciado recentemente com administradores universitários. Talvez a mulher asiática no sonho estivesse de alguma forma relacionada às esperanças de minha esposa de ser contratada pelo Serviço Exterior na mesma época. Além disso, não muito antes desse sonho, uma espécie de pássaro da Europa que nunca havia sido avistada na América havia migrado por engano através do Atlântico e estava sendo avidamente perseguida por observadores de pássaros por toda a costa atlântica, mas em vez de espécies existentes, como pardais-de-bico-fino e tentiihões-pintados, aqui temos uma nova espécie composta, o inexistente “telhado-fino”. É quase como se estivéssemos vendo novas idéias sendo criadas e velhas preocupações sendo misturadas no cadinho do cérebro.

Mas alguns também pensaram que sonhar é o cadinho da loucura, e eles podem estar certos. Muitos sugeriram que a esquizofrenia reflete a liberação de processos de sonho no estado de vigília. Vários investigadores tentaram provar essa hipótese, mas evidências sólidas têm sido evasivas. Esquizofrênicos não exibem mais REM do que pessoas normais, exceto durante a noite antes de um "surto esquizofrênico", quando o REM está de fato elevado.3 Claro, esse ponto de virada pode ser registrado apenas em indivíduos que têm colapsos esquizofrênicos episódicos. Isso sugere que as "energias" emocionais que são despertadas durante a fase inicial florida da esquizofrenia podem ser liberadas dentro do processo de sonho.

 

 

 

 

Também pode haver semelhanças entre a esquizofrenia e os eventos elétricos únicos (ou seja, picos de PGO) que ocorrem durante os períodos de sonho (que serão descritos mais detalhadamente mais tarde). Por enquanto, vamos apenas imaginá-los como raios de "relámpagos neuronais" disparando pelo cérebro. Essas descargas nervosas massivas não ocorrem durante estados de vigília normais, mas tipos semelhantes de eventos elétricos foram registrados em áreas límbicas profundas do cérebro esquizofrénico.4 As únicas outras condições nas quais essa assinatura elétrica do sonho foi regularmente observada durante o estado de vigília são em organismos sob a influência de LSD ou quando as aminas biogênicas do cérebro são rapidamente esgotadas e a síntese de serotonina é simultaneamente diminuída por meios farmacológicos.5 De fato, pode haver uma profunda semelhança neurofisiológica entre o sonho, a experiência de LSD e as alucinações esquizofrênicas — embora as duas primeiras sejam amplamente visuais, enquanto a última é amplamente auditiva. Na verdade, todos os três estados compartilham baixa atividade de serotonina no cérebro (veja a “Reflexão posterior” deste capítulo para mais detalhes sobre esse assunto intrigante).

Em todo caso, o sonho é um lugar de fantasias — um lugar onde às vezes vivemos dentro de nossos desejos e dentro de memórias queridas, assim como temidas, do passado. E assim, no sonho da minha esposa, vemos como as velhas memórias importantes da infância emergem inesperadamente (mas não com nenhuma surpresa acompanhante) de alguns recessos profundos da mente, talvez como desejos ocultos pelas seguranças de tempos passados. Quando alguém está em perigo, deve buscar a segurança do lar! E entre todos os novos rostos, queridos velhos frequentemente se juntam a nós sem muito aviso. A filha da minha esposa aparece de repente, e ela pode se sentir melhor por continuar sua jornada perigosa com sua amada filha ao seu lado. Também sonhei com minha própria filha, Tiina, durante os últimos anos. Deixe-me compartilhar brevemente um que tive algumas noites antes de me sentar para escrever este capítulo no início do ano letivo de 1993. Tiina deveria estar entrando na faculdade naquele outono.

Estou em pé em um pódio professoral olhando para várias dezenas de estudantes sentados em grupos espalhados ao redor do auditório — grupos de meninas à esquerda com alguns rapazes espalhados ao redor e um grupo de quatro estudantes negros de aparência feliz à direita, todos com penteados dread lock muito extravagantes. Não há ninguém que eu reconheça explícitamente, embora algumas das meninas pareçam um pouco familiares. De repente, uma menina entra por uma porta dos fundos, e eu a reconheço

 

imediatamente, Tiina, minha filha; um sentimento de alegria me preenche, pois parece que não a vejo há muito tempo. Ela sorri e acena para mim em reconhecimento (em seu jeito muito característico e cativante). Mais graciosamente do que eu já vi antes, quase como se flutuasse, ela vem em direção à frente e senta-se sozinha bem na frente do grupo de estudantes afro-americanos.

Estou tão feliz em vê-la, mas depois de um tempo os alunos atrás dela começam a provocá-la, e sem nenhuma demonstração de má vontade ela simplesmente se levanta e vai para um assento mais perto da frente. Ela parece radiante, um pouco mais velha do que eu me lembrava dela.

De repente, a reunião do auditório termina, e eu estou andando na frente com alguns alunos, o tempo todo tentando dar uma olhada em Tiina.

Não consigo vê-la em lugar nenhum. Fico em pânico e começo a empurrar o que agora é uma multidão. De repente, percebo que ela está morta, mas não acho que essa percepção tenha sido no sonho, mas no momento de pânico em que acordei enquanto suava frio. Tudo no sonho está vividamente gravado em minha mente. Não consigo me livrar do sonho por horas... Ele influencia meu humor por dias.

 

 

 

Naquele momento, minha preciosa filha, Tiina, que tinha uma grande variedade culturalmente diversa de amigos, estava morta há dois anos e meio, morta em um terrível acidente de carro junto com três amigos (Stephanie, Maggie e Kevin).

Um motorista bêbado sendo perseguido por um policial descuidado bateu no carro deles. Eu tive muitos sonhos horríveis (assim como pensamentos e sentimentos, é claro) sobre esse acidente e suas conseqüências horrendas.6 Tiina estaria começando a faculdade naquele ano, e ela estava em minha mente enquanto eu observava os muitos novos alunos brilhantes e ansiosos atravessando o campus. Tiina está morta, mas em meus sonhos ela frequentemente ainda está viva.

Em algum canto da minha mente, o passado existe inalterado! Talvez Freud estivesse parcialmente certo ao dizer que todos os nossos sonhos, se entendermos seus significados ocultos corretamente, refletem "realizações de desejos" ou "complexos"

(pontos emocionais sensíveis) que surgem de nossos desejos mais íntimos e medos

mais profundos. No sonho, realidades emocionais podem se levantar para serem

contadas, pois os detalhes e pretensões menos importantes de nossas vidas

conscientes desaparecem com o ataque do sono. Grandes e pequenas esperanças

para o futuro jazem lado a lado dentro do cérebro, junto com as terríveis realidades do passado.

 

Parece haver dois mundos distintos dentro de nossas mentes, como matéria e antimatéria, mundos que muitas vezes estão 180 graus fora de fase um com o outro.

De fato, como será discutido mais extensivamente mais tarde, a atividade elétrica do tronco cerebral durante o sonho é a imagem espelhada da vigília — a capacidade de certas áreas do cérebro de modular a atividade de outras durante a vigília muda de excitação para inibição durante o REM.7 Em outras palavras, áreas do cérebro que facilitam o comportamento na vigília agora inibem esses mesmos comportamentos. Muitos acreditam que se entendermos essa reversão de cabeça para baixo dos potenciais dominantes no cérebro, entenderemos melhor a natureza das realidades mentais cotidianas, bem como a natureza das mentes que são superadas pela loucura.

Que coisa estranha, esse processo de sonhar, que agora é o foco de mais investigação científica do que qualquer outro mecanismo intrínseco do cérebro.

Em termos de EEG, parece um estado de vigília, mas em termos de comportamento parece uma paralisia flácida. De fato, talvez o que é agora o estado REM tenha sido a forma original de consciência desperta na evolução cerebral inicial, quando a emocionalidade era mais importante do que a razão na competição por recursos. Essa antiga forma de consciência desperta pode ter sido ativamente suprimida para que a evolução cerebral superior prosseguisse eficientemente. Esta é essencialmente uma nova teoria do sonho. É notável que com o número de idéias que já foram propostas, ainda haja espaço para mais. Mas talvez seja isso, de fato, o que o sonho fornece — uma variedade infinita de idéias, especialmente quando a vida é estressante e precisamos considerar novas alternativas. De fato, é um fato demonstrado que a quantidade de sono sonhador aumenta quando os organismos são confrontados por situações estressantes e emocionalmente desafiadoras.8 Elaborarei as teorias existentes no final deste capítulo, mas primeiro apresentarei alguns detalhes factuais importantes sobre a natureza do sono e dos geradores de sonhos no cérebro.

Sono e vigília como funções ativas do cérebro

Antes de certos experimentos críticos serem feitos, pensava-se que o estado de vigília era sustentado pelo bombardeio do cérebro por estímulos recebidos dos sentidos e que o sono ocorria apenas quando a estimulação do ambiente era suficientemente diminuída. Agora está claro que o cérebro tem mecanismos ativos para a indução da vigília (excitação e atenção),

 

bem como mecanismos endógenamente ativos distintos para a indução de SWS e REM. Durante o SWS, que normalmente é urna porta de entrada neural essencial para a entrada no REM (exceto em casos de narcoiepsia, onde os organismos caem diretamente da vigilia para o REM), o córtex é gradualmente cativado por marés cada vez mais profundas de ondas lentas, que, como mencionado, são comumente subcategorizadas na pesquisa do sono humano em quatro estágios que refletem o aprofundamento gradual do sono. O SWS é intercalado com períodos de sono REM ativado, de modo que, à medida que a noite avança, os episodios de SWS 9 As crianças apresentam muito mais ficam mais curtos, enquanto os episódios REM ficam mais longos.

REM do que em pessoas mais velhas, e o SWS profundo também diminui acentuadamente com a idade. 10

Quando os potenciais de ação neuronal são analisados durante os três estados de vigilância, geralmente obtemos uma imagem da atividade de vigília acompanhada por uma grande quantidade de atividade neural espontânea, com apenas algumas células em silêncio, esperando o estímulo ambiental certo aparecer. Isso geralmente produz um padrão beta rápido e de baixa amplitude de atividade elétrica na superfície cortical. Na SWS, a quantidade total de atividade neural na maioria das partes do cérebro, como o córtex, diminui marginal mente, mas há uma grande redistribuição de disparos. Muitos neurônios no eixo tálamo-neocortical começam a disparar sincronizadamente, produzindo fusos de sono (uma forma de onda oscilatoria característica da SWS que se aproxima) e ondas delta, como se as zonas corticais estivessem sob a influência de um novo e poderoso sistema executivo que diminui a atenção. 11 Na verdade, muitas dessas alterações cerebrais surgem de neurônios marcapasso rítmicos que parecem estar situados em antigas áreas reticulares não específicas (ou seja, intralaminares) do tálamo. Existem também outras áreas cerebrais, especialmente no prosencéfalo basal e no hipotálamo anterior, de onde a atividade cortical de ondas lentas pode ser promovida. A estimulação elétrica repetitiva dessas partes do cérebro em animais acordados induz prontamente o sono, e um local muito específico na área pré-óptica ventrolateral tem

foi recentemente identificado como um potencial gerador de SWS.

Durante o sono REM, a maior parte do cérebro exibe um pouco mais de atividade neuronal atividade do que durante a vigília, com tempestades de atividade intensa varrendo certas áreas do cérebro. No entanto, muitos neurônios que são mais ativos durante a vigília (por exemplo, neurônios norepinefrina [NE] e serotonina [5-HT]) cessam completamente o disparo durante o REM (veja a “Reflexão posterior” deste capítulo). Imagens de tomografia por emissão de positrons do cérebro durante o sonho destacam

 

excitação no sistema límbico, especialmente na amígdala. De fato, muitas áreas do cérebro que mediam emoções “acendem” durante o REM, mas urna surpresa foi que as áreas pré-frontais, que geram planos ativos, permanecem quiescentes, como acontece durante o SWS.13

 

 

 

Urna área do cérebro — a saber, o hipocampo — exibe atividade teta rítmica altamente sincronizada durante o REM. Durante a vigília, esse tipo de sincronização hipocampal (também conhecida como ritmo teta, que é comum quando os animais estão explorando seu ambiente) geralmente indica que os circuitos estão codificando informações sistematicamente (ou seja, traduzindo experiências recentes em memórias de longo prazo). 14 Isso reflete um processo semelhante ocorrendo durante o REM, embora seja bem sabido que temos grande dificuldade em lembrar conscientemente de nossos sonhos? Talvez isso não seja um paradoxo, se a atividade teta durante o REM reflete o processamento de informações que está permitindo que os estoques de memória transitória se tornem integrados em hábitos com porta mentais subconscientes. Talvez as teorias dos sonhos de Freud e Jung, que sugeriram que os sonhos refletem forças emocionais inconscientes e simbólicas que afetam um indivíduo, ainda possam conter algumas verdades básicas, embora sejam difíceis de avaliar empíricamente e tenham sido criticadas por muitos.

Embora não saibamos exatamente como as memórias são consolidadas durante o REM, podemos antecipar que o hipocampo estará no meio da ação neuronal. Afinal, o hipocampo é a área do cérebro que está bem estabelecida para ser um mediador entre memórias de curto e longo prazo, e entra em um estado thetacaracterístico durante o REM. Além disso, agora está claro que os tipos de processamento de informações que foram realizados pelo hipocampo durante a vigília são representados durante a dinâmica endógena do estado REM.15 O estado REM é geralmente categorizado em dois componentes (1) o tônico ou componentes sustentados do REM, como o relaxamento muscular generalizado (atonía) que impede os organismos de representar seus sonhos, e (2) os componentes fásicos, que são refletidos nas muitas contrações musculares (ou seja, ações oníricas) que rompem a atonia. Durante essas contrações, o cérebro é bombardeado por raios endógenos de “relâmpagos” neurais chamados picos PGO (já que são especialmente evidentes no sistema visual representado na ponte, corpos geniculados laterais e córtex occipital). Durante essas tempestades neurais, os organismos permanecem reclinados (em um estado de atonia muscular) por causa de uma inibição maciça, provavelmente induzida pelo aminoácido

 

transmissor glicina, exercida sobre os neurônios motores que controlam os grandes músculos antigravitacionais do corpo. 16 Mais ^arc^e descreverei o comportamento de animais nos quais esse mecanismo de atonia (situado logo abaixo do locus coeruleus, que está situado no nível pontino do tronco cerebral) foi danificado, após o que os animais começam a representar a emocionalidade de seus sonhos. As descargas neuronais PGO maciças são acompanhadas por REMs, espasmos corporais e tremores musculares que rompem a inibição motora e frequentemente se assemelham a fragmentos de comportamentos motivados/emocionais (por exemplo, latidos e rosnados fracos em cães, com leves movimentos de corrida das patas, que presumivelmente refletem seu conteúdo de sonho).

Embora essa fase “ativada” ou “paradoxal” do sono tenha sido mais comumente chamada de sono REM, as iniciais também poderiam significar sono de movimento rápido do ouvido, pois há espasmos musculares correspondentes no aparelho auditivo do ouvido médio, bem como em muitas outras partes do corpo, espasmos dos bigodes e fungadas durante o REM — um 17 Por exemplo, em criaturas olfativas como ratos, há uma grande quantidade de comportamento que normalmente é visto durante a exploração do ambiente e investigação de objetos (ver Capítulo 8). 18 Os machos têm uma alta probabilidade de ter ereções durante 19 e os ratos apenas periodicamente.

20

Períodos REM, humanos quase continuamente,

Normalmente os sonhos mais vividos e afetivamente carregados ocorrem durante episódios REM; eles são especialmente intensos durante as ventanias dos picos de PGO.

 

 

 

Os relatos ocasionais de sonhos que ocorrem durante o SWS (conforme observado em estudos de despertar seletivo em laboratório) são sedados em comparação.21 Um equívoco comum é que pesadelos, terrores noturnos e sonambulismo ocorrem durante o sono REM; na verdade, eles normalmente surgem durante o SWS mais profundo (ou seja, estágio 4, ou sono delta).22 A arquitetura do

estadiamento do sono não é aleatória, mas reflete uma ordem subjacente que permanece mal compreendida. A taxa média na qual os animais percorrem um conjunto completo de estágios (ou seja, o intervalo médio REM-REM) é chamada de ciclo básico de repouso-atividade (BRAC). Está diretamente relacionado à taxa metabólica dos animais, com criaturas menores tendo BRACs curtos (por exemplo, 20 minutos em média para gatos) e animais maiores tendo ciclos mais longos (90 minutos em média para humanos).23 A questão de se o BRAC também pode ser detectado na atividade de vigília foi resolvida para ambas as espécies. Por exemplo, se alguém obtiver uma medida contínua e contínua do comportamento durante a vigília (como pode ser feito tendo

 

animais trabalham por uma recompensa de estimulação cerebral), gatos exibem um ritmo de 20 minutos na taxa de resposta.24 Da mesma forma, descobriu-se que se alguém observa discretamente os humanos, eles tendem a mostrar períodos revigorados de limpeza facial (por exemplo, tocar o rosto, incluindo cutucar o nariz) aproximadamente a cada 90 minutos.25 Esses ritmos, que são mais curtos do que um dia (ultradiano),são incorporados em ritmos diários (circadianos), bem como em ciclos mais longos (infradíanos), como os que governam os ciclos mensais e anuais. A maneira como o sono e as várias rotinas de vigília são incorporados ao ritmo circadiano passou a ser compreendida em detalhes consideráveis.

O Relógio Mestre do Cérebro e a Melatonina

A elucidação dos mecanismos cerebrais que controlam o ritmo circadiano diário de 24 horas tem sido uma grande história de sucesso. O principal mecanismo marcapasso para o relógio diário está situado em grupos circulares pareados de neurônios chamados núcleos supraquiasmáticos (NSQ), que, como o nome indica, estão situados diretamente atrás dos olhos acima do quiasma óptico (Figura 7.1).26 Os neurônios neste núcleo não apenas mantêm seu ritmo de disparo por aproximadamente 24 horas após serem desconectados de todas as outras áreas do cérebro, mas também continuam a ciclar por algum tempo quando removidos do corpo e mantidos em cultura de tecido.27 Em ratos, o pico da atividade neuronal do NQS é durante o dia (quando os animais estão tipicamente descansando), o que sugere que o núcleo opera principalmente inibindo ativamente muitos sistemas de controle comportamental.28 De fato, apesar da descoberta de outros potenciais geradores de SWS na área pré-óptica ventrolateral, ainda pode ser que as saídas deste núcleo e de outros promovam SWS durante a estimulação hipotalâmica anterior. As múltiplas vias de saída do SCN controlam praticamente todos os ritmos comportamentais que foram estudados, da alimentação ao sono. Sob condições ambientais constantes, os dois SCN podem às vezes se tornar dessincronizados, produzindo dois ritmos independentes de corrida livre, que normalmente são ligeiramente mais longos ou mais curtos do que 24 horas. Danos a um SCN restabelecem um único ritmo de corrida livre.29 Quando ambos os núcleos são destruídos, no entanto, os animais espalham seu comportamento de forma bastante aleatória ao longo do dia, em vez de manter uma rotina cíclica de atividades diárias.30 No entanto, o comportamento rítmico pode ser restaurado em tais animais transplantando neurônios SCN neonatais em seus cérebros.31

 

Geralmente, a luz é um poderoso definidor de tempo (zeitgeber) para o SCN.

Mesmo um breve pulso de luz brilhante dado uma vez por dia sincronizará os ritmos sob condições de iluminação constantes de 24 horas.32 No entanto, a atividade no núcleo é coordenada por uma variedade de influências adicionais, que vão desde a ingestão de cafeína até o hormônio pineal melatonina.

Pode-se entrar em sintonia com os ritmos de corrida livre tipicamente observados sob condições ambientais constantes administrando melatonina em um horário definido 33 Dentro da glândula pineal, a melatonina é normalmente sintetizada a cada dia. a partir da serotonina em duas etapas enzimáticas: com o auxílio das enzimas N-acetütransferase (NAT) e hidroxiindol-O-metiltransferase (HI O MT). A melatonina é tipicamente liberada na circulação da maioria dos mamíferos quando a iluminação diminui e eles estão se preparando para dor A melatonina reduz a atividade do SCN diretamente ao atuar na alta densidade de receptores de melatonina situados por todo o núcleo (Figura 7.1).34 Os pesquisadores ainda estão descobrindo que molécula notável é a melatonina; ela não apenas serve como um poderoso indutor de SWS, mas também sincroniza os ritmos circadianos e regula beneficamente uma variedade de outros processos corporais, incluindo crescimento e puberdade. Foi relatado que alivia a ansiedade e modifica a depressão (alguns indivíduos ficam menos deprimidos, mas em outros a depressão aumenta),35 e pode até inibir o crescimento de tumores cancerígenos quando tomado no final da noite, a hora do dia em que é normalmente secretado.36 Pode aumentar a expectativa de vida em cerca de 20% sob condições especiais em animais experimentais.37 Exerce um controle global sobre o cérebro e, mais do que qualquer outro agente natural atualmente conhecido, pode servir como um agente promotor do sono seguro e altamente eficaz.38 Durante os últimos anos, à medida que as informações sobre esse hormônio notável se tornaram cada vez mais disponíveis ao público, houve um grande aumento no uso, uma vez que está disponível sem receita em muitos países. Embora pesquisadores cautelosos gostem de indicar que as conseqüências a longo prazo do uso de melatonina não são conhecidas, pessoas cegas agora a tomam regularmente há mais de uma década para estabilizar seu ritmo circadiano sem efeitos nocivos.

 

FRONTAL SECTION

Imagem

MELATONIN VERY SELECTIVELY BINDS TO THE SCN

THROUGH SUPRACHIASMATIC NUCLEUS

Figura 7.1. Dar melatonina radioativa a ratos destaca muito bem as localizações dos núcleos supraquiasmáticos (SCN) do hipotálamo que controlam praticamente todos os ritmos circadianos exibidos pelos animais. Uma imagem bastante semelhante é obtida, exceto que grande parte do resto do cérebro também fica escuro, quando os animais recebem 2-DG radioativo durante sua fase de sono (ou seja, a fase clara do ciclo de iluminação circadiana). Em outras palavras, o núcleo é mais ativo quando o comportamento é inibido. Designações anatômicas: CG: giro cingulado; CC: corpo caloso; CP: caudateputâmen; S: área septal; BN: núcleo do leito da estria terminal; Fx: fórnice; AC: comissura anterior; OC: quiasma óptico.

 

 

 

Embora a melatonina seja uma molécula endógena promotora do sono notavelmente segura e eficaz, o cérebro contém uma grande variedade de outras.39 Cerca de 30 foram identificadas, mas ainda não está claro quais são os indutores naturais do sono. No momento, certas moléculas da classe das interleucinas,que fazem parte da resposta imune que pode ajudar a informar o sistema nervoso sobre problemas corporais, parecem ser agentes promotores do sono especialmente potentes, assim como um lipidio descoberto recentemente que se acumula no cérebro de gatos que são privados de sono.40 Além disso, um sistema transmissor sedativo baseado em adenosina é fortemente representado no tálamo e no resto do sistema nervoso somático.41 A cafeína é um antagonista natural do receptor de adenosina, com bebidas como café, e por que algumas pessoas têm

grande dificuldade para dormir após o consumo de bebidas com cafeína.

42

o que ajuda a explicar por que as pessoas conseguem manter a excitação

Mecanismos cerebrais do sono e da excitação

 

O esclarecimento dos mecanismos cerebrais ativos que controlam o sono e a vigília representa uma das grandes realizações da psicobiologia. Também forneceu a principal justificativa para aceitar que o cérebro é espontaneamente ativo com uma variedade de estados de vigilância distintos gerados internamente. Para identificar as áreas cerebrais críticas que mediam os principais estados de consciência — a saber, vigília, SWS e REM — os investigadores transectaram (fatiaram) o cérebro vivo (geralmente gatos) em vários locais ântero-posteriores para determinar se a parte da frente ou de trás ainda era capaz de mediar esses estados.

Antes de resumir os resultados desses experimentos altamente invasivos, deixe-me enfatizar que eles não nos dizem nada sobre quantas áreas do cérebro realmente participam dos estados normais de sono-vigília. Eles apenas nos dizem onde no cérebro os geradores essenciais para esses estados podem estar situados. Assim, a descoberta de que as estruturas executivas para um estado cerebral como o REM estão situadas no tronco cerebral inferior não elimina a importância potencial das áreas cerebrais superiores para os sonhos que os organismos vivenciam. Na verdade, sonhar e REM podem ser dissociados no cérebro. Por exemplo, pessoas psicologicamente perturbadas que foram submetidas a lobectomias frontais durante uma era passada de psicocirurgia (décadas de 1940 e 1950) continuaram a exibir índices fisiológicos normais de sono REM, mas não relataram nenhum conteúdo de sonho quando acordadas do REM.43 Assim, os índices fisiológicos do REM nem sempre são acompanhados por experiências psíquicas de sonho, o que sugere que sonhar é uma função cerebral superior, enquanto a capacidade de entrar nesse estado é uma função cerebral inferior.

Os sistemas de vigília

A identificação inicial das zonas cerebrais que são primariamente responsáveis por governar o sono e a vigília foi alcançada por transecções radicais do tronco cerebral em vários níveis (Figura 1.2).44 O cérebro superior, desconectado das entradas sensoriais do corpo, é bastante suficiente para manter o ciclo normal dos estados de sono-vigília. Um animal aleijado dessa forma, com a medula espinhal separada do resto do cérebro, é chamado de preparação encephaie isolé. Esses animais tetraplégicos ainda exibem BRACs normais em seus registros de EEG, mas não, é claro, em seus comportamentos corporais. Se as transecções forem feitas no tronco cerebral no nível alto do mesencéfalo, em um procedimento chamado preparação cerveau isolé,os animais entram em coma, e seus prosencéfalos permanecem em atividade de onda lenta quase contínua. Apenas

 

 

 

 

após muitas semanas de recuperação, os animais cerveau isolé exibirão algum retorno modesto de dessincronização de EEG sugestiva de alguma atividade de vigília, enquanto os indicadores de EEG do sono REM nunca retornam às áreas cerebrais anteriores ao corte. No entanto, o tronco cerebral inferior desses animais continua a exibir um ciclo espontâneo entre o sono acordado e ativado, o que implica que os mecanismos básicos para a vigília e o REM existem em áreas cerebrais abaixo do corte cerveau isolé — que ambos ficam abaixo da metade rostral do mesencéfalo. Ao discutir cortes adicionais entre esses anteriores, será importante lembrar que na preparação cerveau isoléapenas 4 dos 12 nervos cranianos permanecem presos ao prosencéfalo — a saber, os bulbos olfatorios (I), nervos ópticos (II) para dois canais principais de entrada sensorial e nervos oculomotores (III) e trocleares (IV) para movimentos oculares.

Uma descoberta notável foi que, ao mover os cortes um pouco mais para longe de volta da clássica transecção de cerveau isolé, eventualmente obtemos animais que exibem uma grande quantidade de atividade de EEG do tipo vigília no prosencéfalo, sem qualquer indicação de REM nessas áreas cerebrais superiores.45 Ainda mais notavelmente, isso pode ser alcançado sem permitir qualquer entrada sensorial adicional no prosencéfalo. Em outras palavras, com um corte que ainda é apenas anterior ao ponto de entrada do quinto nervo craniano — ou seja, o trigêmeo, que transmite sensações faciais para o cerebral — o 46 O prosencéfalo passa a exibir uma grande quantidadetronco de atividade de EEG de vigília, o aparecimento espontâneo de índices de EEG de vigília nessa preparação pré-trigeminal pontina média sugeriu aos primeiros pesquisadores que um gerador espontâneo para a manutenção da vigília reside dentro de uma zona estreita do tronco cerebral perto da junção mesencefálica-pontina. Como o corte pré-trigeminal do ponto médio não permitiu nenhuma influência sensorial adicional no prosencéfalo, concluiu-se que os mecanismos básicos de vigília do cérebro não requerem entrada sensorial do corpo para sustentar a excitação. É aparente que a pequena cunha do tronco cerebral entre o corte cereveau isolé e o corte pré-trigeminal do ponto médio contém um marcapasso endógeno para a geração do despertar.

 

Imagem

Figura 7.2. Visão geral dos tipos de transecções cerebrais que levaram às localizações gerais dos principais sistemas de vigília, SWS e REM dentro do neuroeixo. Por exemplo, com o corte pré-trigeminal médio-pontino, a vigília e o SWS foram deixados no prosencéfalo, enquanto o potencial para REM foi manifestado apenas nos sistemas neurais e corporais abaixo do corte. Quando o corte foi ligeiramente mais rostral, através do mesencéfalo (ou seja, o corte cereveau isolé ), o prosencéfalo permaneceu perpetuamente na escuridão do SWS, enquanto o tecido abaixo do corte alternava entre os estados de excitação do tipo vigília e sono ativado. Além disso, observe que a secreção do hormônio do crescimento da hipófise ocorre em conjunto com os episódios de SWS, enquanto a secreção de ACTH é arrastada para os períodos REM.

Em trabalho adicional, quando esta zona reticular do cérebro foi eletricamente estimulados em animais dormindo, os animais acordaram ¡mediatamente. Essas descobertas levaram à ideia clássica de que o cérebro tem um sistema de ativação reticular ascendente (ARAS) para gerar excitação ao acordar.47 Embora conceitos globais como o “sistema límbico” e o ARAS tenham sido desprezados como simplificações grosseiras por gerações subsequentes de investigadores, essas conceituações devem ser respeitadas pelos avanços poderosos que representaram em seu tempo. Somente aproximações sucessivas podem orientar nossa busca por conhecimento substantivo sobre as muitas outras funções cerebrais intrínsecas, especialmente as emocionais, que ainda precisam ser estudadas dentro da “grande rede intermediária”.

A outra característica marcante da preparação pré-trigeminal pontina média era que, enquanto a vigília retornava ao prosencéfalo, o tronco cerebral abaixo do corte retinha o potencial para gerar sono REM. Isso era claro, pois o corpo, que está sob o controle do tecido neural abaixo do

 

corte, mostrou períodos de atonía acompanhados pelas mudanças fásicas características do sono ativado.48 Isso confirmou que os sistemas cerebrals básicos para a vigília e o sono REM podiam ser anatómicamente distinguidos.

Além disso, devido à sua localização mais caudal (o que sugere prlmltlvldade crescente), o circuito executivo para o mecanismo REM parecia externamente mais antigo do que os mecanismos ARAS de vigília. Embora essa questão desconcertante raramente tenha sido abordada na literatura, ela levanta a possibilidade aparentemente absurda de que os circuitos de gatilho essenciais para o sonho surgiram antes do despertar durante o longo curso da evolução cerebral. Como será discutido em mais detalhes posteriormente, esse paradoxo fornece uma pista para a natureza fundamental da excitação REM dentro do cérebro de mamíferos.

Mas primeiro, várias questões importantes sobre a natureza do mecanismo de vigília precisam ser resolvidas. A mais importante é: o EEG despertado no prosencéfalo do animal pré-trigêmeo realmente reflete a presença de uma consciência funcional de vigília? Por exemplo, o gato pré-trigêmeo está ciente de seus arredores e é capaz de integrar eventos que acontecem ao redor de seu corpo paralisado? Isso só poderia ser respondido pela capacidade de tal animal de exibir novo aprendizado instrumental dentro de seu prosencéfalo isolado. Esta foi uma questão especialmente difícil de responder, uma vez que tal prosencéfalo pode experimentar apenas visão e olfato e pode se comunicar com o mundo apenas através de seus olhos (uma vez que apenas os nervos oculomotores e motores trocleares permaneceram conectados ao prosencéfalo). Teria sido absurdo tentar obter aprendizado em tais animais através da administração de recompensas tradicionais, como comida, água, calor e toque, uma vez que os nervos de entrada para essas sensações ficam bem abaixo do corte. Em outras palavras, o paladar, que vem através dos nervos cranianos Vil, X e XI (os nervos facial, vago e glossofaríngeo, respectivamente), e as sensações de calor e tato, que surgem em grande parte da medula espinhal, foram cirurgicamente desconectadas dos processos de consciência do prosencéfalo que os pesquisadores desejavam analisar. Portanto, só se poderia usar estímulos olfativos e visuais do mundo exterior como recompensas potenciais para modificar movimentos instrumentais dos olhos — canais de reforço que não são co mu mente usados para estudar o aprendizado animal. Em vez de tentar experimentos tão difíceis, os pesquisadores decidiram avaliar a eficácia da “recompensa” central evocada pela estimulação do hipotálamo lateral — que, por causa de sua trajetória anatômica, deveria ter permanecido intacto no prosencéfalo isolado (ver Capítulo 8). Descobriu-se que gatos pré-trigeminais

 

 

 

 

aprenderam prontamente a mover os olhos para autoadministrar estimulação hipotalâmica recompensadora.49 Assim, podemos concluir que seu EEG de vigília foi provavelmente acompanhado por percepção consciente. A alternativa, é claro, é que os animais podem aprender tais respostas sem qualquer consciência.

Outra questão fundamental era a natureza precisa do mecanismo de vigília que estava situado dentro da ponte rostral entre os cortes cerveau isofée pré-trigeminal. Uma resposta parcial a isso parece ser a existência de dois grupos de células colinérgicas nessa área, a saber, Ch-5 e Ch-6, que operam em conjunto com o locus coeruleus próximo, o grande grupo de células norepinefrina (A6) (ver Figura 6.5). Esses grupos nucleares estão todos situados no tecido pontomesencefálico que foi adicionado à parte telencefálica da preparação cerveau isolé pelo corte pré-trigeminal (Figura 7.2). Está bem estabelecido que esses sistemas neurais ascendentes participam da excitação e atenção cerebrais, mas também há vários mecanismos de excitação adicionais, como sistemas dopaminérgicos, histaminérgicos, glutamatérgicos e vários neuropeptídeos situados ainda mais acima no tronco cerebral.

No entanto, esses sistemas superiores sozinhos não parecem capazes de manter a consciência desperta dentro do prosencéfalo isolado. O que é necessário para a consciência desperta é a influência da inervação colinérgica e noradrenérgica acima mencionada do prosencéfalo. A cirurgia cerveau isolé corta os axônios ascendentes de ambos os sistemas.

Agora é certo que os grupos de células colinérgicas situados perto da ponte rostral são uma característica central do ARAS. Esses sistemas promotores de atenção podem controlar a atividade em muitas áreas cerebrais anteriores, bem como em muitas áreas no tronco cerebral inferior, incluindo núcleos de nervos cranianos.50 Em suma, os sistemas colinérgicos do tronco cerebral abrem portais neurais que promovem o processamento de informações sensoriais em áreas amplas do cérebro durante a vigília, especialmente por meio de canais de informações sensoriais que passam pelo tálamo. Pode-se induzir uma clara facilitação da atividade neural em vias sensoriais ascendentes do tálamo por estimulação elétrica dos grupos de células colinérgicas do tronco cerebral. O efeito também dura substancialmente mais que a estimulação. Por exemplo, um segundo de estimulação no grupo nervoso Ch-6 pode aumentar a excitabilidade dos sistemas talâmicos por até seis minutos,51 o que sugere que tal estimulação, além de liberar ACh, também libera neuromoduladores que sustentam a excitação de curto prazo provocada pela ACh. Se bloquearmos os efeitos dos sistemas colinérgicos através da administração de antagonistas dos receptores muscarínicos, como a atropina

 

geram atividade de onda lenta poderosa no córtex. Isso pode ocorrer sem indução de sono comportamental! Esses animais estão acordados, embora pareçam desorientados. De fato, eles estão em um estado de confusão com alucinações frequentemente horríveis, se a experiência subjetiva humana puder ser aceita como um guia para entender a mente animal.

Agora é bem aceito que durante a atividade colinérgica reduzida no cérebro, as capacidades de

atenção e consolidação da memória de humanos e animais são severamente comprometidas. De fato,

muitos dos problemas cognitivos da doença de Alzheimer são devidos à deterioração desses sistemas neuroquímicos, especialmente das células colinérgicas do prosencéfalo basal rostral (grupos de

 

 

 

células Ch-l-Ch-4).52 Em suma, os sistemas colinérgicos generalizados do prosencéfalo e do tronco cerebral são essenciais para a excitação sustentada da vigília e atenção de áreas cerebrais superiores de maneiras amplas e não específicas. Como será discutido mais tarde, também há motivos para acreditar que os neurônios colinérgicos mais dispersos mais abaixo no tronco cerebral são essenciais para a excitação do sono REM. Essa descoberta sugere que algum tipo de continuidade neurobiológica existe entre a excitação REM e a excitação desperta dentro do cérebro. É possível que os neurônios ACh amplamente dispersos que agora governam os aspectos fásicos do REM originalmente mediassem uma forma mais emocional de despertar em nossa espécie ancestral.

O papel dos neurônios NE na sustentação do comportamento de vigília parece mais modesto do que o dos sistemas colinérgicos. A destruição de grupos de células NE aprofunda o SWS e aumenta o sono REM.53 Embora a sonolência e o cansaço sejam aumentados pela depleção dos sistemas NE cerebrais, esse sistema parece controlar a atenção seletiva em vez da capacidade geral de consciência normal de vigília. Quando se observa os efeitos reais da liberação de NE no processamento sensorial dentro do córtex, descobre-se que há uma amplificação das relações sinal-ruído, que é afetada mais por uma redução da conversa de fundo aparentemente aleatória (ou seja, ruído neural?) do que por uma amplificação dos sinais sensoriais recebidos.54 Assim, enquanto os grupos de células colinérgicas intensificam todos os sinais sensoriais direcionados ao córtex, o NE pode focar a atenção em componentes específicos do mundo.

As células NE geralmente respondem a qualquer evento sensorial novo, mas esses efeitos se habituam bem rápido;55 no entanto, as mudanças são mais sustentadas se os eventos ambientais têm impacto emocional substancial. Por exemplo, o locus coeruleus de um gato se torna muito ativo quando o gato é confrontado por um

 

cão latindo.56 Alguns sugeriram que o sistema NE do locus 57 mas há pouco sistema emocional específico promovendo medo, evidência para coeruleus é um tal especificidade afetiva. Até onde sabemos, NE participa até certo ponto de todas as atividades cognitivas e emocionais, tanto as agradáveis quanto as desagradáveis.

Mecanismos cerebrais do sono de ondas lentas

Como os grupos de células colinérgicas do prosencéfalo basal ajudam a mediar a

atenção e a formação da memória, uma redução em suas atividades promoverá a SWS.

No entanto, esse efeito por si só não parece ser suficiente para colocar um

organismo para dormir, embora os anticolinérgicos costumavam ser o ingrediente

ativo mais comum em medicamentos para dormir de venda livre. O mesmo pode ser dito

para reduções na atividade do NE cerebral. Outros fatores devem contribuir

para a equação antes que o sono possa se solidificar. Talvez uma certa quantidade

de atividade de adenosina ou GABA tenha que se acumular. Como já

mencionado, a excitação de núcleos pré-óptieos específicos dentro do

hipotálamo anterior é altamente eficaz na promoção de SWS, e esses neurônios

contêm GABA. Em suma, provavelmente não há um único gerador de SWS no cérebro.

Muitos fatores podem reduzir a excitação cerebral. Como acontece com tantas

 

 

 

outras funções, o SWS é múltiplo e talvez controlado hierarquicamente dentro do cérebro.

Historicamente, um sistema de amina biogênica foi reconhecido como um facilitador do SWS: os neurônios do rafe contendo serotonina do tronco cerebral.

Mas é improvável que este seja um sistema ativo de promoção do sono, em oposição a um que normalmente participa da geração de comportamentos calmos durante a vigília. A análise eletrofisiológica nunca demonstrou aumento do disparo das células do rafe durante o início do sono. De fato, os neurônios do rafe disparam menos durante a transição do estado de vigília para o SWS,58 então devemos considerar sua atividade no contexto de todo o espectro de mudanças cerebrais em andamento. Por exemplo, talvez a atividade moderada da serotonina possa ser especialmente relaxante na presença de diminuição do tônus de ACh ou NE. Em qualquer caso, os facilitadores farmacológicos da atividade da serotonina são tipicamente agentes promotores do sono bastante poderosos: os precursores da serotonina, triptofano e 5-hidroxitriptofano, promovem marcadamente o SWS, assim como os medicamentos liberadores de serotonina, como a fenfluramina e os inibidores da recaptação da serotonina (especialmente certos antidepressivos tricíclicos,

 

efeitos anticolinérgieos especialmente fortes).59 É improvável que todas essas formas de sono induzido se assemelhem ao processo natural. Finalmente, deve-se enfatizar novamente que um produto metabólico da serotonina — a saber, a melatonina — é um promotor notavelmente poderoso do SWS natural. De fato, o sono induzido pela melatonina parece mais profundo do que o sono normal, o que pode explicar por que aqueles que o tomam às vezes conseguem dormir menos a cada noite.

Infelizmente, o aumento da profundidade não pode ser medido com gravações de EEG de superfície.

Vale ressaltar que todas as manipulações que aumentam a disponibilidade de serotonina nas sinapses reduzem uniforme e acentuadamente o sono REM, embora as pessoas que inicialmente começam a tomar melatonina frequentemente descrevam sonhos mais vividos. Como será discutido mais tarde, pode muito bem ser que uma função do sono REM seja rejuvenescer o sistema de serotonina; se a disponibilidade de serotonina for farmacológicamente amplificada nas sinapses, os animais parecem ter uma necessidade reduzida de sono REM.

Embora a facilitação da atividade da serotonina possa aumentar o SWS, a depleção de serotonina pode reduzir a quantidade de SWS, como seria de se esperar.60 A inibição da síntese de serotonina com o inibidor da triptofano hidroxilase paraclorofenilalanina (PCPA) promove insônia e, portanto, aumenta a excitação (embora existam diferenças notáveis e ainda inexplicáveis entre espécies neste efeito, com gatos sendo muito mais severamente afetados do que ratos ou humanos).61 Em suma, a regulação geral do SWS é complexa, e muitos fatores adicionais contribuem para o sono profundo, variando de uma ampla variedade de neuropeptídeos, como o peptídeo indutor do sono delta (DSIP), bem como alguns produtos metabólicos do GABA, como o gama-hidroxibutirato.62

Mecanismos cerebrais do sono REM: sonhar é mais antigo que estar acordado na evolução do cérebro?

Conforme mencionado anteriormente, após uma transecção do tronco cerebral pré-trigeminal, mecanismos básicos de vigília existem acima do corte, enquanto os neurônios que ativam o sono REM permanecem abaixo do corte (Figura 7.2). Estudos de transecção posteriores indicam que o mecanismo executivo REM reside na parte inferior da ponte, uma vez que um corte entre a ponte e a medula deixa o mecanismo REM em áreas cerebrais rostrais.63 Existem várias funções REM distintas dentro

desta zona geral do tronco cerebral, uma vez que um corte bem no meio da

 

 

 

 

a ponte tende a prejudicar a integração do REM, deixando os mecanismos de atonía acima da transecção e aqueles para os componentes fásicos abaixo.

Com tal dano, a coerência do estado REM se desintegra. A área do cérebro que mantém as funções tônicas do REM, como a atonía, está situada logo abaixo do núcleo A6 NE do locus

coeruleus, enquanto os mecanismos fásicos estão situados na formação reticular pontina dorsolateral. Quando essas respectivas áreas são individualmente lesionadas, os componentes tônico e fásico do REM são seletivamente atenuados.64 Ambos os sistemas para REM são construídos em grande medida em torno de influências neurais colinérgicas. A colocação de medicamentos que promovem a atividade da ACh nessas regiões inferiores do tronco cerebral pode desencadear episódios de sono REM.65

Neste contexto, é digno de nota que muitas das células gigantes dos campos tegmentares reticulares (os chamados neurônios FTG) exibem explosões dramáticas de disparo durante o sono REM. Geralmente, acredita-se que elas contribuem substancialmente para os componentes fásicos do REM. Foi notado que essas mesmas células mediam movimentos rápidos de orientação durante a vigília, indicando que suas atividades não estão simplesmente confinadas ao REM, mas isso não minimiza sua importância para ajudar a gerar as tempestades neurais do REM (por exemplo, picos de PGO).66 De fato , da perspectiva de que os antigos mecanismos REM contribuíram originalmente para uma forma antiga de excitação ao acordar, a participação contínua dessas células em alguns reflexos primitivos de orientação faz sentido considerável.

Embora tanto a excitação desperta quanto a excitação REM tenham fortes efeitos colinérgicos influências, é digno de nota que o estado REM não é mais apenas um estado de vigília mascarado sob o relaxamento motor maciço da atonia; é um estado cerebral distinto. Todo o tronco cerebral parece fazer uma dramática “mudança de estado de 180 graus” durante o REM: a formação reticular começa a promover ativamente a inibição em oposição à excitação.67 Isso foi demonstrado pela análise dos efeitos da estimulação reticular no reflexo de fechamento da mandíbula despertado pela ativação direta dos núcleos motores do trigêmeo (ou seja, o componente motor do nervo craniano V). No estado de vigília, a estimulação reticular prévia facilita o reflexo de morder, mas durante o estado REM, a estimulação aplicada exatamente aos mesmos locais inibe o reflexo. Essa descoberta surpreendente indica que a função de certas zonas reticulares é diametralmente invertida durante o sono de sonho, e isso contribui para a inibição motora maciça que caracteriza o sono REM.

 

Como observado anteriormente, é notável o quão abaixo no tronco cerebral o

mecanismos executivos para o sono REM estão situados: O coração da maior

concentração de neurônios iniciadores do REM fica caudal ao mecanismo de vigília

ARAS. Mecanismos cerebrais que evoluíram antes são tipicamente mais baixos

dentro do neuroeixo e em posições mais mediáis do que adições mais recentes.

Devemos acreditar que os mecanismos REM são um pouco mais antigos do que os

de vigília? Por mais improvável que isso possa parecer à primeira vista, as localizações cerebrais acima nos induzem a considerar tal absurdo.

 

 

 

Devemos notar que, embora o REM seja uma função cerebral antiga em mamíferos, até onde sabemos, peixes e répteis não apresentam tal estado. O sono REM também é rudimentar em pássaros, ocorrendo apenas em episódios breves e pouco freqüentes.68 De fato, um antigo mamífero ovíparo, a equidna (o tamanduá espinhoso marsupial da Austrália, que tem uma série de características cerebrais incomuns, como lobos frontais aumentados e nenhum corpo caloso), aparentemente não exibe sono REM.69 Usando esse contexto evolutivo como pano de fundo, é improvável que o REM tenha evoluído de novo dentro do tronco cerebral inferior dos primeiros mamíferos. Parece mais razoável supor que os mecanismos cerebrais que agora mediam o REM em essencialmente todos os mamíferos já serviram a algum outro tipo de função cerebral em criaturas ancestrais. De fato, a partir de uma série de fatos resumidos anteriormente, podemos supor que o que agora é conhecido como mecanismo REM controlava originalmente uma forma primitiva de excitação desperta. Com a evolução das áreas cerebrais superiores, um mecanismo de vigília mais novo e mais eficiente pode ter sido necessário, levando ao surgimento do ARAS. A forma mais antiga de excitação pode ter sido gradualmente substituída e relegada a fornecer uma função de segundo plano, como a integração de informações emocionais que parecem ocorrer durante o sonho. Pessoas que têm experiências de sonho em grande estima podem estar afirmando corretamente a importância da informação afetiva que é codificada por meio de nossos antigos impulsos emocionais para a conduta adequada de nossas atividades de vigília.

Se isso for verdade, que tipo de vigília era mediado pelo antigo sistema que agora media os sonhos? Uma possibilidade razoável, sugerida pelo alto conteúdo afetivo da maioria dos sonhos, é que o que agora é o mecanismo do sono REM originalmente mediava a excitação seletiva da emocionalidade. Antes do surgimento de estratégias cognitivas complexas, os animais podem ter gerado a maior parte de seu comportamento a partir de rotinas psicocomportamentais de processo primário que agora reconhecemos como os sistemas emocionais primitivos — tais

 

como aqueles abordados nesta parte do meio do texto. Em outras palavras, muitos dos comportamentos de animais antigos podem ter surgido em grande parte de subrotinas emocionais pré-programadas. Essas soluções comportamentais simplistas foram eventualmente substituídas por abordagens cognitivas mais sofisticadas que exigiam não apenas mais neocórtex, mas também novos mecanismos de excitação para sustentar funções de vigília eficientes dentro dessas áreas cerebrais emergentes.

À medida que os novos mecanismos cognitivos talamocorticais evoluíram, o antigo sistema de excitação emocional pode ter assumido o papel subsidiário de fazer cálculos sobre as relações ambientais que ocorreram durante a vigília, especialmente aquelas com um forte conteúdo emocional. Em outras palavras, o sistema REM pode agora permitir que impulsos emocionais antigos sejam integrados com as habilidades cognitivas mais recentes dos sistemas de vigília cerebral mais recentemente evoluídos. Isso pode ajudar a explicar muitos atributos marcantes do sono REM, que vão desde seu pesado conteúdo emocional até suas funções aparentes de melhorar o aprendizado e solidificar a consolidação da memória, que serão discutidas mais adiante neste capítulo.

O sono é essencial para a sobrevivência?

Os pesquisadores não têm problema em sugerir uma função geral para a vigília. É o estado durante o qual os organismos coletam os frutos do mundo necessários para a sobrevivência, evitam perigos e passam tempo juntos propagando as espécies.

 

 

 

Devido à evolução cultural, especialmente o desenvolvimento efetivo da agricultura, os humanos modernos também têm tempo de sobra para a busca de muitas atividades criativas. Em comparação, as funções psicológicas do sono não são tão evidentes e, embora haja muita especulação, nenhuma função proposta foi demonstrada de forma inequívoca. Ainda assim, uma suposição geral da maioria dos pesquisadores é que os estados de sono SWS e REM atendem a funções distintas no corpo e no cérebro. Obviamente, com um fenômeno tão complexo e penetrante quanto o sono, é provável que haja várias respostas corretas para questões funcionais, dependendo dos níveis de análise de cada um. De fato, uma vez que os sistemas de sono operam em tantos níveis diferentes do cérebro e do corpo, devemos evitar a tentação de levar as perspectivas teóricas unitárias muito a sério. Assim como comer atende a muitas funções, que vão desde funções sociais até a assimilação de macro e

 

micronutrientes, os estágios do sono estão fadados a ter muitas ramificações para a vida dos organismos.

Ainda assim, a questão mais básica é se o sono é necessário para a sobrevivência.

Em uma época, acreditava-se amplamente que os animais não precisavam realmente de sono REM, e a necessidade de SWS não podia ser avaliada adequadamente, pois não pode ser eliminada seletivamente (ou seja, ao bloquear o acesso ao SWS, também bloqueamos o acesso ao REM). No entanto, o trabalho usando uma metodologia diabolicamente inteligente para privação total do sono e privação prolongada seletiva do REM eventualmente produziu algumas descobertas inequívocas. O sono é essencial para a vida!70 Ratos foram alojados em plataformas circulares de ilha cercadas por água. As plataformas foram divididas ao meio por uma divisória imóvel, e um animal experimental e um animal de controle acoplado (ou seja, firmemente combinados) foram autorizados a viver em cada lado da divisória. O piso começou a girar sempre que o animal experimental adormecia, conforme determinado pelos critérios de EEG. O EEG do animal de controle acoplado não teve esse efeito. Se o animal experimental não acordasse, a rotação gradualmente o empurrava, mas geralmente não o controle, para a água ao redor, o que certamente provocava excitação. Os ratos experimentais começaram a morrer aproximadamente duas semanas após o início da privação total do sono e cinco a seis semanas após o início da privação seletiva do REM (mesmo se a quantidade total de mergulhos recebidos pelos animais experimentais e unidos fosse estritamente controlada). Os controles unidos que viviam do outro lado das plataformas rotativas periodicamente, mas cujos EEGs não governavam a rotação, continuaram a prosperar. Em suma, os animais de controle permaneceram saudáveis, porque seu sono foi apenas modestamente interrompido pela rotação da plataforma.

A razão precisa pela qual os animais experimentais morreram permaneceu obscura por um longo tempo, longo tempo. A incapacidade de sustentar a termorregulação pode ter sido uma causa importante. De fato, eles comeram mais do que o normal, enquanto ainda perdiam peso.

Aparentemente, eles não conseguiam armazenar e utilizar energia adequadamente. Sua morte final pode refletir um colapso do sistema imunológico; trabalhos recentes sugerem que muitos dos animais privados de sono podem eventualmente morrer de uma infecção bacteriana na corrente sanguínea.71 Assim, eles podem estar sucumbindo a uma resposta de estresse cronicamente sustentada. Embora esses experimentos pareçam cruéis, eles forneceram evidências definitivas de que o sono ajuda a sustentar a saúde do corpo. No entanto, as funções cerebrais específicas do SWS e do sono REM permaneceram mais elusivas.

 

O sono e suas funções corporais e cerebrais básicas

Uma maneira de ver o sono é dentro do contexto das muitas mudanças corporais que ocorrem durante os vários estados de vigilância. Mudanças hormonais específicas tendem a ocorrer durante componentes específicos dos ciclos de sono e vigília. Por exemplo, durante a vigília, a liberação de insulina está ligada ao ato de comer — sendo secretada em proporção à quantidade de energia consumida que precisa ser armazenada em estoques de gordura (veja o Capítulo 9). Esses estoques eventualmente precisam ser distribuídos para o reparo do tecido e, aparentemente, o corpo prefere concentrar muitas de suas atividades restauradoras em períodos de SWS quando o corpo não está sendo usado vigorosamente. Assim, muitos agora acreditam que o SWS é um período permissivo para processos de reparo do tecido.72

Uma linha impressionante de evidências de que o SWS restaura as funções corporais é o fato de que a secreção do hormônio do crescimento (GH) da hipófise anterior está intimamente ligada ao início do SWS. Normalmente, há vários pulsos de GH durante a noite, com o maior ocorrendo durante os primeiros períodos do SWS, que são tipicamente os mais longos da noite, com secreções secundárias durante os períodos subsequentes do SWS (Figura 7.3). Além disso, a quantidade de secreção de GH durante o período inicial do SWS está positivamente relacionada ao estado metabólico do animal, sendo maior em animais bem alimentados do que em famintos.73 Isso permite uma redistribuição especialmente precisa dos recursos energéticos disponíveis durante o sono. Como um corolário importante, isso sugere que o tecido cerebral pode avaliar diretamente a ingestão geral de energia durante o dia. Se esse for o caso, um local mais razoável para o tecido cerebral sensível à energia seria no hipotálamo ventromedial, diretamente acima do pedúnculo pituitário, onde a secreção de GH é regulada. Muitas pesquisas agora indicam que esse é realmente o caso (veja o Capítulo 9). Como o GH promove o reparo dos tecidos, especialmente dos músculos, também podemos entender por que o trabalho e o exercício físico tendem a promover o SWS.

A secreção de GH durante a SWS depende criticamente da ocorrência de episódios de SWS. Se a SWS for perturbada, a secreção de GH também será.74 Além disso, como o GH pode aumentar os períodos REM subsequentes,75 as interrupções do sono que bloqueiam a secreção de GH podem ter efeitos no estadiamento subsequente do sono. Na infância, o GH promove o crescimento ósseo linear, então a forte relação GH-SWS pode ajudar a explicar por que certas crianças não conseguem prosperar em ambientes emocionalmente perturbadores. De fato, a síndrome de

 

O nanismo psicossocial, que surge de circunstâncias familiares caóticas, muitas vezes leva a padrões de sono perturbados, o que leva à diminuição da secreção de GH nas crianças afetadas.76 Quando os níveis de estresse emocional são

reduzidos pela colocação em ambientes mais estáveis e favoráveis, onde as crianças podem dormir bem novamente, elas retomam seu crescimento.

Imagem

 

 

 

A dependência direta do GH na presença de SWS não representa grandes problemas para viajantes do mundo ou trabalhadores em turnos. Quando os padrões de sono mudam, o padrão de secreção de GH se adapta prontamente. Este não é o caso de outros ritmos hormonais, como a secreção do hormônio adrenocorticotrófico pituitário (ACTH), que é arrastado para o sono REM, mas não é realmente desencadeado por episódios REM.

Figura 7.3. Padrões de secreção hormonal (embaixo) epossíveis alterações neuroquímicas (em cima) como uma função dos estágios cíclicos de SWS e REM. Diferentes fases do sono provavelmente promovem diferentes tipos de restauração cerebral e corporal. É possível que as fases sucessivas de SWS e REM ajudem a regular os potenciais excitatórios e inibitórios gerais no cérebro de modo a sustentar um equilíbrio de neuroquímicas para ajudar a mediar comportamentos coerentes durante a vigília. (Adaptado de Panksepp, 1981; veja n. 99.)

Os períodos REM, assim como os períodos SWS, têm suas próprias assinaturas hormonais, sendo a mais proeminente a secreção preferencial de ACTH (Figura

7.3)77 Isso, é claro, desencadeia a secreção do glicocorticoide cortisol da glândula adrenal humana (veja Figura 6.8). Durante o sono normal, essas secreções hormonais “semelhantes ao estresse” se intensificam a cada período REM sucessivo à medida que a noite avança. Há razões para acreditar que essas secreções

 

preparam gradualmente o corpo para atividades de vigília, facilitando atividades catabólicas — promovendo a utilização de energia no corpo. Os glicocorticoides adrenais fazem isso facilitando a gliconeogênese (a produção de glicose a partir de proteína) e também produzindo alguma resistência à insulina nos tecidos do corpo, disponibilizando mais energia para o cérebro, que, diferentemente de outros tecidos corporais, não requer insulina para utilizar a glicose de forma eficiente.

Presumivelmente, então, a secreção de cortisol relacionada ao REM ajuda a extrair estoques de energia corporal disponíveis para promover atividades de vigília. Não é absurdo supor que os pulsos de ACTH também podem servir como um despertador natural que gradualmente nos ajuda a acordar quando o corpo está pronto mais uma vez para exibir um comportamento de vigília eficiente.

No entanto, a secreção de ACTH é apenas um servo passivo que vem a ser acoplado a episódios REM. Em outras palavras, o ritmo circadiano da secreção de ACTH não é causalmente controlado por nossos períodos REM. O verdadeiro mestre é o relógio biológico no SCN. Portanto, a secreção de ACTH não muda rapidamente após grandes mudanças nos padrões de sono. Por exemplo, um turno de 12 horas (ou seja, como se você tivesse viajado para o outro lado da Terra) requer até duas semanas para reajuste completo.78 Isso ajuda a explicar por que alguém tende a se sentir lento e estranho após uma reversão dos padrões de sono-vigília (como no trabalho em turnos ou com jet lag). O corpo não está mais distribuindo seus recursos no horário regular, então as habilidades mentais não podem corresponder adequadamente às demandas ambientais. A administração criteriosa de luz brilhante e melatonina antes da viagem de jato pode ajudar o relógio biológico a sincronizar mais rápido. 79 Por exemplo, se você estiver viajando dos Estados unidos para a Europa (levando a um “avanço de fase” nos ritmos corporais), pequenas quantidades de melatonina, tomadas em várias noites sucessivas antes da partida, aproximadamente uma hora antes de cada vez, podem acelerar significativamente o reajuste do relógio ao chegar ao seu destino. Obter bastante luz brilhante no início da manhã também ajuda consideravelmente.

 

 

 

Também relevante para seu papel na emocionalidade, o ACTH é um dos principais hormônios que permitem que o corpo e o cérebro lidem com o estresse (Figura 6.8). Ele é secretado pela pituitária em resposta a praticamente qualquer situação estressante, independentemente da causa.80 Conforme discutido no final do capítulo anterior, a resposta ao estresse adrenal pituitário é iniciada por estressores físicos ou psíquicos que podem obter acesso aos neurônios do fator de liberação de corticotrofina (CRF) do núcleo paraventricular hipotalâmico (PVN). Parte dessa ativação surge de sistemas NE ascendentes que fazem sinapseno

 

PVN (mas isso não pode ser a causa da secreção de CRF durante o REM, já que os neurônios NE estão em silêncio naquele momento). Em qualquer caso, os neurônios PVN ativados desencadeiam a liberação de ACTH da pituitária anterior (veja a Figura 6.8). Os glicocort ico ides adrenais que são liberados assim retroalimentam o PVN e exercem um feedback negativo ou efeito de frenagem na liberação posterior de 81 CRF.

Entre parênteses, como o CRF controla diversas emoções relacionadas à ansiedade no cérebro (ver Capítulos 11 e 14), a liberação simultânea desse peptídeo no cérebro durante o REM pode promover o surgimento de conteúdo onírico emocionalmente aversivo.

É importante ressaltar que esse ciclo de feedback hormonal é quebrado em certos transtornos psiquiátricos que são comumente acompanhados por distúrbios do sono. Por exemplo, indivíduos deprimidos frequentemente não apresentam supressão da secreção de cortisol em resposta à administração de hormônios glicocorticoides como a dexametasona (daí ter sido desenvolvido um teste diagnóstico chamado teste de supressão de dexametasona, conforme discutido no Capítulo 6).82 De fato, muitos indivíduos deprimidos apresentam secreções excessivamente altas de ACTH e cortisol durante o sono REM no meio da noite. Isso tende a acordá-los nas primeiras horas da manhã.83 Além disso, é importante notar que alguns dos efeitos de feedback dos esteroides adrenais, como o cortisol, no cérebro podem piorar a depressão. Por exemplo, não é incomum observar depressão durante a terapia com esteroides para outros transtornos, embora alguns indivíduos também apresentem mania ou euforia.84 Dessa perspectiva, não é muito surpreendente que a prevenção artificial de

O sono REM ou a privação total do sono pode neutralizar a depressão tão eficazmente quanto qualquer um dos medicamentos antidepressivos disponíveis.85 Presumivelmente, isso é alcançado, pelo menos em parte, pelo bloqueio das secreções hormonais que acompanham o REM e, talvez, pela redução geral das alterações neuroquímicas que normalmente resultam do sono. De fato, continua sendo possível que muitos medicamentos antidepressivos exerçam pelo menos parte de seus efeitos terapêuticos indiretamente, suprimindo o REM. Está bem estabelecido que os medicamentos que bloqueiam a captação de aminas biogênicas da fenda sináptica (ou seja, os antidepressivos tricíclicos e os inibidores seletivos da recaptação da serotonina) são todos inibidores bastante potentes do REM. No entanto, ainda precisa ser demonstrado empíricamente que os efeitos antidepressivos desses medicamentos surgem de seus efeitos nos processos cerebrais relacionados ao REM.

 

As potenciais funções adaptativas do sono REM

 

 

 

Um número notável de idéias foi gerado sobre as possíveis funções do sono REM. Elas incluem itens bastante improváveis, como fornecer um período de exercício para “coordenação binocular”, “descarga de impulso” e até mesmo “despertares periódicos do sono para melhorar a detecção de predadores” (embora seja evidente que predadores tipicamente exibem mais sono REM do que espécies de presas).86 Uma teoria especialmente criativa, embora improvável, gerada pelo ganhador do Prêmio Nobel Francis Crick, o codescobridor da estrutura do DNA, sugere que o REM é um período permissivo para o esquecimento de traços de memória em excesso.87 Em outras palavras, o REM despeja memórias em excesso que poderiam inundar o cérebro com “lixo cognitivo” inútil. Embora possa explicar o derramamento bizarro, aparentemente aleatório, de informações na consciência do sonho durante o REM, a teoria praticamente não tem suporte confiável no momento.

Há uma série de hipóteses mais plausíveis relacionadas ao possível papel do sono REM no controle dos processos de desenvolvimento e processamento de informações.

A ideia de que o sono REM pode ter uma influência especial no desenvolvimento

inicial surgiu da observação de que animais jovens exibem a maior quantidade de sono

REM, seguido por um declínio sistemático com a idade. Consequentemente, o

REM pode fornecer uma oportunidade para certos processos críticos, mas ainda

indeterminados, transpirarem no cérebro em crescimento. Um dos principais

investigadores de como o cérebro controla o sono postulou que o sono REM pode facilitar a

ativação e o exercício de padrões de comportamento geneticamente

determinados.88 Jouvet sugeriu que o sono REM se assemelha a um processo de

"burn-in" comparável ao usado por fabricantes de computadores para garantir

que todos os componentes estejam operacionais e, assim, minimizar as taxas de

falha. Em outras palavras, o REM pode facilitar a transmissão de padrões de comportamento

instintivo de códigos neuronais geneticamente especificados para as atividades dinâmicas

eficientes dos circuitos cerebrais.

Embora a ideia seja provocadora, tem-se revelado difícil de confirmar e no momento, não há suporte empírico claro. Em nosso próprio laboratório, testamos a ideia de Jouvet prevenindo o sono REM em ratos jovens logo após o nascimento com o medicamento clorimipramina (um medicamento antidepressivo tricíclico que bloqueia seletivamente a recaptação de serotonina e pode essencialmente eliminar o sono REM por muito tempo).

 

períodos de tempo).89 Este tratamento foi continuado por pouco mais de três semanas durante o período de desenvolvimento inicial, após o qual os animais foram avaliados quanto à sua prontidão para se entregarem a brincadeiras violentas, um padrão de comportamento instintivo relativamente complexo que os ratos jovens exibem mesmo na ausência de experiência social inicial relevante (ver Capítulo 15).

 

 

 

Observamos apenas uma tendência marginal para os animais privados de REM serem deficientes em brincadeiras. Em geral, suas brincadeiras eram normais, mas havia mudanças leves em alguns comportamentos, como um desenvolvimento ligeiramente mais lento de padrões de dominância estáveis. Em qualquer caso, essas descobertas não forneceram nenhum suporte claro para a intrigante hipótese de Jouvet.

Claro, o alto nível de REM durante o desenvolvimento inicial pode estar relacionado ao processamento de novas informações e ao crescimento neuronal, uma tarefa enorme para organismos jovens, em vez de qualquer "queima" de circuitos cerebrais. Como o sono REM tem sido implicado na consolidação da memória e na síntese de proteínas, seria logicamente esperado que fosse alto durante o início da vida.90 Há um amplo consenso de que o REM tem algum papel especial no processamento de informações aprendidas, embora as descobertas empíricas tenham sido frequentemente confusas. O REM aumenta após algumas, mas não todas, as tarefas de aprendizagem. A privação de REM após o aprendizado tende a minar a consolidação da memória para alguns tipos de aprendizado, mas não para outros.

Os investigadores têm procurado dar sentido a esta série intrigante de resultados, sugerindo que o REM está envolvido apenas na solidificação de memórias complexas, mas não na consolidação de memórias para as quais o sistema nervoso está totalmente preparadopela

evolução.91 Uma variante do precedente é que o

REM permite que os circuitos emocionais básicos do cérebro sejam acessados de forma sistemática, o que pode permitir que informações relacionadas à emoção coletadas durante as horas de vigília sejam acessadas novamente e solidificadas como memórias duradouras no sono. Os períodos REM podem permitir algum tipo de reestruturação e estabilização das informações que foram coletadas em armazenamentos de memória temporários. Durante o REM, computações neurais podem ser feitas nessas informações parcialmente armazenadas, e a consolidação pode ser fortalecida com base em relacionamentos preditivos confiáveis que existem entre os vários eventos que foram vivenciados. O sonho pode refletir o processo de solidificação computacional à medida que diferentes armazenamentos de memória codificados emocionalmente são reativados, e a rede de relacionamentos associados pode se desenrolar mais uma vez e se fundir em memórias e planos de longo prazo, dependendo do predominante

 

padrões de reavaliação. As relações estatísticas mais altas entre eventos que reaparecem regularmente juntos podem ser selecionadas como causas putativas para preocupações emocionais no mundo real e, portanto, armazenadas na memória de longo prazo para serem usadas como estratégias antecipatórias em ocasiões futuras quando circunstâncias semelhantes surgirem. Em outras palavras, o REM pode gerar o que os investigadores cognitivamente orientados chamam de “atribuições”. Por exemplo, podemos solidificar certas suposições sobre influências causais no mundo por meio do processo REM, mas é certamente possível que as relações percebidas sejam, de fato, delirantes. Isso pode nos ajudar a ver as relações potenciais entre sonhos, esquizofrenia e formas mais cotidianas de loucura.

 

 

 

Se os mecanismos de excitação do REM são de fato descendentes de antigos mecanismos de excitação para energizar estados emocionais, essa visão ajudaria a explicar muitas características marcantes do sonho, desde sua emocionalidade penetrante até o fato de que os geradores executivos estão situados notavelmente profundamente dentro do tronco cerebral. Dessa perspectiva, o REM pode ser um momento seletivo para padrões complexos de informações carregadas de emoção encontrados durante a vigília para serem reprocessados em estoques de memória afetiva de longo prazo. Mais do que tudo, essas novas lojas podem contribuir para os hábitos inconscientes, subconscientes ou pré-conscientes e para o desenvolvimento da personalidade do animal, o que pode ajudar a explicar a amnésia que normalmente exibimos para nosso trabalho com sonhos. Pode ajudar a solidificar nossas forças emocionais, bem como nossas fraquezas. Claro, essa visão (que se assemelha às de Freud e Jung) também permanece com pouco suporte empírico. É justo dizer que, apesar de milhares de estudos excelentes, permanecemos na margem próxima de uma compreensão definitiva desse fascinante processo cerebral.

Sono REM, Emocionalidade e Aprendizagem

A relação entre sonho, emocionalidade e aprendizado é amplamente reconhecida e, como mencionado anteriormente, é possível que o REM reflita o “resíduo” cerebral ancestral de um antigo sistema de vigília que serviu para despertar seletivamente processos emocionais. De fato, ainda há muitas relações entre sonho e emoções.

Como indicado anteriormente, a quantidade de sono REM é rotineiramente elevada após os organismos serem confrontados por novos ambientes e situações estressantes. Isso também é verdade para o desenvolvimento inicial, quando o mundo é novo e as emoções são cruas. Como observado,

 

os animais exibem mais REM quando são jovens do que em qualquer outro momento da vida. Presumivelmente, esses efeitos surgem do fato de que encontros com uma grande quantidade de novas informações e intensificação de padrões emocionais podem, de alguma forma atualmente desconhecida, retroalimentar os geradores básicos de REM do tronco cerebral. Está ficando claro que o REM está intimamente envolvido nas emoções e no processamento de novas informações, mas o REM não facilita todas as formas de aprendizado.

A imposição de privação de REM após uma tarefa de aprendizagem não prejudica a consolidação de memórias emocionais simples (como evitar um choque elétrico em uma direção, que se assemelha a fugir de um predador).92 Essas tarefas simples são muito fáceis para os animais aprenderem, pois são concordantes com os ditames naturais de seus sistemas emocionais (ou seja, não requer grande habilidade cognitiva para fugir do perigo que se aproxima). Em outras palavras, os animais parecem estar evolutivamente preparados para aprender essas tarefas emocionais simples. A mesma quantidade de privação de REM compromete severamente o aprendizado de tarefas emocionais complexas que não são prefiguradas na história evolutiva do animal, como "evitar em duas direções", que requer movimento contínuo para frente e para trás entre zonas seguras e perigosas de uma câmara de teste. No mundo natural, essas situações diabólicas normalmente não surgem. Uma área segura não se transforma em uma área perigosa e volta para uma área segura novamente, repetidamente, no intervalo de alguns momentos. Somente a esperteza dos pesquisadores comportamentais trouxe essas circunstâncias de pesadelo para a vida de um rato. Sem o sono REM pós-treinamento, os ratos demoram muito mais para dominar essas tarefas emocionalmente difíceis. Aparentemente, eles não conseguem extrair as relações significativas, mas contraintuitivas, que existem na situação. A exposição a tarefas de aprendizagem de evitação bidirecional também eleva significativamente as quantidades de REM pós-treinamento que os ratos exibem, enquanto a aprendizagem de evitação unidirecional simples não produz elevações comparáveis.93

As relações entre REM e emocionalidade foram demonstradas mais claramente por estudos nos quais os mecanismos de atonia situados logo abaixo do locus coeruleus foram danificados.94 Em vez de ficarem imobilizados durante o REM, esses animais representam seus sonhos. Isso fornece nossa porta mais clara para a natureza dos sonhos dos animais e afirma que o estado REM é carregado de tempestades emocionais. Os gatos exibem apenas quatro padrões principais de comportamento — exploração, medo, raiva e comportamentos de limpeza. É quase como se os mecanismos fásicos do REM fossem repetidamente,

 

mas em alguma ordem ainda não mapeada, ativando a maquinaria executiva para processos cerebrais instintivos relacionados à emocionalidade. Este trabalho não apenas afirma que o sono REM está intimamente relacionado à maquinaria emocional do cérebro, mas também indica que os componentes psíquicos e alucinatórios do sonho são ativados pelos mecanismos REM fásicos (picos de PGO e explosão de células FTG) em vez do mecanismo de atonia.

Embora o conteúdo dos sonhos esteja intimamente ligado aos geradores de PGO, é preciso finalmente fazer uma distinção entre geradores REM fásicos e o conteúdo de sonho alucinatório do sono REM. O sonho humano provavelmente surge dos muitos sistemas cerebrais superiores sobre os quais os picos de PGO incidem. Como mencionado anteriormente, pessoas que passaram por lobectomias frontais ainda exibem quantidades normais dos indicadores objetivos do sono REM, mas perdem o conteúdo do sonho que normalmente acompanha o estado (ou pelo menos qualquer memória dele). Quando tais indivíduos são acordados do REM, eles não descrevem experiências vividas, apenas um vazio cinza. Isso pode ser interpretado como uma descoberta ilógica e desconcertante, uma vez que as áreas frontais consistem em grande parte do córtex de associação motora.

Essa observação nos diz outra coisa importante sobre o REM — que muito do conteúdo do sonho que vivenciamos depende criticamente do lado motor do nosso aparato cerebral superior, em vez do lado sensorial? Embora isso possa parecer improvável na superfície, devemos lembrar que o córtex frontal contém circuitos neurais que ajudam a elaborar intenções, planos, expectativas e provavelmente alguns dos aspectos afetivos superiores da consciência (ver Capítulo 16).

Talvez sem essas esperanças e medos para o futuro, o lado sensorial do cérebro simplesmente não se torne totalmente ativado durante o REM. Talvez mecanismos de planejamento motor sejam necessários para recuperar imagens sensoriais-perceptivas de áreas cerebrais mais posteriores. Também é digno de nota que as áreas frontais do cérebro, em vez das áreas sensoriais posteriores, são mais fortemente inervadas pelos diversos sistemas emocionais subcorticais que são discutidos ao longo deste livro. No entanto, essa visão da organização dos sonhos tem uma falha séria: dados recentes de varredura PET indicam que o córtex pré-frontal é relativamente quiescente durante o REM (ver nota 13).

Focar nos alcances mais altos do cérebro nos dá uma visão mais realista da complexidade final dos substratos neurais dos sonhos. Uma vez que os desafios cognitivos e emocionais que os animais vivenciam tendem a aumentar o REM subsequente, é provável que haja feedbacks regulatórios de áreas mais altas de volta aos geradores REM do tronco cerebral. De fato, a possibilidade

 

de tais ligações foi sugerido por experimentos nos quais o neocórtex é destruído. A remoção do neocórtex em gatos tem efeitos profundos no sono; tanto o REM quanto o SWS são drasticamente reduzidos,95 provavelmente devido à remoção de influências inibitórias tônicas que normalmente permitem que os sistemas subcorticais funcionem de forma bem ordenada.

 

 

 

Podemos ter certeza de que os mecanismos executivos do sono não foram verdadeiramente perturbados por tal dano cerebral. Se esses animais hiperexcitados (lembre-se, a decorticação libera impulsos subcorticais) forem sedados com anestésicos barbitúricos, tanto o SWS quanto o REM retornam aos níveis normais.96 A inibição dentro do tronco cerebral é suficientemente restaurada por esses anestésicos para permitir que os mecanismos executivos primitivos operem eficientemente mais uma vez. Isso sugere que influências cerebrais superiores podem retroalimentar a maquinaria executiva do tronco cerebral inferior. Esse ponto é ainda mais destacado pelo fato de que várias experiências de vigília podem aumentar ou diminuir as quantidades e os tipos de sono que os animais exibem. No momento, não temos evidências claras de como isso é alcançado. Essas questões estão intimamente relacionadas à maior questão não resolvida da pesquisa do sono: Quais são as funções precisas dos vários estágios do sono na homeostase cerebral?

Possíveis funções neuroquímicas do REM

É geralmente aceito que os estágios do sono têm algum tipo de efeito restaurador nas funções neurobiológicas do cérebro. A hipótese mais comum tem sido que eles permitem que certos transmissores sejam rejuvenescidos.

A ideia mais bem desenvolvida é que o NE cerebral é restaurado durante o REM.97 Embora nenhum suporte tenha sido encontrado para essa ideia quando os níveis cerebrais de NE são medidos, é possível que o REM facilite seletivamente a eficácia sináptica. Em outras palavras, o REM pode controlar a regulação do receptor pós-sináptico do NE, e foi descoberto que durante a vigília, quando os sistemas NE estão ativos, a sensibilidade do receptor NE cerebral diminui. Por outro lado, durante o sono REM, quando os neurônios NE param de disparar, há uma regulação positiva dos receptores, promovendo a restauração da transmissão sináptica normal.98 Entre parênteses, essas descobertas parecem paradoxais da perspectiva de que a privação do REM pode aliviar a depressão (ou seja, alguns antidepressivos também facilitam a atividade do NE), mas não há dúvida de que o REM ajuda a restaurar muitos outros sistemas neuroquímicos, incluindo presumivelmente alguns que intensificam o afeto negativo. Além disso, é possível que o REM ajude a solidificar

 

cognições afetivamente negativas, que podem então intensificar episódios depressivos.

Eu sou a favor de um ponto de vista neuroquímico alternativo que vê o REM como um período de rejuvenescimento relativamente seletivo na eficácia sináptica do sistema serotoninérgico (ou seja, 5-HT),99 sem nenhuma hipótese clara se isso é alcançado por meio de aumentos na disponibilidade pré-sináptica do transmissor, sensibilidade do receptor pós-sináptico ou outras alterações, como recaptação sináptica diferencial de aminas. Essa hipótese é baseada nas semelhanças bastante óbvias entre as tendências comportamentais espontâneas de animais com depleção de serotonina e aqueles que foram seletivamente privados do sono REM. Esses animais não parecem cansados, mas exibem energia frenética. Em uma frase, esses animais são comportamentalmente desinibidos:eles são mais ativos, mais agressivos, hipersexuais e geralmente exibem mais energia motivacional/emocional do que animais "saciados com REM". Em suma, eles parecem ser maníacos. Não é de se admirar que a privação de REM alivie a depressão.

 

 

 

Testamos a proposta de rejuvenescimento da serotonina de forma bastante direta. Primeiro, selecionamos uma resposta fisiológica, a termorregulação, que é bastante sensível à disponibilidade de serotonina no cérebro. Como a serotonina participa de um sistema de geração de calor no devemcorpo, 100 se animais privados de REM têm um déficit de serotonina, eles ser menos capazes de sustentar a temperatura corporal em resposta ao frio. De fato, isso provou ser o caso em ratos jovens. Animais privados de REM não restauraram a temperatura corporal tão rapidamente quanto animais normais após a exposição ao frio. Então, determinamos se os inibidores de recaptação de amina biogênica que eram específicos para serotonina (por exemplo, fluoxetina) ou NE (desipramina) retificariam o déficit termorregulatório. A resposta foi clara. Conforme resumido na Figura 7.4, o inibidor da recaptação de serotonina aliviou o déficit, enquanto o inibidor da NE não.101 Claro, deve-se enfatizar que uma medida específica de serotonina foi selecionada, e pode ser o caso de que o resultado oposto teria sido obtido se uma medida específica de NE, como atenção seletiva, tivesse sido usada. De fato, considerando que ambos os sistemas neuronais cessam de disparar durante o REM (veja a “Reflexão posterior” deste capítulo), parece provável que ambos teriam uma excelente oportunidade de serem rejuvenescidos. Em qualquer caso, ambas as hipóteses enfrentam o mesmo dilema: por que a privação do REM produziria efeitos antidepressivos?

 

Mais precisamente, os efeitos restauradores do sono podem ser ainda mais amplos,

permitindo a restauração e o reequilíbrio de muitos sistemas neuroquímicos no cérebro.

Pesquisas futuras devem considerar a possibilidade de que o SWS seja um período

especial quando os processos excitatórios comportamentais no cérebro são

restaurados, enquanto o sono REM é um período quando os processos inibitórios

são restaurados (veja a Figura 7.3). Por meio da reciprocidade gradual desses

estados, o cérebro pode ser trazido de volta a um ponto de equilíbrio de funcionamento ideal.

O sono é um fenômeno cheio de paradoxos. Deixe-me abordar um último que foi aludido

várias vezes neste capítulo.

Se uma das principais funções do sono REM é facilitar a informação

processamento, é notável que os humanos tenham tanta dificuldade em

lembrar o conteúdo de seus sonhos. A grande maioria do material dos sonhos

nunca é lembrada, e muitos cientistas acreditam que os mecanismos de

consolidação do cérebro são desligados durante o REM. É quase como se os

humanos experimentassem uma síndrome amnésica semelhante à que se segue a

danos no hipocampo. Um famoso paciente neurológico conhecido como H.

M. teve uma síndrome dessas — de viver no presente perpétuo — após uma cirurgia

102

bilateral no lobo temporal.    Ele,    como muitos pacientes semelhantes desde

 

 

 

então, não conseguiu transferir memórias de curto prazo para armazenamentos de longo prazo.

Durante a transição do sonho para a vigília, todos nós somos como HM A memória do sonho seca como uma poça rasa de água no deserto.

A amnésia pós-sonho pode ser devida em parte à cessação da atividade NE durante o sonho. Sabe-se que a facilitação da atividade NE cerebral pode promover a consolidação da memória,103 e o cérebro sonhador tem muito pouca atividade NE.

 

Imagem

Figura 7.4. Alterações na temperatura corporal em animais privados de REM como função do tratamento com um inibidor seletivo de recaptação de norepinefrina (desipramina) e um inibidor de recaptação de serotonina (fluoxetina/Prozac®).

 

 

 

 

 

Ratos privados de REM perdem mais calor corporal do que animais de controle para o mesmo desafio de água fria. A redução menor e a restauração mais rápida da recuperação normal da temperatura corporal após fluoxetina, que aumenta seletivamente a atividade da serotonina, sugerem que, além de muitos outros efeitos cerebrais, o sono REM pode promover a restauração das funções da serotonina no cérebro. (De acordo com dados não publicados, Bishop & Panksepp, 1980.)

Como então o cérebro pode estar processando ativamente informações no REM, quando a recuperação consciente subsequente desse processamento está tão drasticamente comprometida? Talvez seja uma consolidação de um tipo sutil. Talvez a consolidação durante o REM envolva material destinado a se tornar tão habitual que não precise mais ser acessado pela percepção consciente. Talvez o REM ajude a solidificar os muitos hábitos inconscientes que são os próprios alicerces da nossa personalidade. Na contabilidade final, os sonhos podem construir os poderosos padrões psicológicos afetivos subconscientes ou pré-conscientes que ajudam a nos tornar as pessoas apaixonadamente criativas, frustrantemente medianas ou tediosamente chatas que somos. Pode ajudar a construir os muitos mitos e crenças emocionais em torno dos quais nossas vidas individuais giram. Mas, como de costume nesta área nebulosa de

 

“conhecimento”, os experimentos críticos para apoiar tais visões ainda precisam ser feitos.

PENSAMENTO POSTERIOR: Atividades de Caracterização Neuroquímica Neurônios e Alucinações

No Capítulo 6, discuti as geografias dos principais sistemas de amina biogênica do cérebro: norepinefrina, dopamina e serotonina. Como esses neurônios de amina biogênica estão fortemente agrupados nos cérebros de ratos, foi possível caracterizar as atividades neuronais de cada um desses sistemas durante os vários estados de vigilância. Os resultados foram claros e impressionantes.

Os sistemas NE e 5-HT do cérebro exibem seus maiores níveis de atividade durante a vigília. Eles desaceleram substancialmente durante o SWS, e alguns momentos antes do REM eles param de disparar e permanecem inibidos durante todo o período REM subsequente.104 Em suma, eles são inativos durante o sonho. Em comparação, as células DA mostram comparativamente pouca mudança de um estado de vigilância para o próximo, embora comecem a exibir explosões de disparo quando os animais buscam recompensas. Caso contrário, eles disparam em uma taxa constante durante a vigília, SWS e REM, sugerindo que estão preparados para desempenhar sua função a qualquer hora do

dia ou da noite.105 A falta de disparo em sistemas 5-HT durante o REM é especialmente intrigante, já que isso ajuda a explicar a atividade alucinatória do sonho. Superficialmente, o sonho se assemelha a um estado semelhante ao LSD, e o LSD é um excelente bloqueador do receptor de serotonina. Como mencionado anteriormente, também podemos gerar tempestades de PGO típicas do REM no cérebro acordado reduzindo a atividade da serotonina cerebral, seja administrando LSD ou dando inibidores da síntese de serotonina (por exemplo, PC PA) em combinação com depletores de amina biogênica (como a reserpina).106 De fato, drogas que reduzem a disponibilidade de serotonina e outras aminas biogênicas nas sinapses (por exemplo, reserpina) também tendem a intensificar estados alueinatórios induzidos por LSD em humanos e animais.107 Por outro lado, drogas que promovem a atividade da serotonina cerebral geralmente atenuam as alucinações induzidas por LSD, bem como o sono REM.108 Em geral, parece que uma função cerebral superior da serotonina cerebral é sustentar a estabilidade nos canais perceptivos e cognitivos. Quando essa restrição é afrouxada por uma redução global da atividade de 5-HT, a probabilidade de informações de um canal cruzarem

 

 

 

para outro canal é aumentado. Assim, uma redução leve na atividade da serotonina cerebral pode ser um ingrediente importante para a geração de novos insights e idéias no cérebro, enquanto uma redução sustentada da serotonina pode levar a sentimentos e percepções caóticas, contribuindo para sentimentos de descoerência e mania.

Em suma, talvez seja esse afrouxamento das barreiras sensoriais-perceptivas entre diferentes sistemas cerebrais que caracteriza os sonhos, as alucinações e as fases floridas da esquizofrenia, bem como a criatividade normal. Talvez esse afrouxamento do fluxo de informações entre vários canais sensoriais e perceptivos seja uma maneira pela qual o sono REM ajuda a iniciar a integração e a consolidação de informações que os animais enfrentaram durante seus estados de vigília. Ele também pode gerar permutações totalmente novas de associações. Somente mais pesquisas podem lançar mais luz sobre essas possibilidades intrigantes. Mas, em linha com nosso tema de que sonhar está relacionado à emocionalidade, vale a pena notar que, assim como a baixa serotonina cerebral caracteriza o estado de sonho, ela também promove uma emocionalidade elevada, tanto positiva quanto negativa. É um estado neuroquímico que leva a comportamentos impulsivos em humanos, 109 até mesmo aqueles tão extremos quanto o suicídio.110 Provavelmente, a descoberta neuroquímica mais impressionante e altamente replicável em toda a literatura psiquiátrica é que indivíduos que se mataram normalmente têm atividade de serotonina cerebral anormalmente baixa. Freud estava certo de que há um desejo de morte oculto na alma humana? Se sim, ele deve ser especialmente ativo durante o sono sonhador.

Leituras sugeridas

Binkley, S. (1990). The clockwork sparrow: Tempo, relógios e calendários em organismos biológicos.Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.

Dement, WC (1974). Alguns devem vigiar enquanto outros devem dormir. San Francisco: Freeman.

Fishbein, W. (ed.) (1981). Sono, sonhos e memória: Avanços na pesquisa do sono, vol.

6. Nova York: SP Medical and Scientific Books.

Horn, J. (1988). Porque dormimos: As funções do sono em humanos e outros animais. Oxford: Oxford Univ. Imprensa.

Hobson, JA (1988). O cérebro sonhador. Nova York: Basic Books.

Kryger, MH, Roth, T., & Dement, WC (eds.) (1989). Princípios eprática da medicina do sono. Filadélfia: Saunders.

 

Mendelson, W. (1987). Sono humano: Pesquisa e cuidados clinicos. Nova York: Plenum Press.

Miles, A., Philbrick, DRS, & Thompson, C. (eds.) (1989). Melatonina: Perspectivas clínicas. Oxford: Oxford Univ. Press.

Thorpy, M. (ed.) (1990). Manual de distúrbios do sono.Nova York: Marcel Deck.

Williams, R., & Karacan, I. (eds.) (1976). Farmacologia do sono. Nova Iorque: Wiley.

 

 

 

 

8 Sistemas de BUSCA e Estados Antecipatórios do Sistema Nervoso

 

 

“Sinto-me salvo”, ele dizia, “ressuscitado, renascido. Sinto uma sensação de saúde equivalente à Graça... Sinto-me como um homem apaixonado. Rompi as barreiras que me separavam do amor.” Os sentimentos predominantes nessa época eram sentimentos de liberdade, abertura e troca com o mundo; de uma apreciação lírica de um mundo real, não distorcido pela fantasia e subitamente revelado; de deleite e saciedade consigo mesmo e com o mundo.

Leonard L. em Oliver Sacks, Despertares (1973)

TEMA CENTRAL

Os desejos e aspirações do coração humano são infinitos. É tolice atribuí-los todos a um único sistema cerebral. Mas todos eles param se certos sistemas cerebrais, como os circuitos de dopamina (DA) que surgem dos núcleos do mesencéfalo, são destruídos. Tal foi a tragédia que atingiu Leonard L. em sua infância, e foi somente quando ele se tornou um homem adulto que ele foi capaz de participar novamente das delícias mundanas. O que lhe permitiu atingir os sentimentos de sucesso descritos por Sacks foi a L-DOPA, a precursora da DA.

Este medicamento já havia aliviado os problemas psicomotores de pacientes

parkinsonianos comuns, que tinham formas mais fracas de deterioração em seus

sistemas DA ascendentes. Em tais indivíduos, a L-DOPA pode aliviar drasticamente a

incapacidade de iniciar movimentos, permitindo que eles desfrutem dos

prazeres cotidianos. Agora sabemos que os tratos DA ascendentes estão no coração

de sistemas neurais poderosos e afetivamente valenciados que permitem que

pessoas e animais operem de forma suave e eficiente em todas as suas

atividades cotidianas. Esses circuitos parecem ser os principais contribuintes para

nossos sentimentos de engajamento e excitação à medida que buscamos os recursos

materiais necessários para a sobrevivência corporal e também quando buscamos os

interesses cognitivos que trazem significados existenciais positivos para nossas

vidas. Áreas mais altas do córtex motor também são energizadas para a ação pela

presença de DA. Sem a "energia" sináptica de DA, esses potenciais permanecem dormentes e imóveis.

Sem DA, as aspirações humanas permanecem congeladas, por assim dizer, numa

inverno de descontentamento. As sinapses DA se assemelham a porteiros em vez de mensageiros que transmitem mensagens detalhadas. Quando não estão ativas em seus postos, muitos potenciais do cérebro não podem ser prontamente manifestados em pensamento ou ação. Sem DA, apenas as mensagens emocionais mais fortes instigam o comportamento. Quando as sinapses DA estão ativas em abundância, uma pessoa sente como se pudesse fazer qualquer coisa. É de se admirar que humanos e animais trabalhem ansiosamente para ativar artificialmente esse sistema, seja por meios elétricos ou químicos? Cocaína e anfetaminas são psicologicamente viciantes porque facilitam a atividade nos sistemas DA cerebrais. Quando as atividades dessas sinapses são excessivas, no entanto, de maneiras que não entendemos completamente, as pessoas podem estar nas fases iniciais floridas da esquizofrenia, buscando alturas espirituais e insights filosóficos que podem nem existir.

Muitos esquizofrênicos acabam sendo consumidos por um caos emocional que o resto de nós só consegue imaginar. Estamos justificados em rotular as funções e disfunções dos sistemas DA cerebrais em termos psicológicos unitários? Acho que sim, se quisermos nos comunicar efetivamente. Mas que palavra ou frase devemos usar? Aqui, chamarei esse circuito emocional de sistema de BUSCA do cérebro, em oposição ao sistema de expectativa ou ativação comportamental, como proposto originalmente. 1

O Sistema Motivacional Apetitivo ou de BUSCA do Cérebro: Um Goad sem objetivo

Pode ser difícil para nós aceitar que os esforços humanos são, em última análise, motivados pelo surgimento de antigos neuroquímicos em partes primitivas do cérebro. Essa visão não se encaixa facilmente em nossa concepção de nós mesmos como seres morais e espirituais. Embora os detalhes das esperanças humanas certamente estejam além da imaginação de outras criaturas, as evidências agora indicam claramente que certas aspirações intrínsecas de todas as mentes mamíferas, tanto as dos camundongos quanto as dos homens, são movidas pelas mesmas neuroquímicas antigas. Essas químicas levam nossas criaturas companheiras a partir energicamente para investigar e explorar seus mundos, buscar recursos disponíveis e dar sentido às contingências em seus ambientes. Esses mesmos sistemas nos dão o impulso de nos envolvermos ativamente com o mundo e extrair significado de nossas várias circunstâncias. Quando esses sistemas se tornam hiperativos, nossa imaginação ultrapassa as restrições da realidade. Começamos a ver causalidade onde há apenas correlações.

 

Em tempos anteriores, tais indivíduos provavelmente encontravam lugares na sociedade como adivinhos, videntes, xamãs ou palhaços sagrados. Mas se a visão de tal pessoa fosse limitada ou excessivamente bizarra, ele ou ela provavelmente era considerado simplesmente estranho. Hoje chamamos muitos dos indivíduos mais seriamente afligidos de esquizofrênicos ou maníacos (ou uma das outras subvariedades de psicose). Casos mais brandos podem passar como inspiração criativa de artistas, alguns deles gênios.2 Como entenderemos os sistemas neurais que fundamentam tal excesso imaginativo? Talvez possamos aproximar a verdade com saltos teóricos da imaginação, que ajudam a guiar a conduta de um passo experimental de cada vez!

Para dar sentido mecanicista a certos sistemas cerebrais em humanos, devemos

imagine como a simplicidade de certos comportamentos animais se relaciona com a

vasta complexidade da experiência humana, e vice-versa. Esta é certamente uma tarefa

arriscada, mas neste capítulo vou perseguir a ideia de que o cérebro dos mamíferos contém um sistema

 

 

 

de “busca/exploração/investigação/curiosidade/interesse/expectativa/BUSCANDO” que leva os organismos a perseguir avidamente os frutos de seu ambiente — de nozes a conhecimento, por assim dizer. Como outros sistemas emocionais, a excitação do sistema de BUSCA tem um tom de sentimento característico — uma energização psíquica que é difícil de descrever, mas é semelhante àquela sensação revigorada de antecipação que experimentamos quando buscamos ativamente emoções e outras recompensas. Claramente, esse tipo de sentimento contribui para muitos aspectos distintos do nosso envolvimento ativo com o mundo.

Os circuitos críticos para esta função cerebral intrínseca estão concentrados em

o corredor hipotalâmico lateral estendido (LH). Este sistema responde incondicionalmente a desequilíbrios homeostáticos (ou seja, estados de necessidade corporal) e incentivos ambientais. Ele aprende espontaneamente sobre eventos ambientais que preveem recursos por meio de processos de reforço mal compreendidos (Figura 8.1). Acredito que esses circuitos trans-hipotalâmicos estão no cerne do sistema SEEKING. O continuum LH, que vai da área tegmentar ventral (VTA) ao nucleus accumbens, é a área do cérebro onde a aplicação local de estimulação elétrica evocará prontamente os comportamentos exploratórios e de busca mais energizados que um animal é capaz de exibir. Por exemplo, ratos estimulados se movem excitadamente, farejando vigorosamente, parando às vezes para investigar vários cantos e fendas de seu ambiente. Se alguém apresentar ao animal um manipulandum, uma alavanca que controla o início da estimulação cerebral, ele aprenderá prontamente a pressionar o

 

alavanca e continuará avidamente a “autoestimular-se” por longos períodos, até que a exaustão física e o colapso se instalem. O comportamento externo do animal comumente parece como se estivesse tentando colocar algo atrás da alavanca. Em outras palavras, uma atitude exploratória revigorada é mantida por toda parte.

Este não é o tipo de comportamento que se vê quando os animais estão pressionando alavancas para obter recompensas convencionais ou quando estão realmente engajados em consumi- Ias. Portanto, é improvável que este sistema seja um simples sistema de “recompensa” que nos diz que um determinado alimento é saboroso.

Sobre a rotulagem do sistema motivacional apetitivo/BUSCANDO

Há uma aceitação crescente de que essa função emocional do cérebro — o impulso

básico para pesquisar, investigar e dar sentido ao ambiente — emerge dos circuitos que

percorrem o LH. A anatomia dos circuitos DA cerebrais (veja a Figura 3.6) corresponde à

trajetória geral desse sistema psicocomportamental, e o próprio DA cerebral é um

ingrediente essencial para permitir que o circuito opere eficientemente, embora muitas

outras químicas cerebrais estejam envolvidas na construção geral da resposta SEEKING. Os investigadores geraram nomes diversos para esse sistema.

Originalmente, chamei-o de sistema de busca de alimentos/expectativa , enquanto Jeffrey Gray o chamou de sistema de ativação comportamentai;3 mais recentemente,

 

 

 

Richard Depue escolheu chamá-lo de sistema de facilitação comportamentai,4 e a maioria dos pesquisadores que agora trabalham no campo estão começando a concordar que é um “sistema motivacional de incentivo ou apetite” geral que medeia o “querer” em oposição

ao “gostar”.5 A competição entre terminologias pode promover confusão, especialmente para alunos apenas sendo expostos às informações relevantes, então hesito em contribuir com mais variabilidade para essa tendência. No entanto, como há problemas com todas essas terminologias,6 BUSCA parece ser um termo mais adequado para psicologia porque implica uma dimensão psicológica distinta em oposição a um mero processo comportamental. Esse sistema neuroemocional operando harmoniosamente impulsiona e energizamuitas complexidades mentais que os humanos vivenciam como sentimentos persistentes de interesse, curiosidade, busca de sensações e, na presença de um córtex suficientemente complexo, a busca por significado superior.

Embora esse estado cerebral, como todos os outros estados emocionais básicos, seja inicialmente sem conteúdo cognitivo intrínseco, ele gradualmente ajuda a consolidar a percepção de conexões causais no mundo e, portanto,

 

cria ideias. Como veremos, parece traduzir correlações em eventos ambientais em percepções de causalidade, e pode ser uma fonte importante de “viés de confirmação”, a tendência de buscar seletivamente evidências para nossas hipóteses. Os efeitos mentais de psicoestimulantes como cocaína e anfetaminas que despertam o sistema DA fornecem uma porta direta para os sentimentos evocados por esse sistema emocional. O estado afetivo não se assemelha aos sentimentos prazerosos que normalmente experimentamos quando nos entregamos a vários comportamentos consumatórios. Em vez disso, assemelha-se à energização que os organismos aparentemente sentem quando estão antecipando recompensas.

SEEKING SYSTEM

Imagem

2. EXTERNAL STIMULI

Imagem

MWNMMHM MMMM MCHtmiCM ro»

3. CUES ASSOCIATED WITH INCENTIVES

Imagem

 

 

 

••oro» ovinit

UT^VIloar    IOVMS    CMS

U»WSB A***nr*»t NMinOM

Figura 8.1. O sistema SEEKING é sensibilizado por (1) desequilíbrios regulatórios para produzir excitação geral e locomoção persistente para frente e (2) estímulos externos que podem ter interações fortes ou fracas com este sistema emocional, e (3) ajuda a mediar a aprendizagem apetitiva para que os animais se tornem ansiosos e exibam expectativas em resposta a sinais que foram previamente associados à excitação e desativação deste sistema.

Os estímulos que têm interações fortes inatas com o sistema de BUSCA são

 

 Imagem

 

 

 

agora parecem ser enganosas porque sugerem uma relação próxima entre a excitação deste sistema cerebral e a fase consumatória do comportamento.

Como já mencionado, as tendências emotivas despertadas por este tipo de estimulação cerebral lembram mais claramente a fase apetitiva normal do comportamento que precede os atos consumatórios. Como veremos, os prazeres e reforços dos processos consumatórios parecem estar mais Intimamente ligados a uma redução da excitação neste sistema cerebral. Faz sentido que os muitos objetos de recompensa que naturalmente saciam comportamentos apetitivos — como comida, água e sexo — devam estar Intimamente ligados a processos internos que sinalizam encontros com objetos de clara relevância biológica. De fato, o comportamento consumatório causa uma inibição transitória da excitação apetitiva.

À medida que o animal encontra um objeto de recompensa relevante para a necessidade e muda para o modo consumatório, o desejo apetitivo de seguir em frente cessa temporariamente. É hipotetizado que essa rápida mudança nos padrões de atividade neural pode estabelecer as condições neurais que envolvem processos de reforço no cérebro (Figura 8.1 ).8

As pistas externas transitórias associadas a eventos que sustentam a vida podem ser aqueles que gradualmente desenvolvem rotas neurais condicionadas de volta ao sistema apetitivo. Em outras palavras, o sistema SEEKING é inicialmente ativado pelas dicas de incentivo distais incondicionais de recompensas, como cheiros e visões; eventualmente, por meio do aprendizado, dicas neutras podem vir a despertar e canalizar a atividade neste sistema por meio de um processo de reforço que está vinculado à inibição da abordagem de alguma maneira atualmente desconhecida (conforme esquematizado na Figura 8.1). Em outras palavras, o sistema de busca avalia automaticamente a importância dos eventos ambientais e armazena esse conhecimento para uso futuro, talvez por meio de algum tipo de processo de memória "reforçado". Embora agora saibamos onde os sistemas cerebrais incondicionais para comportamento de forrageamento estão situados, ainda não sabemos precisamente como eles funcionam. Nem sabemos precisamente como as dicas neutras ganham acesso condicional a este sistema, embora a melhor hipótese atual seja que elas alcançam tal controle por melo de circuitos de glutamato do córtex, hipocampo e várias áreas subcorticais, como núcleos talâmicos que descem para o sistema SEEKING. Podemos ter certeza de que o sistema de BUSCA interage com circuitos cerebrais superiores que mediam a capacidade de cada animal de antecipar recompensas.9 Mais adiante neste capítulo, discutirei

 

 

um tipo de aprendizagem (“automodelagem”) que parece ser uma função intrínseca deste sistema.

Historicamente, era muito fácil acreditar que o início da estimulação cerebral continha todos os beneficios emocionais/afetivos, por assim dizer.

Na verdade, tanto o início quanto o fim podem ter componentes afetivamente desejáveis, mas diferem um do outro: o início pode ser desejável por causa da excitação antecipatória energizada que é induzida, enquanto certos tipos de fim podem ser desejáveis porque ajudam a sinalizar que eventos importantes, talvez até mesmo prazerosos, ocorreram. Na verdade, é bem possível que o término da estimulação cerebral “recompensadora” esteja mais intimamente ligado à excitação de processos associativos de “reforço” do que o inicio da estimulação. 10 Esta é uma reversão diametral do pensamento behaviorista tradicional

sobre a natureza subjacente da autoestimulação (SS). Há evidências substanciais para apoiar tal visão alternativa, embora essas linhas de evidência tenham sido frequentemente ignoradas porque não se encaixam em modos tradicionais de pensamento.

 

 

 

Considere algumas descobertas empíricas relevantes. Em um dos primeiros estudos a medir potenciais de ação neuronal dentro da trajetória do sistema SEEKING, descobriu-se que os neurônios eram tipicamente despertados no LH quando os animais estavam procurando por comida e desligavam-se prontamente quando a comida era encontrada e a alimentação começava.11 Em outras palavras, a fase apetitiva do comportamento corresponde à alta excitação do sistema LH, enquanto os prazeres consumatórios estão mais intimamente relacionados ao deslocamento da atividade neuronal neste sistema.

Este tipo de descoberta foi afirmado por uma grande quantidade de pesquisas

subsequentes. Em macacos, o sistema é mais ativo em resposta a pistas que

preveem recompensa do que em resposta à recompensa em si,12 embora

alguns neurônios no LH respondam durante a experiência real da recompensa.13

Isso mostra que nenhum conceito psicológico descreve completamente as funções de qualquer área

Não há “centros” ou loci inequívocos para emoções discretas no cérebro que não

se interdigitem maciçamente com outras funções, embora certos circuitos-chave

sejam essenciais para que certas emoções sejam elaboradas.

Tudo, em última análise, emerge da interação de muitos sistemas. Por essa razão, os neurocientistas modernos falam sobre “circuitos”, “redes” e “conjuntos celulares” interativos em vez de “centros”. Ainda assim, circuitos específicos têm esferas psicológicas de influência, e agora é evidente que o sistema de BUSCA de excitação comportamental LH é muito mais dedicado a

 

excitação antecipatória-apetitiva em vez de simplesmente processos de recompensa consumatórios, que são funções ainda mais antigas do cérebro.

Historicamente, tem sido de algum interesse determinar qual aspecto da estimulação cerebral — seu início ou fim — é mais atraente para um animal.14

Considere um animal em uma câmara com apenas dois objetos à vista. Durante o treinamento, a estimulação "recompensadora11 é sempre ligada quando o animal toca em um objeto e desligada quando toca no outro. Durante o teste, quando não há mais estimulação cerebral disponível, onde o animal preferiria passar mais tempo — no local onde a "recompensa" cerebral sempre aparecia ou onde ela desaparecia? Se o início do estímulo realmente produz a maior parte da recompensa, como tradicionalmente se supõe, seria de se prever que os animais procurariam o "objeto de início". Esse experimento foi feito apenas em gatos, e a resposta foi clara. 15 Quando testados em tal arena sem qualquer estimulação cerebral, os gatos passaram significativamente mais tempo investigando a área onde a estimulação havia disparado do que a área onde ela havia surgido!

Esses resultados sugerem que o fim sinalizou relevância psicológica ou valor de recompensa positivo mais do que o início. No mínimo, o "local fora" ficou mais alto na hierarquia de interesse interno do animal do que o "local no local".

Talvez um tipo de reforço ou mecanismo de relevância, diferente da excitação exploratória induzida pelo início da estimulação cerebral, tenha sido repetidamente acionado no local externo e, portanto, o animal foi mais atraído para aquele local quando não tinha mais nada para fazer.

 

 

 

Da perspectiva teórica atual, esse resultado paradoxal faz sentido, pois itens no mundo que normalmente podem encerrar a busca por comida são tipicamente objetos-alvo que reduzem os déficits fisiológicos específicos que um animal está vivenciando. Embora a estimulação cerebral LH possa não evocar a representação neural de nenhum déficit específico, ela evoca um estado investigativo excitado característico de animais que vivenciam estados de necessidade corporal, como fome. O comportamento induzido pela estimulação LH se assemelha mais claramente ao tipo de excitação que os animais exibem na presença de pistas que preveem a disponibilidade de recompensas apropriadas, como um cão expressando entusiasmo ao ver a guia que sinaliza uma caminhada ou o som de um abridor de latas que sinaliza a chegada de comida. É razoável supor que o término da excitação induzida artificialmente neste sistema pode se assemelhar ao estado cerebral que normalmente sinaliza relevância biológica.

Claro, toda observação científica tem várias explicações potenciais. Talvez os gatos no experimento acima mencionado não tenham ido ao "local" simplesmente

 

porque a estimulação cerebral induziu um breve período de amnesia no qual eles esqueceram a importancia daquele local,16 ou porque a estimulação evocou sentimentos aversivos, e o alivio desses sentimentos no ponto de término do estímulo tornou o local de deslocamento um lugar atraente para se estar.17 Obviamente, mais trabalho precisa ser feito sobre essa questão interessante.

Em qualquer caso, todos os processos acima mencionados devem ser concebidos em termos dinâmicos, e meras palavras certamente não são suficientes para capturar o fluxo da vida real dos sistemas cerebrais subjacentes em ação. Na verdade, quando os animais comem, bebem ou fazem sexo, parece haver uma tensão caótica, semelhante a uma dança, entre as fases consumatória e apetitiva do comportamento. Conforme o animal se acomoda momentaneamente para comer, cada gole é seguido pelo desejo de buscar mais. Imagine-se comendo batatas fritas ou algum outro lanche favorito: sua mão se estende repetidamente com uma mente aparente própria. Na visão atual, tais impulsos cíclicos para alcançar e buscar recompensas constituem a função adaptativa básica dos circuitos SS subjacentes. Claro, isso não exclui a possibilidade de que esse sistema também seja importante na tentativa de um organismo de buscar escapar de eventos negativos.

A extensão do sistema de autoestimulação/busca no cérebro

Além das dificuldades envolvidas na delimitação da função psicocomportamental deste sistema, também há problemas na especificação de sua trajetória anatômica completa. O SS pode agora ser obtido de um grande número de locais cerebrais (para uma visualização das zonas estendidas, veja as Figuras 3.6 e 5.3), e pode ser acompanhado por várias características comportamentais distintas. Dos principais locais SS dentro do LH, o comportamento tende a ser freneticamente energizado, enquanto de outros locais, como a área septal medial e o locus coeruleus, é lento e metódico. Claramente, todos os locais cerebrais que sustentam o SS não precisam ser considerados parte do mesmo sistema psicocomportamental. Consequentemente, devemos nos referir a outros critérios comportamentais além do mero ato de SS na designação da localização do sistema SEEKING. Um critério útil é se a estimulação cerebral pode motivar comportamentos investigativos complexos, ou mesmo provocar manifestações mais simples de tais tendências comportamentais quando os animais são anestesiados.

Um desses comportamentos simples em ratos é cheirar. Esse comportamento está presente sempre que um rato está procurando, investigando ou esperando recompensas positivas.

Como será discutido mais tarde, o sniffing pode ser evocado por estimulação elétrica cerebral (ESB) dentro do LH, bem como de áreas corticais frontais mais rostrais e áreas mesencefálicas a jusante às quais os circuitos do LH estão interconectados. 18 A ativação farmacológica dos sistemas DA com psicoestimulantes como cocaína e anfetaminas também aumenta o sniffing espontâneo. Agentes bloqueadores de DA (ou seja, os antipsicóticos), por outro lado, diminuem o comportamento espontâneo, mas têm muito pouco efeito no comportamento de sniffing eletricamente evocado, sugerindo que o sniffing induzido por ESB é provocado mais pela ativação de componentes neurais descendentes do que ascendentes, como axônios DA. Atualmente, consideramos toda a trajetória do sistema de sniffing (componentes ascendentes e descendentes) como constituindo um sistema de BUSCA operando de forma coerente que ajuda a colocar o animal em um estado de vigília distinto caracterizado por exploração, investigação e forrageamento — acompanhado, presumivelmente, por sentimentos internos de ânsia antecipatória.

Deve ser enfatizado que, embora o sistema seja bem delineado pela trajetória dos circuitos DA (ver Figura 3.6), especialmente os mesolímbicos e mesocorticais da VTA, o sistema SEEKING não é simplesmente o sistema DA. Existem poderosos componentes descendentes, provavelmente glutamatérgicos em parte, que ainda precisam ser caracterizados funcionalmente,19 mas eles podem ser tão importantes para a geração de comportamentos apetitivos e SS quanto os sistemas DA cuja participação agora está bem documentada.

Quando esses sistemas descendentes são totalmente caracterizados, eles podem ter implicações poderosas para a compreensão de transtornos psiquiátricos como a esquizofrenia, que refletem, em parte, alguma perturbação ainda insondável desse sistema emocional.20

Para destacar um exemplo de um site SS poderoso que não parece ser um componente importante do sistema de BUSCA, considere o caso da área septal medial. Os animais responderão persistentemente à estimulação desse local do cérebro, sem agitação externa. De fato, esses animais parecem estar saboreando um prazer altamente satisfatório. Eles tremem periodicamente, como se sua experiência fosse notavelmente intensa. De fato, humanos que foram estimulados em tais locais relatam sentimentos sexuais prazerosos, sugerindo a localização de um sistema de “prazer sexual” no cérebro.21 Embora esse sistema se conecte anatomicamente com o sistema de BUSCA, parece mais provável que seja parte de uma resposta separada do tipo prazer. Claro, os sistemas de BUSCA e os sistemas de prazer devem estar intimamente

 

entrelaçados no cérebro. Como já mencionado, a presente análise sugere que o prazer emerge das condições neurais que normalmente inibem a busca — a saber, dos muitos atos consumatórios que são os componentes terminais de ataques bem-sucedidos de forrageamento.

O Sistema SEEKING e a Experiência Afetiva Humana

Antes de resumir fatos intrigantes adicionais sobre o sistema SEEKING, vamos considerar brevemente como sua ativação modifica a experiência subjetiva. Isso é especialmente importante, pois muitos pesquisadores que discutem as emoções humanas têm tido dificuldade em concordar sobre qual estado emocional esse sistema deve mediar. Eu sugeriria que “interesse intenso”, “curiosidade engajada” e “antecipação ansiosa” são os tipos de sentimentos que refletem a excitação desse sistema em humanos. Obviamente, em humanos, esse sistema neural tem um vasto reservatório de potenciais corticais para interagir, produzindo uma miscelânea de mudanças cognitivas específicas. No entanto, em um nível mais básico de análise, duas questões sobre a natureza de tais estados psicocomportamentais são pertinentes.

 

 

 

A primeira e mais confusa questão é se deveríamos sequer considerar um engajamento apetitivo ou tipo de estado mental de “interesse” para ser uma emoção. Embora a expressão afetiva de interesse seja bastante clara e evidente em crianças pequenas,22 normalmente não há uma expressão externa intensa desse estado em adultos. Claro, devemos lembrar o quão socialmente importante é para os humanos darem a aparência de serem “tranquilos e controlados” por fora, mesmo que eles possam estar pulando para cima e para baixo com excitação infantil em suas mentes. A aparência cultivada de desapego pode, na verdade, ser uma convenção humana aprendida, usada para promover uma sensação de poder, controle e até mesmo engano útil na prática da política social cotidiana. Se você quer ter sucesso, geralmente é melhor manter uma “cara de pôquer” em vez de revelar a excitação ou interesse intenso que você pode ter.

Segundo, curiosidade e interesse parecem ser traços de personalidade relativamente estáveis, em oposição a estados emocionais passageiros. Na verdade, ao contrário da maioria das outras respostas emocionais, o sistema SEEKING é comumente engajado tónicamente em vez de fásicamente ativo. Conforme observado no último capítulo, os neurônios DA permanecem ativos durante os vários estados de vigilância. O nível de disparo neural sustentado neste sistema pode ter efeitos psicológicos claros,

 

como revelado por testes de lápis e papel projetados para avaliar dimensões afetivas relevantes em humanos. Por exemplo, o nível de atividade neste sistema pode estar relacionado às dimensões de personalidade de busca de emotividade, 23 sensações positivas,24 e outras medidas de apetite engajamento com o mundo.

O Inventário de Traços de Estado e Personalidade (STPI) de Spielberger é um teste emocional bem padronizado que visa avaliar os níveis atuais (estados) de ansiedade, curiosidade e raiva, bem como tendencias gerais de personalidade (traços) nessas mesmas dimensões. Ele faz 60 perguntas simples, 10 para cada um dos três "estados" emocionais e 10 para cada um dos "traços" (ou seja, ansiedade, curiosidade e raiva). Ao analisar todas as intercorrelações entre as seis pontuações resultantes, encontra-se apenas uma relação estável. "Curiosidade de estado" e "curiosidade de traço" exibem relações altamente positivas em diversas populações de sujeitos.25 Em outras palavras, a pessoa que provavelmente está envolvida com a curiosidade "aqui e agora" provavelmente se verá como altamente "curiosa". Essa estabilidade entre as variáveis de estado e traço não se mantém claramente para raiva ou ansiedade, ou para as várias outras inter-relações possíveis. Em outras palavras, os substratos neurais para as outras emoções não são tão cronicamente ativos.

Claro, a melhor maneira de avaliar os sentimentos mediados pelos circuitos SS hipotalâmicos laterais seria monitorar sentimentos subjetivos em humanos enquanto o sistema está sendo estimulado. Isso foi feito, com um padrão desconcertante de resultados. Um aspecto, no entanto, é altamente revelador da perspectiva teórica atual. As pessoas normalmente não relataram prazeres sensoriais simples da estimulação LH, mas, em vez disso, sentimentos revigorados que são difíceis de descrever. Eles comumente relatam uma sensação de que algo muito interessante e excitante está acontecendo.26 Isso contrasta com a estimulação elétrica da área septal, onde, como já mencionado, sentimentos de prazer sexual foram evocados.

Finalmente, como mencionado anteriormente, a análise das respostas subjetivas a psicoestimulantes como cocaína e anfetaminas sugere que um estado psíquico energizado acompanha a excitação do sistema de BUSCA, enquanto um estado depressivo lento acompanha o bloqueio do sistema com antipsicóticos.27

Por que devemos considerar a BUSCA como um sistema emocional?

 

No Capítulo 3, foram fornecidos critérios neurocomportamentais para considerar certos sistemas cerebrais como emocionais.

 

 

 

O sistema SEEKING destaca a utilidade dos critérios neurais na definição de sistemas emocionais básicos. Este circuito LH não apenas media um estado afetivo positivo, mas também preenche os outros critérios descritos no Capítulo 3. Deixe-me resumir as evidências para cada um desses critérios.28

1.    Os circuitos subjacentes são geneticamente pré-conectados e projetados para responder incondicionaimente a estímulos decorrentes de grandes circunstâncias desafiadoras da vida: Que esse sistema é inato é indicado pela capacidade de obter SS em ratos neonatais. O sistema não depende de funções cerebrais superiores, pois continua a operar efetivamente em animais adultos, embora a maioria de seus mecanismos cognitivos superiores tenha sido removida cirurgicamente. O valor de sobrevivência desse sistema é indicado pelo fato de que danos ao longo de sua trajetória em uma idade precoce reduzem a probabilidade de sobrevivência muito mais do que danos em idades mais avançadas.

2.    Os circuitos organizam o comportamento ativando ou inibindo sub-rotinas motoras (e alterações autonômicas-hormonais simultâneas) que se mostraram adaptativas diante de circunstâncias desafiadoras da vida durante a história evolutiva da espécie: Os circuitos DA mesolímbicos/corticais, que são considerados o cerne deste sistema, permitem que os animais realizem um grande número de comportamentos motivados em busca de objetivos. Se o sistema for danificado, resulta uma inércia comportamental generalizada; se o sistema for estimulado, farmacológicamente ou eletricamente, um grande número de comportamentos motivados e uma variedade de mudanças fisiológicas são revigorados.

3.    Circuitos emotivos alteram as sensibilidades dos sistemas sensoriais relevantes para as seqüências de comportamento que foram despertadas: A excitação induzida eletricamente desse sistema leva a um processamento cortical mais eficaz, e o efeito é restrito ao hemisfério cerebral ipsilateral. Tal estimulação também desperta metabolicamente locais disseminados no lado ipsilateral do cérebro, incluindo certas áreas corticais.

4.    A atividade neural dos sistemas emotivos dura mais que as

circunstâncias precipitantes: Há muito se sabe que a excitação comportamental induzida pela estimulação cerebral recompensadora dura mais que a estimulação. A teoria original de decaimento do impulso da SS e os efeitos de preparação (excitação

comportamental) que são comumente induzidos pela ativação deste circuito são baseados no fato de que

 

o sistema neural sustenta a atividade por algum tempo além do ponto de compensação da estimulação.

5.    Os circuitos emotivos podem ficar sob o controle condicional de estímulos ambientais emocionalmente neutros: Os substratos SEEKING do cérebro exibem aprendizado espontâneo, conforme refletido pela atividade de célula única durante formas simples de condicionamento apetitivo, bem como na modelagem antecipatória espontânea de sistemas de resposta incondicional, como cheirar, durante estimulação cerebral administrada sistematicamente (como será detalhado mais tarde). Evidências recentes também indicam que as células DA tegmentares ventrais exibem aprendizado antecipatório durante o condicionamento apetitivo, e o sistema DA mesolímbico exibe liberação vigorosa de DA, especialmente durante a fase antecipatória do comportamento durante várias formas de condicionamento

apetitivo. Se o sistema também responde à antecipação de eventos aversivos

ainda não foi resolvido. Minha visão prevê que esse não será o caso, pelo menos não na

medida em que ocorre no condicionamento apetitivo.

 

 

 

6.    Os circuitos emotivos têm interações recíprocas com mecanismos cerebrais que elaboram processos de tomada de decisão superiores e consciência: Quando esse sistema é levemente despertado, seria de se esperar que a experiência subjetiva

das pessoas fosse preenchida com uma energia agradável que as levasse a buscar avidamente vários interesses e atividades de sustentação da vida. A documentação vivida de tais efeitos é encontrada nas histórias de vida dos pacientes parkinsonianos descritos por Oliver Sacks em Awakenings.29 Esses homens e

mulheres foram colocados em L-DOPA para facilitar a atividade em seus sistemas DA cerebrais prejudicac

Antes da medicação, eles viviam uma vida de “animação suspensa”, na qual o tempo

progredia com uma monotonia maçante. Conforme destacado pela descrição de

Leonard L. de seu próprio despertar na epígrafe deste capítulo, a L-DOPA restaurou

a vibração da vida em indivíduos cujos sistemas DA tinham sido danificados pela

doença. Embora tribulações trágicas eventualmente se seguissem, à medida que a

excitação psicomotora excessiva e os sintomas esquizofrênicos eram induzidos pela

terapia com L-DOPA, o poder da DA de “disparar” um envolvimento positivo e cheio de

interesse com o mundo era aparente em todos os indivíduos que receberam a

medicação. As atrações psíquicas da cocaína e outros psicoestimulantes

emergem em grande parte da capacidade dessas drogas de despertar esse sistema

emocional fundamental do cérebro. O efeito bioquímico preciso foi delimitado aos

locais transportadores de dopamina que mediam a recaptação da dopamina liberada

sinapticamente de volta às terminações pré-sinápticas.30 O estado afetivo

que essas drogas induzem não é simplesmente “prazer”

 

mas um estado altamente energizado de poder psíquico e envolvimento com o mundo,

durante o qual a pessoa está ansiosa para buscar uma variedade de atividades direcionadas a objetivos.

Uma Visão Histórica do Sistema de Autoestimulação

É notável quanto tempo levou para os psicobiólogos começarem a conceituar adequadamente a função do sistema SS na governança do comportamento.

A história deste campo destaca como um viés ambiental-comportamental, sem nenhuma concepção das funções cerebrais internas, impediu o desenvolvimento de concepções psicocomportamentais convincentes da SS - um dos fenômenos mais fascinantes já descobertos na biopsicologia e um

31

 

 

 

que ainda é amplamente ignorado pela psicologia convencional.

Ainda assim, é historicamente compreensível por que o sistema SS do cérebro

foi inicialmente caracterizado como um que media recompensa, prazer ou reforço. Mas desde que James Olds e Peter Milner da Universidade McGill tropeçaram no fenômeno

pela primeira vez em 1954, houve uma abundância de dilemas e paradoxos. Eles permanecem sem solução da perspectiva teórica de que o sistema cerebral subjacente media reforço ou prazer. Talvez a característica mais intrigante do padrão de comportamento durante esses episódios de SS foi o fato de que os animais simplesmente não tinham a aparência externa comportamentalmente estabelecida de animais consumindo recompensas convencionais. Animais autoestimulantes parecem excessivamente excitados, até mesmo enlouquecidos, quando trabalham para esse tipo de estimulação. Quando um animal normal começa a comer, ele tende a se acalmar em vez de ficar cada vez mais excitado (embora fique altamente excitado entre as recompensas se apenas porções muito pequenas de comida forem fornecidas intermitentemente, especialmente quando está com muita fome). Uma geração de investigadores orientados para o comportamento (que se recusaram a lidar com conceitos psicológicos) pode ter sido enganada quando permitiu que seus animais se autoestimulassem. Talvez a excitação do sistema não tenha ativado uma experiência interna de recompensa, mas, em vez disso, tenha excitado o animal para uma estratégia de busca apetitiva, e o SS foi mais reflexivo de um animal pego em um “do-loop” (ou seja, uma repetição da mesma instrução), onde cada estimulação evocava uma estratégia de busca revigorada. Poucos pesquisadores escolheram enfatizar que animais autoestimulantes não pareciam se comportar como se estivessem experimentando algo semelhante ao prazer de comer ou ser tocado.

 

Os investigadores pareciam relutantes em sugerir o óbvio — que animais autoestimulantes pareciam estar em um estado de ânsia antecipatória. Não era claramente reconhecido que tal estado poderia ter propriedades de incentivo positivas próprias. Para melhor apreciar esta questão, talvez uma analogia adequada seria o comportamento sexual masculino, que consiste em pelo menos três fases: o comportamento apetitivo inicial (alguns o chamaram de “cruzeiro e cortejo”), o comportamento copulador real (que é um comportamento apetitivo proximal) e ejaculação/orgasmo, o componente terminal climático, que pode conter os aspectos mais prazerosos da seqüência de comportamento. Na alimentação, há uma tricotomía comparável, com o padrão de abordagem generalizada sendo o componente inicial, a mordida, a mastigação e a degustação refletindo o componente apetitivo proximal e a deglutição o componente terminal. Em qualquer caso, o SS hipotalâmico lateral não provocou comportamento semelhante aos componentes terminais, quando o corpo fica quiescente. De fato, esse era o componente que parecia estar em grande parte ausente do SS, embora houvesse alguns locais onde os machos eventualmente ejaculavam em meio à excitação. Isso, é claro, era "espontâneo", já que os animais não tinham parceiro na gaiola, nem haviam estimulado fisicamente sua própria genitália. No entanto, os animais normalmente não paravam de se comportar quando isso acontecia. Eles continuavam se autoestimulando em um aparente frenesi antecipatório.

Em qualquer caso, quando a estimulação cerebral “recompensadora” é aplicada incondicionalmente no LH, sem exigir que os animais trabalhem para isso, sempre se observa um padrão exploratório-investigativo sustentado. Teria sido direto postular que isso reflete a ação de um sistema neural básico para exploração, mas os modos predominantes de pensamento behaviorista levaram os investigadores a inferir que haviam descoberto o sistema fundamental de recompensa ou reforço do cérebro. Em vez de sugerir que os comportamentos de busca evocados refletiam de fato a função mais evidente do circuito cerebral subjacente, eles passaram a supor que esses comportamentos eram conseqüências secundárias de animais terem recebido a essência neural da recompensa, que então passaram a buscar avidamente em seus ambientes imediatos. Por uma estranha peculiaridade da lógica, a busca foi presumida como secundária a um evento interno não observado (“reforço” ou um sentimento de recompensa) em oposição ao reflexo primário de um impulso exploratório!

 

Por que não havia uma concepção clara de que os animais precisavam de um sistema cerebral para buscar recompensas? Porque psicólogos comportamentais eram relutantes em discutir quaisquer “causas internas”. Obviamente, recompensas no mundo não têm sentido a menos que os animais possam procurá-las. Todos os organismos precisam de sistemas emotivos poderosamente arraigados para garantir que cheguem aos recursos disponíveis em tempo hábil. Agora, quase meio século após a descoberta da SS, os pesquisadores ainda estão assimilando a possibilidade de que a estimulação cerebral “recompensadora” na verdade evoque estratégias de busca, não a representação neural intrínseca de recompensas específicas ou processos de prazer.

Assim como a lebre-do-mar Aplysia descrita no Capítulo 2 entra em modo de busca para encontrar uma base estável quando está suspensa em um tanque de água, todos os mamíferos entram em modo de busca quando seus corpos estão com fome, sede, frio ou desejosos de companhia social/sexual. De fato, é difícil imaginar que um organismo pudesse sobreviver se tal função apetitiva não estivesse bem arraigada em sua infraestrutura neural básica. Como a natureza nem sempre forneceu os recursos necessários para a sobrevivência ¡mediatamente à mão, cada animal tem uma tendência espontânea de explorar e aprender sobre seu ambiente. Quando um animal estabeleceu um conhecimento de seu terreno local (provavelmente por meio do desenvolvimento de mapas cognitivos),32 ele pode se mover de forma flexível e eficiente para encontrar as coisas de que precisa. Ele também começa a antecipar espontaneamente ocorrências que são importantes em sua busca pela sobrevivência usando pistas temporais ou ambientais informativas.

Claro, os animais buscam a maioria desses esforços comportamentais mecanicamente, presumivelmente sem muita premeditação, mas agora há muitas razões para acreditar que as premeditações (por exemplo,

expectativas positivas/estados antedpatórios) de fato emergem das interações do sistema SEEKING com mecanismos cerebrais superiores, como o córtex frontal e o hipocampo, que geram planos mediando o processamento de informações temporais e espaciais de ordem superior. De fato, os circuitos que percorrem o LH podem desencadear um ritmo teta hipocampal, que, como observado no capítulo anterior, é um sinal elementar de processamento de informações nessa estrutura.33 No pico de cada onda teta, há um fortalecimento induzido por glutamato do marcador hipocampal de aprendizagem conhecido como potenciação de longo prazo. O hipocampo também tem fortes conexões descendentes com o hipotálamo por meio do feixe de fibras descendentes do fórnice (e essas conexões podem transmitir pistas de mapas espaciais para impulsos de forrageamento).34 Outras zonas de projeção desse sistema, como aquelas

 

nos gânglios da base, também têm fortes influências descendentes sobre as fontes hipotalâmicas do sistema SEEKING.35

Os muitos paradoxos no estudo deste sistema emocional

 

 

Desde a descoberta do SS, uma variedade de estranhezas e paradoxos têm sido evidentes na conceituação deste sistema como um que simplesmente codifica as propriedades de reforço positivo da recompensa externa. Vamos primeiro considerar um comportamento que frequentemente interrompe o SS em andamento — a saber, a limpeza.36 Para desgosto dos primeiros investigadores, animais autoestimulantes altamente excitados frequentemente fugiam da alavanca e paravam de responder. Em vez de retornar prontamente, eles entravam em uma seqüência prolongada de limpeza do tipo que é comum depois que os animais terminam suas refeições ou completam suas atividades sexuais. Esses animais não retomariam o SS prontamente, especialmente no início do treinamento. No entanto, foi notado que dar ao animal alguns estímulos de preparação gratuitos frequentemente reativava o humor apetitivo. Isso era frequentemente necessário para induzir os animais a se comportarem no início da sessão de teste também. Nenhuma preparação desse tipo era necessária para animais famintos e sedentos trabalhando por recompensas convencionais.

A motivação comparativamente fraca para a estimulação sugeriu a alguns investigadores que havia algo motivacionalmente incomum sobre a "recompensa" da estimulação cerebral.

Uma sugestão inicial intrigante foi que a estimulação tinha dois efeitos distintos: evocava um impulso (um sentimento interno de estar em um estado de desequilíbrio homeostático, como uma fome) e a "recompensa" apropriada simultânea ou satisfação desse impulso. Como o impulso induzido artificialmente decaía após o deslocamento da estimulação, o animal gradualmente exibia um nível decrescente de motivação.37 Essa teoria de decaimento do impulso ou "processo duplo" buscava explicar várias propriedades estranhas da SS, incluindo fenômenos como aquisição rápida, superresposta e extinção sem recompensa, mas dois fatores realmente não eram necessários.

Investigadores subsequentes demonstraram que estes comportamentos invulgares poderiam ser explicados de forma mais simples por um único factor: um processo de “incentivo” independente dos desequilíbrios homeostáticos normais (ou seja, o estado de impulso) que normalmente tendem a sensibilizar a capacidade de resposta a potenciais fontes de recompensas externas.38 Assim, as mesmas propriedades estranhas da SS poderiam ser obtidas com recompensas convencionais em animais não privados se um comportamento sustentado

 

usando contingências de resposta semelhantes administrando recompensas de alto incentivo, como leite achocolatado, diretamente na boca de ratos quando eles pressionavam alavancas.39 O problema com o conceito inicial de “incentivo” de recompensa de estimulação cerebral era que ele era definido com relação às propriedades dos objetos no mundo em oposição às funções de circuito no cérebro. Atualmente, é essencial conceituar um processo de incentivo — umprocesso fundamental de motivação apetitiva — como uma função cerebral intrínseca.

Vamos examinar essa questão em maiores detalhes. Da perspectiva behaviorista, as propriedades de incentivo de uma recompensa eram tradicionalmente definidas em termos de atributos como qualidade, quantidade e atraso da recompensa, em vez de em termos de qualquer concepção do que o sistema nervoso experimenta ou sofre quando é confrontado por objetos altamente desejáveis.

Na verdade, o estado de alto incentivo, da perspectiva do sistema nervoso, pode ser o despertar de um processo emotivo que revigora comportamentos de busca e forrageamento. Em outras palavras, o estado de incentivo incondicional dentro do cérebro pode consistir amplamente no despertar de um sistema integrativo psicocomportamental (por exemplo, BUSCA) do cérebro. Um número crescente de estudos medindo a atividade celular DA, bem como a liberação de dopamina nas vias que emanam da VTA, agora indicam que esse sistema é especialmente altamente ajustado a estímulos que preveem recompensas, em vez de recompensas em si.40

Autoestimulação de LH como um processo unitário

 

 

Nas décadas de 1970 e 1980, a maioria dos investigadores concentrou suas atenções nos detalhes anatômicos e neuroquímicos do sistema LH-SS.41 Por causa de sua rica microanatomia e dos muitos comportamentos direcionados a objetivos que poderiam ser provocados durante a estimulação do LH, era amplamente duvidado que um único processo psicocomportamental pudesse realmente sera base do fenômeno LH-SS. Embora alguns tenham tentado conceituar o sistema DA como um sistema de prazer ou hedônico,42 seus esforços eventualmente vacilaram, pois muitas inconsistências experimentais com a interpretação do prazer foram reveladas.43

Claramente, o LH contém muitos sistemas neurais ascendentes e descendentes com muitas interconexões com outras áreas do cérebro. Parecia excessivamente simplista supor que um sistema motivacional homogêneo percorresse essa área do cérebro. Na verdade, muitas outras áreas emocionais e

sistemas homeostáticos são representados em zonas próximas do hipotálamo, mas esses fatos não excluem a possibilidade de que a trajetória principal do sistema LH-SS fosse funcionalmente homogênea. Obviamente, muitos subcomponentes neurais distintos podem operar de forma coordenada e harmoniosa para gerar uma única resposta psicocomportamental. A ativação dessa trajetória LH-SS é há muito conhecida por evocar um processo neuropsicológico singular. Uma linha de evidência foi derivada da capacidade ou falta de capacidade dos animais de discriminar os estados cerebrais internos evocados pela ativação de dois eletrodos SS em locais distantes dentro da trajetória desse sistema. Outra linha emergiu da análise dos muitos comportamentos consumatórios específicos que podem ser evocados pela ativação do LH.

Em primeiro lugar, os estudos de discriminação indicaram que a estimulação em muitos

distintos locais SS evocaram um único tipo de experiência interna. Esta conclusão foi baseada no fato de que se alguém avaliar as propriedades de sugestão discriminativa da

corrente elétrica aplicada a dois eletrodos distantes dentro da trajetória deste sistema — com um eletrodo sinalizando a disponibilidade de uma recompensa convencional (CS+) e o outro indicando que a recompensa não está disponível (CS-) — os animais exibiram grande dificuldade em adquirir a discriminação.44 Por exemplo, ratos famintos requerem apenas algumas dezenas de tentativas para discriminar luzes de tons neste tipo de situação quando a comida é usada como recompensa, mas leva várias centenas de tentativas para discriminar entre a ativação de dois eletrodos separados colocados em locais distintos ao longo do LH.

O fato de que a discriminação é eventualmente obtida em tais experimentos não argumenta contra um único tipo de processo sendo ativado, uma vez que sempre deve haver vários componentes neurais distintos para cada processo emotivo, e também porque outros sistemas emotivos, como aqueles que mediam medo, raiva e vários processos sociais, se sobrepõem maciçamente no LH. Em qualquer caso, o aprendizado da discriminação, que é uma das poucas maneiras experimentais de chegar aos estados internos de um animal, progride muito mais rapidamente quando um dos eletrodos está fora dos limites do sistema SEEKING. Por exemplo, ratos prontamente fazem a discriminação se um eletrodo estiver no LH e o outro estiver no septo. Como discutido anteriormente, há boas razões para acreditar que os eletrodos SS septais evocam um processo psíquico que é mais semelhante a sentimentos de prazer.

 

Sobre a natureza dos comportamentos consumatórios evocados a partir da Sistema SEEKING

A outra linha poderosa de evidência para a existência de um sistema emotivo unitário dentro da zona SS do circuito LH vem do estudo dos muitos tipos distintos de padrões de comportamento consumatórios que podem ser evocados pela estimulação nesta parte do cérebro. Ao longo da década de 1960, foi demonstrado que uma diversidade de comportamentos específicos "ligados ao estímulo" poderiam ser desencadeados do LH pela estimulação elétrica do cérebro (ESB) — por exemplo, alimentação, bebida, roer madeira, comportamento sexual, carregar filhotes e até mesmo alisar o rabo. Havia uma esperança considerável de que o estudo detalhado do circuito subjacente produziria uma compreensão de como comportamentos instintivos específicos eram mecanicamente codificados dentro de circuitos neurais específicos do cérebro.

Então Elliot Valenstein e seus colegas fizeram uma série de experimentos com alimentação, bebida e roedura "ligados a estímulos" que assustaram a 45 Esses esperança mecanicista simplista de que resultados acabaram com a circuitos distintos seriam encontrados no LH para todos os comportamentos consumatórios observados. Os experimentos indicaram que o sistema motivacional hipotalâmico que era ativado quando os animais exibiam comportamentos distintos era inespecífico.

O LH aparentemente mediava algum processo diferente dos comportamentos específicos que estavam sendo observados! No entanto, devido aos preconceitos existentes no campo, a descoberta de Valenstein fez com que tanto a pesquisa quanto o pensamento na área caíssem vertiginosamente, do qual só recentemente estão se recuperando, em grande parte devido ao desenvolvimento de novas ferramentas analíticas de neurociência que podem nos dizer precisamente o que está acontecendo neste sistema em níveis neurofisiológicos e neuroquímicos. Alguns experimentos comportamentais perspicazes também estão aparecendo novamente.

Por exemplo, por meio de uma análise detalhada dos padrões de resposta facial induzidos pelo paladar em ratos (ou seja, respostas de lamber os lábios), fica claro que a alimentação induzida por ESB não é acompanhada por um estado prazeroso que se

assemelhe ao prazer gustativo.46 Por que específicamente as descobertas de Valenstein e colegas foram tão devastadoras para o pensamento tradicional no campo? O que esses pesquisadores fizeram, de forma bem simples, foi estudar comedores, bebedores e roedores “limitados ao estímulo” depois que eles retiraram os objetos-alvo preferidos de cada animal, enquanto deixaram os outros dois objetos-alvo disponíveis durante longos períoc

ESB intermitente. Pela manhã, a maioria dos animais havia mudado para outro comportamento. E isso não foi apenas uma mudança modesta na preferência, pois quando o objeto-alvo originalmente preferido foi retornado, os comportamentos con su mató rios recém-adq ui ridos competiram efetivamente com os comportamentos originais. Muitas observações adicionais minaram ainda mais a noção de “especificidade” motivacional. Por exemplo, quanto mais forte o comportamento inicial “ligado ao estímulo” (comer vigorosamente, etc.), mais rapidamente o animal mudaria para um novo comportamento consumatório (por exemplo, ele se tornaria um bebedor vigoroso). Ao longo do caminho, também ficou claro que os comportamentos consumatórios inicialmente exibidos não eram realmente motivacionalmente específicos. Mesmo os comedores mais vigorosos ligados ao estímulo não estavam realmente muito focados em obter comida; se alguém substituísse a comida inicialmente preferida de um animal por outro tipo, a probabilidade de permanecer um comedor “ligado ao estímulo” não era maior do que a probabilidade de mudar para outro comportamento, como beber.

Para animais que bebiam, era possível remover a água de uma garrafa e colocá-la em um prato; alguns animais se tornavam comedores dependentes de estímulos, enquanto outros continuavam lambendo o tubo agora vazio.47 Ratos sedentos normais simplesmente não são tão tolos a ponto de começar a comer só porque sua água foi movida para um prato próximo.

 

 

 

Esses pesquisadores fizeram muitas outras observações desconcertantes, todas sugerindo que comportamentos consumatórios “ligados ao estímulo” evocados com a estimulação de LH estavam nos enganando sobre o processo motivacional real que estava sendo artificialmente despertado. Valenstein apoiou a ideia de que os substratos neurais subjacentes, presumivelmente distribuídos uniformemente por todo o hipotálamo, exibiam considerável “plasticidade” motivacional. Ele optou por não defender uma posição teórica clara sobre qual processo psicocomportamental estava realmente sendo ativado pela estimulação cerebral. Em vez disso, ele simplesmente enfatizou a ampla possibilidade de que os substratos hipotalâmicos subjacentes fossem motivacionalmente não específicos, e que o aprendizado era o processo crítico que determinava quais comportamentos específicos um animal exibiria. Infelizmente, Valenstein falhou em indicar claramente que uma variedade de outros comportamentos, como medo e agressão semelhante à raiva, que também podem ser obtidos de muitos locais próximos no hipotálamo, nunca poderiam ser modificados nos tipos de comportamentos consumatórios que ele estava estudando.

Em vez disso, todo o fardo explicativo foi colocado na aprendizagem, talvez porque isso estava em sintonia com o comportamento tradicional (e humanístico)

concepções de como o sistema nervoso era organizado. Na verdade, Valenstein fez urna declaração imprecisa quando sugeriu que todas as partes do hipotálamo poderiam aprender a gerar comportamento consumatório. isso certamente teria indicado um grau notável de plasticidade para os tecidos subjacentes ativados pelo ESB. Na verdade, quando se calcula estatisticamente as localizações dos próprios locais efetivos dos eletrodos de Valenstein, encontra-se a densidade mais pesada situada dentro do quadrante dorsolateral do hipotálamo, onde a maioria das fibras DA ascendentes estão concentradas (Figura 8.2). Essa distribuição de locais dos eletrodos corresponde aos circuitos que são aqui conceituados como o sistema SEEKING.

Embora os investigadores que promoveram a especificidade motivacional tenham sugerido algumas contrainterpretações inteligentes das observações de Valenstein (por exemplo, que muitos sistemas de fibras sobrepostas para comportamentos consumatórios específicos estavam sendo estimulados), seus próprios experimentos finalmente provaram que esse não era o caso. Por exemplo, se houvesse muitos sistemas percorrendo o LH, seria previsto que um eletrodo móvel poderia ser reposicionado em diferentes locais para produzir diferentes comportamentos motivados à medida que passasse por diferentes sistemas neurais. Na verdade, um único animal tendia a mostrar um único comportamento em tais experimentos,48 e os animais também tendiam a mostrar essencialmente o mesmo padrão de comportamento quando os dois lados do cérebro eram estimulados com diferentes eletrodos em locais substancialmente diferentes.49 Além disso, foi demonstrado que o temperamento emocional do animal poderia prever que tipo de comportamento vinculado ao estímulo ele exibiria. Os ratos exibiriam comportamento predatório "vinculado ao estímulo", como atacar camundongos, apenas se já tivessem uma tendência natural a se entregar a isso.

Os animais que pareciam especialmente propensos a exibir o que os etólogos chamam de “atividades de deslocamento” (transbordamento motivacional entre sistemas emotivos) eram mais propensos a exibir fortes comportamentos apetitivos.50

A conclusão parecia inescapável: o sistema LH-SS ativa um processo motivacional unitário. No entanto, o Zeitgeist intelectual predominante não era propício para conceituar esse processo único em termos psicológicos. Isso exigiria uma discussão dos aspectos neurodinâmicos internos da “mente” do animal — incluindo talvez uma discussão sobre a natureza da intencionalidade e da experiência subjetiva em animais — em vez de simplesmente focar em como o comportamento era controlado por eventos externos. Isso era, e ainda é, considerado anátema na neurociência comportamental.

 

 

 

 

Consequentemente, a maioria dos investigadores decidiu permanecer num limbo teórico que agora só lentamente se está a dissipar.51

Sobre a unidade subjacente à diversidade comportamental que emerge do sistema SEEKING

Os resultados anteriores são altamente consistentes com a ideia de que um processo neuropsicológico unitário é evocado pela estimulação do LH. Embora os animais sejam propensos a exibir muitos comportamentos consumatórios distintos quando esse sistema é ativado, dependendo de suas tendências de “personalidade” e necessidades corporais, há um comportamento que é exibido por todos. Todos os animais avançam em um padrão de busca energética, farejando vigorosamente e investigando, colocando a boca e manipulando objetos proeminentes no ambiente. Cada rato estimulado no LH exibe esse padrão de comportamento, embora eles sigam em muitas direções consumatórias diferentes se receberem uma variedade de objetos interessantes com os quais interagir. De fato, pode-se esperar que, com a escolha certa de um ambiente, todos os animais possam, de fato, exibir um único tipo de comportamento apetitivo “vinculado ao estímulo”, e é exatamente isso que acontece.

DORSAL

~ PERCENT OF ELECTRODES *)    IN    EACH

*5.5*

AHuaiot HYPO! KALAMUl

Imagem

POSUIIO*

HYPOTHALAMUS

LIVIL OT VMM

MEOIAL

Imagem

VENTRAL

mm* 1/ QUADRANT OR A-P LEVEL' 44% YIELDING “STIMULATION* iOUMD" ORAI «HAV.O.S

Figura 8.2. Frequências relativas de comportamentos apetitivos “limitados ao estímulo” em quadrantes do hipotálamo, com coordenadas horizontais e verticais passando pelo feixe do fórnice. (Reproduzido com permissão de Panksepp, 1981; veja cap. 3, n. 25.)

Vários investigadores configuraram situações experimentais de tal forma que o ESB foi aplicado somente quando o animal estava em um lado de uma câmara de teste, o lado que tinha sido abastecido com uma variedade de objetos “lixo”, enquanto o outro lado, onde a estimulação foi desligada, estava vazio. Depois

 

alguma experiência com essa situação, a maioria dos animais começa a carregar sistematicamente os objetos do lado da estimulação para o lado sem estimulação.52 O resultado final foi que a pilha de lixo foi transferida de um lado da câmara para o outro. Uma maneira de entender isso é supor que a estimulação de LH desperta um estado cerebral que normalmente ocorre quando os animais buscam bens materiais fora de sua toca doméstica, e que os animais tendem a largar objetos quando esse tipo de atividade neural cessa: o impulso de busca por alimentos declina naturalmente quando eles chegam em casa. Embora esse procedimento tenha produzido resultados comportamentais consistentes, o comportamento de carregar objetos ainda é bastante complexo e talvez não seja a escolha ideal para uma análise mecanicista do processo funcional subjacente.

Qual é, então, a melhor medida comportamental única para focar quando se está interessado em analisar a natureza básica deste sistema cerebral? Na minha opinião, a melhor maneira de estudar as propriedades comportamentais incondicionais do sistema SEEKING em ratos é por meio da análise do cheiro “limitado ao estímulo”. Todos os animais exibem essa resposta durante a excitação do circuito. A resposta pode ser prontamente quantificada e pode até ser estudada no animal anestesiado. De fato, a presença de cheiro induzido por ESB em um local de eletrodo durante a cirurgia é um excelente indicador de que o local posteriormente suportará SS. Além disso, o nível de corrente elétrica necessária para provocar o cheiro está quase perfeitamente relacionado ao limiar para SS em vários pontos da trajetória do sistema (as correlações estão acima de 0,90).53 É digno de nota que o número de microamperes (ou seja, limiar de corrente elétrica) para evocação do cheiro nunca é maior do que para SS.

Isso sugere que a resposta de cheirar pode ser um indicador mais primitivo da função do sistema do que a resposta SS.

No entanto, a resposta de cheirar evocada pelo ESB é provavelmente elaborada por conexões ascendentes e descendentes no cérebro e não é controlado diretamente pelos sistemas DA ascendentes. Não é diminuído acentuadamente pelos agentes bloqueadores do receptor DA (uma manipulação que reduz acentuadamente o SS dos mesmos eletrodos).54 Por outro lado, fica claro a partir de uma grande quantidade de pesquisa que a cheirada exploratória natural requer atividade DA.

As injeções de agentes bloqueadores de DA que não têm efeito sobre a inalação induzida por ESB reduzem significativamente a inalação exploratória.55 Isso sugere que a estimulação elétrica evoca a inalação em um ponto do circuito neural que está além do ponto de controle do DA, talvez por meio de circuitos glutamatérgicos descendentes que fornecem controle regulatório sobre a atividade de explosão dentro do DA.

 

sistema.56 Conforme destacado mais adiante neste capítulo, ao medir o olfato, pode-se começar a desvendar como os animais aprendem espontaneamente sobre os recursos em seus ambientes.

Não foi até recentemente que se pôde colocar algumas dessas idéias em um teste direto por meio da análise da liberação de DA em animais que se comportam.

Agora foi demonstrado que DA é liberado do estriado ventral (isto é, nucleus accumbens) de ratos bastante vigorosamente durante a fase antecipatória do comportamento, mas não durante a fase consumatória.57 A liberação comparável de DA não é evidente no estriado dorsal (núcleo caudado), que recebe projeções de DA principalmente do sistema nigroestriatal mais lateral, surgindo dos neurônios A9 DA.

 

 

 

Em uma situação experimental típica, um rato macho é exposto a uma fêmea sexualmente receptiva, mas o acesso físico é impedido por uma gaiola de malha de arame colocada sobre a fêmea. O DA cerebral é liberado seletivamente no estriado ventral enquanto o macho investiga avidamente a situação e procura uma maneira de entrar na gaiola. A liberação de DA diminui quando uma rota de entrada é fornecida e a cópula ocorre.

Um padrão semelhante de liberação de DA é visto quando os animais estão antecipando outras recompensas, como comida.58 Em suma, dados de análises neuroquímicas in vivo confirmaram que a ativação dos sistemas DA está mais relacionada à fase apetitiva do que à fase consumatória do comportamento motivado. No entanto, a possibilidade de que esse sistema também responda a estressores e à antecipação de eventos aversivos recebeu suporte provisório, sugerindo que ele responde não apenas a incentivos positivos, mas também a muitos outros desafios emocionais onde os animais devem buscarsoluções.59 Embora ainda haja muito trabalho

detalhado a ser feito sobre esse sistema, a ideia de que o LH contém uma variedade de circuitos distintos de comportamento consumatório não é mais sustentável.60 Muitos pesquisadores agora aceitam a alternativa simples de que uma grande quantidade de aprendizado comportamental pode emergir da flexibilidade intrínseca de sistemas emocionais de amplo alcance no cérebro.

A variedade comportamental é promovida ainda mais pelo sistema SEEKING generalizado motivacionalmente porque pode ser modulado por uma variedade de detectores homeostáticos específicos dentro dos estratos mediáis do hipotálamo. Como será resumido no próximo capítulo, muitos sistemas regulatórios específicos de necessidade no hipotálamo podem modular a capacidade de excitação do sistema SEEKING. Neurônios interorreceptivos, que detectam água, energia, calor e outros

 

desequilíbrios, energizam a busca por recursos vitais, em parte promovendo a excitação do sistema de BUSCA.

A Neurodinâmica do Sistema de Autoestimulação: Unidade Única e Estudos Neuroquímicos

Embora o sistema SEEKING seja certamente mais extenso do que o sistema DA cerebral, a melhor evidência eletrofisiológica de como o sistema opera pode ser obtida de um estudo de como os neurônios DA disparam em resposta a contingências ambientais. Estudos desse tipo em animais acordados foram possíveis pela identificação de uma “impressão digital” eletrofisiológica para a atividade dessas células. Os neurônios DA normalmente disparam em um padrão bastante rítmico, com dois ou três picos por vez, amplitudes de pico decrescentes e durações mais longas do que o normal dos potenciais de ação.61 Vale a pena notar novamente que os neurônios DA têm atividades de marcapasso endógeno. Eles continuam disparando em uma taxa bastante estável ao longo do dia, incluindo durante o sono REM, quando outros neurônios de amina biogênica estão “dormindo”. Isso pode sugerir que o sistema está pronto para mediar a excitação comportamental a qualquer momento. Além disso, pode ser uma maneira do cérebro se manter a par da passagem do tempo. É quase como o ponteiro dos segundos de um relógio. Quando o sistema é despertado e começa a mediar ativamente o comportamento, os neurônios assumem um padrão de explosão — por meio do qual uma série de potenciais de ação são gerados em seqüência — que promove de forma mais eficaz a liberação de dopamina nos campos sinápticos.62 Além disso, esse tipo de explosão pode ajudar a acelerar a passagem do tempo percebida internamente, levando assim à elevação de comportamentos antedpatórios, como é visto nos padrões de resposta recortados que os animais exibem quando trabalham por recompensas em cronogramas de intervalo fixo (veja Figuras 1.4 e 8.4).

Há também agora uma grande quantidade de evidências de que os neurônios VTA-DA são extremamente responsivos a “estímulos de incentivo” — ou seja, estímulos que preveem a ocorrência de recompensas no ambiente. Em um dos estudos

 

 

 

iniciais mais convincentes, os pesquisadores analisaram a atividade dos

neurônios DA mesencefálicos em primatas como uma função de estímulos “go” e “no-

go” prevendo a disponibilidade e indisponibilidade de recompensa,

respectivamente, e como a atividade desses neurônios se relacionava com os

movimentos dos braços em busca de recompensa do animal.63 Para facilitar a

discriminação de respostas sensoriais-perceptivas e motoras, os movimentos dos braços tinham que ser

 

inibidos até que a porta das caixas de recompensa fosse aberta. Essencialmente, os pesquisadores descobriram que estímulos “go” eram especialmente eficazes em despertar neurônios DA (ou seja, durante um momento em que nenhuma resposta motora explícita era evidente), enquanto estímulos similares “no-go” não eram. O estímulo “porta-aberta” também provocou uma resposta comparável em células DA, mas isso foi acompanhado por movimentos motores.

Análises extensivas das respostas neurofisiológicas dos neurônios no Os campos terminais DA na amígdala e nos gânglios da base também foram conduzidos.64 Foi observado que muitos neurônios ali são especialmente responsivos a contingências aprendidas, sugerindo que tendências instintivas e comportamentos adquiridos se misturam nessas áreas. Vários pesquisadores também identificaram áreas putativas do cérebro onde ocorre o registro de recompensa.

Os cortices temporal e frontal contêm uma abundância de neurônios que disparam apenas em resposta a estímulos que adquiriram significado por serem previsivelmente associados a recompensas.65

A neuroquímica da autoestimulação

E assim o núcleo do sistema SEEKING é notavelmente bem destacado pela trajetória dos sistemas DA cerebrais, especialmente os componentes mesolímbicos e mesocorticais que ascendem dos neurônios A10 DA do VTA para a concha do nucleus accumbens, e áreas do córtex frontal e amígdala (ver Figura 3.6). A manipulação deste sistema por qualquer um de uma variedade de meios produz efeitos altamente consistentes no SS: reduções na atividade do DA reduzem o SS, e aumentos o facilitam. Além disso, o SS promove claramente a liberação de DA no cérebro.66 No entanto, muitos outros sistemas também estão envolvidos, e há boas evidências de que os sistemas ascendentes de norepinefrina (NE) e epinefrina desempenham um papel facilitador modesto, enquanto a serotonina geralmente inibe o SS. No entanto, em alguns locais próximos ao cinza central mesencefálico, a serotonina promove uma forma de SS.67

Atualmente, acredita-se amplamente que os sistemas DA ascendentes são apenas um elo dentro das complexas cadeias de eventos eletrofisiológicos e neuroquímicos que mediam a SS, e é certo que o sistema também possui importantes componentes descendentes que podem promover comportamentos de cheirar, talvez por meio da liberação de glutamato.68 As fibras de acetilcolina, aparentemente atuando em receptores muscarínicos em neurônios DA, podem constituir um estágio importante dentro do

 

sistema, uma vez que bloqueadores muscarínicos colocados na VTA podem reduzir SS.69 Além disso, muitos sistemas neuropeptídicos convergem para neurônios VTA, incluindo sistemas fortes de neurotensina, opioide e substância P, todos os quais podem promover SS até certo ponto.70 Além disso, influências colinérgicas e GABAérgicas são proeminentes no sistema, e os animais autoinjetam agonistas colinérgicos e antagonistas de GABA na

VTA.71 Uma tarefa fundamental é determinar como essas várias químicas controlam o comportamento apetitivo normal. A análise mais abrangente de vários pontos ao longo do sistema SEEKING estendido indica que a abordagem apetitiva é afetada mais substancial mente do que os comportamentos consumatórios após manipulações neuroquímicas locais.72 Em geral, as manipulações que diminuem seletivamente o comportamento de abordagem apetitiva para uma recompensa de sacarose são o bloqueio do receptor DA e colinérgico e a fácilitação da atividade GABA, que correspondem aos resultados observados com SS. Deve ser um capítulo futuro intrigante da psicobiologia quando os investigadores desvendarem os tipos distintos de informação que modulam o sistema SEEKING por meio dessas e de outras químicas. Diferentes categorias de fontes de informação cognitivas, classicamente condicionadas e não

condicionadas (olfativas, gustativas e homeostáticas) acessam células DA por meio de diferentes en Às vezes parece que a maioria dos fatos importantes sobre SS já são conhecidos, mas então descobrimos, mais uma vez, o quanto ainda resta a ser descoberto. Certamente haverá muito mais surpresas em nossa análise desses sistemas. Como mencionado anteriormente, está claro que o sniffing, o indicador superlativo de excitação desse sistema em ratos, opera por meio de neuroquímicas diferentes do DA. Por que o haloperidol, um potente bloqueador antipsicótico do receptor DA que prejudica gravemente o SS, praticamente não tem efeito no sniffing "ligado ao estímulo", enquanto as mesmas doses podem essencialmente eliminar o sniffing exploratório espontâneo?73 Presumivelmente, o sniffing evocado pelo ESB é despertado pela ativação de um sistema neural descendente além da sinapse DA. Ninguém ainda identificou a neuroquímica que medeia essa via de saída, mas como o glutamato é o transmissor excitatório mais prolífico nos sistemas cognitivo e emocional do cérebro, há boas razões para suspeitar que o glutamato é essencial para a resposta do sniffing.

Além disso, uma vez que a resposta de cheirar está no cerne do sistema de BUSCA em ratos, podemos esperar alcançar uma compreensão nova e mais profunda de

 

SS quando as neuroquímicas dos componentes descendentes são identificadas.

Na verdade, devido às relações da SS com os processos de aprendizagem, bem como com a esquizofrenia (ver discussão posterior), é possível que tal conhecimento possa produzir novas formas de controlar certas formas espontâneas de aprendizagem que elaboram o pensamento delirante.74

Papel do Sistema SEEKING na Aprendizagem e Memória

Acredita-se amplamente que o sistema SS exerce um papel fundamental na aprendizagem.

James Olds, que junto com Peter Milner descobriu o SS em 1954, passou os últimos 15

anos de sua vida tentando identificar precisamente como o cérebro constrói uma

forma fundamental de conhecimento — o conhecimento de que alguém está prestes

a ser recompensado. Olds e seus colegas registraram potenciais de ação de neurônios

em sistemas SS, bem como muitas outras áreas do cérebro, enquanto ratos estavam

aprendendo uma tarefa apetitiva classicamente condicionada muito simples — a

comportamento antecipatório de tom de um segundo saber, 75 Quando um

durante um estado de fome. foi emitido, o rato faminto aprendeu a antecipar a entrega

 

 

de uma pequena bolinha de comida (para resumo, veja a Figura 8.3). Os ratos normalmente

não exibiram sinais comportamentais de aprendizagem durante os primeiros

20 testes, mas indicações neuronais de aprendizagem foram evidentes no LH e áreas

anatomicamente relacionadas (mesencéfalo, área pré-óptica, ponte e amígdala) durante os testes 10 a 20.

Comportamentos aprendidos, embora mal executados, foram aparentes dos testes 20 a

30, e durante esse período várias áreas talâmicas e hipocampais indicaram

aprendizado. Dos testes 30 a 40, comportamento proposital claro tornou-se evidente, e

os gânglios da base (caudado e globo pálido) começaram a exibir respostas

aprendidas. Nos testes 40 a 50, o comportamento tipicamente se tornou habilidoso, e

o animal parecia saber o que estava acontecendo. Somente nesse estágio tardio o

geniculado medial do tálamo, que decodifica estímulos auditivos, e as áreas de

projeção cortical para processamento auditivo exibiram aprendizado.

Olds e seus colegas não apenas identificaram como a aprendizagem era priorizada no cérebro, mas também procurou identificar os neurônios que primeiro exibiram mudanças aprendidas em testes individuais com animais bem treinados. Para responder à última pergunta, os pesquisadores procuraram identificar os neurônios que primeiro responderam ao início do sinal de tom de comida. Novamente, os neurônios dentro do LH exibiram primazia, respondendo dentro dos primeiros 20 milésimos de segundo após o início do tom. No entanto, outras partes do cérebro que

 

levaram mais tempo para exibir aprendizado inicial, como o córtex e os núcleos posteriores do tálamo, também exibiram tais respostas iniciais. Jogadores relativamente tardios neste jogo do conhecimento foram o córtex frontal, o hipocampo e os gânglios da base, sugerindo que eles representavam outros aspectos do conhecimento, talvez a percepção consciente das contingências de recompensa.

Este padrão de resultados sugere que o sistema LH-SS ou SEEKING é uma das primeiras áreas do cérebro a aprender uma tarefa apetitiva, e em animais bem treinados está entre os primeiros a expressar seu aprendizado. Esses resultados sugerem que um mecanismo fundamental de aprendizado apetitivo, que gera expectativas positivas, reside no tecido hipotalâmico lateral. Outros pesquisadores afirmaram a importância dos neurônios ao longo da trajetória deste circuito para o aprendizado apetitivo.76 De fato, a capacidade de um animal de exibir excitação antecipatória é severamente comprometida pelo dano de LH.77 No entanto, os pesquisadores hesitaram em explorar essas descobertas teoricamente, uma vez que os animais com lesão de LH são globalmente debilitados: É inteiramente possível que a incompetência motora generalizada, em vez da capacidade de aprendizado, impeça esses animais de exibir comportamentos antecipatórios. Em qualquer caso, esses resultados afirmam a importância do sistema SEEKING na competência apetitiva dos animais.

Se essa área do cérebro contribui para a capacidade intrínseca dos animais de

gerar aprendizado apetitivo, a mera aplicação de estimulação elétrica a esse circuito

em um cronograma previsível deve gerar espontaneamente aprendizado

 

 

 

antecipatório. De fato, seria de se prever que o padrão de resposta em

cronogramas de intervalo fixo (Fl) pode refletir as operações naturais desse

sistema cerebral. Especificamente, em um cronograma Fl, onde a possibilidade de

obter reforço ocorre apenas em horários definidos, os animais tendem a reter suas

respostas durante a primeira metade de cada intervalo pós-recompensa, e o

comportamento operante aumenta gradualmente durante a segunda metade do intervalo,

antes que haja qualquer oportunidade realista de obter recompensas.

Assim, os animais parecem ser “otimistas” naturais, invariavelmente subestimando a

quantidade de tempo que precisam esperar. Após sua primeira resposta de cada

segmento Fl, eles começam a responder em taxas cada vez maiores conforme o

tempo para a recompensa se aproxima, produzindo um padrão de resposta “recortado”

(veja a Figura 1.4). Embora os behavioristas sejam relutantes em usar

terminologias como expectativas,78 parece que os animais que trabalham em

cronogramas Fl exibem uma intensificação gradual da excitação comportamental, ou antecipação, conforme cada intervalo se aproxima do fim.

 

BEHAVIORAL AND NEURAL ACTIVITY ACROSS TRAINING TRIALÍ~|

Imagem

oc

o

10

NO BEHAVIORAL SIGNS OF LEARNING

20    30    40

¡ NEW ¡PURPOSIVE ¡ •BEHAVIORS I BEHAVIOR I

APPEARS

50 TRIALS BEHAVIOR BECOMES SKILLED AND PERFORMANCE ASYMPTOTES

 

 

 

>

<

X

UJ

CO

CO

I POORLY !EXECUTED I

Imagem

0

(CS-TONE)

80 1000 msec (UCS-FOOD)

Figura 8.3. Alterações na atividade neuronal durante o aprendizado apetitivo simples, consistindo de um tom seguido por comida um segundo depois. (A) resume as alterações comportamentais e as alterações neuronais aprendidas durante a aquisição da tarefa. (B) resume a seqüência temporal com a qual as áreas cerebrais começam a exibir alterações neuronais no animal bem treinado. (Adaptado de Panksepp, 1981; veja cap. 3, n. 25.)

Na verdade, os ratos exibem espontaneamente mudanças comportamentais aprendidas que se assemelham ao padrão de resposta “recortado” dos esquemas Fl quando recebem estimulação cerebral “recompensadora” gratuita em intervalos definidos: O comportamento instintivo natural que exibe essa forma de aprendizagem espontânea é o farejar exploratório, a mesma resposta que pode ser evocada pela estimulação cerebral reeompensadora.79 Especificamente, quando a estimulação livre é administrada em locais de LH recompensadores por 1 segundo a cada 20 segundos, a ânsia antecipatória

 

desenvolve. Durante os testes iniciais, os animais entram em um padrão

exploratório sustentado, com intensas cheiradas, durante todo o intervalo de

interestimulação (ver Figura 8.4). Gradualmente, a cheirada começa a

diminuir após cada estimulação, mas aumenta sistematicamente conforme o

intervalo progride. No final do treinamento, os animais exibem padrões de

cheirada recortados durante os intervalos de interestimulação. Esse padrão

se assemelha muito ao comportamento operante que os animais normalmente exibem

 

 

 

em tais esquemas de reforço. A diferença é que, nessa situação, os animais não

precisaram fazer nada sistemático para obter recompensas. O sistema neural

subjacente exibiu espontaneamente um padrão de resposta recortado. Assim, como

esse comportamento adquirido não serviu a nenhuma função instrumental formal,

ele poderia ser considerado delirante.80 Claro, pode-se presumir que o

comportamento ajuda os animais a se prepararem para receber as recompensas

SPONTANEOUS SNIFFING PATTERNS COME TO RESEMBLE FIXED-INTERVAL RESPONDING DURING PREDICTABLE STIMULATION OF THE -SEEKING SYSTEM-

Imagem

SUCCESSIVE 4-SECOND TRIAL BLOCKS

disponíveis de forma eficiente. Na verdade, é por isso que originalmente chamei isso de "sistema de e>

Figura 8.4. Elaboração de sniffing durante administração livre de intervalo fixo de

20 segundos de estimulação de LH recompensadora. Durante o inicio do

treinamento (primeiros 10 testes), os animais exibiram apenas energização

geral generalizada de sniffing durante todo o intervalo de interestimulação. Ao final do

treinamento (testes 190-199), os animais estavam exibindo um padrão recortado,

que lembra animais trabalhando por recompensas convencionais em um

cronograma de intervalo fixo (veja Figura 1.4). Um ponto importante a ser observado é que

 

todos esses estímulos eram gratuitos, e os animais não precisavam mudar seus padrões de comportamento para obter todas as “recompensas”. No entanto, o sistema desenvolveu espontaneamente um padrão instrumental de saída comportamental. Isso pode explicar como os padrões de comportamento emergem nos esquemas de reforço que há muito tempo são descritos na literatura comportamental.

 

(Adaptado de Panksepp, 1981; ver cap. 3, n. 25.)

Para determinar se essa forma espontânea de condicionamento antecipatório tem primazia sobre a resposta operante recortada, o farejar espontâneo de ratos foi monitorado enquanto eles estavam trabalhando para obter água com açúcar em um esquema FI.81 Foi de interesse especial determinar o que aconteceu durante o momento ¡mediatamente anterior ao primeiro pressionamento “voluntário” da alavanca dentro de cada segmento de resposta Fl. De fato, os ratos exibiram um fortalecimento do farejar ¡mediatamente antes de fazerem seu primeiro pressionamento da alavai O sniffing continuou a aumentar ainda mais após essa resposta inicial "otimista", mas invariavelmente ineficaz (Figura 8.5). Assim, o sistema cerebral que gera o sniffing tornou-se engajado um momento antes de o animal emitir suas primeiras respostas operantes. Isso sugere que a excitação espontânea do sistema SEEKING ajudou a despertar o comportamento instrumental. Se entendêssemos os mecanismos que permitem que o sistema SEEKING gere espontaneamente padrões de sniffing recortados, obteríamos uma compreensão profunda de como o cérebro media espontaneamente estados antecipatórios. Presumivelmente, isso ocorre por meio da capacidade dos circuitos LH de gerar ritmos teta que sensibilizam tanto as habilidades associativas do hipocampo quanto as funções de tempo mediadas por DA do estriado. Uma compreensão neurofisiológica desses sistemas cerebrais pode explicar como os animais geram espontaneamente soluções para as várias contingências ambientais que encontram em suas vidas. Presumivelmente, esses mesmos sistemas nos permitem desenvolver um senso de causalidade a partir da percepção de eventos ambientais correlacionados. Esse tipo de capacidade associativa espontânea caracteriza o pensamento humano normal, bem como os excessos delirantes do pensamento esquizofrênico. De fato, como destacado no “Afterthought” deste capítulo, existem relações profundas entre os fundamentos neurais da SS em ratos e a esquizofrenia em humanos.82

 

SNIFFING WHEN RATS WORK ON A FIXED-INTERVAL SCHEDULE OF REINFORCEMENT

Imagem

Figura 8.5. Elaboração de cheirar em ratos trabalhando para estimulação cerebral recompensadora em um esquema de reforço de intervalo fixo. É digno de nota que o cheirar espontâneo aumentou acentuadamente um segundo antes do primeiro pressionamento da alavanca dentro de cada segmento de resposta. Isso sugere que os substratos cerebrais que despertam o cheirar, ou seja, os circuitos do sistema SEEKING, mediam padrões de comportamento apetitivo vistos quando os animais são obrigados a exibir respostas operantes para obter comida. Deve-se notar que o ritmo theta, que invade o hipocampo quando está integrando informações, é da mesma frequência que o cheirar, e os sistemas neuronais que ativam theta surgem do tronco cerebral e percorrem o hipotálamo lateral. (Reproduzido com permissão de Panksepp, 1981; veja cap. 3, n. 25.)

  1. O Sistema SEEKING e Fontes de Comportamentos Delirantes em Animais

 

 

 

  1. Sinais diretos de longo prazo do tecido adiposo
  1. Taxonomías: Variedades de agressão induzidas pelo ambiente
  1. As fontes do medo e da ansiedade no cérebro
  1. Tratamento atual da ansiedade na prática clínica
  1. r
  1. Aprendizagem dentro dos sistemas sexuais do cérebro: o caso do canto dos pássaros
  1. Comportamento materno induzido pela experiência
  1. Distinções neuroquímicas entre separação-angustia e medo Processos no Cérebro
  1. O controle somatossensorial do jogo

 

 

 

 

 

O Sistema SEEKING e Fontes de Comportamentos Delirantes em Animais

A excitação do sistema SEEKING constrói espontaneamente “insights” causais a partir da percepção de eventos correlacionados. Algumas das relações podem ser verdadeiras, mas outras são delirantes. De fato, todas as formas de pensamento indutivo, incluindo aquelas que energizam as buscas científicas, procedem por esse tipo de pensamento logicamente falho (veja a Figura 2.3).

Uma tendência intrínseca para o “viés de confirmação” parece ser uma função natural

das mentes humanas e dos ratos.83 De fato, o viés de confirmação

classicamente condicionado que caracteriza muitos sistemas de aprendizagem cerebral,

incluindo o sistema SEEKING, deixou os investigadores perplexos quando foi descoberto pela primeira

Um exemplo desse tipo de aprendizado espontâneo é chamado de “automodelagem”, que reflete a tendência de um animal a se comportar espontaneamente como se contingências correlacionadas de estímulo-recompensa refletissem relações causais. Na demonstração clássica desse fenômeno, pombos foram expostos a uma chave iluminada pouco antes da entrega de comida.84 Com a exposição repetida a essa contingência, os pombos exibiram bicadas antecipatórias na chave iluminada, embora não houvesse conexão formal entre qualquer coisa que o animal fizesse e a aparência da comida. Era como se o animal acreditasse que seu comportamento era instrumental na obtenção da comida, embora, na verdade, não fosse. Claro, essa é uma maneira muito eficaz de treinar animais para fazer várias coisas, embora em um nível formal tais comportamentos reflitam pensamento delirante. Fenômenos comparáveis agora foram observados em todas as espécies de mamíferos que foram estudadas. As “danças da chuva” dos xamãs indianos e as orações dos devotos podem refletir tais processos em humanos. Se realizados por tempo suficiente, tais rituais estão fadados a “funcionar”, mesmo que não haja relações causais entre as danças ou orações e eventos no mundo. No entanto, devemos observar que é possível que a poeira levantada durante horas de dança da chuva possa ajudar a semear suspensões coloidais de umidade que podem promover a precipitação. Além disso, a oração pode colocar os indivíduos em um estado de espírito para se comportarem de maneiras que podem mudar o mundo social. No entanto, até onde sabemos atualmente, a maioria desses comportamentos automoldados simplesmente reflete uma forma de condicionamento clássico dentro do sistema SEEKING do cérebro. O papel do DA na geração desse tipo de comportamento é afirmado pela capacidade dos agentes bloqueadores do DA de reduzir a automoldagem.85 Outro comportamento bizarro

gerado pelo sistema SEEKING é a polidipsia induzida por cronograma (SIP). Este é o consumo excessivo de álcool que pode ser produzido em ratos famintos, dando-lhes pequenas porções de comida em um cronograma Fl; usar intervalos de cerca de dois minutos entre a entrega de alimentos produz a resposta máxima.86 Se a água não estiver disponível, o animal exibirá outros comportamentos, como destruição compulsiva de objetos disponíveis ou corrida de roda induzida por programação.

Pode-se até obter agressão se outro animal estiver por perto. Os animais parecem desabafar a frustração da energia neuroemocional que emerge de expectativas não cumpridas em qualquer alvo disponível.

Como grupo, esses comportamentos são chamados de comportamentos “adjuntivos” ou “deslocadores” e assemelham-se aos comportamentos “supersticiosos” que Skinner descreveu em seus pombos quando trabalhavam em esquemas Fl de

 

 

 

reforço.87 Durante os intervalos de interreforço, alguns se pavoneavam ao redor da gaiola e batiam suas asas em padrões previsíveis, como se sua dança tivesse alguma conseqüência significativa para eventos mundiais. Esses comportamentos eram explicados por “reforço adventicio” — o pareamento casual de comportamentos emitidos aleatoriamente com a entrega de recompensas. Uma causa mais profunda pode ser a excitação excessiva do sistema de BUSCA do cérebro.

Os comportamentos adjuntos provavelmente emergem dos mesmos substratos neurais que os comportamentos “ligados ao estímulo” evocados pela estimulação elétrica do LH: os animais podem dissipar suas “energias” apetitivas em qualquer um de vários comportamentos direcionados a objetivos. De fato, os ratos que exibem o comportamento SIP mais intenso também são os mais propensos a desenvolver comportamentos “ligados ao estímulo” intensos.88 Em outras palavras, os animais famintos podem experimentar excitação sustentada de forrageamento e, se não puderem satisfazer esse desejo por comportamento consumatório homeostaticamente apropriado, começarão a exibir comportamentos consumatórios alternativos que podem aliviar parcialmente os sentimentos de excitação apetitiva excessiva. O fato de que as lesões de LH, bem como o bloqueio do receptor DA, podem reduzir significativamente os comportamentos

induzidos por cronograma, afirma tal conclusão.89 Esses comportamentos adjuntos podem se assemelhar aos padrões de comportamento obsessivo-compulsivo (OC) que os humanos exibem er No entanto, um dos atributos cardinais da psicopatologia do OC em humanos é o desejo consciente de evitar as compulsões. Como não podemos medir os pensamentos dos animais, o componente obsessivo dos transtornos do OC pode nunca ser avaliado adequadamente em modelos animais, embora comportamentos adjuvantes possam ajudar a destacar a natureza dos transtornos de controle de impulso: atos compulsivos que não são acompanhados pela necessidade internamente vivenciada de reter o comportamento. 90

Outra descoberta notável nessa área é que a maioria dos comportamentos evocados pela estimulação de LH em ratos também pode ser evocada pela aplicação de pressão suave em suas caudas.91 Os comportamentos induzidos pela pressão da cauda incluem alimentação, bebida e roedura, todos os quais podem ser diminuídos por agentes bloqueadores do receptor DA. Isso sugere que o fenômeno também surge da atividade excessiva do sistema SEEKING.

Assim, o sistema SEEKING pode promover muitos comportamentos motivados distintos, e o sistema neural subjacente está preparado para concluir que eventos ambientais correlacionados refletem relações causais.

 

É fácil apreciar como isso pode produzir uma compreensão consensual do mundo

quando os processos subjacentes de reforço da memória estão operando

normalmente (ou seja, produzindo uma “realidade” que a maioria do grupo social

aceita). Também é fácil entender como isso pode produzir conclusões

delirantes sobre o mundo. Se o sistema for cronicamente hiperativo, ele pode ser

menos limitado por modos racionais de teste de realidade. O fato de que o

sistema DA mesolímbico é especialmente responsivo ao estresse pode explicar por

que o pensamento paranoico emerge mais facilmente durante períodos

estressantes e por que o estresse pode promover padrões de pensamento esquizofrênicos.

Uma tarefa crítica para melhor entender como esse sistema opera é identificar qual mudança neural realmente constitui reforço dentro da operação dinâmica de tais circuitos cerebrais. Em linha com a sugestão de que o reforço positivo pode estar ligado a reduções no disparo dentro do sistema SEEKING, podemos antecipar que em esquizofrênicos padrões de explosão e cessações geradas internamente de tais padrões podem ocorrer com frequência anormal em resposta a pistas internas em vez de eventos da vida real.92 Talvez os neurônios do sistema VTA-DA exibam explosão excessiva, levando a muitas cessações de explosão por razões internas em oposição a externas. Se as relações espontâneas geradas internamente entre certos pensamentos persistentes e a modulação da explosão neuronal forem suficientemente sistemáticas, então podemos imaginar como os esquizofrênicos podem desenvolver insights delirantes a partir da regulação deficiente da ativação neuronal no sistema SEEKING.

Relações do Sistema SEEKING com a Esquizofrenia

Alguns psicobiólogos acreditam que a SS do circuito LH é um excelente modelo para esquizofrenia tipo I, ou paranoica, em oposição à esquizofrenia tipo II, que é caracterizada por dano cerebral demonstrável (a tecnologia CAT revela aumento ventricular, sugerindo deterioração dos tecidos cerebrais circundantes).93 Há um consenso geral de que a esquizofrenia paranoica é caracterizada por atividade DA cerebral excessiva. O correlato bioquímico mais comumente observado é um aumento dos receptores DA (a variedade D2 ), especialmente no estriado ventral,94 com anormalidades ocasionalmente relatadas, como níveis elevados de DA na amígdala do hemisfério esquerdo.95 Todos os medicamentos antipsicóticos reduzem a atividade DA nos receptores D2 , e é aqui que o paralelo entre esquizofrenia e SS

 

circuito se torna impressionante: virtualmente todos os medicamentos que reduzem os sintomas esquizofrênicos também reduzem a SS ao longo do sistema SEEKING. Por outro lado, os medicamentos que pioram os sintomas esquizofrênicos geralmente aumentam o comportamentBara SS. 96 Por exemplo, os psicoestimulantes facilitam a SS e, quando administrados repetidamente, eventualmente precipitam sintomas de esquizofrenia paranoide que são psiquiátricamente

indistinguíveis da variedade que ocorre espontaneamente.

97

Como os surtos esquizofrênicos também podem ser precipitados pelo estresse, é especialmente notável que o sistema DA mesolímbico (Al 0) seja altamente responsivo ao estresse, mais do que os outros sistemas DA cerebrais.98 Durante o estresse, certos sistemas DA ascendentes tornam-se rapidamente esgotados de DA, com conseqüente desenvolvimento de hipersensibilidade nos receptores ao pouco que resta, causando aumentos nos sintomas psicológicos que lembram a esquizofrenia. Funcionalmente, isso pode refletir um processo adaptativo: deve-se exibir quantidades maiores de comportamentos de busca quando se está sob estresse para descobrir recursos para aliviar a situação estressante.

Mudanças cerebrais de longo prazo semelhantes podem ser induzidas pela administração crônica de psicoestimulantes como cocaína e anfetamina, refletindo uma elevação permanente na sensibilidade dos sistemas cerebrais subjacentes.99 Essa “sensibilização” pode refletir um ajuste cerebral de longo prazo que é importante para entender não apenas a esquizofrenia, mas também fenômenos como desejo por drogas e outras obsessões, bem como reduções gerais na capacidade de tolerar o estresse. Agora está claro que uma série de influências neuroquímicas podem facilitar essa sensibilização, incluindo opiáceos e outras drogas de abuso, enquanto drogas que reduzem a consolidação da memória, como antagonistas do receptor de glutamato, tendem a bloquear a sensibilização. Uma síndrome diferente é precipitada pelo tratamento crônico de animais com o agonista direto do receptor DA apomorfina, que pode influenciar os receptores DA pós-sinápticos e pré-sinápticos (ou seja, aqueles situados nos neurônios DA). Os ratos que receberam tais drogas eventualmente começaram a exibir um alto nível espontâneo de emocionalidade semelhante ao medo, bem como agressão. 100 Muitos pesquisadores acreditam que tais descobertas são de considerável importância para a compreensão de transtornos psiquiátricos como a mania, mas as relações precisas não foram determinadas.

As idéias e os factos que actualmente predominam na psiquiatria biológica são bastante surpreendentes. Podemos finalmente dar algum sentido à esquizofrenia

 

sintomas ao conceituar o circuito SS como um sistema emocional apetitivo que pode se tornar instável. Se a função normal desse sistema é mobilizar o organismo para buscar recursos no mundo, então começamos a apreciar como o sistema SEEKING também pode gerar pensamentos delirantes.

Aparentemente, quando esse sistema emocional é sobrecarregado e se torna

autônomo, ele pode gerar idéias arbitrárias e irrealistas sobre como os eventos

mundiais se relacionam com eventos internos. O pensamento delirante está

realmente relacionado à operação irrestrita de redes associativas

espontaneamente ativas que são desacopladas do teste de realidade que é

criado pela capacidade normal do cérebro de computar relacionamentos

entre eventos? Se sim, podemos ter multo mais a aprender sobre esquizofrenia

a partir de um estudo dos circuitos SEEKING que mediam o comportamento SS em animais.

Por meio de um estudo desse sistema, também podemos começar a entender a

ânsia natural que nos torna as criaturas emocionalmente vibrantes que somos.

Essa emoção é mais difícil de visualizar do que as outras, mas tentamos capturar a essência desse processo emocional penetrante na Figura 8.6.

PENSAMENTO POSTERIOR: Autoestimulação e Sonhos

No capítulo anterior, concentrei-me em possíveis relações entre esquizofrenia e sonho. Como vimos agora, há também uma ligação credível entre esquizofrenia e SS. Consequentemente, pode-se prever que há uma relação íntima entre SS e sonho. De fato, conexões interessantes entre os dois foram encontradas em animais privados de REM. A privação de REM em ratos leva a uma sensibilidade aumentada do sistema LH-SS: os animais trabalham em taxas mais altas para níveis de corrente mais baixos, como se a privação de REM sensibilizasse os substratos do sistema SS.101 Por outro lado, também foi descoberto que permitir que os animais se autoestimulem por algumas horas durante o curso da privação contínua de REM elimina a necessidade de sono de recuperação REM subsequente. Em outras palavras, o impulso para níveis aumentados de REM após a privação de REM é aparentemente descarregado ao permitir que os animais se autoestimulem durante o período de privação.

 

 

 

É digno de nota que os esquizofrênicos também não conseguem apresentar comportamento compensatório

elevações do sono REM após períodos impostos de privação de REM.102 Assim, parece haver uma relação fundamental entre o processo esquizofrênico e a descarga neuropsicológica (emocional?) que ocorre durante o sono REM e SS. Essas

 

as descobertas sugerem que ainda pode haver substância considerável

nas teorias psicodinâmicas que relacionam os mecanismos de sonho aos mecanismos

Imagem

de criação de símbolos e realidade do cérebro.103

Figura 8.6. O sistema SEEKING em ação. (Adaptado de fotografia em Panksepp,

1989; veja cap. 11, n. 5.)

Tais descobertas também trazem à mente velhas teorias sobre a função do sono REM, por exemplo, que ele fornece um tempo para a descarga de energias psíquicas excessivas "reprimidas". 104 Se adicionarmos a essas observações a especulação comum de que pode haver uma relação fundamental entre o sono REM e a esquizofrenia, somos levados a nos perguntar se o tipo de descarga psíquica que ocorre durante a SS também pode ajudar a aliviar os sintomas esquizofrênicos. Alguém poderia dissipar o excesso de energias desse sistema por meio de várias atividades da vida? Os sintomas da esquizofrenia poderiam ser aliviados simplesmente fornecendo mais saídas para as tendências de busca de alimentos dos indivíduos? Alguém pode dissipar os impulsos de BUSCA simplesmente por meio de novos tipos de exercícios emocionais? Claro, idéias especulativas como essas — produtos provocativos dos sistemas de BUSCA do cérebro — permanecerão sem substância até que sejam avaliadas por meio de estudos empíricos rigorosos.

Leituras sugeridas

Le Moal, M., & Simon, H. (1991). Dopaminérgico mesocorticolímbico rede: Papéis funcionais e reguladores. Physiol. Revs. 71:155-234.

Liebman, JM, & Cooper, SJ (eds.) (1989). O neurofarmacológico base de recompensa. Oxford: Clarendon Press.

 

Olds, J. (1977). Impulsos e reforços: Estudos comportamentais da função hipotalâmica. Nova York: Raven Press.

Panksepp, J. (1981). Integração hipotalâmica do comportamento: Recompensas,

 

 

 

punições e processos psicológicos relacionados. Em Handbook of the hypothalamus. Vol. 3, Parte B, Estudos comportamentais do hipotálamo (PJ Morgane & J.

Panksepp, eds.), pp. 289-431. Nova York: Marcel Dekker.

Plutchik, R., & Kellerman, H. (eds.) (1986). Emoção: Teoria, pesquisa e experiência.

Vol. 3, Fundamentos biológicos da emoção. Nova York: Academic Press.

Rolls, ET (1975). O cérebro e a recompensa. Oxford: Pergamon Press.

Routtenberg, A. (ed.) (1980). Biologia do reforço: Facetas do cérebro recompensa de estimulação. Nova York: Academic Press.

Schultz, SC, & Tam minga, CA (eds.) (1989). Esquizofrenia: Científica progresso. Nova York: Oxford Univ. Press.

Valenstein, ES (ed.) (1973). Estimulação cerebral e motivação. Glenview,

111.: Scott, Florestal.

Wauquier, A., & Rolls, ET (eds.) (1976). Recompensa de estimulação cerebral.

Amsterdã: Holanda do Norte.

 

 

 

9 Energia é Delícia: Os Prazeres e as Dores da Regulamentação Cerebral Sistemas

 

 

Assim como o entendimento humano supera o do macaco, e o do macaco supera o dos peixes, então, em um grau quase tão extremo, o cérebro dos vertebrados supera os órgãos nervosos dos invertebrados. Uma razão para essa diferença, pensa-se, pode ser encontrada na história, e em um fato biológico muito elementar. Todos os animais são dependentes de plantas ou animais para alimentação, e desde seus primordios a evolução do reino animal tem apresentado principalmente um desfile de predador e presa — coma ou seja comido!

HW Smith, Do Peixe ao Filósofo (1953)

TEMA CENTRAL

Os mamíferos podem sobreviver somente se mantiverem constância relativa de vários processos corporais, incluindo o conteúdo de oxigênio e dióxido de carbono no sangue, níveis de água corporal, equilíbrio de sal e energia e temperatura corporal. Sistemas cerebrais e corporais complexos sustentam essas constâncias, e o conceito geral usado para descrever essa capacidade é homeostase. Algumas pessoas preferem a palavra heterostase, já que o nível de regulação às vezes muda em função das condições ambientais, bem como dos ciclos corporais internos (por exemplo, ritmos de 24 horas). A homeostase é sustentada por uma diversidade de mecanismos que vão desde mudanças fisiológicas rápidas, como a modificação reflexiva da taxa de respiração em função da necessidade de oxigênio (que é realmente sinalizada ao cérebro pelo acúmulo de dióxido de carbono na corrente sanguínea), até tendências com portamentais instintivas, como o desejo de um animal de buscar recursos necessários para a sobrevivência a longo prazo, incluindo comida, água, calor e micronutrientes, como vitaminas e minerais. As necessidades corporais instigam formas distintas de excitação corporal e sentimentos psicológicos de angústia, como fome, sede e frio. Os animais têm sistemas sensoriais requintados para identificar os itens mais importantes de que precisam — por exemplo, a capacidade de sentir o gosto doce identifica alimentos carregados de açúcar, e a salinidade identifica fontes de sódio. Acredita-se comumente que a visão de cores evoluiu, em parte, para ajudar

 

 

 

 

primatas identificam a fruta mais madura. Os itens necessários que não podem ser identificados pelo paladar — por exemplo, muitas vitaminas e outros micronutrientes — geralmente podem ser regulados por meio da seleção aprendida de alimentos, com base em suas conseqüências pós-ingesta. Mais interessantes do ponto de vista afetivo são os mecanismos cerebrais intrínsecos que mediam o prazer e o desprazer para fornecer um guia intrínseco para a seleção de alimentos. Os prazeres da sensação surgem das interações de muitos sistemas sensoriais com mecanismos hedônicos do cérebro mal compreendidos.

As sensações geram prazer ou desprazer em relação direta com sua influência no equilíbrio homeostático do corpo. Por exemplo, se alguém está esgotado de recursos energéticos, os alimentos têm um sabor melhor do que quando o corpo já está repleto de energia. Embora seja difícil estudar prazeres e desprazeres experimentados internamente em animais, para uma descrição precisa de certas funções cerebrais será essencial conceituar como tais processos são elaborados por circuitos neurais específicos. Uma variedade de prazeres distintos pode surgir essencialmente dos mesmos tipos de sistemas neuroquímicos, como a liberação de opioides endógenos. Da mesma forma, a regulação requer algum tipo de mecanismo de ponto de ajuste, semelhante aos termostatos que controlam os aquecedores em nossas casas, que ajudam a especificar desvios do equilíbrio fisiológico e, portanto, promovem comportamentos de BUSCA. Para destacar os princípios gerais de como os processos regulatórios operam, no presente capítulo, vou me concentrar amplamente nos mecanismos fisiológicos, comportamentais e psicológicos que ajudam a sustentar o equilíbrio energético do corpo. Em mais do que um sentido poético, energia é deleite.

Estados de sentimento relacionados à homeostase

Para aqueles que nunca sentiram muita fome ou sede, é difícil imaginar o sofrimento que esses desequilíbrios corporais criam no cérebro.

Considere esta situação arquetípica: o Buraco Negro de Calcutá, o horror de 146 sobreviventes da guarnição britânica que perdeu Fort William para um ataque bengali em uma noite de verão em meados do século XVIII. Os prisioneiros foram amontoados em uma sala de 18 pés quadrados, e apenas alguns sobreviveram àquela noite indiana abafada.

A descrição, feita pelo oficial em comando, fala da agonia da sede e da maneira como motivações poderosas canalizam energias mentais para um único objetivo — a sobrevivência:

 

Estávamos confinados há apenas alguns minutos antes que todos caíssem em uma transpiração tão abundante que você não consegue ter ideia disso. Isso provocou uma sede voraz. ... Água! Água! tornou-se o grito geral... [Um pouco foi trazido pelos guardas]... Seguiram-se lutas tão violentas e disputas freqüentes para obtê-la... Esses suprimentos, como borrifar água no fogo, pareciam apenas alimentar a chama. Oh! meu Deus, como posso lhe dar uma concepção justa do que senti com os gritos e desejos daqueles nas partes mais remotas da prisão, que não podiam entreter uma esperança provável de obter uma gota, mas não conseguiam se livrar de expectativas, por mais inúteis que fossem, chamando-me pelas ternas considerações de afeição e amizade. A confusão agora se tornou geral e horrível... Muitos, forçando seu caminho da parte mais distante da sala, pressionaram aqueles em sua passagem que tinham menos força e os pisotearam até a morte... Minha sede agora se tornou insuportável... Eu mantinha minha boca úmida de vez em quando sugando o suor das mangas da minha camisa e pegando as gotas que caíam como chuva pesada da minha cabeça e rosto; você mal pode imaginar o quão infeliz eu ficava se alguma delas escapasse da minha boca... Fui observado por um dos meus companheiros à direita no expediente de aliviar minha sede sugando a manga da minha camisa.

Ele entendeu a indireta e roubou de mim de tempos em tempos uma parte considerável do meu estoque, embora, depois que o detectei, eu tivesse o endereço para começar naquela manga primeiro quando pensei que meus reservatórios estavam suficientemente reabastecidos, e nossas bocas e narizes frequentemente se encontravam em contato. Este homem foi um dos poucos que escapou da morte, e

 

 

 

desde então ele me fez o elogio de me garantir que acreditava que devia sua vida aos muitos goles confortáveis que ele tinha das minhas mangas. Nenhuma água de Bristol poderia ser mais suave ou agradável do que a que surgia da transpiração... Às seis da manhã, a porta foi aberta, quando apenas vinte e três dos cento e quarenta e seis ainda respiravam. 1 Claramente, uma ampla gama de sentimentos subjetivos está associada a desequilíbrios regulatórios intensos e às muitas sensações específicas

que acompanham a satisfação das necessidades corporais — as fomes, sedes, desejos e os vários prazeres sensoriais que surgem da interação com os recursos necessários. Esses tipos de sentimentos têm levantado questões problemáticas para investigadores dedicados

 

para uma análise científica das motivações. Tem sido difícil conceituar mecanicamente como tais sentimentos podem realmente participar do controle causai do comportamento animal, mas aqui reconhecemos que eles são os dispositivos de codificação de valores do cérebro, que podem ser estudados por meio da análise de vários indicadores comportamentais, variando de escolhas alimentares a gestos faciais.

Embora os tópicos anteriores possam parecer um tanto distantes do nosso objetivo principal de esclarecer processos emocionais, eles destacam os tipos de análises neuropsicológicas de sentimentos animais que serão necessárias para que possamos entender a regulação do equilíbrio energético. Eventualmente, precisaremos entender a natureza afetiva da fome, bem como o sentimento mais nebuloso de bem-estar metabólico. No final deste capítulo, também abordarei a importante questão dos prazeres gustativos. Em geral, acredito que o leitor aprecie que teremos que entender os vários mecanismos reguladores do cérebro e do corpo para realmente entender a natureza das muitas experiências afetivas que cercam nossos hábitos alimentares e outros comportamentos reguladores. Para atingir tal conhecimento, devemos estar dispostos a usar medidas de eventos comportamentais como índices de eventos mentais. A lógica é a mesma do uso de câmaras de nuvens para rastrear os movimentos de partículas subatômicas na física.

Muitos outros sentimentos relacionados são impossíveis de estudar em modelos animais.

Por exemplo, os problemas que as pessoas desenvolvem com sua autoimagem quando são anoréxicas ou obesas não podem ser abordados em modelos animais, provavelmente porque eles emergem dos alcances mais altos do cérebro humano, que podem gerar pensamentos além da imaginação de outras criaturas. No entanto, os sentimentos mais simples que são mais diretamente relacionados aos processos homeostáticos primitivos compartilhados por todos os animais podem ser indiretamente (ou seja, inferencialmente) estudados em animais observando cuidadosamente seus comportamentos. Vamos considerar um exemplo que recebeu virtual mente nenhuma atenção experimental.

Um dos impulsos reguladores mais poderosos e de ação rápida é nossa necessidade contínua de oxigênio. Claro, a regulação da respiração é muito diferente das outras motivações, já que o recurso necessário, na maioria das circunstâncias, está prontamente disponível. A maioria das outras motivações, como a necessidade de comida ou sexo, pode ser satisfeita apenas por comportamentos ativos de exploração e busca gerados pelo sistema SEEKING. A respiração não requer tal assistência. Quando a respiração ocorre normalmente, os controles permanecem totalmente em um nível subconsciente. Obviamente, a evolução automatizou e eliminou a escolha nos aspectos mais importantes da homeostase.

De fato, nossa

 

os corpos não detectam a necessidade de oxigênio diretamente. Nosso cérebro monitora apenas variáveis correlacionadas, como o acúmulo de dióxido de carbono no corpo e mudanças no equilíbrio ácido-base da corrente sanguínea.

 

 

 

Um aumento no dióxido de carbono sistêmico eleva a taxa e a profundidade da respiração, sem ser acompanhado de grande sofrimento psicológico.

O que causa sofrimento respiratório é o comprometimento da nossa respiração rítmica — por exemplo, por obstrução das vias aéreas, sufocamento ou estrangulamento.

Quando tais eventos ocorrem, um estado emocional muito poderoso surge — uma condição de pânico que reflete a existência de um sistema primitivo de resposta do tronco cerebral, chamado reflexo de “alarme de sufocamento”. Quando isso acontece, a mente da pessoa é rapidamente preenchida com uma ansiedade precipitada, e a pessoa começa a se debater em angústia. De fato, “ataques de pânico” humanos podem surgir, em parte, da ativação desse poderoso sistema de resposta emocional.2 Este exemplo indica primorosamente quão rapidamente os estados de sentimento e comportamentos podem mudar em resposta a uma crise regulatória. Embora a ativação espontânea de tal estado emocional leve a um grande número de avaliações cognitivas, não há razão para acreditar que a resposta de alarme de sufocamento em si seja normalmente ativada por qualquer mecanismo de avaliação superior. Isso destaca o fluxo normal de eventos motivacionais no cérebro — emoções e sentimentos regulatórios têm efeitos mais fortes nas cognições do que o contrário.

Obviamente, vários tipos de excitação cognitiva e emocional ocorrem em qualquer

situação motivacional forte. Considere os casos simples de distensão excessiva da bexiga ou do reto. A preocupação que essas sensações geralmente causam

deriva do tipo de inibições sociais que não parecem preocupar outros animais. Ainda assim, tais sentimentos de distensão podem se tornar incrivelmente insistentes, enchendo nossas mentes com nada além do desejo de alívio. Os sentimentos são tão insistentes que é difícil sustentar outros pensamentos na mente.

Infelizmente, sabemos pouco sobre os sistemas neurais que servem a tais sentimentos, mas é possível que eles sejam organizados bem abaixo no neuroeixo, talvez no nível do tronco cerebral. Se pudéssemos especificar os sistemas neurais exatos que criam tais sentimentos, provavelmente entenderíamos mais sobre a consciência do que pode ser encontrado atualmente na maioria dos textos eruditos sobre o tópico (ver Capítulo 16).

Os impulsos regulatórios raramente se tornam tão intensos quanto nos exemplos descritos anteriormente porque podemos antecipar sua vinda e suas conseqüências.

Até certo ponto, nossas habilidades cognitivas nos permitem antecipar tais eventos e nos livrar de potenciais constrangimentos. O nível cognitivo superior

 

processos também podem promover, pelo menos em humanos, muitas outras

preocupações emocionais sutis que não estão diretamente relacionadas às

necessidades despertadas. Por exemplo, durante a busca por recursos, a ansiedade pode

facilmente surgir de contemplações como "Será que encontrarei o que preciso? Haverá o suficiente?

E se alguém chegar lá antes de mim?” Frustração e raiva podem ser geradas se um

competidor for bem-sucedido em roubar um recurso valioso. Se os recursos

necessários forem raros ou consistentemente perdidos em encontros competitivos, pode-se

 

 

 

desenvolver tendências comportamentais crônicas como acumulação ou hábitos

afetivos aprendidos como ganância. De fato, essas tendências também parecem

fazer parte do potencial instintivo do sistema nervoso dos mamíferos, embora

sejam tipicamente expressas apenas se os recursos forem percebidos como escassos por

períodos prolongados.3

Por outro lado, deve-se notar que virtualmente todos os estados emocionais afetam a intensidade de nossas motivações. A maioria dos animais, mesmo os humanos, dificilmente comerá muito ou exibirá qualquer inclinação para brincar ou fazer sexo quando estiver muito assustado ou com raiva. Uma emoção de longo prazo que é especialmente incompatível com o apetite normal é a angústia da separação. Quando os animais jovens são socialmente isolados, eles normalmente perdem peso, mesmo que tenham livre acesso a muita comida. Quando os jovens são reunidos com seus parentes, e um clima de aparente contentamento é restabelecido, o apetite retorna. Dessa perspectiva, não é surpreendente que o apetite de alguém seja melhor na presença de companheirismo social e a facilitação social da alimentação seja um fenômeno tão robusto na natureza.4

Devido à falta de dados cerebrais relevantes, raramente abordaremos as influências intermodais entre os sistemas emocionais e motivacionais, mas os dados comportamentais disponíveis indicam que tais interações são generalizadas, o que dificulta o estudo de influências regulatórias, como fatores de saciedade, sem também considerar uma série de outras mudanças afetivas no organismo.

Como um exercício heurístico sobre a natureza dos sentimentos regulatórios associados a estados de necessidade corporal, fornecerei uma visão geral cerebral bastante detalhada de um grande sistema motivado nal — aquele que media a regulação da energia corporal. Também buscarei iluminar a natureza dos sentimentos afetivos que acompanham os estados de necessidade energética — a angústia gerada pela fome, bem como os prazeres decorrentes de atos consumatórios.

Comportamentos regulatórios e o sistema SEEKING

 

Como vimos no Capítulo 8, o sistema SEEKING pode motivar os animais a buscar uma diversidade de recompensas distintas no ambiente. O sistema nervoso faz a maior parte disso automaticamente, sem nenhuma deliberação óbvia. Muitas necessidades corporais acessam o sistema SEEKING e, portanto, despertam tendências de busca apetitiva que motivam os animais a se aproximarem e aprenderem sobre os recursos disponíveis. Teria sido um desperdício para a evolução ter construído

sistemas separados de busca e abordagem para cada necessidade corporal.

O curso mais eficiente era para cada sistema de detecção de necessidade controlar

duas funções distintas: uma forma generalizada e não específica de excitação apetitiva e

vários sistemas de detecção de recursos específicos de necessidade. Além disso, o

aprendizado aumentaria a eficiência com a qual o sistema SEEKING poderia guiar

os animais para objetos-alvo apropriados. Isso é, de fato, o que transparece no cérebro dos mamíferos.

 

 

 

Assim, a escassez de recursos no corpo pode levar a uma doença generalizada excitação de comportamentos de busca independentemente dos desequilíbrios regulatórios específicos que existem, e estados de necessidade específicos que sensibilizam tendências reflexas consumatórias distintas (por exemplo, lamber, morder, mastigar e engolir) e mecanismos de suporte chave, como campos sensoriais, perceptivos e de memória relevantes para as necessidades específicas. Pela interação desses processos, um sistema de busca generalizado pode guiar eficientemente os animais para objetos de metas ambientais relevantes. Em outras palavras, o sistema de BUSCA não específico, sob a orientação de vários desequilíbrios regulatórios, dicas de incentivo externo e aprendizado passado, ajuda a levar animais sedentos para a água, animais frios para o calor, animais famintos para a comida e animais sexualmente excitados para oportunidades de gratificação orgástica (Figura 9.1).

Evidências existentes sugerem que o sistema SEEKING está sob o controle de sistemas receptores homeostáticosinternos que detectam vários desequilíbrios corporais. Isso é sugerido pelo fato de que muitos desequilíbrios podem modificar a taxa na qual os animais autoestimulam os locais dos eletrodos hipotalâmicos laterais (LH).5 Por exemplo, a fome reduz o limiar de corrente necessário para sustentar a autoestimulação do LH, ao mesmo tempo em que aumenta a taxa na qual os animais se comportam.

Efeitos semelhantes podem ser evocados pela sede, frio e vários hormônios sexuais, embora estes não tenham sido estudados tão completamente quanto os efeitos da privação de alimentos. A maneira exata em que os vários sistemas interorreceptivos interagem com o sistema de forrageamento ainda precisa ser trabalhada em

 

detalhe, mas há muitos neurônios candidatos com as características anatômicas e fisiológicas corretas em todo o LH e zonas adjacentes do hipotálamo mediai.

Os axônios de muitos neurônios hipotalâmicos mediáis fazem contato sináptico com a área tegmental ventral (VTA). Seus dendritos se estendem radialmente pelos axônios ascendentes e descendentes do sistema SEEKING, fornecendo loops de feedback que podem regular o vigor da busca por alimentos.6 Muitos desses neurônios são sensíveis a nutrientes circulantes, como aminoácidos, ácidos graxos e açúcar no sangue, ou glicose.7 Outros neurônios interorreceptores próximos, conhecidos como osmorreceptores, são sensíveis às concentrações osmóticas de solutos no sangue. Vários outros, conhecidos como termorreceptores, são sensíveis às flutuações de temperatura corporal (central) e periférica.8 Também há neurônios especializados que são sensíveis aos vários hormônios que controlam as tendências sexuais (por exemplo, neurônios receptivos a esteroides para testosterona, di-hidrotestosterona, estrogênio e progesterona).9 É provável que haja outros detectores (por exemplo, detectores de sódio e talvez outros micronutrientes), mas nosso conhecimento sobre suas localizações e propriedades permanece mais rudimentar.

É importante notar que as localizações dos eletrodos que prontamente produzem autoestimulação em ratos tipicamente produzem agressão predatória em gatos. 10 Obviamente, este é um comportamento de BUSCA razoável, típico de uma espécie, para um animal carnívoro que subsiste no topo da cadeia alimentar. O comportamento externo pode, às vezes, nos enganar sobre as funções de um sistema cerebral subjacente. A falha em reconhecer isso parece ter sido outra instância na qual a variedade de comportamentos evocados pela estimulação de LH enganou os investigadores sobre as funções emotivas generalizadas de um circuito cerebral. Como veremos no próximo capítulo, muitas evidências sugerem que a agressão predatória é resultado da excitação do sistema SEEKING, em oposição à ativação de um sistema emocional distinto. Conforme discutido no capítulo anterior, um erro comparável foi a ideia de que a ativação do sistema de autoestimulação de LH evocava respostas consumatórias de prazer ou recompensa em animais. 11

Imagem

Figura 9.1. Um esquema conceituai de como sistemas detectores regulatórios específicos no hipotálamo mediai acessam um sistema SEEKING compartilhado no hipotálamo lateral. (Adaptado de Panksepp, 1981; veja n. 5.)

Impulsos, incentivos e excitação apetitiva no cérebro

Na antiga terminologia psicológica, acreditava-se que os sistemas de detecção de

necessidades corporais do cérebro geravam “impulsos”, mas o uso desse conceito diminuiu à medida que percebemos que uma variável interveniente abstrata

tão ampla não pode ser vinculada de forma confiável a processos cerebrais unitários.

De fato, foi reconhecido que, em um nível lógico, a noção de impulso pode ser redundante para uma explicação coerente do comportamento. Conceitos de incentivo podem ser suficientes, especialmente porque estados específicos de privação facilitam principalmente a resposta de um animal a estímulos de incentivo externos específicos. 12 Aqui, usaremos o conceito de um estado de necessidade corporal em oposição ao impulso para indicar a presença de desequilíbrios regulatórios. Por exemplo, estados de necessidade, como depleção de energia, levam a aumentos drásticos na excitação motora apenas quando os animais estão na presença de estímulos de incentivo — ou seja, aqueles estímulos que preveem a disponibilidade e as características de recompensas primárias relevantes, como comida. Em um nível

fisiológico, o aumento da excitação pode ser medido pela intensificação dos reflexos, bem como por mudan

Também deve ser notado que há problemas com o conceito tradicional de incentivo, conforme definido pelos atributos de quantidade, qualidade e atraso de recompensa. Se o processo de incentivo for definido apenas com relação às qualidades externas das recompensas, podemos tender a ignorar propriedades importantes dos sistemas cerebrais que evoluíram para responder a esses atributos. Em outras palavras, o processo de incentivo, conforme instanciado por propriedades específicas de circuitos neurais, pode responder a certas propriedades de recompensas externas de modo a

 

integrar um estado afetivo/motivacional dentro do cérebro. Uma vez que os estímulos de incentivo tenham interagido com tais circuitos, a resposta

psicológica despertada é apenas indiretamente relacionada às propriedades externas das recompensas.

Conforme resumido no capítulo anterior, um tipo importante de processo

relacionado a incentivos no cérebro é a excitação do sistema SEEKING. É

 

 

 

razoável considerar isso um sistema de incentivos porque ele estabelece um viés de

excitação apetitiva dentro dos animais para que eles possam buscar e

eventualmente vir a antecipar a diversidade de recompensas que o ambiente tem a

oferecer. À medida que um animal aprende sobre as recompensas em seu mundo, o

grau de excitação condicionada do sistema SEEKING parece estar sistematicamente

relacionado às propriedades de incentivo externo dos objetos de recompensa — a

saber, a quantidade, qualidade e atraso da recompensa. O sistema SEEKING

presumivelmente integra essas informações espontaneamente por meio de sua

exposição a experiências de recompensa anteriores. No entanto, a excitação desse

sistema emotivo é mais do que a soma dessas experiências. Em outras

palavras, os mecanismos intrínsecos do cérebro, derivados evolutivamente, adicionam

uma nova dimensão a essas entradas — a saber, a “energia” psicocomportamental direcionada ao incenti

O sistema sensibiliza os animais a responder vigorosamente quando há

recompensas previsíveis. Presumivelmente, essa ativação otimiza a probabilidade de que um animal “seja o primeiro da fila” para obter os recursos disponíveis. A evolução

forneceu uma “energia” psíquica especial para a excitação desse sistema. Claro, isso pode facilmente levar a um comportamento livre para todos se os cérebros de vários animais, cada um buscando ser o primeiro da fila, forem excitados da mesma forma ao mesmo tempo.

Embora o sistema SEEKING esteja bem situado para ser influenciado por uma série de estados de necessidade corporal (Figura 9.1), a extensão em que essas fontes de excitação produzem efeitos diretos ou indiretos no sistema SEEKING permanece sem resposta experimentalmente. Há muitas possibilidades. Por exemplo, os intero receptores homeostáticos modulam diretamente o SEEKING enviando sinapses para neurônios VTA-dopamina, ou eles apenas controlam várias entradas sensoriais no sistema? Como em qualquer conjunto de alternativas científicas, a verdade geralmente está em algum lugar no meio. Assim, é de se esperar que os detectores de balanço de energia possam promover a busca, tanto direta quanto indiretamente, por meio da amplificação de entradas sensoriais relevantes que também podem energizar o processo de busca.

 

No entanto, a questão-chave para este capítulo permanece: como neurônios específicos sabem que o corpo tem pouca ou uma superabundância de energia disponível? Isso parece ser alcançado em grande parte por meio de células especializadas nas zonas mediai e lateral do hipotálamo que interagem com vários fatores corporais. De fato, isso serve como um exemplo específico para o princípio geral de como os desequilíbrios homeostáticos operam sob os auspícios do sistema SEEKING. No entanto, antes de explorar esses detalhes, primeiro vou me concentrar na diversidade de padrões de comportamento que os animais exibem ao coletar energia de seus ambientes. Obviamente, há grande variabilidade nos padrões de alimentação de diferentes espécies. Afinal, cada uma é adaptada ao seu próprio nicho ecológico.

Comportamento de ingestão de refeições e homeostase energética

Existem tantas estratégias de alimentação únicas na natureza quanto ambientes nutricionais nos quais diferentes espécies subsistem. Não há duas dietas ou métodos de alimentação exatamente iguais. Aves que comem sementes geral mente armazenam suprimentos de comida por toda parte e usam memórias espaciais notáveis para recuperar seus petiscos escondidos. De fato, aves que escondem sementes ativamente para uso posterior têm hipocampos maiores, as áreas do cérebro especializadas em processar informações espaciais, do que aquelas que não o fazem. Onívoros como ratos também mostram comportamentos exploratórios energizados para itens alimentares espalhados e frequentemente exibem acumulação; eles normalmente consomem muitas refeições pequenas a cada dia. Herbívoros, por outro lado, passam muito tempo pastando em recursos mais prontamente disponíveis e com energia diluída. Portanto, seus sistemas de forrageamento são projetados para progredir metodicamente em um campo conforme os animais consomem grandes refeições.

Carnívoros, por outro lado, devem perseguir, perseguir, atacar e matar sua presa antes que tenham a oportunidade de devorar refeições ricas em energia. Entre parênteses, é mais difícil obter autoestimulação consistente do LH de gatos do que de ratos, talvez por causa do estilo de forrageamento predatório dos carnívoros. O alto grau de inibição comportamental necessário para perseguição seguida de perseguição rápida pode ser incompatível com comportamento vigoroso de autoestimulação.

Embora o objetivo da regulação do balanço energético possa ser alcançado por uma variedade de padrões de comportamento facilmente observáveis — do consumo de uma refeição por dia à mordiscada contínua — a natureza do processo regulado não é tão evidente. A essência da regulação energética está bem escondida da ciência

 

vista, aparentemente nos recessos metabólicos profundos do hipotálamo.

Devido à dificuldade de estudar tais processos ocultos, os pesquisadores geral mente se concentram nas características claras e mensuráveis dos padrões de alimentação, em vez da natureza intrínseca dos processos internos que só podem ser inferidos a partir de sinais compórtamentais externos. De fato, por muito tempo foi assumido que se estudássemos cuidadosamente as relações entre refeições e intervalos entre refeições, insights especiais surgiriam sobre os processos regulatórios subjacentes. Essa esperança foi cumprida apenas marginalmente, uma vez que o equilíbrio da ingestão de energia é tipicamente preciso apenas a longo prazo, com muitas imprecisões a curto prazo. Uma razão pela qual as refeições individuais nos dizem muito pouco sobre os mecanismos regulatórios do cérebro é porque os padrões regulatórios mudam durante os ciclos metabólicos circadianos do animal. Além disso, muitos outros processos psicológicos, do medo aos mecanismos de prazer, podem facilmente subverter as ações regulatórias do cérebro por longos períodos. Por exemplo, animais medrosos comem pouco. Por outro lado, os animais fazem grandes refeições se sua comida for especialmente saborosa, mas se tornam mordiscadores exigentes se não for. Eles também fazem grandes refeições se a comida for difícil de encontrar, mas tendem a fazer muitas refeições pequenas se a comida for abundante.14

Vamos considerar em detalhes um exemplo de por que uma única refeição pode nos dizem pouco sobre regulamentação. Onívoros, como ratos e humanos, são oportunistas. Se tiverem acesso repentino a alimentos ricos e atraentes, eles normalmente se empanturram como carnívoros, com pouca atenção para suas necessidades energéticas imediatas. Esse "efeito sobremesa" torna problemática a análise dos processos regulatórios gerais de energia, a menos que se usem condições alimentares constantes, o que obviamente torna a pesquisa humana especialmente difícil.

 

 

 

Os humanos buscam ativamente a variedade culinária, o que pode substituir temporariamente os sinais regulatórios. A variabilidade na regulamentação de curto prazo também parece ser maior entre indivíduos que têm uma tendência constitucional à obesidade e aqueles que seguem estilos de vida sedentários. Da mesma forma, se ratos que vivem em gaiolas pequenas tiverem acesso contínuo a uma variedade de alimentos saborosos, comparáveis a uma dieta humana típica (a chamada dieta de supermercado), eles geralmente se tornam reguladores mais pobres e estagnam em pesos corporais substancialmente maiores do que normalmente sustentariam. 15 Em outras palavras, o acesso constante a junk food saboroso (biscoitos, chocolates, etc.) promove a alimentação excessiva e a deposição de gordura em ratos e humanos.

Por outro lado, se a comida de manutenção não for saborosa, os animais tendem a

sustentar pesos corporais cronicamente mais baixos. Assim, para estudar os princípios subjacentes da regu

 

influência de tais variáveis externas. É melhor testar o comportamento alimentar de animais mantidos em dietas de manutenção às quais eles foram bem habituados.

Também está bem estabelecido que os animais regulam seu peso corporal de forma mais eficaz quando têm acesso a exercícios abundantes.16 Assim, agora é aceito que a homeostase energética de longo prazo em todas as espécies de mamíferos é realizada apenas em muitos episódios discretos de alimentação. Uma refeição não é suficiente.

Quando se controla todos os muitos fatores que podem afetar a ingestão espontânea de refeições, pode-se obter uma compreensão clara do que normalmente regula a alimentação. É o conteúdo energético dos alimentos. Não importa se as calorias vêm de gorduras, proteínas ou carboidratos; os animais buscam o suficiente para manter um certo nível de energia corporal disponível.

Isso pode ser demonstrado de várias maneiras, a mais comum das quais tem sido modificar a densidade calórica dos alimentos. Os animais ajustam rapidamente a ingestão para baixo ou para cima, dependendo se sua dieta é concentrada ou diluída. Os animais também ajustam corretamente a alimentação se parte de sua ingestão diária de energia for infundida diretamente em seus estômagos (Figura 9.2).17

Esse tipo de ajuste geral da ingestão de energia, agora observado em

centenas de estudos, sugere que a regulação está ligada aos processos de extração de

energia do corpo, ou seja, o metabolismo intracelular. Por exemplo, todos os

macronutrientes convergem para o ciclo de Krebs, onde mais de 80% do conteúdo

energético dos alimentos é extraído para uma forma metabolicamente utilizável. Além

disso, parece que o cérebro pode monitorar indiretamente a quantidade de energia que é

retida em depósitos de armazenamento de longo prazo, como o tecido adiposo. Parece

que os resultados de longo prazo desses processos de extração e disposição de

energia são eventualmente percebidos por áreas especializadas do hipotálamo, e certas

formas de obesidade surgem de interrupções desses mecanismos. Assim, os

 

 

 

mecanismos reguladores do cérebro se assemelham a centros de gravidade em torno

dos quais os processos psicocomportamentais relevantes giram. Por exemplo, esses

sistemas controlam a intensidade do desejo de comer, as reações de prazer provocadas

pelos alimentos, a quantidade ingerida durante cada refeição e o tempo que os animais

esperam antes de fazer as refeições subsequentes. Claramente, nossa

compreensão dos processos reguladores, bem como muitas mudanças comportamentais

relacionadas, depende de nossa capacidade de compreender os detalhes dos

mecanismos homeostáticos de longo prazo. No momento, estamos apenas na metade do caminho, mas os últimos anos têm visto avanços dramáticos.

 

CALORIC ADJUSTMENT OF FEEDING

Imagem

Figura 9.2. Ingestão diária de alimentos de ratos durante um período de nove dias, quando os animais recebem aproximadamente um quarto de sua ingestão calórica diária diretamente no estômago, mas todos os nutrientes infundidos são gorduras, proteínas ou carboidratos. (Adaptado de Panksepp, 1971; ver n. 17.)

Dificuldades metodológicas na triagem de energia regulatória importante Efeitos de equilíbrio de alimentos triviais

Antes de discutir o que sabemos sobre a regulação energética de longo prazo, não subestimemos a complexidade dos mecanismos de controle da alimentação de curto prazo. Os sinais incluem (1) muitos fatores orais; (2) uma grande variedade de fatores estomacais e gastrointestinais que atuam sobre vários mecanismos cerebrais; (3) uma diversidade de fatores metabólicos de vários compartimentos do corpo, especialmente o fígado, que são refletidos nos nutrientes circulantes, alguns dos quais podem afetar o cérebro; (4) muitos fatores neuroquímicos; e (5) uma vasta gama de influências não específicas que têm pouco a ver com a regulação energética, como sentimentos de doença e mal-estar, bem como mudanças emocionais e de humor que podem afetar drasticamente os comportamentos alimentares. De fato, um enorme número de fatores de curto prazo demonstrou controlar a alimentação — desde sacudir a gaiola de um animal até dar medicamentos que os deixam doentes — mas a maioria nos diz pouco sobre os mecanismos que normalmente mediam a regulação energética corporal de longo prazo. Por outro lado, vários controlos de curto prazo, como a distensão rápida e também os sinais metabólicos do sistema gastrointestinal, que ascendem ao cérebro através do nervo vago, são essenciais para o padrão normal de curto prazo da ingestão de alimentos.18 Obviamente, devemos estar sempre preocupados com

 

a especificidade comportamental de nossas manipulações e deve utilizar vários meios experimentais para distinguir influências afetivas não regulatórias daquelas que normalmente controlam o apetite. Uma vez que tantos fatores podem reduzir a alimentação em curto prazo sem ter muito a ver com a fisiología dos mecanismos regulatórios normais, como devemos discriminar os fatores fisiológicos importantes que normalmente reduzem a alimentação daqueles que diminuem a ingestão por razões triviais e temporárias?

Não é uma questão simples. Obviamente, tais questões são especialmente problemáticas em estudos que analisam a alimentação por curtos períodos após manipulações experimentais, especialmente quando drogas psicoativas são usadas.

Devemos considerar seriamente os estados emocionais dos animais para evitar nos enganarmos sobre os tipos de efeitos que reduzem o apetite.

Consequentemente, manipulações que aumentam a alimentação geralmente fornecem mais insights sobre a natureza dos controles fisiológicos subjacentes do que manipulações que reduzem a alimentação. No entanto, a pesquisa em andamento ainda é fortemente tendenciosa em direção ao estudo de agentes que inibem a alimentação, porque a descoberta de um agente de controle de apetite de longo prazo verdadeiramente eficaz seria financeiramente lucrativa. Em qualquer caso, investigadores cuidadosos concordam: para interpretar os efeitos da inibição do apetite corretamente, deve-se conduzir uma variedade de controles para avaliar se os efeitos são comportamentais específicos. Infelizmente, o reconhecimento de tais problemas interpretativos é mais difundido do que as soluções empíricas.

A maneira mais comum de avaliar a especificidade comportamental é determinar se os agentes que reduzem a ingestão de alimentos também produzem aversões condicionadas ao sabor (ACTs).19 Esse procedimento se baseia no fato de que os animais normalmente não comem alimentos que foram seguidos por doenças. Todos os medicamentos que deixam os animais doentes provocarão rejeições aprendidas de novos alimentos aos quais os sentimentos de mal-estar foram associados. Uma única incidência de doença geralmente é suficiente para estabelecer uma aversão alimentar específica, e a doença pode até ocorrer muitas horas após a exposição a uma nova fonte alimentar. Assim, se os medicamentos redutores de apetite também produzem aversões alimentares condicionadas, os pesquisadores normalmente inferem que o agente reduz a ingestão de alimentos por meios não regulatórios. Por exemplo, um "agente de saciedade" amplamente divulgado, chamado colecistocinina (CCK), um neuropeptídeo, foi descoberto, após análise detalhada, que reduz a ingestão de alimentos ao causar desconforto gastrointestinal, transmitido ao cérebro através do nervo vago, em vez de u

 

 

 

 

20

de saciedade. Também se tornou recentemente aparente que fragmentos de CCK podem precipitar ataques de pánico em humanos.21 Muitos outros supostos “agentes de saciedade” podem ser comparativamente falhos.

Uma deficiência potencial do critério CTA é que os animais também podem aprender “saciedades condicionadas”. Assim, a ingestão reduzida de um novo alimento que foi associado a um tratamento experimental pode simplesmente indicar que o animal o está tratando como uma fonte de alimento de alta energia. Claro, isso poderia ser avaliado testando o animal sob condições de fome. Se a aversão persistir, é improvável que tenha sido urna “saciedade condicionada”, mas os investigadores raramente implementam tais manobras de controle.22 Outra deficiência é que muitas substâncias produzem CTAs, incluindo itens presumivelmente prazerosos, como anfetaminas e opiáceos, então continua sendo possível que a medida CTA também detecte agentes que simplesmente produzem sentimentos novos e poderosos além do mal-estar.

Outro procedimento de controle sugerido tem sido monitorar os padrões de comportamento dos animais após uma refeição normal e satisfatória. Isso normalmente consiste em uma seqüência de limpeza, exploração e, então, um cochilo.23 No entanto, esse é um critério comportamental bastante difuso de saciedade, uma vez que um animal se comporta dessa forma mesmo se uma refeição for encerrada prematuramente ou após outras atividades satisfatórias, como sexo. Assim, seria útil ter ensaios comportamentais mais específicos que deixassem menos espaço para ambigüidade.

Uma medida que não recebeu a atenção que merece é a tendência dos

animais de comer rapidamente grandes quantidades de comida saborosa que recebem apenas ocasionalmente, mesmo quando não estão com fome. De fato, ratos bem alimentados comerão tanto dos alimentos que preferem, como carne moída crua, quanto ratos muito famintos. Em comparação, animais famintos comem muito mais de sua ração normal de manutenção do que animais não privados (veja a Figura 9.3). Esse fenômeno de “exagero”, pelo qual os animais se tornam bastante insensíveis às dicas do equilíbrio energético de longo prazo devido ao efeito avassalador do paladar, poderia ser usado como uma medida confiável de saciedade normal. Por exemplo, se alguém tem um medicamento que supostamente evoca uma sensação normal de saciedade, o medicamento deve reduzir seletivamente a ingestão de um alimento de manutenção ao qual um animal está habituado, mas ter pouco efeito na ingestão de um alimento muito saboroso que é fornecido com pouca frequência. Uma sensação de enjoo deve reduzir a ingestão de ambos os tipos de alimentos. Infelizmente, esse teste raramente foi empregado em pesquisas sobre alimentação.24

 

Intake as a Function of Level of Deprivation With Two Incentives

 

 

 

Imagem

Figura 9.3. Um resumo dos efeitos de alimentos de alto incentivo (hambúrguer cru) e de alimentos de incentivo muito menor (a ração normal de manutenção dos animais) na ingestão como uma função do grau de privação alimentar anterior. (De acordo com dados não publicados, Panksepp, 1974.)

Uma maneira ainda melhor de avaliar essa questão problemática pode ser identificar um comportamento ativo que é significativamente aumentado pela saciedade normal.

Identificamos um desses comportamentos: brincadeiras sociais agitadas em ratos

jovens.25 A fome produz uma redução drástica em seus comportamentos de brincadeira,

assim como outros estados aversivos (veja a Figura 1.1), mas uma única refeição traz a

brincadeira de volta ao normal. Alguém poderia argumentar que a capacidade de uma

substância de restaurar a brincadeira poderia ser usada para determinar que um "processo

de saciedade" normal foi ativado. Assim, um agente não deve apenas reduzir a

alimentação; se ele produz saciedade normal, ele também deve aumentar a

brincadeira. Em nossa tentativa de avaliar vários agentes dessa forma, descobrimos que

os antagonistas opiáceos, que são bastante eficazes na redução da alimentação, não têm

capacidade de aumentar a brincadeira em animais famintos. Problemas semelhantes foram observados com C

No entanto, algum aumento na brincadeira foi observado após o tratamento com

bombesina, outro peptídeo de saciedade potencial que é liberado na circulação

pelo estômago após a alimentação. Mais recentemente, avaliei a capacidade de outro novo

“agente de saciedade”, chamado peptídeo semelhante ao glucagon-1 (GLP-1),26 de

reverter a inibição da brincadeira causada pela fome; se alguma coisa, esse “fator de

saciedade” reduziu a brincadeira ainda mais, sugerindo que estava provocando

 

 

 

ansiedade em vez de saciedade 27

 

Muito mais trabalho precisa ser feito sobre os muitos “agentes de saciedade” postulados. Até que um trabalho adequado ao longo dessas linhas seja conduzido, simplesmente não saberemos se a capacidade de agentes específicos de reduzir a alimentação deve ser considerada importante para esclarecer as questões fisiológicas subjacentes. Por esse motivo, a lista extremamente longa de substâncias que foram encontradas para reduzir a ingestão de alimentos a curto prazo não será discutida neste capítulo. Há muitas razões para acreditar que os processos de saciedade a curto prazo e os processos regulatórios a longo prazo, que certamente interagem, também podem ser distinguidos no cérebro.28

A natureza subjacente da regulação energética

Já vimos que os controles de alimentação são subservientes aos processos de

regulação de energia do corpo (Figura 9.2). Para entender como os animais mantêm

sua energia corporal em níveis estáveis, precisamos examinar a natureza dos sistemas

detectores de nutrientes específicos que monitoram as transações de energia

corporal, especialmente a longo prazo, e precisamos esclarecer suas interconexões com redes de controle comportamental, como o sistema SEEKING

(Figura 9.1). Em outras palavras, para compreender os processos regulatórios subjacentes, precisamos saber tanto sobre o que a comida faz ao corpo do animal quanto sabemos sobre o que os animais fazem à comida.

Para manter um nível estável de energia e, portanto, um peso corporal estável, os animais devem consumir tanto alimento quanto eles dissipam na atividade metabólica (Figura 9.4). Em animais mantidos sob condições rotineiras de laboratório, a diferença diária ou erro na entrada e saída é minúscula. Este também é geralmente o caso na maioria dos humanos em longos períodos de tempo, embora a inatividade e o livre acesso a muitos alimentos saborosos promovam instabilidades no sistema regulatório.29

Imagem

750 «Cal . 20,000 «Cal ^1000«Cal+19,750 «Cal rat    CHOW    "    RAT    heat

Daify Intake Error < 0.7 KCal

Figura 9.4. Equação aproximada do balanço energético anual de uma rata fêmea. Uma grande quantidade é comida sem muita mudança no peso corporal. Com o pequeno aumento no peso corporal, o erro de ingestão diária foi menor que uma quilocaloria.

 

 

Imagem

A energia restante foi dissipada como calor, a maior parte dela na condução de transações metabólicas essenciais. (Adaptado de Panksepp, 1978; ver n. 32.)

Figura 9.5. Ciclo médio diário de alimentação ao longo de três a quatro dias em um grupo

de 10 ratos normais e 10 ratos diabéticos com livre acesso à comida. As taxas de

saciedade (intervalo pós-refeição/tamanho da refeição) refletem a duração da inibição da

alimentação para cada unidade de alimento ingerida. Os pontos baixos indicam onde

o animal está comendo muitas refeições que não saciam seu apetite por um longo

período, enquanto os picos refletem períodos durante o dia em que o animal come menos refeições e

 

as refeições são muito mais saciantes. As equações refletem a função cosseno mais adequada para esses resultados. (Adaptado de Panksepp, 1978; veja n. 32.)

Ao contrário da utilização de energia, representada no lado direito da equação em Figura 9.4, o processo de aquisição de energia (ou seja, ingestão de refeições) é descontínuo. A alimentação é uma série periódica de eventos discretos, e muito esforço foi dedicado à análise da estrutura temporal desses eventos no rato de laboratório. Uma descoberta se destaca: os animais podem manter padrões estáveis de energia corporal por meio de uma variedade de estratégias comportamentais.30 Mesmo sob condições em que os animais podem comer uma única refeição grande por dia, eles tendem a manter um peso apenas ligeiramente abaixo do normal. Além disso, esse é o tipo de regulação que os animais exibem quando recebem alimentos desagradáveis ou quando devem despender muito esforço para obter refeições. Em outras palavras, quando os ratos devem trabalhar em esquemas de proporção fixa muito altos (veja a “Reflexão posterior” do Capítulo 1 para uma descrição dos esquemas de reforço) para obter acesso a um prato de alimentação, eles normalmente fazem refeições grandes e pouco freqüentes. Em esquemas de reforço menos exigentes, eles fazem refeições menores e muito mais freqüentes. Assim, sob várias condições econômicas, os animais regulam seu balanço energético igualmente bem.

No entanto, os detalhes comportamentais diferem, 31indicando que a regulamentação pode ser alcançados por meio de vários padrões de comportamento distintos.

 

 

 

No geral, uma das influências mais fortes na padronização da alimentação quando há bastante para comer é a influência de variáveis circadianas (veja Capítulo 7). Humanos e animais comem de forma bem diferente em diferentes horas do dia. Uma chave para entender a natureza da regulação energética é que as diferenças circadianas também são evidentes na maneira como nossos corpos processam os alimentos.

As refeições e os intervalos entre elas têm efeitos diferentes dependendo da hora do dia. A capacidade de saciedade da comida e a capacidade de induzir a fome do tempo sem comer variam ao longo do dia. mais saciante durante a metade do dia em 32 Unidades de alimentos são que os animais normalmente dormem. Da mesma forma, longos intervalos entre as refeições têm menos probabilidade de evocar fome durante essas horas do dia (Figura 9.5). Por outro lado, durante a metade do dia ou mais quando os animais estão tipicamente ativos, a comida é relativamente menos saciante, e o tempo sem comer é mais propenso a provocar fome. O resultado geral é que durante metade do dia, os animais normalmente consomem mais energia do que seus corpos precisam, enquanto durante a outra metade, eles comem menos do que precisam. Claro, animais noturnos como ratos e animais amantes da luz como

 

os humanos exibem essas fases em momentos diferentes. As duas fases distintas do ciclo alimentar diário correspondem ao alto armazenamento de energia (ou seja, a fase anabólica quando a gordura é depositada) e à alta utilização de energia (a fase catabólica quando os lipídios são extraídos dos estoques) do ciclo energético diário.33 Esse ciclo é distalmente devido ao relógio interno de 24 horas do núcleo supraqu¡asmático (ver Capítulo 7). Ele está proximalmente ligado às marés hormonais cíclicas que controlam a dispersão de energia por todo o corpo (por exemplo, Figura 7.3).

O ciclo diário de energia do corpo é amplamente regulado pela secreção pancreática de insulina,34 o principal hormônio de armazenamento de energia (anabólico).

A insulina permite que a glicose entre nas células da maioria dos tecidos, especialmente no tecido adiposo. O cérebro é o único órgão que extrai glicose da corrente sanguínea completamente sem assistência da insulina, exceto pelos pequenos grupos de neurônios na base do hipotálamo que regulam o equilíbrio energético de longo prazo.

Essa insensibilidade à insulina permite que os cérebros dos animais continuem a funcionar eficientemente quando os recursos energéticos estão baixos, para que possam continuar a buscar comida. De fato, quando os animais passam fome, seus níveis de insulina caem para níveis muito baixos.

A secreção de insulina normalmente ocorre prontamente no início da alimentação como uma resposta condicionada ao sabor dos alimentos; isso é chamado de fase cefálica da secreção de insulina.35 Esse aumento antecipatório de insulina reduz a produção de glicose pelo fígado e permite maior absorção de glicose sanguínea nos músculos e tecido adiposo. Essas mudanças rápidas provavelmente contribuem para o “efeito aperitivo” que pequenas unidades de comida saborosa exercem quando dadas logo antes de uma refeição maior. Sabe-se que em ratos uma pequena redução do açúcar no sangue começa a ocorrer alguns minutos antes do início das refeições, sugerindo que tal redução desencadeia o início da refeição ou é uma resposta condicionada de “aperitivo” quando os animais começam a “pensar” em comer.36

Após o consumo da refeição, há um aumento maior na secreção de insulina no a fase metabólica, que é proporcional ao alimento consumido. Isso serve para distribuir a energia recebida para os depósitos de armazenamento de longo prazo do tecido adiposo.37 Não há razão para acreditar que a energia depositada nesses estoques de gordura periféricos tenha qualquer efeito direto nos mecanismos de controle de alimentação do cérebro, uma vez que a remoção cirúrgica da gordura corporal tem relativamente pouco efeito sobre o apetite.38 No entanto, como será discutido mais

 

 

 

tarde, as moléculas que sinalizam a saciedade parecem emanar da gordura. Os estoques de gordura também p

 

afetam a alimentação metabolicamente quando a moeda energética é lentamente retirada ao longo de cada dia. Durante o meio dia em que esses estoques estão sendo utilizados, o apetite permanece baixo por longos períodos, e a alimentação tende a ser leve e pouco freqüente. Pode-se facilmente imaginar os problemas de peso que poderiam surgir se os mecanismos normais que controlam esse processo de retirada de energia fossem comprometidos. Se alguém armazenasse energia efetivamente, mas não conseguisse recuperar os estoques, ficaria com fome facilmente, comeria demais e logo se tornaria obeso. De fato, muitos distúrbios de alimentação e peso corporal surgem porque certos organismos tendem a persistir na fase de armazenamento de seu ciclo diário de energia.

Em suma, o equilíbrio normal da conta diária de energia deu errado em certas formas de obesidade. Alguns dos problemas surgem de disfunções periféricas, enquanto outros, como veremos, refletem distúrbios em vários mecanismos cerebrais que monitoram o fluxo de energia dentro do corpo.    39

Essas questões não podem ser exageradas. Para realmente entender a maneira como o cérebro regula o equilíbrio energético de longo prazo, precisaremos saber tanto sobre os detalhes do metabolismo energético e eventos neuroquímicos correlacionados quanto sobre o comportamento alimentar. Provavelmente será na área de processos de feedback metabólico e regulatório de longo prazo que manobras médicas verdadeiramente eficazes para o controle de transtornos alimentares serão eventualmente encontradas. De fato, os resultados obtidos nos últimos anos são verdadeiros avanços.

Recente mente, descobriu-se que roedores geneticamente obesos (ou seja, camundongos ob/ob) não têm certas proteínas plasmáticas derivadas de gordura, chamadas leptinas (do grego leptos para “magro”), que são abundantes em suas contrapartes magras. Quando as leptinas são restauradas por injeções, os camundongos obesos começam a sustentar o peso corporal normal.40 Embora ainda não entendamos o que essas proteínas normalmente fazem dentro do sistema metabólico, a atração dos lucros levou as empresas de biotecnologia a gastar fortunas para comprar os direitos de patente para desenvolver e comercializar tais produtos genéticos como potenciais agentes de controle de peso. Obviamente, um medicamento eficaz para controlar a obesidade renderá grandes lucros, mas atualmente parece improvável que muito dinheiro seja feito diretamente da leptina. Não há evidências de que humanos obesos normalmente tenham um déficit dessa proteína.41 Como descreverei em detalhes mais tarde, algumas formas de obesidade humana podem ser devidas à falta do receptor para esse sinal peptídico, em vez de um déficit na quantidade de leptina liberada do tecido adiposo.

Mecanismos cerebrais de regulação do equilíbrio energético

 

 

 

 

A promessa de ajuda biomédica substancial para problemas de peso corporal de longo prazo permanece no horizonte. A maior parte do trabalho pertinente foi conduzida no rato de laboratório onívoro, que, felizmente, parece ter um sistema regulador de energia muito semelhante ao dos humanos. Ratos adultos exibem uma capacidade notável de equilibrar sua equação de energia corporal (Figura 9.4), e isso é realizado em parte por mudanças metabólicas no lado da saída dessa equação. Por exemplo, a regulação da saída de energia pode ser alcançada por mudanças na atividade muscular, além de mudanças espontâneas no metabolismo. No entanto, muito também é realizado no lado da entrada, por meio de mudanças no comportamento alimentar. Variações na absorção de nutrientes do trato gastrointestinal não parecem ser um fator importante na regulação da entrada ou saída, uma vez que toda a energia metabólica disponível é absorvida por um sistema digestivo saudável. O fato de que o equilíbrio energético é tipicamente sustentado ao longo do tempo sugere que o cérebro é sensível ao fluxo geral de energia, e fatores modificadores em um lado da equação são equilibrados por mudanças compensatórias no outro lado.

Embora a maioria dos investigadores assuma que um mecanismo regulador de energia exista em algum lugar no hipotálamo, nosso conhecimento sobre sua natureza precisa permanece incompleto. Uma questão-chave que precisava ser respondida antes que alguém pudesse realmente estudar os mecanismos reguladores no cérebro era: O que é regulado? Houve muitas propostas sobre os principais sinais que podem mediar o controle homeostático da alimentação, incluindo teorias de regulação glicostática, aminostática, lipostática e termostática .

Essas perspectivas viam o açúcar no sangue, os aminoácidos do sangue, algum aspecto do metabolismo do tecido adiposo ou a capacidade geral do corpo de manter uma temperatura consistente como as variáveis reguladas.42

Embora todos esses fatores certamente participem do controle da alimentação, o denominador comum para a regulação de longo prazo parece ser a capacidade geral do corpo de sustentar o metabolismo energético. Portanto, uma teoria energostática foi proposta por vários pesquisadores como o “centro de gravidade” em torno do qual o comportamento alimentar e o equilíbrio energético corporal são regulados.43 A evidência básica para essa teoria é que os animais ajustam sua ingestão diária de alimentos muito bem quando uma proporção de sua necessidade energética diária é administrada diretamente em seu estômago, independentemente da fonte de energia. Se os animais tiverem tempo suficiente para se ajustar, a compensação é bastante precisa e comparável para todos os principais macronutrientes

 

proteínas e carboidratos (Figura 9.2). No entanto, isso não nos diz muito sobre os mecanismos exatos pelos quais a regulação é alcançada.

Em geral, como o mecanismo de equilibrio energético do cérebro pode funcionar? Conceitualmente, há duas possibilidades: (1) que o cérebro apenas detecta nutrientes circulantes ou substâncias correlacionadas no sangue e ajusta a alimentação de acordo, e (2) que o próprio cérebro sustenta um processo integrativo dependente de energia em andamento que é paralelo aos processos corporais e ajusta a alimentação em resposta aos seus próprios mecanismos locais de transação de energia ou processos altamente correlacionados. Atualmente, parece provável que ambos os tipos de mecanismos estejam operando, e parece claro que a chave para o equilíbrio geral da energia corporal reside em algum tipo de processo regulatório de longo prazo que opera ao longo do dia, em vez de entre os sinais de curto prazo que surgem de refeições individuais. Duas descobertas intrigantes destacam a necessidade de uma distinção clara entre o controle da alimentação de curto prazo e os fatores reguladores de energia de longo prazo.

Primeiro, há muitos anos, os investigadores juntaram dois ratos em condições parabióticas. união (“gêmeos siameses”, que compartilhavam a circulação sanguínea um do outro por meio de uma conexão de retalho de pele produzida cirurgicamente).44 Cada um desses animais normais gradualmente comeu menos e, eventualmente, cada um continha apenas metade da gordura corporal que um rato normal contém. Esse resultado peculiar sugere que o cérebro de cada animal estava percebendo sua dinâmica metabólica unida como se dois corpos constituíssem uma única massa de gordura (Figura 9.6). Isso sugere que os sinais metabólicos circulantes foram integrados como se cada animal estivesse contribuindo com metade de um sinal crítico para o cérebro do outro. A área crítica do cérebro que provavelmente recebe esse sinal é o hipotálamo ventromedial (VMH).

Há muito tempo se sabe que lesões de VMH produzem compulsão alimentar e eventual obesidade, e quando um animal com lesão de VMH foi unido a um parceiro normal não lesionado, os resultados foram impressionantes. Os animais com lesão de VMH não foram afetados pelo sinal que emergiu dos "gêmeos siameses" neurologicamente normais.

Por outro lado, os parceiros normais detectaram muito sinal de repleção dos animais com lesão de VMH. Enquanto os animais com lesão de VMH ainda comiam demais e se tornavam obesos, seus parceiros perdiam completamente o apetite e ficavam emaciados.

Ainda não sabemos exatamente qual é o sinal de reposição de gordura nessa situação, embora ele possa surgir da proteína leptina mencionada anteriormente, já que animais normais parabiosados para um animal ob/obtambém perdem peso.

No entanto, esses padrões de peso também podem refletir a energia metabólica do

 

alimentação excessiva do animal VMH, pois é monitorada pelo integrador de energia de longo prazo no VMH do animal normal. Em outras palavras, se os sistemas integrativos do cérebro sentem mais refeições chegando ao corpo do que são realmente consumidas, o comportamento alimentar pode ser reduzido.

A segunda descoberta foi relacionada à suposição de longa data de que o VMH detecta algum tipo de “sinal de saciedade” que normalmente encerra os períodos de alimentação (Figura 9.7). Esta parte do cérebro contém claramente neurônios glico-receptivos, mas, surpreendentemente, a administração direta de glicose nesta área do cérebro não reduz o tamanho das refeições subsequentes. Animais sem esta área do cérebro não conseguem exibir responsividade normal à privação de alimentos. Esses paradoxos levaram a uma modificação simples da noção de um “centro de saciedade”: o VMH não elabora um sinal de saciedade de curto prazo, mas sim um sinal de longo prazo de integração corpo-energia.45 Consequentemente, a previsão seria que a administração direta de glicose nesta área do cérebro reduziria a ingestão diária de alimentos, mas não necessariamente o tamanho da refeição que se seguiu. De fato, este é o caso,46 e muitos dos paradoxos em nosso conhecimento dos sistemas de controle de alimentação do cérebro foram resolvidos por esta mudança de perspectiva teórica. Claro, tais fatos relativos aos sinais regulatórios formam apenas uma pequena, embora central, parte da história da alimentação.

Considerando o papel essencial da ingestão de energia na manutenção da sobrevivência e aptidão reprodutiva, não é surpreendente que os sistemas de controle de alimentação estejam localizados em várias áreas do cérebro, desde áreas corticais frontais e temporais que registram o valor de alimentos específicos até níveis do tronco cerebral que governam a mastigação, a deglutição e a simples aceitação gustativa.47 No entanto, as descobertas mais importantes no campo foram feitas no nível hipotalâmico (Figura 9.7). Descobriu-se que danos ao LH produzem déficits graves de alimentação e, por um tempo, pensou-se que essa área do cérebro continha um "sistema de alimentação". De fato, como já vimos, os circuitos do LH elaboram estratégias de busca, que exigem uma grande quantidade de integração sensorial e motora. Muitas dessas rotinas psicocomportamentais são governadas por interações com os gânglios da base, especialmente áreas estriatais ventrais, como o núcleo accumbens, bem como zonas ventromediais do núcleo caudado (ou seja, do estriado dorsal). Com lesões maciças no LH, os animais são essencialmente parkinsonianos e têm dificuldade em fazer qualquer coisa.

Eles geralmente têm uma taxa metabólica anormalmente alta e seguem um curso descendente em direção à morte, a menos que recebam cuidados de enfermagem prolongados.48

 

Imagem

Figura 9.6. Alterações no conteúdo de gordura corporal como uma função da união parabiótica de dois ratos normais, bem como entre ratos normais e aqueles com lesões hipotalâmicas ventromediais que causam obesidade. (Adaptado de Panksepp, 1975; veja n. 44.)

Imagem

Necessary for    Necessary    for

Excitation of Feeding    Inhibition    of    Feeding

Imagem

HUNGER BRAKE

Figura 9.7. Resumo geral dos principais efeitos regulatórios resultantes de lesões hipotalâmicas laterais (esquerda) e mediáis (direita) do hipotálamo. Acredita-se geralmente que o hipotálamo lateral é necessário para a facilitação da alimentação e provavelmente a inibição de curto prazo da alimentação por meio da inibição de nutrientes do sistema SEEKING, enquanto o hipotálamo mediai fornece controle regulatório de longo prazo da equação corpo-energia. Isso provavelmente é alcançado por um viés sustentado (excitatório quando o animal está com fome e inibitório quando o animal tem muitos nutrientes) sobre os impulsos SEEKING hipotalâmicos laterais.

Com lesões menores de LH, os animais se recuperam gradualmente, mas eles sempre permanecem lentos em situações regulatórias e comportamentais que exigem que eles respondam a estressores metabólicos e ambientais.49 Com lesões bem pequenas, os déficits comportamentais são mínimos, e os animais simplesmente sustentam um peso corporal menor que o normal. Esse nível menor de peso corporal continua a ser ativamente defendido, então reduções de peso forçadas levam ao aumento da alimentação e aumentos de peso induzidos experimentalmente levam à redução do apetite. Consequentemente, alguns sugeriram que o LH contém um mecanismo de ponto de ajuste de peso corporal.50 Essa conclusão permanece controversa, uma vez que simplesmente dar a um rato uma dieta relativamente desagradável tem o mesmo efeito. Obviamente, seria incorreto sugerir que

 

a manipulação pode modificar um mecanismo de ponto de ajuste fisiológico. Como o LH provavelmente contém não apenas circuitos de BUSCA, mas também aqueles que contribuem para o prazer de comer,51 continua sendo possível que as lesões de LH possam simplesmente tornar o alimento disponível menos palatável ou atraente. Tais déficits, além de deficiências nas habilidades sensório-motoras e de forrageamento, parecem ser suficientes para explicar os déficits de alimentação desses animais sem envolvimento de um mecanismo regulador de energia de longo prazo.

Há evidências substanciais de que o VMH realmente contém os integradores

de informações metabólicas do sistema de balanço energético de longo prazo, embora a

 

 

função dessa área tenha sido originalmente mal conceituada como um "centro de saciedade"

que encerra as refeições. Os primeiros pesquisadores pensavam que o VMH coletava

informações recebidas pelas quais as refeições individuais eram encerradas. Na

verdade, estímulos de saciedade de curto prazo podem operar diretamente no sistema

LH SEEKING para inibir atividades de forrageamento.52 O hipotálamo mediai, em vez

de conter um mecanismo de saciedade de curto prazo, parece conter um detector

metabólico de longo prazo pelo qual o balanço energético geral é regulado. Em suma, não

é uma falta de sensibilidade a fatores internos de curto prazo que faz com que os animais lesionados pelo VMH comam demais. Sua gula reflete o fato de que eles

estão perpetuamente presos na fase lipogênica do ciclo regulatório diário de energia (ou seja, a fase do dia em que comem mais do que seus corpos precisam) e, portanto, tornam-se reguladores imprecisos porque não conseguem detectar com precisão a reposição ou depleção de energia corporal. Sua falha em detectar a fome é indicada pela motivação reduzida quando eles têm que trabalhar por sua comida, o fato de que eles só se tornam obesos quando recebem alimentos razoavelmente palatáveis e sua disposição de exibir anorexia grave se recebem dietas intragáveis. Em geral, eles ainda parecem capazes de integrar sinais de curto prazo que normalmente encerram as refeições.53

Metabolicamente, os ratos com lesões de VMH permanecem permanentemente à noite, fase lipogênica do seu ciclo de dispersão de energia. Isso se deve simplesmente a mudanças nos mecanismos de controle metabólico corporal ou à incapacidade do cérebro de sentir seus estoques internos de energia de longo prazo ?Ambos os mecanismos provavelmente estão prejudicados. Animais com lesão de VMH secretam insulina em excesso, o que automaticamente leva ao aumento do armazenamento de gordura corporal em depósitos adiposos periféricos (afinal, injeções de insulina são a maneira mais eficaz de induzir obesidade em animais normais),54 e eles também podem comer demais porque seu cérebro não consegue mais avaliar a produção metabólica desses estoques de energia. Em qualquer caso, há evidências convincentes de que o sinal integrado do corpo

 

a depleção e reposição de energia entra no cérebro através do portal hipotalâmico mediai.

No entanto, a localização exata e a dispersão anatômica dos mecanismos podem

ser mais extensas do que o previsto originalmente, estendendo-se às zonas dorsomediais

do hipotálamo anterior, como o núcleo paraventricular, uma vez que

lesões ali também podem elevar a ingestão de alimentos.55 Evidências comportamentais

sugerem que detectores ao longo deste corredor neural para a glândula pituitária detectam o estado geral de armazenamento de energia de um animal. Em outras palavras, este sistema integra o fluxo diário de energia e fornece um sinal de depleção e reposição de energia corporal para o sistema SEEKING próximo do LH. Ele monitora desvios de longo prazo das condições ideais de energia corporal em vez dos sinais de curto prazo que encerram as refeições. Para entender o quebra-cabeça da regulação geral do equilíbrio energético, temos que entender as propriedades metabólicas e neuroquímicas dessas células hipotalâmicas mediáis. Entre parênteses, é digno de nota que a localização cerebral deste mecanismo regulador de energia de longo prazo é muito apropriada. Ele fica montado no pedúnculo pituitario, em uma posição ideal para orquestrar as muitas mudanças hormonais que controlam as transações energéticas do corpo (incluindo o controle da tiroxina, do hormônio do crescimento e da secreção de cortisol).

Descobriremos que essa mesma área do cérebro também controla a receptividade

sexual feminina (veja o Capítulo 12), e é importante notar que a reprodução é geralmente reduzida por condições de fome (não é sensato ter filhos quando a comida é escassa!).

O início da puberdade feminina também é desencadeado até certo ponto pelo peso (se alguém tem comida abundante, deve começar a se reproduzir mais cedo), o que indica quão próximos os detectores de energia e os sistemas de receptividade sexual feminina estão acoplados no cérebro.

Estando situado logo adjacente ao sistema SEEKING no LH, o VMH está em uma posição ideal para regular a ânsia apetitiva. Como, então, isso é alcançado? Isso se deve em parte à capacidade das células de detectar o metabolismo do tecido adiposo periférico por meio de sinais como os fornecidos pelo peptídeo leptina 56 , metabolicamente. Vamos primeiro mas parte do trabalho provavelmente é alcançado considerar evidências recentes sugerindo que moléculas de sinalização especiais do tecido adiposo influenciam os mecanismos regulatórios de longo prazo do VMH. Discutirei então a possibilidade menos apreciada de que o VMH pode integrar diretamente informações metabólicas de longo prazo.

 

 

 

 

 

Sinais diretos de longo prazo do tecido adiposo

 

Além das informações metabólicas, agora parece provável que o VMH também

detecte o status dos estoques de energia periférica diretamente por meio de

moléculas de informação como a leptina. Animais que não fabricam

adequadamente essa proteína, como os camundongos geneticamente mutantes

ob/ob, tornam-se extremamente obesos.57 No entanto, outras variantes genéticas, como

o camundongo db/db e o rato Fatty, que também se tornam obesos, parecem não ter

o receptor hipotalâmico para essa proteína. Se um déficit semelhante ocorrer em muitas

obesidades humanas, é improvável que a administração de leptina seja de grande ajuda

no controle do excesso de peso corporal, e atualmente é difícil restaurar

geneticamente os receptores de leptina em indivíduos que não os expressam normalmente.

É evidente que o déficit do tipo db/db prevalece sobre o déficit ob/ob.

A união parabiótica de camundongos db/db com controles normais, bem como

camundongos ob/ob, produziu resultados claros (Figura 9.8). Tanto os animais normais

quanto os ob/ob perdem peso como resultado dessa união. Há uma assimetria clara no

efeito dos dois animais quando os dois tipos de camundongos obesos são unidos. O

animal ob/ob é afetado muito mais pelo animal db/db do que vice-versa,

presumivelmente porque os animais db/db estão restaurando uma quantidade substancial

da proteína leptina que o animal ob/ob está perdendo.58 No entanto, da perspectiva

de que esta é a única via de sinalização para o controle da gordura corporal, a redução

de peso pelos animais db/db é desconcertante porque eles estão presumivelmente

simplesmente perdendo o receptor de leptina. O fato de que seu peso ainda é afetado

por estar conectado a animais ob/ob sugere um fator de controle alternativo, como

as vias metabólicas locais no VMH discutidas na próxima seção. De fato, já existem

várias manipulações que paradoxalmente reduzem os níveis de leptina circulante e

 

 

 

reduzem a ingestão de alimentos,59 e outras que aumentam os níveis de leptina e

aumentam a ingestão de alimentos.60

Além do sistema de leptina recém-descoberto, vários sistemas de informação de peso corporal menos bem compreendidos no hipotálamo podem eventualmente fornecer maneiras adicionais de controlar o peso corporal. Uma variedade de moléculas endógenas, a maioria delas neuropeptídeos, foram agora encontradas que podem reduzir drasticamente o apetite e o peso corporal em animais normais.

Entre os mais interessantes descobertos recentemente estão itens como GLP-1, fator de crescimento de fibroblastos e urocortina.61 Claro, como já discutido, será fundamental determinar qual deles está realmente produzindo um tipo normal de saciedade em oposição à doença ou alguma outra

 

efeito emocional. Bons experimentos de controle do tipo descrito anteriormente ainda precisam ser feitos, e eles serão necessários para resolver tais questões.

Imagem

PARABIOSE DE RATOS db/db COM RATOS ob/ob E NORMAIS

Figura 9.8. Alterações no peso corporal de diferentes tipos de camundongos geneticamente obesos (db/db e ob/ob) parabiosados entre si, bem como controles magros.

(Adaptado de Panksepp, 1975; ver n. 44.)

Também deve ser lembrado que a maioria dessas moléculas, que são peptídeos razoavelmente grandes, não atravessam a barreira hematoencefálica facilmente. Os químicos teriam que desenvolver novas variantes de moléculas reguladoras que pudessem entrar nas áreas certas do cérebro antes que pudéssemos usá-las como balas mágicas para conter o apetite. Além disso, na regulação de funções corporais, como o equilíbrio energético, tudo é determinado de forma múltipla. Portanto, pode ser essencial usar várias estratégias simultaneamente, incluindo aquelas que aproveitam os mecanismos metabólicos para ajudar a equilibrar a equação energética do corpo. Trabalhos recentes com camundongos mutantes, onde uma enzima importante para o metabolismo da gordura foi alterada, leva à magreza crônica, mesmo quando os animais são desafiados com dietas ricas em gordura.62 Claramente, melhores maneiras de controlar as transações de informações

metabólicas podem ser essenciais para o controle de longo prazo dos problemas de apetite e peso corpor

Que tipo de informação metabólica o VMH integra?

 

 

 

O VMH tem propriedades metabólicas que o distinguem do resto do cérebro. Por exemplo, como mencionado, ele contém células que são sensíveis à insulina.

Assim, é provável que o VMH elabore um sinal de longo prazo do estado energético do corpo, em parte por meio do armazenamento local de nutrientes. Os estoques locais de energia do VMH podem ajudar a gerar um sinal neural que amortece a alimentação durante estados de repleção e facilita a busca por alimentos durante estados de depleção. Por exemplo, o consumo local de oxigênio dessa área do cérebro é mais responsivo à fome do que outras áreas do cérebro, e o VMH também retém radioatividade por mais tempo após cargas de glicose marcadas isotópicamente do que outras áreas do cérebro. Esses estoques de nutrientes do VMH podem refletir um processo de integração de energia que fornece um sinal metabólico de longo prazo pelo qual o comportamento alimentar é regulado. Esse mecanismo de armazenamento de energia local é provavelmente sensível à insulina (ao contrário do resto do cérebro, que não requer insulina para utilização de glicose). Infusões locais de glicose no VMH podem diminuir a ingestão diária de alimentos sem ter nenhum efeito perceptível no tamanho da refeição que se segue ¡mediatamente. Em outras palavras, as infusões têm pequenos efeitos cumulativos em muitas refeições e, com infusão contínua 24 horas por dia, o efeito é sustentado por muitos dias. A retenção seletiva de nutrientes no hipotálamo medial é parcialmente devida a um aumento seletivo nos pools de lipídios; o grau de retenção está relacionado ao comportamento alimentar do animal — quanto mais energia é retida, maior a supressão na alimentação.

Se a retenção for seletivamente diminuída, a alimentação é aumentada.63 Mais recentemente, foi observado que regiões próximas do 64 que é um cérebro intermediário semelhante ao fígado, depósito de armazenamento se comportam de maneira de energia do corpo. Isso sugere que vários tipos distintos de processos de armazenamento de energia podem ser refletidos dentro das subáreas hipotalâmicas.

A sensibilidade seletiva à insulina do VMH pode ajudar a explicar vários efeitos paradoxais da alimentação que foram observados no passado. Embora a insulina administrada periféricamente possa aumentar drasticamente a ingestão de alimentos (porque desvia nutrientes para as reservas de gordura corporal), quando esse hormônio é administrado diretamente no cérebro, a alimentação é reduzida.65 Isso pode ser explicado por efeitos diretos mediados por receptores ou pela tendência da insulina central de aumentar o armazenamento de energia cerebral. A sensibilidade metabólica à insulina do VMH também pode explicar por que ele é mais sensível aos efeitos neurotóxicos da ouro-tio-glicose (GTG), uma molécula de pesquisa feita pelo homem que pode

 

destroem seletivamente o VMH e, assim, produzem compulsão alimentar e

D Embora todo o cérebro absorva esta molécula, o VMH seletivo

obesidade. Os danos podem surgir da fraqueza local na barreira hematoencefálica e da

sensibilidade à insulina que permite que o GTG se acumule seletivamente em níveis neurotóxicos.

Metabolismo do VMH e o controle neuroquímico da alimentação

Como as informações metabólicas do VMH são interligadas com os circuitos de controle de alimentação? A maneira mais óbvia seria que as informações neuroativas fossem extraídas diretamente dos processos metabólicos intracelulares do VMH. O principal ciclo metabólico do corpo que extrai energia dos alimentos é o ciclo de Krebs, ou ácido tricarboxílico. Vale ressaltar que vários aminoácidos neuroativos são produzidos por meio das reações metabólicas deste ciclo; um deles, o ácido gama-aminobutírico (GABA), é exclusivo do cérebro. Em muitos neurônios, o ciclo de Krebs tem um "desvio de GABA" pelo qual este principal transmissor inibitório é construído como um subproduto da produção de energia. Isso fornece uma maneira muito atraente para que os estoques de energia do cérebro sejam interligados com uma modulação da atividade neural em circuitos de forrageamento.

Vários laboratórios já testaram esta proposta e parece ser uma abordagem promissora para controlar a alimentação. Várias manipulações que aumentam os níveis de GABA inibem fortemente a alimentação, especialmente quando administradas em áreas específicas do VMH onde a glicose também pode reduzir a alimentação. Por outro lado, manipulações que reduzem a influência do GABA nessa área podem aumentar a alimentação.67 Talvez as manipulações mais poderosas sejam os inibidores da GABA-transaminase, como o ácido amino-oxiacético e o etanolamina-O-sulfato (EOS), ambos os quais aumentam o GABA ao impedir sua quebra. Ao administrar esses inibidores da quebra do GABA no sistema ventricular do rato, pode-se inibir a alimentação a ponto de o animal morrer de fome (Figura 9.9).68 É improvável que o GABA exerça seu efeito apenas no VMH.

Em vez disso, ele pode fornecer controle sobre as tendências de excitação que acompanham a fome em todo o cérebro. Essas podem ser influências de prazo relativamente curto, em comparação com o sinal regulador que emana do VMH. Neste esquema, um metabolite do GABA, o gama-hidroxibutirato, é um inibidor poderoso do disparo de neurônios dopaminérgicos, fornecendo ainda outra via para controlar tendências de forrageamento. É provável que haja outros.

 

Em suma, há muitas evidências de que pelo menos parte da regulação energética é afetada por mecanismos metabólicos locais dentro do próprio VMH.

Embora os detalhes ainda precisem ser trabalhados, parece que células hipotalámicas mediáis especializadas (talvez as mesmas que contêm receptores de leptina) podem integrar o fluxo de energia metabólica que passou por seus portões sensíveis à insulina. Esse fluxo de energia pode ser traduzido em vários sinais neuroativos, especialmente por meio de uma variedade de aminoácidos que surgem do ciclo de Krebs, especialmente o shunt GABA.

Então, quais rotas de sinalização são mais deficientes em problemas de regulação do peso corporal humano? Já notamos que as leptinas periféricas que fornecem feedback regulatório sobre o status dos estoques de tecido adiposo parecem ser normais em obesidades humanas. Trabalhos muito recentes também sugerem que a maioria das obesidades humanas pode não ser devido a déficits em receptores de leptina, uma vez que trabalhos recentes indicam que os cérebros de sete indivíduos magros, que pesavam 151 libras em média, não diferiram daqueles de oito indivíduos obesos, que pesavam 264 libras em média.69 Ainda é possível que o principal déficit esteja nas vias de sinalização que transmitem informações dentro do cérebro após as interações da leptina com seus receptores.

Sobre a multiplicidade de controles de alimentação

 

 

 

Embora a descrição anterior deixe de fora muitos detalhes do quebra-cabeça, ela representa uma visão geral de como a regulação geral da energia corporal é alcançada. No entanto, devemos reconhecer quanto trabalho ainda resta a ser feito antes de realmente entendermos a multiplicidade de sistemas cerebrais que contribuem para a regulação. O número de variáveis relevantes é vasto. Controles importantes que não foram enfatizados aqui são aminoácidos e aminas biogênicas cerebrais. A colocação de muitos aminoácidos diretamente no hipotálamo pode reduzir a ingestão de alimentos. Da mesma forma, a facilitação da atividade da serotonina cerebral e a depleção da atividade da norepinefrina diminuem a alimentação. Além disso, vários neuropeptídeos reduzem a alimentação, incluindo colecistocinina, ocitocina, fator de liberação de corticotrofina e bombesina.70 Alguns deles provavelmente o fazem porque participam do controle cerebral normal da alimentação, enquanto outros o fazem por outros efeitos emocionais ou motivacionais. Simplesmente ainda não temos boas respostas para essas perguntas.

 

Effects of Brain GABA Elevations on Energy Intake

Imagem

Successive Test Oays

Figura 9.9. Ingestão diária de alimentos de animais infundidos com duas doses de etanolamina-O-sulfato, um inibidor da quebra de GABA, na região do terceiro ventrículo do hipotálamo medial. A inibição da alimentação foi drástica e dependente da dose. (Resultados de acordo com dados não publicados,

Panksepp & Bishop, 1980.). Com o dobro da dose mais alta (dados não mostrados), os animais pararam de comer completamente, e a maioria morreu de fome durante a infusão.

Além disso, não nos concentramos nos vários sistemas neuroquímicos que pode aumentar a alimentação, incluindo aumentos nas atividades cerebrais de opioides e benzodiazepínicos.71 Entre os mais poderosos está o neuropeptídeo Y (NPY), que pode aumentar drasticamente a alimentação, a ponto de induzir obesidade com injeções repetidas.72 De fato, descobriu-se que humanos bulímicos têm níveis excessivos de NPY circulando em seu fluido cerebrospinal.73 Da mesma forma, as dinorfinas podem aumentar a alimentação,74 e recentemente foi descoberto que a galanina pode aumentar seletivamente o apetite por gordura.75 O desenvolvimento de agentes farmacológicos para reduzir a excitação desses sistemas tem o potencial de fornecer novos medicamentos para o controle do apetite. Por exemplo, pode-se esperar que um antagonista do NPY seja um excelente agente de controle do apetite, embora isso seja contradito pelo desenvolvimento recente de um camundongo "knockout" sem NPY, que parece exibir apetite normal e regulação do equilíbrio energético.76 Ainda assim, o NPY continua sendo um dos principais candidatos a ser um importante ne

 

 

 

Todos esses fatores, e muitos outros, merecem atenção em nossa tentativa de entender os controles que podem modificar a alimentação. Essas linhas de pesquisa,

 

a maioria conduzida em roedores de laboratório, tem relevância direta para a compreensão dos sistemas reguladores de energia em humanos. Embora os sistemas reguladores de energia do cérebro sejam ultracomplexos, eles provavelmente são notavelmente semelhantes em todos os mamíferos onívoros. Uma vez que novos medicamentos eficazes por via oral sejam desenvolvidos e possam interagir com os receptores para esses sistemas neuropeptídicos, devemos ter alguns medicamentos realmente poderosos para controlar o apetite em distúrbios clínicos caracterizados por desequilíbrios de energia corporal. Eventual mente, também poderemos controlar diretamente a dinâmica energética do VMH de maneiras úteis.

Além dos elementos intrínsecos dos sistemas homeostáticos do corpo, a aprendizagem tem um papel importante na manutenção da regulação dos estados corporais. Muitos itens, como vitaminas individuais, são necessários para a saúde, mas o corpo não tem detectores separados para eles. Em vez disso, quando os animais estão com falta de certos micronutrientes, eles se sentem mal; quando encontram alimentos que restauram esses itens necessários, eles se sentem mais saudáveis. Aparentemente, os animais são capazes de utilizar a restauração da saúde como um sinal para os tipos de escolhas alimentares que devem fazer.77

Os muitos sentimentos que acompanham a regulação do equilíbrio energético e os outros sistemas homeostáticos do cérebro ainda não são amplamente reconhecidos pelos cientistas. No entanto, continua sendo provável que as constâncias corporais sejam sustentadas comportamentalmente, pelo menos em parte, por meio da capacidade de sistemas cerebrais específicos de criar sentimentos — várias formas de sofrimento regulatório quando os sistemas estão desequilibrados e várias formas de satisfação quando os sistemas estão retornando ao equilíbrio. A maioria desses sentimentos será difícil de decodificar usando modelos animais porque não há indicadores externos claros dos sentimentos de um animal, exceto por algumas medidas, como os padrões de resposta ao paladar facial de ratos. Embora os cientistas tenham relutado em aceitar a possibilidade de que certos impulsos regulatórios sejam mediados por estados de sentimentos internos, a probabilidade parece alta de que tais estados participem da regulação do peso corporal. Ao trabalhar os detalhes bioquímicos dos fundamentos regulatórios no cérebro animal, podemos eventualmente desenvolver conhecimento suficiente sobre o funcionamento desses sistemas para fornecer pistas sobre a neurodinâmica mais sutil que, no momento, pode ser avaliada apenas por meio de relatos verbais subjetivos de humanos.78 Não alcançaremos uma compreensão completa dos processos cerebrais subjacentes até que consideremos as variedades de sentimentos induzidos por motivação e paladar que podem ser gerados no cérebro. Vamos agora abordar esta questão mais difícil.

 

Os prazeres dos sistemas regulatórios

Muitos estados de sentimentos primitivos estão associados à alimentação e outros comportamentos consu mató rios, mas como tais sentimentos não podem ser medidos diretamente, a maioria ainda precisa ser abordada pela pesquisa cerebral moderna. Em comparação, a medição de comportamentos consumatórios é incontroversa, e a maioria dos pesquisadores se contentou em simplesmente monitorar esses comportamentos sem se entregar a quaisquer especulações sobre os estados afetivos que os acompanham. Como o sorriso do gato de Cheshire, só podemos vislumbrar sentimentos indiretamente, pois eles não são entidades tangíveis, e os neurocientistas tendem a ignorar processos neurodinâmicos que devem ser inferidos.

 

 

 

Claro, a física estaria em um estado lamentável se os físicos tivessem ignorado a dinâmica interna dos átomos. Embora seja compreensível por que os neurocientistas podem ser propensos a ignorar sentimentos, é notável que psicólogos e pesquisadores de emoções também tendam a ignorar os sentimentos associados a padrões de comportamento regulatórios.

A capacidade do cérebro de gerar uma variedade de sentimentos subjetivos durante desequilíbrios homeostãticos podem ser a maneira da natureza de fornecer um dispositivo de codificação simples e de uso geral para discriminar a relevância de objetos externos e estados internos, fornecendo assim um poderoso mecanismo motivacional intrínseco para orientar escolhas compórtamentais. É geralmente aceito que o gosto agradável provavelmente indica que um alimento provavelmente contém materiais nutricionalmente úteis, enquanto o gosto amargo ou repugnante indica que um alimento pode conter venenos prejudiciais ou ser prejudicial à saúde.

De fato, pode-se prever prontamente as conseqüências afetivas de vários estímulos externos em humanos a partir do conhecimento dos desequilíbrios corporais. Foi experimental mente afirmado que sentimentos agradáveis e desagradáveis provocados por estímulos externos surgem de sua capacidade de prever o alívio de desequilíbrios corporais. Estímulos que promovem um retorno à homeostase são rotineiramente experimentados como prazerosos, enquanto aqueles que prejudicariam a homeostase são desagradáveis ou até mesmo angustiantes. Assim, um mesmo estímulo pode ser prazeroso em certas circunstâncias, enquanto desagradável em outras.79 Por exemplo, se alguém está moderadamente com sede, os primeiros goles de água são mais agradáveis do que os últimos. Se alguém está com frio, uma temperatura quente que pode ser considerada insuportável em um dia quente é considerada agradável.

 

Tais descobertas também nos permitem definir rigorosamente o “prazer”. Para a ciencia, não basta dizer que o prazer é algo “que parece bom”, pois tal malabarismo circular de palavras não pode nos levar a uma nova compreensão de um fenômeno. Uma definição científica geral do conceito inefável que chamamos de prazer pode começar com a suposição de que o prazer indica que algo é biologicamente útil. Isso nos leva na direção certa, pois podemos fornecer uma descrição confiável do que significa algo ser biologicamente útil. Estímulos úteis são aqueles que informam o cérebro sobre seu potencial para restaurar o corpo em direção ao equilíbrio homeostático quando ele se desviou de seu nível de “ponto de ajuste” biologicamente ditado. De fato, isso acabou se revelando um conceito poderoso. A mesma temperatura pode ser agradável ou desagradável dependendo se estamos mais quentes ou mais frios do que nossa temperatura ideal de 37 °C. O mesmo vale para o equilíbrio energético e hídrico do corpo e talvez os níveis de micronutrientes como o sódio. Em suma, uma vez que precisamos interagir com o mundo periodicamente para sustentar o equilíbrio corporal, temos mecanismos cerebrais para gerar várias formas de sofrimento (fome, sede, frio, etc.) quando os recursos corporais se desviam do equilíbrio, e sentimos prazer e alívio quando realizamos atos que aliviam o desequilíbrio. Claramente, os processos afetivos não podem ser ignorados se quisermos entender como as constâncias corporais são reguladas pelo cérebro.

Assim, além de focar na ingestão de alimentos, provavelmente podemos avaliar pressões regulatórias no cérebro observando como os animais respondem a vários estímulos agradáveis. Os ratos parecem exibir ajustes relacionados ao prazer em suas escolhas gustativas, dependendo das conseqüências homeostáticas de seus comportamentos. Por exemplo, se alguém der aos ratos livre acesso a duas garrafas de água com açúcar, uma muito mais concentrada e doce do que a outra, eles inicialmente consumirão muito mais da fonte mais doce.80 Ao longo dos dias, no entanto, o animal abandonará gradualmente sua preferência inicial e beberá mais e mais da fonte diluída (Figura 9.10), quase como se o hedonismo natural do organismo desse lugar a uma atitude de compromisso. A substância mais doce simplesmente fornece muitas calorias muito rapidamente. Para maximizar o prazer, os animais aprendem a exibir padrões de comportamento que equilibram seu desejo intrínseco por doces com as conseqüências metabólicas da indulgência excessiva. Além disso, a taxa na qual os animais fazem tais ajustes depende de seus estados metabólicos (Figura 9.10).81

 

Animais geneticamente obesos, assim como aqueles induzidos a se tornarem obesos com lesões hipotalâmicas ou tratamento crônico com insulina, não mostram tais mudanças. Entretanto, animais diabéticos experimentais que têm níveis muito altos de glicose sanguínea em repouso, e aqueles se recuperando de obesidade induzida, mudam para a fonte de açúcar diluído mais rapidamente do que animais normais. Assim, a velocidade dessa mudança na preferência gustativa depende do status regulador de energia do animal. É improvável que essas sejam escolhas deliberadas. Em vez disso, elas provavelmente estão relacionadas a mudanças nas experiências de prazer afetivo do animal. Em suma, o prazer não é simplesmente uma resposta a um evento ambiental específico, mas um que é guiado pelo status interno de sistemas fisiológicos relevantes. Estamos finalmente começando a entender a natureza desses sistemas homeostáticos e as respostas de prazer que eles evocam dentro do cérebro. Um sabor doce que é considerado agradável quando se está com fome não é tão agradável se já se comeu mais do que se saciou. O mesmo vale para sexo e outras formas de toque corporal (veja os Capítulos 12 e 13). Todos esses experimentos apontam para uma conclusão impressionante: o prazer é a maneira que a natureza tem de dizer ao cérebro que ele está experimentando estímulos úteis — eventos que apoiam a sobrevivência do organismo ao ajudar a corrigir desequilíbrios biológicos.

Existem outros sistemas regulados dentro do corpo, muitos dos quais não requerem interação imediata com o mundo exterior. Quando eles estão fora de sintonia, tendemos a nos sentir mal, uma resposta neuroquímica que é parcialmente mediada pelos efeitos neurais de substâncias químicas do sistema imunológico chamadas atocinas, como as interleucinas (conforme mencionado no “Afterthought” do Capítulo 3). Assim, em vez de gerar prazer e desprazer, outros sistemas reguladores internos podem gerar conseqüências afetivas que são comumente rotuladas como sentimentos de doença ou bem-estar. Ainda não entendemos os circuitos neurais que mediam essas reações. Na verdade, eles podem surgir de efeitos bastante difusos no cérebro. No entanto, sabe-se que as aversões condicionadas ao sabor — por exemplo, aquelas induzidas por doenças — são mediadas em parte por áreas específicas do cérebro que apresentam fraquezas na barreira hematoencefálica, como a área postrema no tronco cerebral logo abaixo do cerebelo, bem como as zonas mediáis dos lobos temporais.82 Embora a questão do uso de modelos animais para investigar sentimentos permaneça controversa, devemos lembrar que os estados de prazer e desprazer não são mais difíceis de estudar em animais do que em bebês, desde que estejamos dispostos a confiar em certas variáveis indicadoras comportamentais.

 

 

 

 

(por exemplo, Figura 2.3). Até mesmo bebês recém-nascidos reagem distintamente às quatro qualidades gustativas intrínsecas. Eles franzem os lábios e apertam os olhos em resposta a sabores azedos. Eles exibem um olhar preocupado e se afastam do gosto do sal. Eles expressam um desgosto repulsivo e de boca aberta, testa franzida e balançar a cabeça lateralmente ao amargor. E eles exibem uma resposta relaxada de saborear e estalar os lábios ao doce. Todas essas respostas comportamentais são distintas e claras, e medidas comparáveis foram desenvolvidas em animais. Por exemplo, ratos “lambem os beiços” em resposta a soluções doces; em resposta a um gosto amargo, eles balançam a cabeça lateralmente (em um gesto do tipo “não”) e limpam o queixo no chão. 83

GLUCOSE CROSSOVER

TOP: PAW OATA

Imagem

Imagem

Figura 9.10. Resumo dos padrões de consumo de água com açúcar em animais que receberam acesso diário contínuo a duas soluções de concentrações diferentes. Os animais inicialmente retiram a maior parte do açúcar da solução concentrada, mas gradualmente mudam para a fonte diluída menos doce. O gráfico à direita resume os padrões de cruzamento de glicose de vários animais com diferentes problemas regulatórios. (Adaptado de Panksepp & Meeker, 1977; veja n. 81.)

Tais respostas afetivas são organizadas subcortical mente e estão sendo usadas atualmente para analisar a base neuroquímica do prazer gustativo.

Já está claro que os sistemas de opioides e benzodiazepínicos cerebrais são importantes para gerar esses estados afetivos.84 Conforme mencionado no capítulo anterior, a resposta de prazer facial de ratos não é intensificada pela estimulação hipotalâmica lateral “recompensadora”. Isso implica que os chamados

 

a recompensa cerebral não se assemelha ao prazer gustativo, embora esteja claro que as entradas gustativas são importantes para governar a excitação do sistema SEEKING.85 Além de usar testes de preferência de sabor e respostas de ação facial reflexiva para monitorar o afeto, também podemos utilizar uma variedade de tarefas de escolha para inferir os estados afetivos internos dos animais. Por exemplo, os animais buscam consistentemente locais em seus ambientes onde encontraram anteriormente alimentos palatáveis.86

Os exemplos anteriores, por mais simples que sejam, destacam uma profunda princípio da organização cerebral. Embora as pessoas usem muitos adjetivos diferentes para descrever os estados de satisfação que experimentam, a maioria dos nossos sentimentos de prazer sensorial surgem dos vários estímulos que sinalizam o retorno dos desequilíbrios corporais em direção a um nível ótimo de funcionamento.

 

 

 

Este tipo de análise sugere que uma compreensão da experiência subjetiva pode ser uma chave especialmente importante para a natureza neural profunda de muitas funções homeostáticas. Os estados de sentimento podem ter sido uma forma neurosimbólica para o cérebro codificar, de forma relativamente simples, valores intrínsecos para as várias opções comportamentais que estão abertas a um organismo em uma situação específica. Aqueles que ajudam a restabelecer a homeostase são experimentados como bons, enquanto aqueles que não o fazem são sentidos como neutros ou ruins, dependendo se não têm efeito na homeostase ou realmente aumentam o desequilíbrio homeostático.

É mais razoável supor que o prazer sensorial seja uma antiga propriedade do cérebro, sistema de codificação para alguns dos valores biológicos mais cruciais que todos os mamíferos compartilham, em vez de acreditar que é exclusivo dos humanos, ou mesmo assumir, como fizeram os behavioristas, que o prazer é uma invenção da imaginação humana. Precisaremos entender a natureza prazerosa de certos gostos e a natureza angustiante da fome para compreender completamente o padrão geral dos processos reguladores de energia no cérebro. Uma vez que a base neural de tais processos tenha sido caracterizada de forma credível em animais, o conhecimento provavelmente também se aplicará aos humanos. No momento, não sabemos onde o prazer gustativo é mediado no cérebro. Pode ocorrer em áreas cerebrais superiores, como a área septal, onde outros prazeres (por exemplo, sexuais) são elaborados; na amígdala, onde certas aversões condicionadas ao sabor são geradas; ou mesmo nas áreas de entrada de sabor do tronco cerebral.87 Assim como com outras funções emocionais, os processos provavelmente são amplamente distribuídos por todo o cérebro.

Atualmente, nem sabemos se há vários sistemas de prazer distintos no cérebro ou se as diferenças afetivas que vivenciamos sob diferentes condições motivacionais são simplesmente devidas aos distintos correlatos sensoriais que acompanham diferentes comportamentos consumatórios.

Talvez muitos estímulos possam convergir para um único sistema de prazer.

Assim como o sistema SEEKING pode controlar muitos tipos de comportamentos, um único sistema de prazer pode fornecer importância afetiva para muitas sensações gustativas diferentes. Em outras palavras, o grande número de sensações que podemos discriminar pode nos iludir a acreditar que há uma variedade maior de sentimentos gustativos agradáveis do que pode ser distinguido em uma base neurológica. Claro, pode haver circuitos de prazer distintos para comida, calor e sexo. No entanto, eles ainda podem surgir de efeitos neuroquímicos semelhantes, talvez ações opioides, em partes ligeiramente diferentes do cérebro.

Sobre a neuroquímica do prazer

Quais são as mensagens neuroquímicas que tecem a experiência mágica do prazer? Muitos acreditam que o prazer reflete, em última análise, a ação dos sistemas opioides no cérebro; outros acreditam que os sistemas de dopamina estão no cerne da experiência.88 É provável que haja muitas surpresas neuroquímicas, especialmente entre os sistemas neuropeptídicos que estão apenas começando a ser estudados seriamente. No entanto, se contrastarmos os dados sobre os sistemas opioides e dopaminérgicos, fica claro que um papel para os componentes opioides atualmente tem o maior suporte empírico.89

 

 

 

A evidência da participação de opioides cerebrais na elaboração do prazer consumatório é bastante convincente. Animais que recebem soluções doces não nutritivas, como sacarina, inicialmente consomem uma grande quantidade, mas diminuem gradualmente sua ingestão se também não tiverem acesso a alimentos nutritivos. Isso sugere que o prazer do paladar não é suficiente para sustentar o consumo se não for seguido por conseqüências metabólicas benéficas. O hedonismo diminui ainda mais rápido se a sacarina for administrada na presença de antagonistas do receptor opiáceo, como a naltrexona. Presumivelmente, o bloqueio do receptor opiáceo diminui ainda mais os aspectos prazerosos do sabor doce. Trabalhos recentes também sugerem que distúrbios clínicos como bulimia nervosa podem ser inibidos pelos mesmos medicamentos.90 De fato, descobriu-se que substâncias doces promovem a liberação de opioides no cérebro, e animais jovens (assim como bebês humanos) tornam-se analgés

 

após a administração de água com açúcar em suas bocas. Novamente, esses efeitos são parcialmente revertidos por antagonistas do receptor opiáceo.91 Esses experimentos demonstram que substâncias doces promovem a liberação de opioides no cérebro.92 Embora muitos outros sistemas neuroquímicos provavelmente participem dessas funções hedônicas, uma análise de opioides cerebrais forneceu um começo robusto para a busca pelos fundamentos neuroquímicos do prazer gustativo.

Parece provável que as preferências alimentares sejam amplamente mediadas por dois fatores —prazer do paladar e conseqüências pós-ingestivas. Se os opioides controlam o prazer do paladar (o que não significa excluí-los de também desempenhar um papel nas conseqüências metabólicas), deve-se ser capaz de mudar as preferências de paladar estimulando e bloqueando artificialmente os receptores opioides à medida que os animais consomem vários alimentos. Isso é apoiado por um de nossos experimentos não publicados resumidos na Figura 9.11. Os animais tiveram acesso a duas soluções de sacarina da mesma doçura, uma que foi diferenciada com aroma de baunilha e a outra com limão. Se qualquer um desses sabores fosse dado após ativação leve de morfina do sistema receptor de opiáceos, e a outra solução fosse dada após bloqueio de naloxona desse mesmo sistema, quando dada a escolha entre os dois, os animais prefeririam esmagadoramente o sabor que haviam consumido sob o estado de opiáceo. Como é evidente na Figura 9.11, esse efeito pode ser visto em testes de preferência de duas garrafas, bem como em testes de ingestão de uma única garrafa. Quando o pareamento de medicamentos foi interrompido, a preferência gradualmente se extinguiu; também poderia ser contracondicionada pela reversão dos pareamentos de medicamentos e soluções. Tais resultados sugerem que os opioides cerebrais são importantes para governar as escolhas gustativas. Parece que somos viciados em alimentos que naturalmente ativam nossos sistemas opioides.93 Também parece provável que o prazer mediado por opioides seja um ingrediente-chave em

muitas outras recompensas. Por exemplo, a recompensa sexual tem um forte componente opioide. Ratos machos exibem uma preferência de lugar para locais nos quais eles copularam, mas agentes bloqueadores de receptores opiáceos diminuem essa preferência, sem reduzir atos copulatórios (ver Capítulo 12). Há evidências de que os opioides participam dos bons sentimentos gerados pelo comportamento maternal e outras interações sociais envolvendo toque (ver Capítulos 13 e 14). De fato, os opioides cerebrais podem participar de todos os prazeres, servindo como um sinal neuroquímico geral de que o corpo está retornando à homeostase.94

 

 

 

 

Neste contexto, é um pouco surpreendente que doses baixas de opiáceos ativem a alimentação, mas isso pode ser devido ao fato de que a estimulação leve de opiáceos pode despertar o sistema SEEKING.95 Em doses altas, os opiáceos reduzem drasticamente o desejo por comida, mas também por praticamente todas as outras recompensas. No momento, não parece provável que a modulação farmacológica dos sistemas opioides possa ser moldada em uma terapia geralmente eficaz para distúrbios do apetite. Pode ser mais importante atingir os mecanismos cerebrais reais que mediam a regulação do que as muitas manifestações afetivas que são normalmente controladas pelos processos regulatórios.

Imagem

Figura 9.11. Alterações na ingestão de solução de sacarina em animais em que uma solução odorizada com limão ou baunilha foi pareada com 1 mg/kg de morfina, enquanto a outra foi pareada com 1 mg/kg do antagonista opiáceo naloxona.

Claramente, os animais preferiram a solução pareada com morfina sob uma variedade de condições de teste, e essas preferências puderam ser extintas e contracondicionadas prontamente. (De acordo com dados não publicados, Panksepp & Jalowiec, 1982.)

A questão-chave que agora deve ser respondida para fornecer tratamentos úteis para distúrbios do equilíbrio energético é a natureza molecular precisa do sistema regulador no cérebro que determina como a homeostase energética do corpo é sustentada. Uma vez que desvendarmos os detalhes desses processos, devemos estar em uma excelente posição para elaborar maneiras de ajudar as pessoas a controlar seu peso corporal com o auxílio de intervenções biomédicas.

No momento, os medicamentos disponíveis para controle do apetite simplesmente

não são adequados para a tarefa, e muito pouco foi introduzido no mercado nos últimos 20 anos.

A fenfluramina, que foi recentemente comercializada como um agente de controlo de

peso, reduz o apetite, mais do que tudo, ao abrandar a passagem gástrica.96 O

maior obstáculo é que a maioria das substâncias que reduzem a alimentação

 

não faça isso simulando saciedade normal de longo prazo — uma sensação interna

de que os níveis de energia do corpo foram restaurados. Em vez disso, eles

operam em uma variedade de mecanismos de curto prazo que podem inibir o apetite

apenas brevemente. É possível que os congêneres da leptina ajudem as pessoas

normais a controlar melhor seus apetites a longo prazo, mas para a maioria dos

 

 

 

indivíduos obesos, pode ser necessário amplificar o funcionamento normal

dos receptores de leptina ou as mensagens químicas pós-sinápticas que a leptina

controla. Alternativamente, podemos precisar enganar os detectores de energia no

hipotálamo de que o corpo está processando mais energia do que está realmente sendo consumida.

Em suma, a análise da regulamentação da ingestão de alimentos provou ser um quebra-cabeça notável. Embora haja uma abundância de fatos relevantes, a natureza precisa do sistema regulatório ainda nos escapa.

PENSAMENTO POSTERIOR: Comentários sobre alguns outros sistemas motivacionais

Nossa compreensão de processos como termorregulação e balanço hídrico, como destacado a seguir, é substancialmente mais completa do que a regulação do balanço energético, em grande parte porque é mais fácil entender a regulação dessas mercadorias comparativamente simples. Infelizmente, nossa compreensão dos estados afetivos acompanhantes — os sentimentos intensos de sede descritos no início deste capítulo — são menos bem compreendidos.

Em qualquer caso, beber (ou regular a água corporal) é controlado por dois sistemas distintos, um para a sede osmótica e outro para a sede volumétrica.97 O primeiro é projetado para monitorar a desidratação corporal (ou concentração de sal intracelular) no sangue por meio de osmorreceptores situados no hipotálamo anterior em uma área chamada organum vasculosum da lâmina terminalis(OVLT), enquanto o último responde à perda de fluidos corporais extracelulares (amplamente refletidos no volume sanguíneo); seus principais elementos receptivos parecem estar em uma área especializada na junção dos ventrículos lateral e terceiro, chamada de órgão subfornical. A necessidade de maior ingestão de água quando o volume vascular diminui é especialmente importante em situações de emergência, como perda de sangue após ferimentos. O sistema cerebral que induz sede hipovolêmica (baixo volume sanguíneo) o faz em grande parte pela ativação de um peptídeo no pulmão chamado angiotensina. Este peptídeo circulante é ativado durante a perda de volume sanguíneo (conforme detectado pelo rim) e também é fabricado dentro dos circuitos de sede do cérebro. Minuto

 

quantidades deste peptídeo colocadas no cérebro produzem uma ingestão volumosa.98

A nossa compreensão de outros sistemas receptivos, como o do sódio, é menos completo. No entanto, deve-se reconhecer que o cloreto de sódio é um constituinte corporal tão essencial que há mecanismos distintos para garantir que essa mercadoria não fique em falta no corpo.

A aldosterona é um hormônio adrenal especializado que facilita a reabsorção de sódio do sangue que passa pelo rim. Um poderoso mecanismo cerebral também facilita o desejo por sal quando os níveis plasmáticos de sódio diminuem.99 O sódio é uma mercadoria relativamente rara no mundo real, especialmente em regiões do interior.

Certos animais de pastoreio viajam centenas de quilômetros até salinas para repor seus estoques de sódio. O cérebro dos mamíferos é projetado com mecanismos especiais para garantir que os animais se lembrem das fontes de sódio em seu ambiente, mesmo quando não precisam de sódio. Essa capacidade de memória intrínseca foi demonstrada de forma impressionante há muitos anos por pesquisadores que expuseram animais repletos de sódio ao sal em certos locais em seu ambiente ou em suprimentos de água 100 Quando esses animais, para os quais eram obrigados a trabalhar enquanto estavam com sede, primeira vez com a depleção rápida de sódio induzida, eles foram confrontados pela ¡mediatamente procuraram os locais em que o sódio havia sido encontrado anteriormente e trabalharam mais vigorosamente em busca de fontes de água que continham o sal (embora agora estivessem em um cronograma de extinção em que nenhuma recompensa de sal estava disponível). Em outras palavras, a memória do sal estava firmemente gravada em seus cérebros em uma época em que o sal não era necessário.

Essa memória foi recuperada em um momento futuro quando o sódio era desesperadamente necessário. Esse feito notável sugere que o cérebro é evolutivamente preparado para lembrar fontes de sódio porque essa mercadoria rara e preciosa pode ser necessária em momentos imprevistos. De fato, o valor do sal é registrado em nossa língua na palavra salário, que vem do latim salarium, que significa “dinheiro de sal”, que era fornecido aos soldados romanos como parte de sua compensação.

Nossos cérebros contêm muitos tipos de memórias metabólicas subconscientes.

Nossos corpos podem julgar automaticamente o conteúdo de energia e micronutrientes (ou seja, vitaminas e minerais) dos alimentos e basear futuras escolhas alimentares em tal conhecimento. Da mesma forma, podemos aprender a evitar substâncias que são ruins para nós a partir das conseqüências pós-ingestas das coisas que comemos. 101 Para

 

Por exemplo, ratos jovens podem aprender a fazer escolhas alimentares corretas observando o comportamento alimentar de seus pais. 102 Até mesmo bebês humanos fazem escolhas alimentares sofisticadas. Em um experimento, eles receberam experiência igual com duas fontes de alimentos que são essencialmente idênticas, exceto pela cor e conteúdo energético (por exemplo, gelatina vermelha versus verde, onde uma continha açúcar e a outra foi feita para ter um gosto igualmente agradável com adoçantes não calóricos).

Quando receberam escolhas subsequentes entre essas duas fontes alimentares, os bebês selecionaram aquela que continha energia de carboidrato em vez daquela que não continha. 103 Ainda sabemos pouco sobre a natureza neural das memórias metabólicas que permitem que

os organismos façam tais avaliações, mas elas nos mostram, mais uma vez, que as habilidades intrínsecas do cérebro são realmente notáveis.

Leituras sugeridas Bolles,

RC (1975). Teoria da motivação (2aed.). Nova York: Harper e Linha.

Booth, DA (ed.) (1978). Modelos de fome: Teoria computável do controle alimentar. Londres: Academic Press.

Brownell, KD, & Foreyt, JP (eds.) (1986). Fisiología, psicologia e tratamento dos transtornos alimentares.Nova York: Basic Books.

Katsuki, Y., Sato, M., Taklagi, SF, & Oomura, Y. (eds.) (1977). ingestão alimentare sentidos químicos. Tóquio: Univ. of Tokyo Press.

Kleiber, M. (1975). O fogo da vida. Nova York: Krieger.

LeMagnen, J. (1992). Neurobioiogia da alimentação e nutrição. San Diego:

Imprensa Acadêmica.

 

 

 

Novin, D., Wyrwicka, W., & Bray, GA (eds.) (1976). Fome: mecanismos básicos e implicações clínicas. Nova York: Raven Press.

Panksepp, J. (1974). Regulação hipotalâmica do balanço energético e comportamento alimentar. Fed. Proc.33:1150-1165.

Stunkard, AJ, & Stellar, E. (eds.) (1984). Comer e seus transtornos. Nova York: Raven Press.

Young, PT (1961). Motivação e emoção. Nova York: Wiley.

 

 

 

10 Natureza Vermelha em Dente e Garra As Fontes Neurobiológicas de Raiva e Fúria

 

Nossa ferocidade é cega e só pode ser explicada de baixo.

Poderíamos rastreá-lo de volta através de nossa linha de descendência, deveríamos vê-lo tomando cada vez mais a forma de uma resposta reflexa fatal... Na infância, ele assume esta forma. Os meninos que arrancam as pernas dos gafanhotos e as asas das borboletas, e estripam todos os sapos que pegam, não pensam em nada sobre o assunto. As criaturas tentam suas mãos para uma ocupação fascinante, à qual têm que ceder... e... nós, os representanteüneares dos encenadores bem-sucedidos de uma cena de matança após a outra, devemos, quaisquer virtudes mais pacíficas que também possamos possuir, ainda carregar conosco, prontos a qualquer momento para explodir em chamas, os traços de caráter latentes e sinistros por meio dos quais eles viveram tantos massacres.

William James, Ensaios sobre fé e moral (1910)

TEMA CENTRAL

Embora a agressão tenha múltiplas causas, na prática psiquiátrica as formas mais problemáticas surgem da raiva. Muitos estímulos podem provocar raiva, mas os mais comuns são as irritações e frustrações que surgem de eventos que restringem a liberdade

de ação ou o acesso a recursos. Embora os psicólogos tenham documentado vários precipitantes ambientais de raiva e agressão, eles ainda precisam esclarecer a difícil questão: O que é raiva? Uma razão pela qual este tópico foi evitado é que a raiva é um estado primitivo do sistema nervoso que não pode ser explicado por meras palavras ou eventos ambientais. Deve ser esclarecido por meio de um estudo dos processos neuroevolutivos subjacentes. Como a maioria dos observadores concordou ao longo da história, a emoção da raiva é um direito humano de nascença, decorrente de nossa herança ancestral. Durante este século, finalmente chegamos a entender, pelo menos em parte, a natureza dos circuitos cerebrais que geram esses sentimentos poderosos e muitas vezes perigosos, que produzem comportamentos que os filósofos morais do século anterior disseram que "mereciam repreensão" e que emergem de

 

nosso potencial para o “mal”. Evidências modernas sugerem que a raiva emerge da neurodinámica de circuitos subcorticais que compartilhamos de forma homologa com outros mamíferos. As localizações gerais desses circuitos foram identificadas por estimulação elétrica localizada do cérebro. Os circuitos RAGE vão de áreas mediáis da amígdala, através de zonas discretas do hipotálamo e descem até a substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo.

Essas áreas são organizadas hierarquicamente para que funções superiores sejam dependentes da integridade das inferiores. Quanto mais entendermos sobre esses circuitos, mais entenderemos a natureza fundamental da raiva em si. Um conhecimento das áreas do cérebro onde a raiva é evocada agora nos permite descobrir as neuroquímicas dessa emoção básica. Esse conhecimento deve eventualmente permitir o desenvolvimento de novos medicamentos para controlar a raiva patológica, bem como outros distúrbios de controle de impulso que promovem a agressão. Infelizmente, a maioria das formas de agressão humana pode ser instrumental ou predatória por natureza, e uma compreensão da raiva não nos ajudará a resolver os problemas sociais prevalentes que surgem de tais motivações sociopatológicas. Em suma, a agressão é um fenômeno mais amplo do que a raiva em si. A agressão nem sempre é acompanhada de raiva, e a raiva não leva necessariamente à agressão, especialmente em humanos maduros que podem controlar esses impulsos básicos. Como os dois nem sempre andam juntos, uma tradição evoluiu na pesquisa do cérebro animal de ignorar o conceito de raiva, que não pode ser observado diretamente. Assim, raramente encontramos termos como raiva e raiva na literatura moderna de pesquisa do cérebro. De fato, os alunos são comumente desencorajados a usar tais conceitos em relação ao comportamento animal. Embora tenhamos dados abundantes sobre a natureza neurobiológica profunda da agressão semelhante à raiva (ou “ataque afetivo”, como é chamado pelos neurocientistas comportamentais), poucas pontes foram construídas entre esse banco de dados e a natureza da raiva e da fúria na experiência humana. Essas conexões serão cultivadas neste capítulo. Claro, os circuitos neurais primitivos da RAGE também interagem com processos cognitivos superiores. No entanto, antes de podermos entender como avaliações e outros processos simbólicos adquiridos podem desencadear ou inibir a raiva, devemos primeiro compreender os alcances inferiores dos circuitos da RAGE e as experiências afetivas que emergem deles. Em suma, para entender a raiva,

devemos chegar a um acordo com essa poderosa força cerebral que vivenciamos como uma pressão interna para estender a mão e atacar alguém.

 

Sobre a agressão

Às vezes, os animais ameaçam, mordem e matam uns aos 1 Tal comportamento é outros, conhecido como agressão. Suas manifestações variam de um ameaçador mostrar de dentes ao rasgar de carne, do mergulho gracioso de um falcão caçador ao espetáculo de cuspir de um gato encurralado, da exibição de plumagem sexual pomposa às catástrofes de armas bem lubrificadas e bombas escondidas.

A agressão não é um fenômeno universal nem unidimensional. Muitos invertebrados, como moluscos, não exibem agressão aparente durante seus ciclos de vida. No entanto, quase todos os vertebrados exibem agressão de tempos em tempos, e tal comportamento pode ter vários efeitos ambientais e cerebrais distintos, causas.

Três circuitos agressivos distintos foram provisoriamente identificados no cérebro de mamíferos: circuitos predatórios, intermachos e de ataque afetivo ou RAGE. Apenas o último provoca comportamentos enfurecidos e, presumivelmente, a experiência de raiva. Por exemplo, machos que lutam entre si por acesso a recursos sexuais não parecem estar enfurecidos, mas, em vez disso, se apresentam como campeões em potencial no campo da competição. Claro, eles podem eventualmente ficar com raiva um do outro enquanto travam batalhas.

Da mesma forma, predadores matam outros animais não por raiva, mas porque precisam de comida para viver. Devemos assumir que a caça e a matança são experiências psicológicas tão positivas para o predador quanto assustadoras para a presa.

Ataque predatório é um tipo distinto de agressão que surge de circuitos diferentes da raiva ou da competição sazonal por dominancia entre machos de “espécies de torneio”. No entanto, como veremos, não é totalmente distinto dos circuitos de BUSCA discutidos no Capítulo 8.

 

 

Existem outros circuitos de agressão? Talvez, mas não temos evidências suficientes para discuti-los como entidades distintas. Por exemplo, matar e ferir os jovens (infanticidio e abuso infantil) são comportamentos comuns na natureza e nas sociedades humanas, mas essas tendências podem surgir de alguma combinação dos três sistemas cerebrais já mencionados, bem como de outros. Além disso, a agressão defensiva surge de um sistema distinto no cérebro? Simplesmente não sabemos, mas aqui assumiremos que ela surge em grande parte de uma mistura dinâmica dos sistemas RAGE e FEAR.

Além das distinções que podemos fazer entre diferentes formas de agressão, todas as formas compartilham certas características, como o potencial para lesões corporais e preocupações individuais sobre a distribuição de recursos.

 

humanos, tais recursos podem até ser psicológicos. Como a agressão envolve muitos potenciais destrutivos, restrições biológicas intrínsecas são colocadas sobre ela dentro de todas as espécies (ou seja, poucos animais, além dos humanos, matam outros membros adultos de sua própria espécie), e há inúmeras sanções sociais contra ela na maioria das culturas humanas. Em geral, há muito menos agressão quando os animais se conhecem há muito tempo do que quando são estranhos.

Animais em sociedades estáveis geralmente desenvolvem uma aceitação de seu status social e, portanto, sua prioridade “legítima” na linha por recursos, produzindo hierarquias de dominância.2 Entre aqueles que se conhecem, a competição é frequentemente resolvida por olhares e gestos em vez de golpes. No entanto, quando os organismos não se conhecem, eles são mais propensos a tomar o caminho em direção ao confronto físico e, se nenhum dos lados recuar, ao derramamento de sangue. No nível cultural, nossas leis tentam garantir que os humanos não imponham sua vontade aos outros; aqueles que não cumprem as expectativas sociais são comumente alvos de várias formas de retribuição social, que, com um pouco de imaginação, também podem ser definidas como agressão.

No início, gostaria de fazer uma ressalva: os tipos mais amplamente destrutivos de agressão humana — guerras entre nações e grupos culturais concorrentes, bem como muitos crimes violentos — não surgem diretamente de circuitos cerebrais do tipo discutido aqui. Esses são atos instrumentais que surgem como atividades intencionais de humanos. Apenas precedentes fracos foram descritos em nossa espécie afim, os chimpanzés, que ocasionalmente exibem atividades agressivas em grupo que se assemelham a escaramuças tribais humanas, ou miniguerras, contra outros de sua espécie.3 Muito pouco do que temos a dizer aqui pode destacar as causas de fenômenos políticos instrumentais semelhantes em sociedades humanas, exceto que a agressão pode parecer uma estratégia razoável entre aqueles que têm pouco a perder ou muito a ganhar.4 Claro, tendências bélicas em humanos são, em última análise, acompanhadas por muitas emoções de ódio, incluindo avareza, despeito e triunfo, mas, até onde sabemos, a maioria desses sentimentos complexos não são potenciais instintivos do antigo cérebro mamífero. Eles provavelmente surgem de áreas cerebrais superiores por meio do aprendizado social. Sem a sofisticação neocortical que nós, humanos, possuímos, outros animais simplesmente não são capazes de ter os pensamentos e sentimentos complexos sobre tais assuntos que os humanos têm.

Ainda assim, emoções elementares como medo e raiva ocorrem em todos os

 

campo de batalha, e a natureza subcortical desses estados cerebrais pode ser compreendida por meio de pesquisas sobre o cérebro animal.

Fontes evolutivas de agressão e raiva

 

 

 

Alguns indivíduos são mais propensos à agressão do que outros, em parte por causa da qualidade de seus circuitos neurais e em parte por causa dos ambientes constritivos, irritantes e empobrecidos em que vivem. Como James continuou na passagem de Essays on Faith and Morals:“Nossos ancestrais criaram a combatividade em nossos ossos e medula, e milhares de anos de paz não a eliminarão de nós.” Talvez o tipo adequado de educação possa.

Em qualquer caso, as experiências de selecção genética em roedores machos e fêmeas indicam que se pode potenciar significativamente a agressividade através da reprodução selectiva ao longo de meia dúzia de gerações, e que a reprodução para a agressão é tão eficaz nas fêmeas como nos machos.5

As tendências para a sociopatia também parecem ser transmitidas geneticamente humanos,6 e certas famílias com níveis muito altos de agressão foram caracterizadas por traços neuroquímicos, como alta atividade da monoamina oxidase-A plasmática (MAO-A), várias aminas biogênicas, incluindo serotonina, dentro do 7 a enzima que decompõe cérebro. Da mesma forma, animais e humanos que têm atividade de serotonina cerebral constitucionalmente baixa são mais propensos à agressão e à atuação impulsiva de outras emoções do que aqueles com níveis mais altos.8 Além disso, os machos são geralmente mais agressivos do que as fêmeas, em parte devido aos efeitos organizacionais fetais e ativadores adolescentes da testosterona em seus cérebros (veja o Capítulo 12).9 No entanto, quando se trata de defender seus filhotes, as fêmeas da maioria das espécies desenvolvem uma propensão a se tornarem mais defensivas e assertivas logo após o parto. Isso pode ser em parte devido a uma mudança na química cerebral dentro de certos circuitos de agressão em direção a padrões que são mais típicos dos machos (veja o Capítulo 13 para mais informações sobre este tópico).

Em muitas espécies, os machos são desproporcionaimente maiores que as fêmeas (por exemplo, “espécies de torneio”, como alces e morsas, que buscam cativar muitas fêmeas em “haréns”); níveis especialmente altos de agressão intermacho são evidentes entre essas criaturas. No entanto, a luta é tipicamente restrita à temporada de reprodução, quando os níveis de testosterona são particularmente altos. Em espécies onde machos e fêmeas são mais próximos em tamanho, a ligação de pares é

 

mais comum, e as diferenças sexuais na agressão são menos evidentes; mas frequentemente, como em matilhas de lobos, apenas uma única fêmea dominante em um grupo se reproduz. Em algumas espécies de aves, as fêmeas são maiores e mais combativas do que os machos, e padrões semelhantes são evidentes em alguns mamíferos,

mais notavelmente a hiena-malhada.10 As hienas fêmeas têm níveis anormalmente altos de testosterona circulante e, notavelmente, a aparência de sua genitalia externa se assemelha à dos machos; não se pode distinguir os sexos com uma espiada casual, pois o clitoris aumentado da fêmea é tão grande quanto o pênis de um macho e tão capaz de atividade erétil. As hienas fêmeas também são mais agressivas do que os machos, e suspeita-se que elas exibam maior desenvolvimento dos sistemas emocionais subjacentes que são tipicamente mais robustos nos machos da maioria das espécies. Hienas recém-nascidas, geralmente gêmeas, começam a vida com temperamentos bastante agressivos e níveis notavelmente altos de testosterona circulante. Eles parecem nascer com disposição para brigar e, por causa de seus dentes afiados, um dos dois geralmente morre antes de entrarem na fase mais gentil da juventude, que é caracterizada por brigas amistosas (veja o Capítulo 15). No entanto, não há razão para acreditar que essa forma de agressão surja da raiva, embora possa. É mais provável que reflita uma expressão precoce de impulsos de dominancia. Isso não quer dizer que a raiva não possa ocorrer durante essas interações antagônicas vigorosas.

Embora a raiva pareça ter vários estímulos precipitantes óbvios no ambiente, a emoção não é criada a partir de eventos ambientais, mas representa a capacidade de certos tipos de estímulos de acessar o circuito neural de RAGE dentro do cérebro. Por exemplo, um bebê humano normalmente fica furioso se sua liberdade de ação for restringida simplesmente por segurar seus braços ao lado do corpo. 11 Isso destaca um princípio geral e vitalício.

Qualquer coisa que restrinja nossa liberdade será vista como um irritante que merece

nossa raiva, desprezo e intenção revolucionária. Claro, a restrição da liberdade

não é o único precipitante de nossa raiva e desprezo. A mesma resposta surge

quando a superfície do corpo de alguém é repetidamente irritada ou quando não se

recebe as recompensas esperadas, ou seja, quando se está frustrado. Para dar um

exemplo trivial: quem nunca experimentou um breve lampejo de raiva induzida pela

frustração quando uma máquina de venda automática pega seu dinheiro sem

dispensar nenhum produto? A maioria pode ignorar o sentimento rapidamente

com intervenção cognitiva, especialmente se não estiver com muita fome e ainda

tiver moedas suficientes disponíveis para tentar novamente em outro lugar. Esta observação simples

 

sugere que expectativas não cumpridas dentro do sistema SEEKING ativam os padrões

neurais de frustração, provavelmente em áreas corticais frontais, que computam

contingências de recompensa. Como será explicado em detalhes mais tarde,

incompatibilidades de recompensa e expectativa podem promover raiva por influências neurais descendentes que despertam circuitos RAGE.

Tais precipitantes cognitivos de raiva, é claro, exigiriam aprendizado prévio. Em contraste, um bebê que fica furioso porque é impedido de se mover pode não conceituar inicialmente a fonte externa de sua raiva, mas com o desenvolvimento social e insights sobre a natureza da dinâmica social, ele aprende rapidamente a avaliar as fontes das irritações e frustrações em seu mundo. E então os caminhos neurais foram preparados para retribuições.

De fato, os cérebros humanos são evolutivamente “preparados” para externalizar as causas da raiva e “culpar” os outros pelos sentimentos evocados, em vez da herança evolutiva que criou o potencial para a raiva em primeiro lugar. Claro, isso faz sentido adaptativo. O objetivo da raiva é aumentar a probabilidade de sucesso na busca dos desejos contínuos e na competição por recursos. Mas esse também é o dilema que os terapeutas comumente destacam quando exortam seus clientes a “assumir a responsabilidade por seus sentimentos”. 12 Outras pessoas não causam nossa raiva; elas apenas acionam certos circuitos emocionais para a ação. Em última análise, nossos sentimentos vêm de dentro, e talvez apenas os humanos tenham uma oportunidade substancial, por meio da educação emocional ou da força de vontade, de escolher quais estímulos eles permitem que acionem seus circuitos emocionais para uma excitação completa. 13 Os animais, por causa de sua capacidade limitada de conceituar a natureza das emoções e intenções, não parecem ter tais opções.

 

Embora não possamos voltar na evolução para explorar as origens da raiva circuitos (já que o cérebro não fossiliza bem), podemos pelo menos fornecer cenários razoáveis sobre essas fontes. Talvez um dos primeiros vetores evolutivos tenha sido a vantagem adaptativa de ter respostas psicocomportamentais revigoradas à restrição física, como ocorre comumente em encontros predador-presa. Uma vez que um predador tenha capturado sua presa, há duas estratégias comportamentais que podem beneficiar as opções comportamentais decrescentes da presa. A “vítima” pode ficar totalmente imóvel, fingindo morte, o que pode enganar o predador e fazê-lo soltar seu controle. De fato, esse tipo de “imobilidade tônica” é uma resposta comum de várias espécies de presas (por exemplo, coelhos, porquinhos-da-índia e galinhas), e é referida pelo termo bastante

 

rótulo sensacionalista “hipnose animal”.14 A outra estratégia é que o comportamento do animal se torne vigoroso muito rapidamente, o que pode assustar ou dissuadir o predador de prosseguir com seu curso de ação, dando assim à presa uma chance de fugir e escapar. Presumo que foi essa última resposta, inicialmente um reflexo adaptativo de movimento revigorado, que guiou a evolução do sistema emocional completo que agora medeia a raiva.

Que uma forma complexa de restrição psicológica como a frustração acabaria provocando o mesmo tipo de atividade psicocomportamental destaca a evolução dos sistemas emocionais. Novos controles, incluindo camadas de aprendizado, foram gradualmente adicionados aos antigos sistemas integrativos emocionais, aprimorando e expandindo assim o alcance do controle comportamental. Em outras palavras, a abertura do circuito (veja a Figura 4.2) foi promovida em sistemas emocionais pela adição de camadas hierárquicas de novo controle (veja a Figura 2.2). Com múltiplas entradas e funções de controle, o grau em que os animais podem exibir regulação emocional foi expandido. No entanto, os controles mais recentemente evoluídos continuam a depender criticamente da natureza das funções preexistentes do circuito emocional. Em humanos adultos, controles corticais superiores podem ser refinados a ponto de podermos, até certo ponto, escolher ficar com raiva ou não.

Mas também, por causa dessas funções cognitivas superiores, podemos ficar com raiva apenas em resposta a gestos simbólicos (refletindo como o aprendizado passado e as avaliações atuais podem vir a despertar sistemas emocionais).

Avaliações, funções cognitivas superiores e agressão

Como o estudo da violência e da agressão se tornou um tópico social e acadêmico sensível (ver nota 4), muitos pesquisadores hesitam em discutir os insights potenciais que uma análise psicobiológica dos circuitos de agressão poderia fornecer. Não é geralmente aceito que os potenciais para agressão sejam inatos.

Em vez disso, a visão predominante é que a maioria dos impulsos para agressão emergem da avaliação de eventos. Aqui, defenderei a ideia de que os sistemas neurais subcorticais que geram raiva são inatos, embora não seja possível enfatizar o suficiente que uma grande quantidade de aprendizado vem para modular essas forças emocionais subjacentes, talvez em todas as espécies de mamíferos, 15 mas certamente em humanos. Por outro lado, também é provável que a força neuropsíquica que chamamos de raiva promova certos tipos de atividades cognitivas em humanos, como pensamentos de vingança e a busca de

 

retribuição.16 Habilidades cerebrais superiores devem ser levadas em conta em qualquer explicação abrangente do comportamento raivoso, e é incorreto acreditar que um estudo de animais explicará completamente por que os humanos exibem e inibem a agressão. Muitos aspectos cognitivos da raiva são, sem dúvida, exclusivos da espécie humana. O que a pesquisa animal pode fornecer é uma visão duradoura das fontes fundamentais dos sentimentos primários de raiva dentro do cérebro.

 

 

 

Mesmo afirmações limitadas como esta não são especialmente populares no presente Zeitgeist intelectual, onde idéias são comumente construídas e desconstruídas sem recorrer à evidência. No entanto, há abundantes razões para acreditar que as anatomias subcorticais e as principais neuroquímicas para o sentimento de raiva são notavelmente semelhantes em todos os mamíferos. Por exemplo, pode-se evocar comportamentos e sentimentos de raiva estimulando eletricamente as mesmas áreas cerebrais em humanos como em outras espécies.

Comportamentos raivosos também podem ser modulados pela manipulação

das mesmas neuroquímicas em todas as espécies de mamíferos que foram estudadas.17

Assim, as principais diferenças entre as espécies provavelmente residem nas

sutilezas cognitivas que incitam e canalizam a força emocional interna que comumente

chamamos de raiva. Os valores materiais sobre os quais as avaliações

cognitivas são premissas tendem a diferir substancialmente entre as espécies,

dependendo dos recursos que elas valorizam e de quanta competição é necessária para obtê-los.

Embora as atividades cognitivas que acompanham a raiva sejam mais difíceis de analisar entre espécies, ainda é possível que algumas análises entre espécies sejam informativas. Por exemplo, a raiva pode provocar certos tipos de pensamentos primitivos e mudanças perceptivas em todos os animais. Durante a raiva, movimentos rápidos por parte de outros animais podem ser vistos como provocações, em oposição a informações irrelevantes. Certas pistas de outros animais que foram repetidamente associadas à provocação da raiva também podem desenvolver a capacidade de sustentar estados de ânimo raivosos por longos períodos por meio do condicionamento clássico. Esse tipo de aprendizado, uma vez que se torna cognitivamente representado, pode ser chamado de "ódio". O sentimento de ódio é, então, pouco mais do que a emoção da raiva, condicionada a pistas específicas, que foi cognitivamente estendida no tempo? Este pode muito bem ser o caso, e explicaria por que o ódio não deve ser chamado de emoção básica, embora tenha certas características que o diferenciam da raiva.

O ódio é obviamente mais calculado, comportamentalmente restrito e afetivamente “mais frio” do que o “calor” apaixonado da raiva.

 

Na verdade, a raiva nem sempre provoca ameaça ou agressão explícita.

humanos. Humanos maduros podem voluntariamente inibir a expressão de seus

impulsos primitivos e, com muito aprendizado social, podem expressar sua raiva com

o distanciamento frio de palavras farpadas. No entanto, quando nós, humanos, sentimos

raiva, mesmo em momentos em que não estamos dispostos a expressar os impulsos

subjacentes aos outros, nossos diálogos mentais transbordam com declarações

de culpa e desprezo pelo(s) indivíduo(s) ou instituição(ões) que provocaram (ou

pareceram provocar) a raiva. Esses diálogos internos merecem mais estudo por

psicólogos, mas há outros aspectos da raiva que não podem ser estudados por meio

 

 

 

da análise de palavras ou ações humanas. Estar com raiva é ter um tipo específico de

pressão ou força interna controlando suas ações e visões de mundo. Essa "força" afetiva dentro do cérebro humano pode ser razoavelmente bem compreendida, se

alguém estiver disposto a considerar que ela emerge das energias neuropsíquicas despertadas pelos circuitos RAGE compartilhados por todos os cérebros de mamíferos. Uma análise semelhante pode ser feita para sistemas cerebrais que podem reduzir a raiva.

Tanto psicológica quanto comportamentalmente, certas atitudes e gestos são

18

especialmente eficazes na redução da raiva. Entre muitos tipos de animais,

Sinais de apaziguamento — por exemplo, deitar de costas, expondo partes

vulneráveis como a barriga e o pescoço — comumente reduzem a agressão por outros

da mesma espécie. Ratos derrotados geral mente emitem longas vocalizações

de 22 Khz. Esses gestos submissos liberam neuroquímicos específicos

que neutralizam impulsos de raiva ou a reação é puramente cognitiva? Embora

seja quase impossível sondar os pensamentos de animais emocionais,

assumiremos aqui que há certos perfis neuroquímicos que podem

promover relações pacíficas entre animais, incluindo químicas que emergem de circuitos

que mediam a sexualidade (veja o Capítulo 12), nutrição (veja o Capítulo 13) e vínculo

social (veja o Capítulo 14). Mas antes de entendermos a influência desses fatores,

primeiro teremos que entender a natureza da raiva dentro do cérebro dos mamíferos.

Os substratos neurocognitivos gerais da raiva e da frustração Hipótese de Agressão

No corpo, a raiva é acompanhada por um fortalecimento da musculatura, com aumentos correspondentes em índices autonómicos como frequência cardíaca, pressão arterial e fluxo sanguíneo muscular. Como é tão bem transmitido por expressões idiomáticas

 

descrições de raiva (por exemplo, “ficar com calor”), a temperatura corporal também aumenta durante a raiva. No cérebro, surge uma tendência intensa e bem focada de atacar o agente ofensor. O estado emocional despertado no cérebro é uma tempestade mental ardente, capaz de ser definida em termos neurofisiológicos e neuroquímicos, que rapidamente nos convence de que o agente ofensor está abaixo do desprezo e merece dano. Memórias anteriores relacionadas ao episódio de raiva são facilmente lembradas e planos potenciais de vingança são automaticamente promovidos. 19 Isso indica interações poderosas dos sistemas RAGE com sistemas de codificação de memória do cérebro, embora, como já indicado, saibamos pouco neurofisiologicamente sobre tais questões.

 

 

 

O estudo de tais experiências internas de humanos poderia fornecer algumas hipóteses testáveis sobre as propriedades dos sistemas de raiva. Como a raiva é mais facilmente despertada quando a disponibilidade de recursos desejados diminui, ela deve ter ligações anatômicas e neurofisiológicas próximas ao sistema SEEKING. De fato, a excitação do sistema de autoestimulação acarreta uma possibilidade aumentada de frustração, uma vez que esse sistema estabelece condições neurais para um estado afetivo de altas expectativas e, portanto, sua falha em ser atendida (Figura 10.1).

Até onde sabemos, expectativas positivas e a possibilidade de frustração surgem de atividades neurodinâmicas de áreas cerebrais superiores que calculam contingências de recompensa — processos psicológicos intimamente ligados às funções cognitivas do córtex frontal.20 Uma rápida supressão da atividade dentro do sistema de BUSCA, na ausência de prazeres homeostáticos, que normalmente indicariam que uma recompensa foi obtida, deve promover incondicionalmente o despertar do circuito da raiva.

De fato, tais efeitos foram observados na tendência elevada de animais a morder

quando a estimulação cerebral recompensadora é encerrada.21 Em

circunstâncias comparáveis, humanos tendem a cerrar suas mandíbulas e xingar

epítetos. Em outras palavras, os circuitos RAGE e SEEKING podem

normalmente ter interações mutuamente inibitórias (veja a Figura 3.5), embora ambos

possam ser comparativamente sensibilizados por outros processos, como os

sentimentos de fome despertados pelas necessidades energéticas do corpo. Isso faz

sentido psicológico, uma vez que tais estados de necessidade aumentariam o

valor das expectativas positivas e, portanto, os sentimentos associados a essas expectativas

 

A hipótese de frustração-agressão tem sido uma das teorias mais bem desenvolvidas na literatura psicológica (conforme destacado no famoso livro de Dollard e colegas, citado nas Leituras Sugeridas).

Imagem

Experiências frustrantes têm sido tradicionalmente ligadas à raiva por meio da hipótese de que se uma resposta de objetivo é interrompida, a agressão se segue. Um postulado básico dessa visão é que a agressão aumentará em proporção ao nível de frustração — ou seja, em relação direta à intensidade do desejo que é frustrado e ao número de vezes que a frustração ocorre. Tais previsões são apoiadas por uma grande quantidade de dados humanos. Por exemplo, crianças que não foram autorizadas a participar de uma atividade favorita tenderão subsequentemente a exibir níveis mais altos de agressão, e tais frustrações trazem outros pensamentos obscuros à tona, como preconceito em relação a grupos minoritários.22

 

 

 

Figura 10.1. Sugestão esquemática de prováveis interações entre sistemas neurais que mediam os comportamentos antecipatórios de BUSCA e excitação do sistema RAGE. (Adaptado de Panksepp, 1981; ver cap. 3, n. 25.)

De ambas as perspectivas, neural e afetiva, também devemos fazer algumas perguntas mais profundas. O sentimento de frustração é realmente substancialmente diferente do de raiva? Evidências psicobiológicas certamente nos permitem concluir que elas estão intimamente ligadas, uma vez que manipulações que reduzem os efeitos da frustração, como agentes ansiolíticos e danos ao lobo temporal ou lesões amigdaloides mais restritas, também tendem a reduzir a agressão emocional.23 Assim, o sentimento emocional de frustração pode refletir amplamente a excitação leve do circuito RAGE, da mesma forma que a ansiedade pode refletir a excitação fraca do circuito FEAR (ver Capítulo 11).

Em outras palavras, as saídas dos sistemas cerebrais cognitivos que avaliam

contingências de recompensa podem simplesmente ter acesso especial ao circuito

RAGE. Embora haja pouca evidência sobre isso, também permanece possível que os sentimentos

de frustração surgem diretamente de atividades cerebrais superiores, como as do córtex frontal, que avaliam contingências de recompensa. Certamente, o fato de que pacientes com dano cortical frontal podem ficar com raiva rapidamente, mas também podem perder a raiva rapidamentif sugere que as influências corticais frontais são é importante para sustentar respostas instintivas de raiva que são elaboradas por regiões inferiores do cérebro.

Embora ainda seja necessário demonstrar empíricamente quais os sistemas cerebrais são essenciais para gerar sentimentos de frustração, tais sentimentos podem muito bem surgir de uma excitação leve do circuito RAGE. Como o córtex frontal elabora expectativas de recompensa, presumivelmente uma representação neural dessas percepções realimenta os componentes subcorticais do sistema de raiva. No entanto, neste contexto, é importante lembrar que há muitos outros facilitadores de agressão além da frustração — incluindo fome, dor e talvez alguns dos efeitos neurais da testosterona. Por outro lado, também vale a pena considerar que tais sentimentos intensos também podem sensibilizar os substratos neurais superiores que instigam a frustração por meio do cálculo de expectativas positivas. Como isso pode operar para produtos específicos que aliviam a fome e a dor é mais direto do que para a testosterona, a menos que consideremos que o hormônio pode gerar maiores expectativas ao promover sentimentos de força social e domínio. Tais sentimentos fortes podem ajudar a preparar o cenário para sentimentos mais fortes de frustração quando as coisas não vão tão bem quanto o esperado, especialmente durante a competição entre homens. Devido à probabilidade de múltiplas camadas de interações neurais entre os vários sistemas de agressão, bem como outras emoções básicas, é importante considerar todas as várias formas de agressão que foram documentadas por especialistas em comportamento animal.

 

 

 

 

 

Taxonomías: Variedades de agressão induzidas pelo ambiente

Embora a hipótese de frustração-agressão tenha sido de grande valor na promoção de uma análise psicológica coerente da agressão, devemos lembrar que as manifestações comportamentais da agressão são bastante diversas.

Existem vários sistemas cerebrais distintos que podem precipitar atos agressivos e um número ainda maior de estímulos externos que podem desencadear tais sistemas em ação. Como vimos nos Capítulos 2 e 8, todos os circuitos emocionais parecem ser projetados para permitir uma grande flexibilidade comportamental, o que ajuda a explicar a variabilidade dos padrões de comportamento vistos durante um único

 

estado emocional, tanto dentro quanto entre espécies. Assim, é

compreensível por que ainda haveria considerável confusão sobre como a agressão

deveria ser subcategorizada e estudada. Taxonomías de agressão

podem ser baseadas em (1) as possíveis causas psicológicas da agressão

(como na seção anterior), (2) as variedades de expressões comportamentais,

bem como (3) a base dos tipos de sistemas neurais subjacentes. Vamos

agora passar para o segundo nível de análise.

Os tipos de agressão que foram distinguidos com base nas condições de elicitação são mais numerosos do que aqueles baseados nas manifestações comportamentais e nos tipos de sistemas de organização da agressão que foram descobertos no cérebro. Embora muitas circunstâncias distintas levem à agressão, várias formas, distinguidas com base nas condições de elicitação, provavelmente emergem dos mesmos sistemas operacionais neurais.

Por exemplo, a agressão que uma mãe exibe para defender sua prole pode não ser fundamentalmente diferente da agressão que um macho exibe quando um intruso infringe seus “direitos” territoriais. Em ambas as situações, a agressão pode ser evocada essencialmente por um e o mesmo circuito cerebral, embora os dois possam ser distinguidos taxonómicamente pelas diferentes condições psicossociais/cognitivas precipitantes. Assim, um único processo cerebral pode ser ativado por várias entradas diferentes.

A taxonomía comportamental mais amplamente citada com base na lista de 25 fatores desencadeantes

condições para agressão foi desenvolvido por Kenneth Moyer.

inclui sete formas distintas de agressão: (1) A agressão induzida pelo medo

ocorre quando um animal não consegue escapar de uma situação aversiva;

(2) uma fêmea frequentemente exibe agressão maternalquando um intruso é

percebido como uma ameaça à segurança de sua prole; (3) a agressão irritável

resulta de ocorrências irritantes no ambiente que não são fortes o suficiente

para provocar a fuga; (4) a agressão relacionada ao sexoocorre na presença de

estímulos sexuais; (5) a agressão territorial ocorre quando um animal estranho

entra no espaço de vida reivindicado por um animal residente; (6) a agressão entre

 

 

 

machos reflete o fato de que dois machos colocados juntos têm muito mais

probabilidade de começar a lutar do que duas fêmeas colocadas juntas; e (7) a

agressão predatória é um mecanismo de busca de alimento em certas espécies onívoras e carnívo

Poderíamos até sugerir outras, como brincadeiras de luta, agressão

defensiva e talvez até mesmo brigas amorosas, mas esses tipos de distinções

atualmente não são muito úteis no nível de análise da neurociência.

Como será destacado mais adiante, todas essas formas de agressão são certamente não distinto no nível subcortical. Taxonomías baseadas no ambiente, como a de Moyer, não refletem os tipos distintos de sistemas operacionais cerebrais que podem mediar a agressão. Vários itens em sua taxonomía compartilham controles subjacentes, enquanto outros não. Por exemplo, a maioria dos pesquisadores considera a agressão predatória como motivacional e neurologicamente distinta de outras formas. De fato, William James, em seus famosos Essays on Faith and Morals, pode ter confundido formas distintas, como a agressão predatória (meninos puxando asas de borboleta) e aquelas paixões agressivas que podem levar a conflitos e guerras entre homens. Ao contrário da maioria das outras formas, a agressão predatória é amplamente gerada endógenamente e acompanhada por afeto positivo (embora as contribuições energizantes simultâneas da fome possam ser aversivas), e argumentarei, ao contrário da sabedoria tradicional, que a caça emerge amplamente do sistema SEEKING discutido no capítulo anterior. Claro, isso não significa que toda a seqüência de ataque predatório ou qualquer outro padrão emocional da vida real permaneça sob o controle de um único sistema emocional. Um predador certamente sente irritabilidade ou frustração se a presa luta tão vigorosamente que parece capaz de escapar. Assim, na vida real, há mudanças repentinas nas emoções dependendo do sucesso ou fracasso de atos comportamentais específicos, bem como nas expectativas cognitivas e avaliações mutáveis de cada situação.

Vamos agora passar para o terceiro nível de análise e focar nos circuitos distintos para agressão que realmente existem no cérebro. A palavra final sobre isso não está, mas é certo que há menos sistemas de agressão do que os destacados na taxonomía de Moyer. Como poderíamos peneirar empíricamente a lista e então distingui-los empíricamente? Um problema é que muitas influências ambientais, neuroanatômicas e neuroquímicas agem de forma semelhante em cada tipo de agressão listado. Por exemplo, isolamento social prolongado ou fome podem aumentar todas as formas de agressão, enquanto alta atividade de serotonina cerebral pode reduzi-las todas.26 Essas importantes variáveis compartilhadas não nos permitem fazer distinções úteis. Atualmente, a maneira mais eficaz de distinguir entre os vários sistemas neurais é por meio da análise de tendências agressivas "ligadas a estímulos" evocadas por estimulação elétrica localizada de circuitos específicos no cérebro e por meio da análise de quais variáveis modificam as sensibilidades desses circuitos.

 

Variedades de agressão induzida por ESB e suas conseqüências afetivas

Distinções entre vias neurais para agressão foram efetivamente feitas pela análise psicocomportamental cuidadosa de seqüências agressivas evocadas por estimulação elétrica direta do cérebro (ESB). O fato de que padrões coerentes de agressão podem ser produzidos dessa forma é notável por si só. Se, como muitos cientistas costumavam acreditar, a agressão é em grande parte uma resposta aprendida em vez de um potencial intrínseco do sistema nervoso (por exemplo, veja a contribuição de John Paul Scott nas Leituras Sugeridas), seria improvável que ESB localizada pudesse evocar comportamentos de ataque.

No entanto, desde o trabalho de Walter Hess na década de 1930 (ver “Reflexão posterior”, Capítulo 4), ficou claro que a raiva pode ser provocada precipitadamente pela ESB administrada em áreas específicas do cérebro.

Minha própria experiência inicial com essa técnica foi reveladora. Quando eu primeiro apliquei ESB em um gato que tinha sido preparado cirurgicamente com um eletrodo permanente no hipotálamo mediai, dentro dos primeiros segundos de ESB o animal pacífico foi transformado emocionalmente. Ele saltou violentamente em minha direção com garras desembainhadas, presas à mostra, sibilando e cuspindo.27 Ele poderia ter pulado em muitas direções diferentes, mas sua excitação foi direcionada diretamente para minha cabeça. Felizmente, uma parede de plexiglás me separou da fera enfurecida. Dentro de uma fração de minuto após o término da estimulação, o gato estava novamente relaxado e pacífico, e podia ser acariciado sem mais retribuição.

Conforme mencionado no início deste capítulo, atualmente existem três tipos distintos de agressão pode ser despertado aplicando-se ESB a zonas cerebrais ligeiramente diferentes: agressão predatória, agressão raivosa, semelhante à fúria, e talvez agressão intermasculina, embora a última também possa ter fortes componentes das outras duas. É o segundo desses sistemas que será o centro das atenções no restante deste capítulo, embora eu resuma questões selecionadas relacionadas aos outros dois.28

Vários investigadores pioneiros chamaram as exibições agressivas induzidas pela ESB “fúria falsa”, com base na suposição de que os animais não estavam experimentando um verdadeiro afeto. Isso parecia plausível porque alguns dos sujeitos podiam ser acariciados mesmo enquanto sibilavam e rosnavam.29 No entanto, esses locais parecem estar bem baixos no tronco cerebral e em minoria. Agora parece mais provável que a maioria dos posicionamentos de eletrodos acima

 

o mesencéfalo evoca um estado central indistinguível da raiva normal (exceto talvez pelo fato de que a raiva induzida por estimulação não é sustentada por um longo tempo após o deslocamento do ESB, talvez por causa da liberação repentina de um processo neural oponente). Talvez a evidência mais convincente de que o ESB evoca um verdadeiro sentimento afetivo é que humanos estimulados em tais locais cerebrais relataram experimentar um sentimento de raiva intensa.30 Em um nível lógico,

não está de forma alguma claro se a experiência de raiva deve ser considerada uma emoção inequivocamente aversiva. Ela poderia facilmente se tornar positiva se conseguisse mudar o mundo das maneiras desejadas.

No entanto, podemos concluir que a maioria dos animais tem experiências afetivas desagradáveis durante tal estimulação, uma vez que eles aprendem prontamente a desligar o ESB que gera ataque afetivo.31 Embora alguns locais de eletrodos, especialmente aqueles baixos no tronco cerebral, possam ativar apenas geradores de padrões motores sem nenhuma experiência afetiva acompanhante, a maioria dos animais fica realmente enfurecida pelo ESB. Eles prontamente direcionam sua raiva para a ameaça potencial mais saliente em seu ambiente. No entanto, outras formas de agressão evocadas pelo ESB não parecem ser acompanhadas de raiva.

A distinção inicial entre ataque afetivo ou defensivo e ataque de mordida silenciosa ou predatório foi mais extensivamente analisada. Durante o ataque afetivo (veja Figura 10.2), os animais exibem piloereção, excitação autonómica, assobios e rosnados durante seu padrão de ataque, enquanto durante o ataque de mordida silenciosa eles exibem apenas perseguição metódica e ataque bem direcionado.32 Estudos subsequentes em ratos estabeleceram uma taxonomía serfèlhante. Trabalhos adicionais com ratos forneceram evidências de uma terceira forma: agressão intermasculina.34

O fato de que apenas essas três formas podem ser provocadas com ESB sugere que as muitas influências ambientais delineadas por Moyer provavelmente convergem em um conjunto limitado de sistemas operacionais agressivos no cérebro.

 

 

 

Por exemplo, a agressão maternal e induzida pelo medo pode refletir uma convergência de entradas em um ataque afetivo ou sistema RAGE. Por outro lado, a agressão intermasculina, territorial e relacionada ao sexo pode ter alguma influência comum no sistema que elabora a luta intermasculina, enquanto a agressão instrumental e predatória pode surgir em grande parte dos sistemas de ataque de mordida silenciosa. Claro, como já mencionado, deve ser enfatizado que em encontros no mundo real, vários sistemas emotivos são

Machine T ran slated by Google

destinados a serem recrutados simultaneamente ou sucessivamente na excitação de eventos em andamento.

Embora o chamado sistema de ataque de mordida silenciosa ou ataque predatório descrito em gatos é certamente distinto daquele que media a raiva, a noção de que ele é separado do sistema SEEKING é provavelmente uma interpretação errônea.

Muitas evidências sugerem que ambos emergem de um sistema cerebral homólogo com base em fundamentos anatômicos, neuroquímicos e funcionais. Os dois comportamentos são obtidos essencialmente das mesmas áreas cerebrais e, em ratos, os eletrodos de ataque de mordida silenciosa mais eficazes sempre evocam autoestimulação.35 A autoestimulação é facilitada por agentes ansiolíticos,36 assim como o ataque de mordida silenciosa induzido por ESB,37 e ambos os comportamentos são reduzidos por agentes bloqueadores de dopamina.38 É evidente que a segregação dessas duas linhas de pesquisa (ou seja, trabalho no sistema de autoestimulação hipotalâmica lateral em ratos e no sistema de ataque de mordida silenciosa em gatos) negligenciou essa notável semelhança nos substratos cerebrais subjacentes. Até onde sabemos, os dois padrões de resposta são simplesmente duas expressões comportamentais distintas de tendências de BUSCA que surgem de sistemas homólogos nos cérebros de diferentes espécies. As expressões típicas da espécie desse sistema levam à busca por comida em algumas espécies e à perseguição predatória em outras.

Mas que tal a distinção entre ataque afetivo e mordida silenciosa? sistemas de ataque? Essa distinção pode ser defendida com base em evidências empíricas sólidas, em oposição a meras diferenças na aparência externa?

Não poderia ser que essas formas aparentemente distintas de agressão emergissem de um único sistema, e as diferenças aparentes fossem devidas à ativação de influências estranhas, como outros sistemas emocionais localizados nas proximidades — por exemplo, aqueles que elaboram MEDO ou PÂNICO? A resposta parece ser não. Uma quantidade substancial de evidências agora mostra que os sistemas de ataque afetivo e ataque de mordida silenciosa são bastante distintos no cérebro. Além das diferenças comportamentais observáveis

e divergências neuroanatômicas a serem discutidas na próxima seção, o ataque de mordida silenciosa é tipicamente evocado durante o ESB do hipotálamo dorsolateral, enquanto os locais de ataque afetivo são mais concentrados no hipotálamo ventrolateral e mediai.39 A neuroanatomia aproximada do sistema RAGE é resumida na Figura 10.3.

 

 

 

 

Imagem

Figura 10.2. Representação artística de um gato no meio de um episódio de ataque afetivo vinculado a estímulo (eletrodos para o gato não representados). Embora o comportamento do animal seja bem direcionado e aparentemente intencional, há excitação autonómica substancial e um tipo de apresentação comportamental de raiva.

(Adaptado de uma fotografia de John Flynn, 1967; ver n. 28.)

As duas formas de agressão também podem ser distinguidas em ratos por vários outros critérios. Primeiro, com relação aos correlatos afetivos, os locais cerebrais que produzem ataque de mordida silenciosa invariavelmente também dão suporte à autoestimulação, enquanto os locais de ataque afetivo produzem comportamentos de fuga.40 Essa mesma tendência é aparente na substância cinzenta periaquedutal (PAG), onde o ataque afetivo e as respostas aversivas podem geralmente ser despertados da metade dorsal da PAG, enquanto o ataque de mordida silenciosa e a autoestimulação são mais prontamente obtidos da metade ventral.41 Isso não significa que a raiva deva necessariamente ser considerada uma emoção totalmente negativa. Como mencionado, se o comportamento energizado da raiva produz as mudanças desejadas no ambiente, então ele é rapidamente misturado ou associado a sentimentos emocionais positivos.

Imagem

RACE CIRCUITS

Figura 10.3. Resumo da localização do circuito RAGE no cérebro.

(Adaptado de dados em Siegel & Brutus, 1990; ver n. 39; e Siegel & Schubert, 1995; ver n. 81.)

A diferenciação entre ataque predatorio e afetivo também pode ser feita em

 

 

 

termos das áreas cerebrais superiores que controlam essas tendencias, como pode

ser avaliado pela estimulação simultânea de duas áreas cerebrais. Por exemplo, a estimulação do núcleo leito da estria terminal facilita o ataque afetivo enquanto suprime

o ataque de mordida silenciosa.42 Os dois tipos de

ataque também podem ser distinguidos com relação às condições de elicitação.

Ratos exibindo ataque de mordida silenciosa, além de atacar presas vivas, também mordem camundongos mortos, enquanto a estimulação de locais de ataque afetivo não suporta o último comportamento. Por outro lado, quando confrontados por coespecíficos (membros da mesma espécie), nenhum ataque é gerado a partir de locais de ataque de mordida silenciosa, enquanto o ataque intenso ainda é evocado a partir de locais de ataque afetivo. Aparentemente, durante a raiva, o tipo de alvo disponível não é tão importante quanto o fato de haver um alvo vivo no qual desabafar a raiva. No entanto, como se faz esses tipos de manipulações de ESB em criaturas mais complexas, como macacos, os animais excitados tendem a desabafar sua raiva em animais mais submissos e evitam confrontar os mais dominantes. No entanto, com a estimulação repetida dentro de uma situação de vida em colônia, descobriu-se que os animais podem realmente ascender na classificação dentro de suas hierarquias de dominância.43

Os locais de ataque afetivo e predatório também podem ser distinguidos farmacológicamente. Enquanto tranquilizantes menores como o clordiazepóxido (Librium®) reduzem o ataque afetivo e aumentam o ataque de mordida silenciosa, psicoestimulantes como a anfetamina podem aumentar o ataque afetivo sem afetar claramente o ataque de mordida silenciosa.44 Em suma, os circuitos de mordida silenciosa e ataque afetivo são claramente distintos. Além disso, como mencionado anteriormente,

 

há evidências preliminares de que é possível ativar lutas intermasculinas agressivas independentemente desses dois sistemas. Vamos agora nos concentrar nos detalhes de cada um desses sistemas de “agressão”.

Circuitos cerebrais para ataque afetivo (RAGE)

Parece altamente provável que a emoção que comumente chamamos de raiva ou fúria

derive muito de sua energia motivadora e impacto afetivo dos circuitos neurais que

orquestram o ataque afetivo. A evidência mais convincente, é claro, vem de relatos

subjetivos que foram obtidos de humanos. O núcleo do sistema RAGE vai das

áreas amigdaloides mediáis para baixo, em grande parte através da estria terminal até o

hipotálamo mediai, e daí para locais específicos dentro do PAG do mesencéfalo. Este

sistema é organizado hierarquicamente (Figura 10.4), o que significa que a

agressão evocada das áreas mais altas da amígdala é criticamente dependente das

regiões mais baixas, enquanto a agressão de locais mais baixos não depende

criticamente da integridade das áreas mais altas.45 Em outras palavras, lesões

 

 

 

das zonas hipotalâmica mediai e PAG diminuem drasticamente a raiva evocada da

amígdala, mas não vice-versa. Assim, das zonas diencefálicas, ao redor do

hipotálamo medial, a tendência agressiva é criticamente dependente da integridade

do PAG, mas não da amígdala mediai. Isso provavelmente indica que as áreas

mais altas fornecem refinamentos sutis à orquestração que é elaborada no PAG

do mesencéfalo. Por exemplo, várias percepções irritantes provavelmente são transmitidas para o sistema por meio de entradas talâmicas e corticais para a

amígdala mediai, enquanto “irritações” fisiológicas mais básicas, como fome e influências hormonais/sexuais básicas, entram no sistema por meio de entradas pré-ópticas e hipotalâmicas mediáis.

Imagem

HYPOTHALAMUS

RESPONSE OEPENOENT ON

AMYGDALA PAG but not the amygdala

RESPONSE OEPENOENT ON THE PAG AND HYPOTHALAMUS

 

Figura 10.4. Controle hierárquico de RAGE no cérebro. Lesões de áreas mais altas não diminuem respostas de áreas mais baixas, enquanto danos de áreas mais baixas comprometem as funções das mais altas.

Como a função primária evoluída da raiva é motivar indivíduos a competir efetivamente

por recursos ambientais, anteciparíamos que relações recíprocas existiriam entre os

sistemas SEEKING e RAGE (veja Figuras 3.5 e 10.1). De fato, como mencionado

anteriormente, os animais são menos propensos a morder durante a estimulação

hipotalâmica lateral “recompensadora”, mas tendem a morder mais no início dessa

estimulação. Além disso, a frustração, um grande precipitante da raiva, parece ser

elaborada amplamente dentro de áreas corticais frontais, onde os neurônios registram

estímulos condicionais que preveem recompensas futuras.46 Esses neurônios

podem rastrear estímulos relevantes para recompensas, de modo que quando CS+ e CS-

 

(ou seja, os estímulos condicionais que preveem a presença ou ausência de

recompensa) são revertidos, os neurônios revertem seus padrões de disparo para seguir

os novos relacionamentos de recompensa. Neurônios dentro dos lobos temporais, que também exibem discriminação inicial semelhante de associações de recompensa

condicional, não exibem prontamente reversões de padrões de resposta quando as valencias dos estímulos condicionais são invertidas.47 Não está claro qual tipo de tecido cerebral é mais importante para a geração de frustração, mas presumivelmente a frustração emerge da capacidade de tais sistemas cognitivos de monitorar a probabilidade de recompensas futuras. Se uma recompensa esperada não for registrada, os conjuntos de células superiores enviam mensagens de processo oponente que revigoram a atividade dentro do sistema RAGE. A neuroanatomia relevante apoia tal cenário?

Mapas detalhados foram construídos das interconectividades cerebrais do sistema executivo para RAGE, que terminam no PAG.

Tanto os mapas retrógrados quanto os anterógrados desses locais cerebrais produzem um conjunto provocativo de conexões.48 Os locais do PAG que dão suporte aos comportamentos de raiva recebem entradas principalmente de seis áreas do cérebro (Figura 10.5), incluindo várias áreas do córtex, o hipotálamo mediai e várias zonas do tronco cerebral inferior. As seis áreas principais, com suas potenciais funções psicocomportamentais, são as seguintes: (1) As áreas cerebrais mais altas que enviam informações diretas ao PAG emergem do córtex frontal — principalmente de áreas mediáis que contêm neurônios relevantes para a recompensa, bem como de uma área mais lateral chamada campos oculares frontais, que ajudam a direcionar os movimentos oculares para objetos especialmente proeminentes no ambiente.

 

parece apropriado que os circuitos básicos da raiva recebam informações de sistemas cerebrais que regulam essas importantes áreas integrativas. (2) Outro conjunto de entradas vem do córtex orbitoinsular, especialmente a área insular, onde uma infinidade de sentidos convergem, especialmente aqueles relacionados á dor e talvez à audição. Essas áreas presumivelmente codificam o conteúdo afetivo de certas irritações, incluindo vocalizações, e podem dar a sons específicos acesso direto ao circuito RAGE. Por exemplo, não é uma experiência humana incomum que um tom de voz raivoso direcionado a você ative sua própria raiva em troca. (3) Entradas poderosas emergem do hipotálamo mediai. Essa área do cérebro não apenas faz parte da trajetória do próprio sistema da raiva, mas também elabora a homeostase energética (veja o Capítulo 9) e questões sexuais (veja o Capítulo 12); portanto, é uma área ideal onde essas influências vêm para modificar a raiva. Por exemplo, tanto a fome quanto a testosterona são capazes de sensibilizar o circuito da raiva, enquanto a saciedade e o estrogênio são capazes de reprimir a atividade dentro desse sistema. As entradas de áreas inferiores incluem (4) o complexo vestibular, que pode ajudar a enfurecer os animais quando sua orientação corporal é interrompida; (5) grupos de células amina, como o locus coeruleus e o rafe, que são conhecidos por exercer controle modulatório não específico sobre todos os comportamentos (ver Capítulo 6); e (6) o núcleo do trato solitário, que coleta informações viscerais por meio do nervo vago e provavelmente é importante para informar os sistemas de raiva sobre o tom dos processos autonómicos periféricos, como frequência cardíaca e pressão arterial. É importante enfatizar que a maioria dessas conexões são avenidas bidirecionais recíprocas de controle interdependente (ou seja, refletem mecanismos de feedback recíproco).

 

 

 

Imagem

R(WAAt>

evaluation

MOMONM

EFFECTS

RETROGRADE i ANTEROGRADE CONNECTIVITIES OF RAGE SYSTEM

 

Figura 10.5. As conectividades anterógrada e retrógrada dos sítios RAGE mesencefálicos no cerebro do gato. (Adaptado de Bandler, 1988; veja n. 41.)

Na verdade, sabe-se que algumas entradas periféricas podem controlar o sensibilidade dos sistemas de raiva. Por exemplo, o aumento da atividade nos barorreceptores das arterias carótidas monitora os níveis de pressão arterial e pode facilitar a sensibilidade do circuito RAGE. Quando a pressão arterial sobe, a sensibilidade dos sistemas RAGE também sobe.49 Provavelmente a área cerebral mais importante para a integração real da resposta geral da raiva está no PAG, uma área que também envia feedback eferente recíproco para a maioria dos sistemas mencionados anteriormente. Essa reciprocidade indica que o sistema RAGE permanece informado de suas atividades em todos os níveis hierárquicos do circuito de controle básico. Isso, é claro, faz sentido adaptativo considerável.

Ataque de mordida silenciosa

Como já indicado, as principais áreas cerebrais que produzem agressão predatória durante o ESB se sobrepõem notavelmente às áreas cerebrais onde a autoestimulação é obtida, embora o ataque de mordida silenciosa tenha sido tipicamente estudado em gatos, enquanto ratos têm sido a espécie de escolha para estudos de autoestimulação. Se tanto a autoestimulação quanto o ataque predatório realmente emergem de uma função cerebral básica homóloga, é compreensível por que os gatos são tão raramente usados em pesquisas de autoestimulação. Os gatos não adquirem comportamento de autoestimulação tão prontamente quanto os ratos e, quando o fazem, não se comportam de forma rápida e agitada como os ratos. Presumivelmente, isso ocorre porque a estratégia típica de aquisição de alimentos de um gato é a caça furtiva que requer considerável inibição motora. Os ratos, por outro lado, adquirem o comportamento rapidamente e se comportam energicamente, provavelmente porque seu estilo natural de forrageamento, que é acompanhado por atividade vigorosa e manipulação de objetos, se encaixa bem com o pressionamento vigoroso da alavanca.

Por outro lado, é muito mais fácil obter um ataque de mordida silenciosa de gatos do que de ratos, provavelmente porque os ratos normalmente coletam energia procurando e catando sua comida em vez de caçar. Em um dos primeiros estudos a mapear circuitos de agressão no cérebro do rato, provou-se notavelmente difícil demonstrar um ataque de mordida silenciosa até que os sujeitos foram pré-selecionados para o

 

 

 

tendência a exibir intenção predatória.50 Em outras palavras, o ataque predatório poderia ser obtido facilmente apenas naqueles animais individuais que tinham uma forte tendência preexistente de se aproximar e investigar vigorosamente objetos de presa em potencial, como camundongos. Nesses animais, a estimulação cerebral em locais hipotalâmicos laterais eventualmente induziria perseguição sistemática e ataque de camundongos disponíveis.51 No entanto, se os camundongos não estivessem disponíveis, os mesmos animais prontamente exibiriam um dos outros comportamentos vinculados ao estímulo, como comer ou beber, que é tipicamente evocado do hipotálamo lateral (ver Capítulo 8). Não havia razão para supor que o ataque de mordida silenciosa fosse despertado por circuitos diferentes daqueles comportamentos alternativos (embora o componente comportamental terminal obviamente exija algum circuito diferente no tronco cerebral e na medula espinhal para o padrão diferencial da saída comportamental final). Em suma, o ataque de mordida silenciosa induzido por ESB poderia ser obtido prontamente apenas daqueles animais que já exibiam alguma predisposição para atacar. Consequentemente, parece que o ataque de mordida silenciosa é simplesmente um produto comportamental do sistema SEEKING. Embora esse comportamento tenha sido extensivamente estudado dentro do contexto de agressão, do ponto de vista do animal, não há raiva aparente envolvida nessa resposta de busca por comida. De fato, sempre foi mais razoável supor que o padrão emotivo era, de fato, acompanhado por afeto positivo, já que gatos, assim como ratos, exibem prontamente alimentação durante estimulação de baixa intensidade daqueles locais hipotalâmicos laterais

onde níveis mais altos de estimulação provocam ataque predatório.52 Além disso, deve-se notar que muitas das mudanças de sensibilidade perceptual que foram obtidas em estudos de agressão ligada a estímulos em felinos são restritas a ataques de mordidas silenciosas em vez de circuitos de ataque afetivo.

Por exemplo, durante a aplicação desse tipo de estimulação cerebral, as regiões

periorais dos gatos são sensibilizadas, de modo que o toque leve ao longo da

linha dos lábios tem mais probabilidade de evocar orientação e mordida do que sem

a estimulação cerebral (Figura 10.6).53 Quanto mais forte a corrente, mais ampla a

área de sensibilização. Um fenômeno semelhante é obtido em ratos com

54, o que estimulação hipotalâmica lateral que sustenta o apetite ligado ao estímulo

afirma ainda mais a comunalidade desses sistemas no comportamento, duas

espécies. De forma semelhante, esse tipo de estimulação sensibiliza a pele das patas do gato, de mo

reflexo de impacto.55 Novamente, quanto mais intensa a estimulação, mais ampla a área de sensibilidade. Em termos neurológicos, a estimulação mais intensa recruta mais dermátomos ao longo do antebraço (ou seja, dermátomos são zonas de pele atendidas pelos nervos sensoriais espinhais individuais).

 

 

 

Outro aspecto fascinante da estimulação cerebral é que ela provoca um temperamento predatório apenas no lado do cérebro que é estimulado diretamente, e isso se reflete na sensibilização dos campos visuais correspondentes. Específicamente, a ESB aplicada ao lado direito do cérebro faz com que um animal exiba agressão predatória em seu campo visual esquerdo, mas não no direito (observe que as informações do campo visual direito são transmitidas ao hemisfério cerebral esquerdo devido à maneira como os nervos ópticos se cruzam no quiasma óptico). Por outro lado, a estimulação do lado esquerdo do cérebro leva ao ataque direcionado a animais-alvo no campo visual direito. Em outras palavras, a estimulação hipotalâmica lateral sensibiliza o processamento sensorial dentro do hemisfério cerebral ipsilateral, o que sensibiliza a resposta do animal às informações que chegam através dos campos sensoriais contralaterais.56 Consequentemente, uma presa se movendo através de metade do campo visual de um animal sujeito provocará um ataque, mas quando atinge o campo visual oposto, o comportamento de ataque cessa.57 Uma sensibilização unilateral semelhante de áreas superiores foi demonstrada para circuitos de autoestimulação em ratos,58 reforçando novamente a relação desses circuitos com a agressão predatória.

Imagem

Tipos comparáveis de efeitos cerebrais ainda precisam ser demonstrados com posicionamentos de eletrodos que geram raiva afetiva, mas eles podem muito bem existir quando os estudos forem feitos.

Figura 10.6. Animais estimulados em áreas de ataque de mordida silenciosa exibem uma sensibilização clara de vários campos sensoriais, especialmente ao redor da linha dos lábios e ao redor do focinho. A área de sensibilização aumenta com o aumento da intensidade da estimulação. Mudanças semelhantes podem ocorrer em locais do cérebro que produzem ataque afetivo, mas isso não está claro na literatura disponível.

 

Agressão e dominância intermasculina

Em quase todas as especies de mamíferos, os machos lutam mais do que as fêmeas. Em termos neurais, isso ocorre porque os machos possuem circuitos de agressão mais ativos, pelo menos aqueles tipos de circuitos de agressão que foram evolutivamente projetados para garantir o sucesso reprodutivo. As fêmeas possuem o recurso reprodutivo mais precioso (o óvulo e as habilidades gestacionais), então foi deixado para os machos competirem pelos favores sexuais das fêmeas. Alguns até especularam que a assertividade masculina é um processo de seleção conduzido pela fêmea, pelo qual os machos mais vigorosos dentro de uma população reprodutora têm acesso preferencial às oportunidades reprodutivas.59 Para ser franco, do ponto de vista da fêmea, um macho que pode derrotar seus rivais tem mais probabilidade de carregar genes competitivos e vencedores.

 

 

 

Em praticamente todos os mamíferos, a sexualidade masculina requer uma atitude assertiva, de modo que a sexualidade masculina e a agressividade normalmente andam juntas. De fato, essas tendências estão interligadas por todo o neuroeixo e, até onde sabemos, o circuito para esse tipo de agressão está localizado próximo e provavelmente interage fortemente com os circuitos RAGE e SEEKING. Nosso conhecimento sobre o sistema de agressão intermasculino permanece preliminar, mas a neurogeografia geral do sistema é destacada pela alta densidade de receptores de testosterona que vão da amígdala mediai, através da área pré-óptica, hipotalâmica anterior e descem para o PAG do tronco cerebral (que é realmente bem distinto da trajetória do sistema RAGE). Pode-se dissociar a agressão social intermasculina dos outros tipos de várias maneiras, incluindo os tipos de danos cerebrais que os afetam. Por exemplo, muitas formas de dano cerebral (incluindo septo lateral, núcleo accumbens, hipotálamo mediai e rafe) intensificam respostas agressivas direcionadas a experimentadores e presas, mas tendem a reduzir as lutas entre machos.60 Assim, manipulações cerebrais que parecem intensificar a raiva e a agressão predatória, como dano hipotalâmico ventromedial, não necessariamente intensificam a agressão social, sugerindo que são controladas independentemente no cérebro.

Uma questão especialmente crítica tanto do ponto de vista filosófico quanto empírico é até que ponto os neurônios “irritados” pela testosterona a serviço da excitação sexual (ver Capítulo 12) também participam da excitação agressiva. Esses sistemas se sobrepõem extensivamente ou apenas levemente? Essa questão é, na verdade, mais filosófica do que prática porque a testosterona

emanando dos testículos afetaria ambos os sistemas simultaneamente. Seria de interesse prático, no entanto, descobrir se os sistemas são extensivamente independentes e capazes de modulação independente. Se eles são essencialmente um único sistema no cérebro humano, então a única esperança para moderar os aspectos negativos desse dilema neural seria por meio da educação — ou seja, especificação cognitiva quanto ao que é comportamento aceitável e inaceitável. Embora não tenhamos uma resposta para humanos, a questão é parcialmente respondida para hamsters. Usando a visualização cfosda atividade neural, sabe-se que muitos neurônios na amígdala que são despertados por encontros agressivos também são despertados pela atividade serial.

Embora não haja mais muita disputa de que, na maioria das circunstâncias naturais, os machos são mais agressivos do que as fêmeas (com algumas exceções, como as hienas-malhadas), os mecanismos cerebrais para essa diferença só foram revelados recentemente. A testosterona tem efeitos poderosos na expressão de vários sistemas neuroquímicos cerebrais. O mais extensivamente estudado é o neuropeptídeo arginina-vasopressina (AVP).

Existem extensos sistemas baseados em AVP no cérebro; os principais núcleos estão situados no hipotálamo anterior, com projeções para o hipocampo, áreas septais e para baixo através do diencéfalo, para o mesencéfalo PAG (ver Figura 6.7).62 A

 

 

 

testosterona sustenta a expressão genética de AVP em um grande número desses circuitos. Consequentemente, os machos têm circuitos vasopressinérgicos mais extensos do que as fêmeas.63 Quando ratos machos são castrados, a AVP é marcadamente reduzida em aproximadamente metade de seus circuitos vasopressinérgicos. Isso é acompanhado por um declínio tanto na sexualidade quanto na agressividade.64 Se a testosterona for reposta diretamente no cérebro por meio de microinjeções nos tecidos hipotalâmicos apropriados, essas tendências comportamentai Vários experimentos já manipularam diretamente os sistemas AVP, revelando que elevar os níveis de AVP por administração central direta aumenta a agressão entre machos em ratos.65 Em hamsters, a administração central de AVP aumenta significativamente o comportamento de marcação territorial, mesmo na ausência de outros machos.66 Se alguém coloca um antagonista do receptor AVP no cérebro, ambas as tendências comportamentais são significativamente reduzidas.67 Assim, parece que AVP é certamente um fator que promove a agressão entre machos; como veremos no Capítulo 12, também é um fator poderoso na promoção da sexualidade masculina e na formação de memórias sociais. Assim, podemos especi

 

que uma molécula como a AVP, que pode facilitar a agressão entre homens, pode fazê-lo apenas porque aumenta uma tendência masculina mais generalizada, como a persistência com porta mental — a busca incansável e determinada de um objetivo.

Claramente, temos muito mais a aprender sobre esse sistema agressivo no cérebro que desempenha um papel fundamental na elaboração da dominância social. Em um nível afetivo, podemos esperar que a motivação inicial para a agressão intermasculina seja positiva, já que ambos os combatentes entram prontamente na briga; é somente mais tarde, quando a frustração ocorre e a derrota é iminente, que mais emoções negativas começam a intervir. Há uma possibilidade distinta de que os sistemas cerebrais que mediam o jogo social (veja o Capítulo 15) sejam altamente interavaliados com os sistemas de agressão intermasculina, o que seria outra razão para buscar ligações com afeto positivo dentro dos circuitos de agressão intermasculina.

Embora a testosterona possa claramente aumentar a agressividade entre homens, também devemos considerar brevemente como esses processos se relacionam com os circuitos RAGE. Embora as evidências sejam escassas, a suposição atual é que eles são sistemas amplamente independentes, mas altamente interativos. É possível que a testosterona module a atividade no sistema RAGE de uma forma bastante comparável aos seus efeitos nos sistemas de agressão intermascuiina,68 mas as evidências não são definitivas. Há pouca razão para acreditar que a testosterona promove a raiva independentemente de seus efeitos na assertividade masculina e nos conflitos e problemas potenciais que podem levar a isso. A agressão intermasculina é uma circunstância comportamental ideai onde a raiva pode ser evocada. Por causa dessas interações, não podemos ter certeza de que a testosterona está sensibilizando diretamente os circuitos RAGE. Por exemplo, estudos em humanos não forneceram evidências inequívocas de que a testosterona aumenta os sentimentos de irritabilidade.

Na verdade, alguns trabalhos humanos recentes indicam que a administração de testosterona não facilita tais sentimentos, e os homens que recebem testosterona suplementar tendem a se sentir melhor do que aqueles que receberam placebos.69

Aprendizagem e Agressão

Assim como em qualquer sistema emocional, uma grande quantidade de comportamento agressivo é aprendida. Os animais podem ser treinados para serem mais agressivos ou mais passivos. Eles podem ser treinados para serem vencedores ou perdedores.70 No entanto, é notável como os hormônios que promovem a agressão intermasculina também fornecem feedback

Machine T ran slated by Google

 

 

 

e reforçar o aprendizado de status. Uma série de descobertas recentes mostrou que a vitória em uma variedade de formas leva ao aumento da secreção de testosterona em animais machos, bem como em humanos. Em humanos, vitórias como a conclusão da faculdade de direito ou medicina ou treinamento militar aumentam os níveis de testosterona plasmática.71 A vitória na quadra de tênis pode ter o mesmo efeito.72 Até que ponto essas mudanças hormonais ajudam a reforçar o comportamento assertivo futuro ainda precisa ser avaliado, mas não seria nenhuma surpresa se a solidificação neurofisiológica da assertividade fosse o resultado final.

Claro, muitos fatores antiagressivos também influenciam o cérebro. Os “hormônios femininos” estrogênio e progesterona foram encontrados para exercer efeitos antiagressivos,73 e é sabido que os prazeres do toque e da sexualidade podem inibir certos tipos de tendências agressivas.74 Talvez o exemplo mais marcante de inibição tenha sido encontrado com o infanticidio, uma forma de agressão relacionada ao sexo.75 Machos de muitas espécies machucarão animais jovens já presentes em um novo território que desejam reivindicar.

Esta é uma estratégia evolutivamente adaptativa. Ao eliminar a infertilidade induzida pela lactação, o infanticidio aumenta a probabilidade de que novos machos sejam capazes de fertilizar rapidamente as fêmeas disponíveis, produzindo seus próprios descendentes. Ao mesmo tempo, os machos devem ter inibições naturais derivadas da evolução contra prejudicar seus próprios descendentes.

Para avaliar essa possibilidade, os investigadores monitoraram a matança de filhotes hábitos de ratos machos como uma função de experiências copulatórias.76 Foi argumentado que se os machos tivessem a chance de acasalar, eles poderiam revelar um sistema inato que diminui a probabilidade de que eles matem seus próprios filhotes em algum momento futuro. Considerando que as ratas fêmeas têm um período gestacional de três semanas, foi antecipado que as tendências de matar filhotes dos machos poderiam diminuir aproximadamente três semanas após o acasalamento, mais ou menos na época em que seus próprios filhotes poderiam nascer. Isso, de fato, foi o que aconteceu (Figura 10.7). Enquanto os machos exibiram cerca de 80% de infanticidio no início do teste, eles diminuíram gradualmente para 20% no ponto de tempo de três semanas e então retornaram gradualmente aos níveis originais.

Isso aponta para uma forma específica de memória sociossexual: ratos machos parecem “reconhecer”, com base em sua própria atividade sexual anterior, quais filhotes provavelmente serão seus próprios descendentes.

 

MATING AND TIME-RELATED INHIBITION OF INFANTICIDE

Imagem

Days Following a Mating Experience

 

 

 

Figura 10.7. A porcentagem de ratos machos exibindo Infanticidio semanalmente após um encontro sexual. (Adaptado de Mennella & Holtz, 1988; veja n. 76.)

Embora não tenha sido demonstrado quais alterações cerebrais registram esse tipo de memória que promove a coexistência pacífica, um candidato razoável é a indução gradual de ocitocina no cérebro. Esse hormônio, que é mais prevalente em mulheres do que em homens (veja o Capítulo 12), promove o comportamento de cuidado (veja o Capítulo 13). Não só é conhecido por ser um agente antiagressivo eficaz,77 mas pode ser aumentado nos cérebros de roedores machos ao preceder a atividade sexual (veja o Capítulo 12). Se mecanismos semelhantes existem em humanos, o conhecimento pode ter implicações importantes para a discussão de políticas e políticas sociosexuais.

Embora as fêmeas geralmente exibam menos comportamento infanticida do que os machos, ele certamente não está ausente, mas frequentemente serve a uma função diferente.

Uma mãe pode matar e consumir alguns de seus próprios filhotes se a comida for escassa, embora tal matança também possa ocorrer por razões "políticas" mais sutis.

Talvez os perpetradores mais famosos de tais atos tenham sido as cruéis chimpanzés fêmeas, Passion e sua filha Pom, que mataram pelo menos três e provavelmente mais filhotes de outras fêmeas do grupo que Jane Goodal estudou por muitos anos.78 Embora a aprendizagem controle muitas formas de agressão, é importante em

a mediação da raiva? Infelizmente, não há praticamente nenhum trabalho sobre o assunto, uma vez que os modelos animais de comportamento raivoso permanecem pouco desenvolvidos — em parte porque a maioria dos investigadores não está disposta a estudar animais raivosos

 

e em parte porque é um tanto difícil colocar a raiva sob controle sistemático de laboratorio. Talvez a melhor abordagem tenha sido analisar as tendências de morder de organismos que são confrontados com frustração induzida por reduções de recompensa.79 Em vez de dados críticos,

podemos apenas especular. Eu sugeriria que o condicionamento clássico da raiva deveria prosseguir prontamente. Se alguém emparelhar certos estímulos neutros com a resposta incondicional de raiva, seria de se esperar que as respostas de raiva condicionadas surgissem rapidamente. Talvez uma das melhores maneiras de fazer isso seria usar estimulação elétrica dos circuitos cerebrais relevantes, mas, até onde sei, nenhum trabalho nesse sentido foi feito ainda. Se funcionasse, seria um modelo útil para analisar como os pontos-gatilho para a raiva se desenvolvem no sistema nervoso. Isso nos permitiria entender, tanto farmacológicamente quanto comportamentalmente, como reverter ou minimizar o desenvolvimento de tais sensibilidades excessivas.

Farmacologia e a Neuroquímica da Agressão

Um dos problemas psiquiátricos mais difíceis é a agressão. Antes da era dos medicamentos psicotrópicos, não era incomum que pacientes recém-admitidos chegassem aos hospitais psiquiátricos em camisas de força ou outras restrições para evitar que se machucassem e machucassem os outros. Medicamentos antipsicóticos descobertos no início da década de 1950, como a clorpromazina, foram rapidamente considerados agentes antiagressivos bastante eficazes, mas apenas em altas doses. Os efeitos foram em grande parte devidos à sedação decorrente da redução global da atividade da catecolamina cerebral. Embora uma variedade de medicamentos antipsicóticos mais novos e específicos possam agora ser usados para reduzir comportamentos violentos, eles ainda são pouco mais do que camisas de força

químicas. Até hoje, não há uma maneira altamente específica de tratar l°raiva patológica farmacologicamei

 

 

 

No entanto, agora existem muitos medicamentos que podem reduzir várias formas de agressão em modelos animais,81 e alguns deles podem ser eficazes contra a raiva patológica. Os mais proeminentes entre a geração atual de medicamentos antiagressivos são aqueles que promovem a atividade dos sistemas de serotonina, ácido gama-aminobutírico (GABA), opioide e oxitocina do cérebro. Os estimulantes do receptor opiáceo exercem um efeito inibitório especialmente poderoso em várias formas de agressão, o que pode ser devido em parte à sua capacidade de promover sentimentos prazerosos de satisfação e bem-estar geral (ver Capítulo 9), mas é improvável que esse sistema possa ser

 

aproveitado para fins medicos úteis devido ao poder viciante dos opiáceos.

De fato, o vício em opiáceos gradualmente fortalece uma variedade de “processos oponentes” fisiológicos, que tendem a neutralizar os altos níveis de opiáceos no corpo. Por causa da liberação desses processos oponentes durante a abstinencia de opiáceos, a irritabilidade e a agressão impulsiva podem ser dramaticamente aumentadas. Esta é urna das razões pelas quais os viciados em opiáceos em abstinencia têm uma tendência maior a iniciar atos violentos. Claro, enquanto eles têm opiáceos em seus sistemas, a tendência a exibir agressividade permanece muito baixa. A sociedade deveria reconhecer esse “Catch-22” quando trava várias guerras contra o abuso de drogas? De quem é a culpa se um viciado em opiáceos em abstinência não tem uma fonte legal de drogas para reduzir a irritabilidade e se torna agressivo em um esforço para obter tais agentes? A resposta não é óbvia.

Ainda não está claro quais neuroquímicas cerebrais promovem a raiva, mas um neuropeptídeo, a substância P, pode ser um modulador chave no sistema RAGE.

Demonstrações de raiva provocadas por estimulação cerebral podem ser aumentadas por infusões cerebrais de substância P e podem ser reduzidas com antagonistas de substância P.82 Talvez um antagonista de substância P administrado oralmente, ou algum outro antagonista de receptor de peptídeo, possa um dia ser usado como um agente antiagressivo na prática clínica. Se for assim, será porque a raiva humana foi estudada por meio da análise de sistemas RAGE no cérebro animal.

Qual sistema tem mais probabilidade de fornecer um medicamento antiagressivo clinicamente útil no momento? Entre as aminas biogênicas, tanto a norepinefrina (NE) quanto a serotonina (5-HT) controlam a raiva, a primeira tendendo a aumentá-la devido aos efeitos gerais de excitação e a segunda a reduzindo, assim como controla todas as outras respostas emocionais. Clinicamente, descobriu-se que medicamentos que bloqueiam os receptores y-NE, como o propranolol, são agentes antiagressivos clinicamente úteis. Infelizmente, a eficácia geral desses y-bloqueadores não tem sido tão uniforme quanto o desejado, e a serotonina tem sido o foco dos esforços mais intensos para produzir agentes melhores que são desesperadamente necessários.

Eltoprazina, um agonista do receptor de serotonina que atua específicamente no 5-O receptor HT-1A surgiu na última década como um agente antiagressivo muito específico. É um de vários medicamentos chamados serênicos.

A eltoprazina e os medicamentos relacionados são eficazes na redução de praticamente todas as formas

 

de agressão que foi estudada em laboratório, mas não está mais na via rápida para uso médico

geral.83 A eltoprazina não apenas diminui a agressão sem qualquer sedação, mas também

aumenta outros comportamentos exploratórios amigáveis e sociais (Figura 10.8). A dissecação do

 

 

 

modo preciso de ação desta droga indicou que os efeitos antiagressivos são devidos à atividade

do receptor 5-HT pós-sináptico, enquanto os efeitos pró-sociais são devidos à inibição pré-

sináptica dos corpos celulares da serotonina, ambos sendo mediados pelo mesmo tipo de

receptor 5-HT-1 A. agressão facilitando a atividade do receptor de serotonina cerebral em

84

circuitos límbicos superiores, mas    Em outras palavras, a eltoprazina reduz

aumenta as interações sociais reduzindo a atividade neuronal da serotonina em todo o cérebro.

No entanto, o aumento na interação social resultante da diminuição da serotonina é encontrado apenas em animais bem socializados. Em diferentes linhagens de roedores, a agressividade produzida pelo isolamento social prolongado é altamente 85 e correlacionada a diminuições induzidas pelo isolamento na atividade da serotonina cerebral, a suplementação de serotonina pode diminuir a agressão em animais que se tornaram irritáveis devido ao isolamento social de longo prazo.86 Em geral, a atividade reduzida da serotonina cerebral também tende a aumentar formas impulsivas e de atuação de comportamento em humanos.87 Uma tendência maior à delinqüência foi observada em homens humanos que têm baixa atividade da serotonina (como indexado por baixos níveis de fluido cerebrospinal do metabólito da serotonina 5-HlAA).88 Essas evidências sugerem que a mesma dinâmica neuroquímica conhecida por controlar a agressão animal também pode controlar a criminalidade humana e a assertividade social.

Por outro lado, os animais socialmente dominantes, que conseguem controlar a agressão com um olhar, foram encontrados como tendo alta atividade de serotonina cerebral. De fato, macacos tendem a subir mais alto em suas hierarquias de dominância após tratamento de longo prazo com medicamentos como os inibidores seletivos de recaptação de serotonina (ISRS), que aumentam a disponibilidade de serotonina no cérebro.89 Em suma, muitos medicamentos promotores de serotonina, assim como outros agentes, podem fornecer controle inibitório da agressão.90 Mas agentes anti-raiva específicos terão que emergir de nossa compreensão dos moduladores cerebrais específicos que promovem RAGE no cérebro, da mesma forma que AVP parece promover agressão intermasculina.

Os sistemas neuroquímicos que promovem a agressão são menos numerosos do que aqueles que o reduzem. Além do trabalho sobre

 

substância P mencionada anteriormente, os dois melhores candidatos para promover específicamente o impulso da raiva são glutamato e acetilcolina. Pode-se provocar sibiláncia defensiva administrando agonistas colinérgicos nas regiões do cérebro onde se descobriu que ESB provoca raiva,91 mas é possível que essa resposta sibilante seja meramente uma resposta de alarme-medo em vez de raiva.92 Um efeito um pouco mais claro é obtido após a administração localizada de glutamato em áreas específicas do cérebro.93 Disto, pode-se concluir que os antagonistas do glutamato ou antagonistas da acetilcolina provarão ser excelentes agentes antiagressivos. Infelizmente, devido à participação desses transmissores em tantos processos cerebrais, há pouca esperança de que sua manipulação venha a fornecer agentes anti-raiva/ antiagressão clinicamente úteis.94 Claramente, os neuromoduladores mais importantes para a instigação da raiva ainda não foram definitivamente identificados.

. Po«-Syn»j*ic Effects Decreased Aggressor (Superwnsmviify o DHT Animals at the Low Dose)

 

 

 

Imagem

EXPLORATION

Mixed Effects: increases Pre-Synapu: Decreases: Post-Synaptc

SOCIAL

INTERACTION

Imagem

CONTROL 5. 7 DHT

Mued Effects Increases Pre- & Post-Synaptic Decreases Post-Synapoc

0.3    1.0    1.0 5.0    1.0    5.0

DOSE OF ELTOPRAZINE (mg/kg)

Dose Response Analysis of Ettoprazine on Three Behaviors

Cl200

5

2

180

o

>

160
O140
/120
t/>100

 

80

to

o

60
>40
I20

 

 

30
O•20

c

o

-40
2■60
3•80
O•100

OFFENSE

Figura 10.8. Efeitos dose-resposta da eltoprazina na ofensa, exploração e interesse social em ratos normais e aqueles cujos neurônios de serotonina do mesencéfalo

foram destruídos com a neurotoxina seletiva 5-HT 5,7-di-hidroxitriptamina (5,7-DHT). (Adaptado de Olivier et al., 1991; veja n. 83.)

Em qualquer caso, as evidências existentes sugerem que a raiva dos mamíferos surge de um circuito RAGE homólogo que foi notavelmente conservado durante a evolução do cérebro dos mamíferos. Consequentemente, uma comparação entre espécies tem um potencial maior para revelar fontes neurobiológicas de

 

raiva humana do que qualquer outra estratégia atualmente disponível. Claro, isso nos dirá pouco sobre as fontes cognitivas da raiva em humanos. Só nos dirá como o sentimento de raiva emerge de atividades cerebrais específicas.

Além disso, como a agressão é um fenômeno multidimensional, será necessário um conhecimento considerável para desenvolver modelos de raiva e agressão que sejam razoavelmente puros e distintos das misturas multifacetadas de agressão e medo que normalmente vemos na natureza.

Em conjunto com os dados resumidos no próximo capítulo, agora sabemos que os circuitos de agressão e medo se sobrepõem em muitas áreas do cérebro, incluindo áreas que se estendem do hipotálamo anterior ao PAG.

Assim, uma das respostas agressivas mais fáceis que podem ser provocadas com estimulação cerebral em gatos é uma resposta defensiva sibilante sem ataque (veja a Figura 10.9). Embora esse tipo de resposta possa ser interpretado como suporte à existência de um “sistema de defesa” distinto dentro do cérebro,95 atualmente a conclusão mais parcimoniosa é que tais respostas de defesa surgem da estimulação simultânea de dois sistemas emocionais distintos, mas altamente sobrepostos e interativos, a saber, aqueles de RAIVA e MEDO.

Este segundo sistema emocional será o foco do próximo capítulo.

PENSAMENTO POSTERIOR: Controle autonómico e cerebelar da raiva

 

 

 

A teoria ultrapassada de James-Lange (veja “Reflexão posterior”, Capítulo 3) sugeria que os efeitos autonómicos periféricos que retroalimentam o cérebro pensante criam nossa experiência de emoções. Embora a visão moderna seja de que os circuitos emocionais dentro do cérebro visceral coordenam processos afetivos, certamente há muitas relações de feedback entre os processos periféricos e centrais relevantes. Por exemplo, enquanto a raiva induzida centralmente aumenta a pressão arterial, os detectores arteriais para alterações da pressão arterial (ou seja, os barorreceptores nas artérias carótidas) podem modificar a sensibilidade do circuito RAGE. Como mencionado anteriormente, se aumentarmos artificialmente a pressão arterial, é mais fácil evocar comportamento raivoso em gatos por estimulação hipotalâmica. Portanto, devemos lembrar que os mecanismos cerebrais reais que controlam a raiva são complexos, estão sob múltiplos controles fisiológicos, neuroanatõmicos e neuroquímicos e são apenas aproximadamente compreendidos. Muitos

detalhes desse sistema emocional ainda precisam ser revelados, e muitas surpresas devem surgir

 

4

Imagem

>

Imagem

Figura 10.9. Comportamento defensivo induzido por estimulação cerebral, que pode refletir uma mistura de ativação simultânea dos sistemas de RAIVA e MEDO.

(Adaptado de uma fotografia de Walter Hess.)

Por exempio, urna das descobertas recentes mais intrigantes é que camundongos knockout, que não têm o gene para óxido nítrico sintetase (NOS), exibem altos níveis de comportamento violento e

Q0

hipersexualidade. A tendencia psicopática, presumivelmente causada yD No entanto, isto por níveis cerebrais reduzidos do transmissor gasoso óxido nítrico (NO), é evidente apenas em ratos machos, e a descoberta foi totalmente fortuita. Devido a dados anteriores que implicavam o NO no aprendizado, o experimento estava sendo conduzido para avaliar o papel da exclusão genética da maquinaria enzimática necessária para a síntese do NO na memoria. Como se viu, esses animais, sem uma forma de NOS, exibiram aprendizado normal. A tendência de tais animais deficientes em NOS de serem agressivos foi descoberta apenas porque os tratadores dos animais notaram que muitos dos animais estavam morrendo com ferimentos em seus corpos. Descobriu-se que apenas os machos eram assassinos; eles também eram hipersexuais, com uma capacidade aparentemente reduzida de entender o significado de "NÃO".

 

 

 

Será que esse conhecimento nos ajudará a lidar melhor com a violência humana, uma das mais problema social sério? A maioria acha improvável que nossa sociedade possa implementar intervenções biológicas para tais questões de conduta pessoal, mas novas possibilidades de controle biológico estão fadadas a surgir. Elas representarão enormes problemas éticos para as gerações futuras, a menos que possamos ensinar indivíduos que têm “gatilhos capilares” agressivos a utilizar voluntariamente

 

farmacológicos ou outros auxílios para controlar seus impulsos negativistas. De fato,

também é provável que haja intervenções não farmacológicas para controlar a

agressão, variando da meditação aos efeitos bem estabelecidos da castração e novas formas de estimulação cerebral. Deixe-me focar na última dessas opções.

Uma das formas mais incomuns pelas quais tendências violentas já foram controladas nos anais da medicina é pela estimulação cerebelar. Embora por muito tempo se acreditasse que o cerebelo simplesmente controlasse a coordenação motora, agora se sabe que ele contribui para processos atencionais e emocionais também.

Esse conhecimento emergente foi utilizado por um neurocirurgião ousado e controverso, Robert Heath, para controlar agressões patológicas violentas.

A estimulação elétrica foi aplicada ao cerebelo por meio de um eletrodo de placa implantado na parte de trás da cabeça (sobre o cerebelo), e todo o dispositivo recebeu o nome provocativo de “marcapasso cerebelar”. 97 Claro, essa manobra radical foi tentada apenas em indivíduos gravemente doentes, cujas explosões agressivas não podiam ser controladas por nenhum outro meio, incluindo altas doses de medicamentos antipsicóticos fortemente sedativos.

Heath relatou sucesso notável na redução da irritabilidade de tais indivíduos com seu “marcapasso cerebelar”. Pessoas que estavam totalmente incapacitadas por seus pensamentos e impulsos violentos persistentes, agora podiam levar vidas pacíficas. Como essa estranha terapia funciona ainda é desconhecido, mas há locais na parte mais antiga do cerebelo (nos núcleos cerebelares profundos, como o fastigialeo interpositus)onde se pode provocar tendências agressivas com ESB.98 Talvez assim como o córtex cerebral, que tende a fornecer inibição crônica sobre os processos subcorticais, o córtex neocerebelar exerça um efeito semelhante em seus núcleos profundos, e o “marcapasso cerebelar” de Heath facilita esse efeito.

Agora que novos procedimentos foram desenvolvidos para ativar o cérebro por meio da aplicação de campos magnéticos intensos a vários centímetros da cabeça (ou seja, por meio de estimulação magnética transcraniana rápida [EMTr]; veja os Capítulos 5 e 16), pode chegar em breve o dia em que tais procedimentos se tornarão uma parte aceita da prática psiquiátrica.99 Vários pesquisadores já obtiveram sucesso considerável usando essa abordagem não invasiva de EMTr para aliviar depressões resistentes a medicamentos.100 Acredita-se amplamente que essa forma bastante suave de estimulação cerebral acabará substituindo a terapia eletroconvulsiva (TEC) como tratamento para indivíduos deprimidos que não

 

responder aos muitos novos medicamentos que se tornaram disponíveis recentemente durante esta “Era dos ISRSsMOl Alguém eventualmente construirá uma cadeira antiagressão, onde a parte de trás do apoio de cabeça contém um estimulador magnético que é capaz de mudar a atividade cerebelar subjacente a tal ponto que os impulsos impulsivos de alguém derretam como por mágica? Se um dispositivo tão útil for construído, ele deve ser usado apenas com um claro reconhecimento de que a raiva, em um nível cognitivo, pode ser não apenas uma força destrutiva, mas útil na sociedade.

Embora a pesquisa em neurociência afetiva possa nos fornecer um conhecimento substancial da experiência da raiva, ela não pode explicar as causas culturais, ambientais e cognitivas da agressão. Em humanos, geralmente é a avaliação de eventos que desencadeia a raiva; obviamente, muitos valores sobre os quais as avaliações são premissas são culturalmente aprendidos em humanos. Por exemplo, atualmente muitos humanos estão com raiva de outros pelas opiniões que eles têm sobre aborto, pena de morte e inúmeras outras questões sociopolíticas. Com profundidade suficiente de personalidade, a energia psíquica da raiva humana pode ser desviada para esforços escandalosamente criativos ou construtivos. Onde estaríamos hoje se nossos ancestrais não tivessem tido a paixão de dizer: "Dê-me liberdade ou dê-me a morte". A psicobiologia atualmente tem pouco de importante a dizer sobre os muitos componentes cognitivos da raiva humana, especialmente as energias humanas ardentes que ajudam a mudar as sociedades.

Leituras sugeridas

Averill, JR, (1982). Raiva e agressão: Um ensaio sobre emoção. Novo Iorque: Springer-Verlag.

Dollard, J., Miller, NE, Doob, LW, Mowrer, OH e Sears, RR

(1939). Frustração e agressão. New Haven, Conn.: Yale Univ.

Imprensa.

Johnson, RN (1972). Agressão no homem e nos animais.Filadélfia:

Saunders.

Miczek, KA (ed.) (1981). A psicofarmacologia da agressão e do comportamento social. Edição especial de Pharmacology Biochemistry and Behavior 14 (supl. 1). Fayettesville, NY: ANKHO International.

Moyer, KE (1976). A psicobiologia da agressão. Nova York: Harper e Linha.

 

Olivier, B., Mos, J., & Brain, PF (eds.) (1987). Etofarmacologia do comportamento agonístico em animais e humanos. Dordrecht: Marti nus Nijhoff.

Scott, JP (1958). Agressão. Chicago: Univ. of Chicago Press.

Svare, BB (ed.) (1983). Hormônios e comportamento agressivo. Nova York: Plenum Press.

Valzelli, L. (1981). Psicobioiogia da agressão e da violência. Nova York:

Imprensa Raven.

Valzelli, L, & Morgese, I. (eds.) (1981). Agressão e violência: uma abordagem psicobiológica e clínica.Milão: Edizioni Centro Cultúrale E. Congress i Saint Vincent.

 

ii

 

 

 

 

 

 

11 As fontes do medo e da ansiedade no cérebro

 

O medo produz uma agonia e ansiedade sobre o coração que não podem ser descritas; e pode-se dizer que paralisa a alma de tal maneira que ela se torna insensível a tudo, exceto à sua própria miséria... Quando os efeitos do medo operam poderosamente, sem nenhuma mistura de esperança, essas impressões passivas são predominantes, mas onde há uma possibilidade de fuga, a mente reage com energia maravilhosa... permitindo que o sofredor precipite sua fuga, por esforços que teriam sido impraticáveis em um estado de espírito mais composto.

T. Cogan, Sobre as Paixões (1802)

TEMA CENTRAL

Ao contrário do pensamento tradicional sobre o assunto, que ensinava que os medos

simplesmente refletem a antecipação aprendida de eventos prejudiciais, agora

parece que o potencial para o medo é uma função geneticamente arraigada do sistema nervoso.

Isso não deveria ser nenhuma surpresa. A capacidade de um organismo de perceber

e antecipar perigos era de importância tão óbvia durante a evolução que não foi

simplesmente deixada aos caprichos do aprendizado individual. Embora o

aprendizado seja essencial para que os animais utilizem seus sistemas de medo

efetivamente no mundo real, o aprendizado não cria medo ao colar uma variedade de

experiências externas. A evolução criou vários sistemas neurais operando de forma

coerente que ajudam a orquestrar e coordenar mudanças perceptivas, com porta mentais

e fisiológicas que promovem a sobrevivência diante do perigo. A experiência

emocional do medo parece surgir de uma conjunção de processos neurais que levam

os animais a se esconder (congelar) se o perigo estiver distante ou inescapável,

ou a fugir quando o perigo estiver próximo, mas puder ser evitado. Para

entender a profunda natureza experiencial do medo em humanos, devemos sondar os

componentes neurais geneticamente arraigados que mediam estados homólogos

de medo em outros mamíferos. Nossa compreensão da neurobiologia dos medos

humanos surgiu em grande parte da pesquisa básica sobre os cérebros de animais

"inferiores". Essas investigações indicam que a capacidade de sentir medo,

juntamente com padrões típicos de medo de autonomia e

 

 

 

 

a excitação comportamental surge principalmente de um circuito de MEDO que circula entre a amígdala central e a substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo.

Comportamentos de medo podem ser evocados pela ativação artificial deste circuito, e medos condicionados podem ser desenvolvidos pelo pareamento de estímulos neutros com estímulos incondicionais, como choque elétrico, que podem despertar este sistema emocional. Em outras palavras, medos condicionados emergem por estímulos neutros ganhando acesso a este sistema via aprendizado.

Processos corticais superiores não são necessários para a ativação de medos aprendidos, embora esses processos refinem os tipos de percepções que podem instigar o medo. As neuroquímicas que controlam este sistema emocional incluem aminoácidos excitatórios como glutamato e uma variedade de neuropeptídeos (por exemplo, CRF, y-MSH, ACTH, CCK e DBI), cada um dos quais pode eventualmente ser encontrado para instigar ansiedades ligeiramente diferentes — por exemplo, medo de dor, medo de altura, medo de predadores. Tranquilizantes menores da classe benzodiazepínicos (BZ) agem amortecendo parcialmente a atividade neste sistema emocional, através da inibição neural mediada por CABA. Outros medicamentos ansiolíticos, como a buspirona, são capazes de atenuar a ansiedade de maneiras totalmente diferentes, como modificando a sensibilidade à serotonina no cérebro.

Novos agentes — por exemplo, aqueles que inibem a colecistocinina (CCK) e outros sistemas de receptores de neuropeptídeos (especialmente CRF), bem como aqueles que estimulam os sistemas de neuropeptídeo Y e ocitocina — mostram uma promessa considerável de produzir uma nova geração de

agentes ansiolíticos. Outros certamente virão à medida que nosso conhecimento do sistema FEAR se ton Sobre as características do medo

Uma das experiências mais horríveis da vida é ser atingido por um terror repentino.

Outra é ser continuamente consumido pelos sentimentos persistentes de ansiedade que o corroem, destruindo seu senso de segurança no mundo. É provável que o impacto afetivo de ambas as experiências surja, em última análise, da excitação diferencial de um e do mesmo sistema cerebral — um circuito de MEDO operando coerentemente que produz terror quando precipitadamente despertado e ansiedade crônica durante uma excitação mais branda e sustentada. O sistema de MEDO pode ser ativado por vários eventos mundiais, bem como por eventos internos. Estímulos externos que têm ameaçado consistentemente a sobrevivência de uma espécie durante a história evolutiva frequentemente desenvolvem a capacidade de despertar incondicionalmente os sistemas de medo do cérebro. Por exemplo,

 

ratos de laboratorio exibem respostas de medo (maior congelamento e inibição de outros comportamentos motivados) ao cheiro de gatos e outros predadores (veja Figura 1.1), mesmo que nunca tenham encontrado tais criaturas em suas vidas, tendo crescido na segurança de um ambiente de laboratório controlado (para mais informações sobre os mecanismos neurais subjacentes, veja a “Reflexão posterior” deste capítulo).

Além dessas tendências inatas, uma variedade de ansiedades específicas pode ser adquiridos durante o período de vida de cada indivíduo. Eles geralmente são desencadeados por eventos externos específicos que foram pareados com dor ou outros estímulos ameaçadores, mas é importante lembrar que sentimentos de medo também podem emergir simplesmente da dinâmica interna do cérebro (as chamadas ansiedades flutuantes). Estímulos internos que podem despertar o sistema FEAR variam de focos epiléticos irritativos no sistema límbico a memórias conscientes e inconscientes de ocorrências passadas. Embora um circuito neural que percorre entre a amígdala central e a substância cinzenta periaquedutal (PAG) do mesencéfalo tenha sido bem estabelecido como um circuito principal do FEAR, continua sendo possível, até mesmo provável, que existam vários sistemas neurais que podem nos deixar com medo. Ainda não temos uma taxonomía neural aceita de vários medos, mas abordarei algumas possibilidades.

Embora sentimentos de medo sejam tão difíceis de definir quanto de medir diretamente, a maioria das pessoas tem uma compreensão natural do que significa ter medo. Para aqueles que não têm, imagine uma situação arquetípica. Você está sozinho na floresta, na escuridão da noite, perdido e com pouca confiança em sua capacidade de encontrar a saída. A lua filtra através de nuvens rápidas nos calcanhares de um vento frio. Os galhos acima balançam ameaçadoramente. Sua imaginação corre solta com os monstros e demônios arquetípicos que povoaram a paisagem de fantasia de sua imaginação infantil. De repente, um galho quebra e cai atrás de você. Você exibe um susto reflexivo muito maior do que teria feito com o mesmo som na segurança de seu quintal; isso se deve ao efeito potencializador do medo de fundo. Após essa reação intensa, você fica muito quieto por um momento, congelado em uma posição, enquanto sua mente se enche de pavor, todos os seus sentidos fixados na fonte percebida do ruído. Seus processos cognitivos estão analisando rapidamente diversas possibilidades imaginadas e reais. Se essa análise atribuir o som a um lobisomem mítico ou a um leão da montanha real, você pode explodir em um padrão de voo vigoroso, correndo mais rápido do que você pensou que suas pernas poderiam levá-lo. Se você tiver a sorte de encontrar um momento

 

lugar de segurança percebida (talvez uma cabana abandonada na floresta), você se esconderá, tremerá, com o coração palpitando (não apenas por seus esforços físicos); você permanecerá alerta por um longo tempo em um suor frio enquanto avalia vigilantemente cada novo estímulo ambiental. Você pode ter molhado suas calças, ou pior, ao longo do caminho.

Felizmente, ao amanhecer você encontra sua saída. Em ocasiões futuras, você será mais cuidadoso para não se perder novamente. Você pode sonhar com o episódio por várias noites. Se você tivesse encontrado eventos realmente assustadores, como batalhas prolongadas em tempos de guerra, então misturas de medo e raiva incubariam nos substratos neurais de sua psique pelos próximos anos, até que você pudesse desenvolver o que é chamado de transtorno de estresse pós-traumático. Embora muitas percepções corticais superiores tenham sustentado e exacerbado seus medos, até onde sabemos, o estado hiperemocional crônico resultante é criado por redes subcorticais profundas que podem se tornar sensibilizadas e podem operar independentemente de suas faculdades cognitivas superiores. Por esta razão, medos e ansiedades duradouros podem levar a sofrimento psicológico crônico que nem sempre responde bem às terapias cognitivas padrão.

 

 

 

Experiencialmente, o medo é um estado aversivo do sistema nervoso, caracterizado por preocupação apreensiva, nervosismo geral e tensão, que diz às criaturas que sua segurança está ameaçada. É acompanhado por formas específicas de excitação autonómica e com porta mental. O sintoma clínico mais comum do medo é a ansiedade generalizada. O atual Manual Diagnóstico e Estatístico (DSM-IV)da Associação Americana de Psiquiatria oferece critérios padrão para ansiedade generalizada que incluem uma variedade de sintomas psicológicos, como expectativas apreensivas incontroláveis, com nervosismo e uma tendência à vigilância excessiva e inquietação. Os vários sintomas autonómicos incluem tendências freqüentes para distúrbios gastrointestinais, incluindo dor de estômago, diarréia e micção freqüente, bem como outros sintomas viscerais como taquicardia, secura crônica da boca e respiração aumentada, mas superficial. 1 Alguns indivíduos que têm problemas de ansiedade reclamam mais de sintomas físicos, enquanto para outros a angústia psicológica é a predominante

preocupação.

Onde no cérebro a matriz de respostas de medo é organizada? Obviamente, o controle neural geral é complexo, incluindo muitos analisadores cognitivos, bem como circuitos autonómicos e somático-motores. A maior parte do cérebro está

envolvida. No entanto, existem locais distintos no cérebro onde os circuitos elétricos

 

a estimulação provocará uma resposta de medo completa em todas as espécies de mamíferos, e esses são locais onde o sistema executivo para o MEDO está concentrado.2 Eles estão nas zonas lateral e central da amígdala, no hipotálamo anterior e mediai e, mais claramente (e nos níveis atuais mais baixos), dentro de áreas PAG específicas do mesencéfalo. Claro, essa rede altamente interconectada interage com muitos outros sistemas emocionais discutidos neste livro, especialmente os circuitos RAGE (que contribuem para o equilíbrio entre as reações de luta e fuga), bem como as químicas comportamentalmente não específicas do cérebro, como a norepinefrina e a serotonina.

Meu objetivo não é avaliar todos os componentes de uma resposta global ao medo, mas sim resumir informações sobre o que sabemos do sistema central do MEDO.3

Atualmente, a maneira precisa pela qual os medos e ansiedades são criados pelo tecido cerebral continua sendo uma questão de intenso debate e investigação.

Mas a ideia original que cativou a psicologia — que o medo é simplesmente uma resposta condicionada às pistas que preveem a dor — não é mais sustentável. Embora a dor seja um estímulo especialmente eficaz para criar medo e gerar medos aprendidos, ela não constitui o medo em si. Até onde sabemos, o medo — a experiência subjetiva de pavor, juntamente com o conjunto característico de mudanças corporais — emerge do circuito acima mencionado, que se interdigita extensivamente com o circuito RAGE. Na amígdala, no entanto, os dois sistemas são claramente segregados, com o FEAR sendo mais lateral e o RAGE mais medial. Como mencionado, o circuito FEAR percorre os núcleos lateral e central da amígdala, através das áreas hipotalámicas ventroanterior e medial, até o PAG mesencefálico (Figura 11.1). O congelamento, bem como o comportamento de fuga e os índices autonómicos de medo (por exemplo, aumento da frequência cardíaca e comportamento eliminatório), podem ser evocados ao longo de toda a trajetória deste sistema.4

 

 

 

Faz sentido evolucionário que os circuitos de MEDO e FÚRIA estejam intimamente relacionados, pois urna das funções da raiva é provocar medo em competidores, e urna das funções do medo é reduzir o impacto de comportamentos raivosos de oponentes ameaçadores. Embora não tenha sido demonstrado empíricamente, é razoável supor que em baixos níveis de excitação, os dois sistemas são mutuamente inibitórios (ver Figura 3.5). Em níveis muito repentinos ou intensos de excitação, no entanto, tanto a resposta de medo quanto a resposta de raiva podem ser simultaneamente despertadas. Claro, a existência de um grande sistema de MEDO não impede a existência de outros sistemas que

 

pode mediar outras formas de alarme e trepidação. De fato, como veremos no Capítulo 14, a ansiedade de separação emerge amplamente de sistemas cerebrais diferentes do circuito do MEDO. Por razões clínicas detalhadas ali, escolhi chamá-lo de sistema de PÂNICO.

Como o medo leve é caracterizado amplamente por componentes de inibição comportamental, enquanto o medo intenso é comumente caracterizado por fuga ativa, é importante considerar como essas tendências de resposta diametralmente diferentes podem ser elaboradas pelo sistema FEAR. Ao seguir cuidadosamente as respostas comportamentais evocadas por diferentes intensidades de estimulação, ficou claro que se pode promover o congelamento durante a excitação leve desse sistema e a fuga em intensidades de estimulação mais altas (Figura 11.2). Se a mudança nas tendências de resposta é organizada por diferentes subcomponentes do sistema FEAR no local do eletrodo de estimulação ou se as diferentes características de resposta são geradas por saídas diferenciais nos campos sinápticos despertados a jusante da estimulação ainda não está resolvido. No entanto, parece possível que ambas as respostas de medo sejam governadas pelo mesmo sistema emocional básico dentro do cérebro.

BRAIN

STIMULATION

Imagem

I NCONDIIIONAI. RESPONSES PAIN. NOISE. ETC PREDATORS OPEN SPACES SI I)DEN MOVEMENTS cundimos \i IMM IS

AI L EXTERNAL SENSES

INCREASED HEART RATE 7 DECREASED SALIVATION •** STOMACH I I.CERS i- RESPIRATORY CHANGES £ SCANNING AND VIGILANCE ¿ INCREASED STARTLE ~ DELEGATIONS A FREEZING

Trajetória de um sistema FEAR trans-hipotalâmico

t/¡

-

z

 

 

 

Figura 11.1. Resumo esquemático da trajetória do sistema FEAR e dos vários sintomas induzidos pela estimulação do sistema. (Adaptado de Panksepp, 1990; ver n. 2.)

 

Imagem

Figura 11.2. Representação artística do tipo de comportamento de congelamento que pode ser gerado por estimulação suave do sistema FEAR. (Adaptado de urna fotografia em Panksepp, 1989; veja n. 5.)

Antes de prosseguir com uma discussão sobre o principal circuito FEAR amígdalo-hipotálamo-mesencefálico, será útil apresentar uma visão geral do vasto número de modelos animais de ansiedade que foram desenvolvidos por behavioristas nas últimas décadas. A maior parte do trabalho farmacológico pré-clínico voltado para identificar e desenvolver novos agentes ansiolíticos está emergindo da análise sistemática de tais modelos animais. Ainda não está claro como cada um desses modelos se relaciona com a excitação do sistema FEAR versus outros sistemas emocionais negativos do cérebro. As muitas inconsistências na literatura podem eventualmente ser resolvidas por uma taxonomía apropriada de circuitos cerebrais que mediam a ansiedade. Como isso ainda não foi alcançado, e como a maioria dos modelos animais disponíveis ainda precisa ser vinculada a circuitos neurais específicos, a literatura existente pode dar uma impressão de caos e incoerência. Mas podemos pelo menos resumir a diversidade de modelos de forma sistemática e, assim, focar nas linhas mais promissoras de investigação futura.

Modelos pré-clínicos para o estudo do medo

Em contraste com a escassez de modelos animais naturais para raiva, há uma

superabundância de modelos para medo. Isso provavelmente reflete o reconhecimento

generalizado de que as respostas de medo são aprendidas prontamente e que

elas têm conseqüências angustiantes para a vida de muitas pessoas. Os

vários modelos laboratoriais pré-clínicos para o estudo da ansiedade podem ser

convenientemente divididos entre aqueles que usam estímulos dolorosos para

produzir sintomas de ansiedade (ou seja, por meio do uso de procedimentos de

punição) e aqueles que não usam punição explícita. Além disso, cada uma dessas

categorias inclui vários modelos para analisar mudanças em medos aprendidos e outros para medir

 

comportamentos de medo incondicional ou instintivo, produzindo quatro tipos de modelos, conforme resumido na Tabela 11.1.

 

 

 

Embora a maioria desses modelos seja bastante sensível aos efeitos de tranquilizantes menores (que são tipicamente chamados de agentes ansiolíticos), sugerindo que eles compartilham características afetivas comuns, um problema conceituai percorre grande parte da literatura sobre esse tópico. Os efeitos ansiolíticos são geralmente assumidos como existentes quando comportamentos previamente punidos são liberados da inibição, mas tais efeitos podem ser explicados de várias maneiras: os animais podem ser menos ansiosos, ou podem simplesmente ser mais impulsivos e desinibidos.

A segunda alternativa raramente foi considerada em discussões anteriores sobre como os

5

modelos animais podem se relacionar com nossa compreensão da ansiedade humana.

Outro problema é que há tantas diferenças em procedimentos formais e sensibilidades a medicamentos entre os vários modelos experimentais que ainda não é possível argumentar a favor de um processo de ansiedade comum que esteja por trás de todos eles. Também não há diretrizes aceitas sobre quais modelos são os melhores preditores para quais transtornos específicos relacionados à ansiedade em humanos e por quê. Consequentemente, a literatura pode estar descrevendo muitos tipos diferentes de medos ou diferentes maneiras pelas quais o cérebro lida com um tipo de medo. Embora eu não tente contrastar e comparar esses modelos, fornecerei um esquema organizacional sistemático que pode nos ajudar a visualizar como os vários modelos se inter-relacionam (Tabela 11.1).

Os modelos serão divididos entre aqueles que usam punição e aqueles que não usam, e

também de acordo com aqueles que exigem aprendizagem e aqueles que exigem, não.

Tabela 11.1. Uma taxonomía de modelos animais de medo

 

With PunishmentNo Punishment
LearnedActive avoidance tasks Conditioned emotional responses Punished behavior tasks Passive avoidance tasksPartial reinforcement extinction effect
SpontaneousFreezing to shockOpen-field exploration

 

Defensive buryingAvoidance of bright lights

 

Stimulation of fear circuitsSocial-interaction tests

 

Responses to loud sounds (startle)Plus-maze test Predatory odors

 

 

 

 

Quadrante 1 (tarefas aprendidas com punições impostas):0s primeiros modelos que foram usados para estudar o medo simplesmente mediam a tendência de um animal de aprender novas respostas para escapar e evitar estímulos aversivos, como choque nas patas (que geralmente é administrado por meio de hastes de metal que constituíam o piso da gaiola). Muitos desses modelos foram amplamente implementados por empresas farmacêuticas para avaliar os potenciais efeitos ansiolíticos de novos medicamentos. Descobriu-se que esses modelos específicos não eram especialmente sensíveis a agentes ansiolíticos, provavelmente porque, na época em que os pesquisadores testaram seus medicamentos, o comportamento aprendido havia se tornado tão eficiente que os animais de teste não sentiam mais muito medo. Modelos subsequentes tentaram contornar esses problemas estabelecendo linhas de base estáveis de comportamentos de abordagem aprendidos, nos quais os medos poderiam ser impostos por meio de princípios de condicionamento clássico (os chamados procedimentos de resposta emocional condicionada [CER]).6 Esses designs acabaram sendo muito mais sensíveis aos efeitos de tranquilizantes menores.

Modelos desse tipo primeiro condicionaram a ansiedade em animais experimentais ao parear sistematicamente pistas ambientais com eventos aversivos, após o que os pesquisadores avaliaram a eficácia dessas pistas na supressão de vários comportamentos apetitivos. Por exemplo, a prontidão de ratos famintos para pressionar alavancas para obter comida seria medida durante os períodos de linha de base, bem como durante a apresentação dos estímulos de medo. Quando a pista de perigo era apresentada, um estado interno de ansiedade presumivelmente era produzido, e o grau de inibição comportamental era usado como uma medida operacional da ansiedade.

Tais tarefas de CER foram mais efetivas quando os pares de estímulo-choque foram administrados diretamente sobre as linhas de base apetitivas. Eventualmente, tais tarefas de inibição comportamental foram ainda mais simplificadas usando linhas de base consumatórias espontâneas, como alimentação e bebida voluntárias, que eram periodicamente acompanhadas por administração contingente ou mesmo não contingente de choque no pé, produzindo uma medida muito direta da quantidade de comportamento que um animal estava disposto a emitir enquanto esperava e recebia punição leve. Se o choque fosse contingente a um animal fazendo uma resposta consumatória específica, era considerado uma tarefa de punição. Claro, neste último modelo, o único aprendizado consistia na suposta percepção do animal de que ele seria punido se exibisse comportamento consumatório.

Uma variante deste modelo envolvia colocar os animais em arenas bem iluminadas, com administração imediata de choque quando entravam em um local escuro e acessível

 

buraco ou, alternativamente, quando desceram de um poleiro seguro. Em tais circunstâncias, os animais normalmente exibem latências muito mais longas para seus comportamentos espontâneos de evitação no segundo teste se já tiverem sido punidos por seus esforços no primeiro teste, produzindo medidas de “evitação passiva” que presumivelmente refletem os efeitos inibidores de comportamento da ansiedade. Em outras palavras, um animal inteligente que recebeu um choque ao pisar no chão tem “duvidas” sobre dar esse passo na próxima vez. Claro, esses modelos não distinguem prontamente entre os efeitos de manipulações farmacológicas e fisiológicas em processos de memória em oposição aos emocionais. Por exemplo, drogas podem evocar amnésia nos animais. Uma variedade de controles adicionais são necessários para avaliar essas questões.

Talvez o modelo mais eficaz deste tipo, aquele que agora foi amplamente explorado, emprega o que é chamado de “sobressalto potencializado”.

 

 

 

Animais e humanos mostram uma resposta de sobressalto característica a sons altos repentinos. O vigor do reflexo de sobressalto (cujos detalhes neurais foram trabalhados e serão discutidos mais tarde) é aumentado acentuadamente pela exposição simultânea a um estímulo de medo classicamente condicionado (ou seja, uma luz que anteriormente havia sido pareada com choque elétrico no pé). De fato, a potencialização da resposta de sobressalto dessa maneira parece ser elaborada pelo sistema FEAR, que vai da amígdala ao PAG,7 e esse modelo experimental pode ser prontamente implementado em humanos.8

Os modelos do quadrante 1 foram especialmente prevalentes durante a era inicial da psicofarmacologia pré-clínica nas décadas de 1950 a 1970, mas, como mencionado, eles eram frequentemente falhos por sua falha em distinguir entre efeitos ansiolíticos e desinibição comportamental simples. Essa abordagem não crítica 9 A produziu uma da serotonina da ansiedade de longa duração, mas questionável, a primeira teoria teoria neuroquímica da ansiedade já proposta, foi baseada amplamente na observação de que os antagonistas do receptor de serotonina poderiam aumentar os comportamentos punidos. No entanto, agora está claro que uma redução da serotonina cerebral torna os animais mais maníacos e impulsivos em geral, com um padrão muito amplo de desinibição comportamental em situações que envolvem ansiedade, bem como naquelas que não envolvem. Consequentemente, o aumento do comportamento diante da punição pode ter refletido simplesmente uma liberação generalizada de tendências comportamentais ativas, não uma redução de sentimentos ansiosos. Embora alguns dados recentes sugiram que certos subtipos de receptores de serotonina podem, de fato,

 

promovem ansiedade (especialmente 5-HT2 e 5-HT3 ), enquanto outros receptores para

mesma amina diminuir a ansiedade, 10 há atualmente pouca razão empírica para essa

para acreditar que a atividade neuronal da serotonina é um jogador importante na

produção da experiência real de medo dentro do cérebro. Em vez disso, está claro

que o sistema da serotonina modula a intensidade do medo, mas não em maior

extensão do que modula outras emoções negativas. Na verdade, a maioria dos dados disponíveis ainda é consistente com a conclusão alternativa de que um aumento

geral da atividade da serotonina diminui a ansiedade e produz sentimentos de relaxamento. Claro, a vasta proliferação de subtipos de receptores de serotonina descobertos nos últimos anos (15 são atualmente conhecidos) revela um nível de complexidade que ainda não está bem integrado em uma base sólida de conhecimento aceito.

Quadrante 2 (tarefas aprendidas sem contingências de punição explícitas): Apenas um modelo de ansiedade tentou utilizar uma tarefa de aprendizagem sem nenhuma punição explícita. Esta tarefa é o efeito de extinção de reforço parcial (PREE), em que os animais exibem altas taxas de resposta durante a extinção porque presumivelmente se acostumaram à não recompensa frustrante, que é proposta para assemelhar-se a um estado central de ansiedade.

Embora esse modelo seja sensível a benzodiazepínicos (BZs) e outros agentes ansiolíticos, como barbitúricos, que também bloqueiam o PREE, continua sendo mais provável que a frustração e o medo surjam de mecanismos cerebrais separados, caso em que esses resultados podem não ser efeitos ansiolíticos válidos. Em vez disso, os dados podem simplesmente indicar que tranquilizantes menores diminuem os efeitos da frustração e da raiva, o que é consistente com os dados apresentados no capítulo anterior e, claro, bastante interessante por si só.

Quadrante 3 (comportamentos de medo instintivo sem punição explícita): O modelo prototípico desse tipo é a tarefa de “campo aberto” na qual um animal é colocado em uma câmara desconhecida. Em seguida, mede-se a atividade exploratória (que aumenta em função de sessões de teste repetidas), a quantidade de defecação (que inicialmente é alta e diminui em função das sessões) e uma variedade de indicadores autonómicos de estresse e medo, como frequência cardíaca elevada e secreção de glicocorticoide adrenal.12 Talvez por causa das novas regulamentações impostas à pesquisa animal em muitos países ao redor do mundo, com restrições ao uso de procedimentos que podem produzir sofrimento em animais experimentais, uma grande variedade de modelos de medo que não usam punição foram desenvolvidos agora. Todos eles

 

confiam no fato de que cada espécie tem rotas de acesso sensoriais e perceptivas

específicas para circuitos de medo. Por exemplo, roedores não requerem

punição física explícita para motivá-los a evitar eventos. Eles naturalmente preferem

entrar em buracos escuros,13 produzindo a laténcia para entrar em uma tarefa de buraco escuro.

Quando forçados a permanecer sob luz forte, os ratos também apresentam atividade

social reduzida, resultando no teste de interação social diminuída, uma ansiedade que

é efetivamente neutralizada pelos BZs.14 Eles também tendem a evitar deixar a

segurança de áreas bem protegidas (ou seja, com paredes altas) pela insegurança

de áreas abertas, resultando no teste do labirinto em cruzno qual dois braços têm

paredes altas e dois não têm paredes. 15

Agora também sabemos que os ratos exibem um medo intrínseco do cheiro de predadores em potencial, como

gatos e furões, produzindo vários testes de medo-cheiro nos quais é possível medir perturbações com portam entais de qualquer uma de uma variedade de linhas de base comportam entais (para brincadeiras descontroladas em juvenis, veja a Figura 1.1). A maioria das medidas de medo anteriores são diminuídas por BZs, mas é digno de nota que o teste do labirinto em cruz e o teste do cheiro de gato em ratos não são especialmente sensíveis a tais drogas. 16 A morfina, que é apenas moderadamente eficaz nesses modelos, neutraliza fortemente a perturbação do comportamento de brincadeira produzida pelo cheiro de gato, sugerindo que esses modelos despertam tipos distintos de trepidação que podem precisar ser diferenciados uns dos outros .

Quadrante 4 (comportamentos de medo instintivo resultantes de punição explícita): A análise de respostas incondicionais (instintivas) à punição provavelmente fornecerá a visão mais clara dos mecanismos cerebrais não aprendidos que mediam o medo, uma vez que a punição pode presumivelmente ativar diretamente comportamentos de medo instintivo que surgem mais diretamente de circuitos de MEDO subjacentes. Existem agora muitos desses modelos, incluindo alguns simples, como medir por quanto tempo os animais “congelam” (mostram imobilidade comportamental) em resposta a “pistas contextuáis” que foram pareadas com choques (Figura 11.1),18 bem como aqueles que medem comportamentos mais complexos, como a tendência dos ratos de cobrirem os bastões de choque colocados em seus alojamentos;19 ambos os comportamentos podem ser reduzidos com BZs. O modelo mais convincente desse tipo, provavelmente o que evoca o medo mais diretamente, é a estimulação elétrica direta em locais subcorticais específicos (incluindo amígdala central, hipotálamo anterior e PAG) para evocar um estado aversivo central acompanhado por uma poderosa resposta semelhante ao medo

 

 

 

padrões.20 Tal estimulação cerebral induz o congelamento em baixas correntes e a fuga em níveis de corrente mais altos, acompanhados por intensos indicadores autonómicos de medo, como aumentos na defecação, micção, frequência cardíaca, pressão arterial e respostas de estresse adrenal. Essa abordagem fornece uma estimativa direta da localização do principal circuito FEAR incondicional no cérebro de mamíferos (Figura 11.1) e também permite que a dinâmica dos circuitos subjacentes seja estudada efetivamente no sujeito totalmente anestesiado.21 Como algumas dessas respostas de medo podem ser evocadas sob anestesia, pode-se presumivelmente estudar as fontes de ansiedade sem impor experiências emocionais poderosas (e sem dúvida desagradáveis) ao animal experimental, mas tais abordagens ainda não se tornaram moda.

Os muitos modelos existentes para a análise do medo sugerem que uma variedade de processos podem elaborar ansiedade dentro do cérebro. Estados de medo podem ser evocados por estímulos dolorosos, pistas que se tornaram associadas a estímulos aversivos, vários estímulos não dolorosos que indicaram perigo na história evolutiva de uma espécie e talvez até certas frustrações.

Esses modelos geralmente são diferencialmente sensíveis a manipulações

farmacológicas que podem refletir a variedade de controles cognitivos e motivacionais distintos que interagem com um conjunto limitado de processos de ansiedade

incondicional que existem no cérebro.

Assim, muitos dos estímulos e situações distintas que podem evocar sentimentos de medo

os estados podem derivar seu impacto motivacional de circuitos neurais compartilhados.

De fato, é assim que a maioria dos sistemas emocionais geralmente parecem operar —

respondendo a uma multiplicidade de entradas e controlando uma multiplicidade de

saídas, todas as quais podem ser moduladas por processos de aprendizagem contínuos. É

improvável que um único sistema FEAR do cérebro possa explicar como todos os modelos

precedentes derivam sua força afetiva, mas antecipamos que esse sistema será responsável

por uma parte substancial da variância. Portanto, antes de discutir o sistema FEAR em

maiores detalhes, vamos primeiro resumir algumas evidências para múltiplos sistemas de

ansiedade com base no tratamento farmacológico de transtornos de ansiedade em

humanos.

Sobre as variedades de sistemas de ansiedade no cérebro

A abundância de modelos animais e a complexidade clínica geral da ansiedade indicam que devemos ser cautelosos na simplificação das questões que

 

nos confrontam enquanto buscamos uma compreensão definitiva da ansiedade dentro

 

 

 

do cérebro dos mamíferos. Deixe-me considerar brevemente alguns outros sistemas

neuroemocionais que contribuem para estados cerebrais aversivos relacionados à

ansiedade. Um deles é o sistema que funciona principalmente para elaborar angústia de

separação (ou seja, o sistema PANIC discutido no Capítulo 14) conforme indexado por

medidas de chamadas de separação em espécies tão diversas quanto primatas, roedores e pássaros.

Este circuito é claramente distinto do MEDO e vai da área pré-óptica e do núcleo do leito

da estria terminal, passando pelo tálamo dorsomedial até a vizinhança do PAG.22

Este sistema presumivelmente medela sentimentos negativos como solidão e tristeza, e

também pode contribuir substanclalmente para as formas precipitadas de sofrimento

agudo conhecidas como ataques de pânico.

Clínicamente, uma distinção entre mecanismos cerebrais que controlam ataques de pânico e aqueles que controlam a ansiedade anteclpatória cotidiana tornou-se aparente pela primeira vez quando foi descoberto que os melhores agentes ansiolíticos disponíveis (por exemplo, BZs como clordiazepóxido e diazepam) não reprimiam ataques de pânico em humanos ou ansiedade de separação em animais. No entanto, antidepressivos tricíclicos como imipramina e clorimipramina, que não tinham efeito claro sobre ansiedades generalizadas simples, foram encontrados para exercer efeitos antipánico claros em humanos e também reduzir a angústia de separação em animais.23 Notavelmente, pessoas cujos ataques de pânico tinham sido efetivamente atenuados com tricíclicos ainda temiam que os ataques pudessem ocorrer novamente; portanto, muitas vezes não apreciavam conscientemente os efeitos terapêuticos dos medicamentos, embora objetivamente experimentassem muito menos ataques. Em outras palavras, a ansiedade antecipatória e o pânico eram modulados por diferentes sistemas neuroquímicos.

Outras distinções sintomáticas também podem ser feitas entre ansiedade medrosa e ansiedade de separação. A primeira é caracterizada por tensão apreensiva generalizada, com tendência a vários sintomas autonómicos, como taquicardia, sudorese, sintomas gastrointestinais e aumento da tensão muscular. A última, especialmente em formas intensas como o luto, é acompanhada por sentimentos de fraqueza e lassidão depressiva, com sintomas autonómicos de natureza parassimpática, como fortes Impulsos para chorar, frequentemente acompanhados de aperto no peito e sensação de um nó na garganta. Enquanto o primeiro estado emocional convida a escapar de situações que intensificam a ansiedade, o último tende a motivar pensamentos

 

sobre o objeto de afeição perdido e impele a pessoa a buscar a companhia de entes queridos especiais.24

 

 

 

Recentemente, um caso forte foi apresentado alegando que os ataques de pánico emergem de sistemas primitivos de alarme de sufocação do cérebro, que podem estar intimamente acoplados com sistemas de separação-sofrimento.25 Assim, embora os sistemas PÂNICO e MEDO possam ser distinguidos no cérebro (veja também o Capítulo 14), é de se esperar que eles também possam operar sinergicamente: a ansiedade crônica pode aumentar a incidência de ataques de pánico, e os ataques de pânico podem levar à ansiedade crônica. A eficácia de alguns novos agentes ansiolíticos, como o alprazolam, na redução do pânico26 também pode indicar que os dois sistemas emocionais compartilham algumas influências neuroquímicas comuns, talvez por causa de influências não específicas compartilhadas, como aumento da serotonina e redução da atividade da norepinefrina (NE).

Outro estado ansioso que pode resultar de atividade neural distinta é o transtorno de estresse pós-traumático (TEPT), que é caracterizado por sentimentos negativos crônicos, incluindo misturas de raiva e ansiedade. A gravidade do TEPT pode ser diminuída com medicamentos anticonvulsivantes, como carbamazepina, um agente

que não é consistentemente eficaz no controle de ataques de pânico ou ansiedade

27

antedpatória.    Além de facilitar a atividade

do GABA, a carbamazepina tem um espectro de outros efeitos neuroquímicos. Este medicamento também bloqueia o “kindling”, que é a indução experimental de potenciais epilépticos crônicos no cérebro por meio da aplicação periódica de breve estimulação elétrica em áreas propensas a convulsões do lobo temporal, como a amígdala (veja “Reflexão posterior”, Capítulo 5). Não é incomum que animais kindling apresentem mudanças emocionais crônicas (aumento da irritabilidade, bem como sexualidade intensificada), sugerindo ainda que podem existir semelhanças entre esse tipo de mudança cerebral evocada e o TEPT.28 Animais kindling também se assustam mais facilmente do que os controles.29

Uma variedade de outros transtornos psiquiátricos são comumente acompanhados por ansiedade. Por exemplo, comportamentos e rituais obsessivo-compulsivos frequentemente refletem uma tentativa de afastar ansiedades invasoras. Não sabemos se tais ansiedades incipientes são mediadas por algum dos sistemas discutidos anteriormente. É digno de nota, no entanto, que os inibidores de recaptação de serotonina, como a clorimipramina, que são agentes antipánico eficazes, também são altamente eficazes no controle de comportamentos obsessivo-compulsivos,30

 

sugerindo um substrato neuroquímico compartilhado para ambos. Inibidores seletivos de recaptação de serotonina (IS RS) também são eficazes na redução do sofrimento de separação em animais, embora sua eficácia em transtornos de ansiedade generalizada seja mais modesta.31 No entanto, como a serotonina modula todos os sistemas emocionais (ver Capítulo 6), tais linhas de investigação não serão especialmente úteis para distinguir processos emocionais.

Parece provável que os sistemas cerebrais que mediam a ansiedade antecipatória e a ansiedade crônica

 

 

 

ansiedade generalizada pode ser diferenciada daquelas que mediam ataques de pânico, ansiedade de separação e TEPTs em termos dos mecanismos cerebrais específicos envolvidos, embora também compartilhem muitos componentes neurais. Por exemplo, todas podem compartilhar um componente de “alarme” hipersensibilizado, refletindo uma resposta de alerta inicial quando estímulos ameaçadores aparecem pela primeira vez no horizonte psicológico; essa resposta pode surgir, em parte, de sistemas de excitação/atenção cerebrais generalizados, como circuitos de alerta colinérgicos e noradrenérgicos do tronco cerebral (ver Figura 6.5). Muitas ansiedades também podem compartilhar a excitação das respostas de estresse pituitária-adrenal,32 embora, surpreendentemente, esse sistema de resposta não seja vigorosamente engajado durante ataques

de pânico.33 Durante as últimas décadas, vários sistemas cerebrais foram propostos

como substratos básicos para a ansiedade, incluindo a excitação noradrenérgica do

locus coeruleus,34 a excitação serotoninérgica dos grupos de células do rafe do

mesencéfalo,35 e um sistema de inibição comportamental hipocampal-septal.36

Cada uma dessas teorias permanece controversa, com dados consideravelmente contraditórios.

Talvez o problema mais sério seja o simples fato de que os animais ainda parecem

capazes de sentir muito medo depois que esses sistemas foram danificados

experimentalmente. Animais com danos nas áreas cerebrais mencionadas acima podem aprender a evitar choques nas patas e continuar a exibir

comportamentos ansiosos em muitos dos modelos discutidos aqui. Consequentemente,

esses sistemas provavelmente contribuem para o medo de maneiras não específicas. Na

verdade, eles contribuem substancialmente para praticamente todos os comportamentos que um animal e>

O Sistema Básico FEAR

Estudos de estimulação cerebral há muito sugerem que um sistema FEAR operando coerentemente existe no cérebro. Como mencionado anteriormente, ele se estende do lobo temporal (das áreas central e lateral da amígdala) através do hipotálamo anterior e medial até o tronco cerebral inferior (através do

 

substancia cinzenta periventricular do diencéfalo e mesencéfalo) e então para componentes específicos de saída autonómica e comportamental do tronco cerebral inferior e da medula espinhal, que controlam os sintomas fisiológicos do medo (incluindo aumentos na frequência cardíaca, pressão arterial, resposta de sobressalto, eliminação e transpiração; para um resumo, veja a Figura 11.1). Um consenso crescente está surgindo de que esse sistema neural media urna forma fundamental de medo incondicional. 37 Tranquilizantes menores exercem parte de seu efeito ansiolítico reduzindo a excitação desse sistema cerebral.38

 

 

 

Quando esse sistema é ativado pela estimulação elétrica do cérebro (ESB), os animais exibem uma variedade de comportamentos semelhantes ao medo, variando de uma resposta inicial de congelamento em níveis de corrente baixos a uma resposta de fuga cada vez mais precipitada em intensidades de corrente mais altas. Isso, é claro, reflete os tipos de respostas de medo que os animais normalmente exibem quando os perigos estão próximos ou distantes. Em outras palavras, as respostas evocadas artificialmente pela ESB parecem muito semelhantes ao comportamento de animais que notaram um predador à distância ou estão sendo perseguidos por um. Da mesma forma, os comportamentos se assemelham aos de animais que receberam choque no pé recentemente ou estão no meio de um choque. Embora esses animais pareçam estar gravemente angustiados, parece improvável que a estimulação cerebral esteja ativando uma via de dor, uma vez que os animais estimulados normalmente não gritam ou exibem outros sintomas aparentes associados à dor. Por algum tempo, os pesquisadores acreditaram que esse tipo de estimulação cerebral não evocava um estado subjetivo de medo. Eles estavam errados.

Como no caso da raiva descrita no capítulo anterior, os comportamentos

semelhantes ao medo evocados com a estimulação cerebral têm sido comumente

considerados como reflexos simples dos mecanismos de controle motor para o voo. A

falha em considerar mais completamente o possível papel desse sistema de

resposta emocional na experiência afetiva surgiu de um único fato peculiar: embora os

animais apresentem voo quando esse sistema é estimulado, eles não aprendem prontamente a evitar a estimulação cerebral que evocou os comportamentos de

medo. Em outras palavras, uma sugestão neutra que prevê o início do ESB no sistema FEAR não se torna prontamente uma fonte condicional de medo que seja suficiente para motivar o aprendizado de respostas discretas de evitação. Em comparação, a dor periférica (por exemplo, choque no pé) o faz prontamente. Consequentemente, os pesquisadores concluíram que apenas os sistemas de saída motora somática e visceral foram ativados, em vez do sistema de integração emocional para o medo em si.

agora saiba que essa conclusão está incorreta: os animais exibirão medo condicionado a esse tipo de ESB, desde que testes com portam entais suficientemente sensíveis sejam usados (Figura 11.3) 39 É possível que os animais não tenham evitado o estado de medo evocado centralmente em estudos anteriores porque as emoções induzidas por ESB são simplesmente muito penetrantes e não podem ser efetivamente vinculadas a pistas externas discretas. Além disso, é possível que o medo tenha durado mais que o ESB a tal ponto que os processos normais de reforço não puderam ser adequadamente engajados.

Embora não possamos medir diretamente a experiência subjetiva, a evidência comportamentai de todos os mamíferos que foram estudados sugere fortemente que um poderoso estado interno de pavor é elaborado pelo sistema FEAR. Primeiro, todos os animais aprendem prontamente a escapar de tai estimulação, o que implica que esse tipo de ESB é altamente aversivo. Quanto mais a resposta aprendida necessária se assemelha ao voo induzido por ESB, mais rapidamente o animai aprende. Assim, o ato de fugir é aprendido mais rapidamente do que uma resposta de pressionar a alavanca.

Se tiverem a oportunidade, os animais evitarão ambientes onde receberam tal estimulação no passado e,

se nenhuma via de escape for fornecida, eles congelarão como se estivessem na presença de um predador.

40

 

 

 

Embora seja certamente difícil treinar animais para evitar (ou seja, antecipar) esse tipo de Por isso, estimulação cerebral usando procedimentos comportamentais tradicionais (como caixas de transporte e pressões de alavanca), os animais exibem respostas condicionais claras se alguém utilizar medidas mais simples de comportamento aprendido. De fato, durante a estimulação desse sistema em níveis de corrente multo baixos, a primeira resposta que os animais exibem é um aumento no congelamento. Somente quando os níveis de corrente aumentam é que se começa a ver uma resposta dramática de fuga. Talvez o mais importante, os humanos relatam verbalmente sentimentos poderosos de pressentimento durante a estimulação aplicada a esses locais do cérebro. As respostas subjetivas de medo são geralmente descritas em termos metafóricos.41 Por exemplo, um paciente disse: "Alguém está me perseguindo agora, estou tentando escapar dele". Para outro, o início da estimulação produziu "uma sensação abrupta de incerteza, como entrar em um túnel longo e escuro". Outro experimentou a sensação de estar perto do mar com "ondas vindo de todas as direções".

 

■

o

■

-15
to

 

tu

 

s10 ■
p

 

o

 

Z

 

M^ p
UI

 

UI

 

cr

 

u.o*-

 

-25

(A

O

20
O

 

 

 

 

PARTE III AS EMOÇÕES SOCIAIS

 

 

 

 

12 As Variedades do Amor e da Luxúria Controle Neural da Sexualidade

 

“Que tipo de amor    • • •    é isso que santifica o casamento?”, perguntou ele

hesitantemente...

“O amor verdadeiro... Quando tal amor existe entre um homem e urna mulher, então o casamento é possível”, disse ela.

“Sim, mas como entender o que significa 'amor verdadeiro'?” disse o cavalheiro de olhos brilhantes timidamente e com um sorriso estranho.

“Todo mundo sabe o que é amor”, respondeu a senhora, evidentemente querendo interromper a conversa com ele.

“Mas eu não”, disse o homem. “Você deve definir o que entende...”

“Por quê? É muito simples”, ela disse, mas parou para considerar.

“Amor? Amor é uma preferência exclusiva de um acima de todos os outros,” disse a senhora.

“Preferência por quanto tempo? Um mês, dois dias ou meio hora?” disse o homem de cabelos grisalhos e começou a rir.

Leo Tolstoy, A Sonata Kreutzer(1889)

TEMA CENTRAL

 

 

 

A sexualidade masculina e feminina são subservientes a controles cerebrais distintos, embora também compartilhem muitas influências. O plano primordial para fetos femininos e masculinos, em mamíferos, mas não em pássaros, é inicialmente feminino.

Alguns chamaram isso de plano “padrão”, já que a masculinização resulta dos efeitos organizacionais da testosterona fetal, que, em humanos, ocorrem durante o segundo trimestre da gravidez. Outros o chamariam de plano “sem culpa”, já que o cérebro feminino coordena o uso de ambos os hemisférios cerebrais de forma mais eficaz do que o cérebro masculino. Ao contrário de alguns mitos da criação, nos mamíferos a masculinidade surge da feminilidade, em vez de

 

o contrário. Se todos os eventos bioquímicos ocorrerem de acordo com o plano de masculinização durante esta fase de especialização de gênero, o cérebro inicialmente feminino é masculinizado no útero pela secreção cronometrada de testosterona e sua conversão no hormônio organizacional ativo, estrogênio. O cérebro feminino em desenvolvimento é protegido por moléculas profiláticas, como a alfa-fetoproteína, que neutralizam os efeitos dos estrogênios maternos que, de outra forma, tenderiam a masculinizar o cérebro. Ser masculinizado significa que certas áreas do cérebro, especialmente grupos nucleares específicos no hipotálamo anterior, crescem mais em homens do que em mulheres, enquanto outras áreas permanecem menores, como o corpo caloso, que conecta os dois hemisférios cerebrais. Esses efeitos organizacionais cerebrais das secreções hormonais precoces contribuem muito para explicar algumas tendências homossexuais, pois os hormônios que, em última análise, desencadeiam a organização do cérebro masculino (testosterona aromatizada em estrogênio) são diferentes daqueles que desencadeiam a organização do corpo masculino (testosterona convertida em diidrotestosterona, ou DHT, pela 5y-redutase).

Devido a essa ramificação de fatores de controle para a organização do cérebro e do

corpo, é bem possível que um corpo do tipo masculino contenha um cérebro do tipo

feminino, e que um corpo do tipo feminino contenha um cérebro do tipo masculino. Foi

repetidamente demonstrado em modelos animais que o estresse materno pode dificultar

o processo normal de masculinização do cérebro ao dessincronizar os processos

fisiológicos subjacentes: se a testosterona neonatal for secretada muito cedo, antes que

os receptores estejam disponíveis para receber a mensagem, a masculinização normal não ocorre.

O estresse materno também prejudica a atividade da aromatase, que retarda a conversão de testosterona em estrogênio. Esses diferentes potenciais de gênero no cérebro, estabelecidos durante o desenvolvimento fetal, são ativados pela maturação da síntese de esteroides gonadais durante a puberdade. Também é sabido que os impulsos sexuais masculinos e femininos emergem de diferentes sistemas neurais. Talvez isso seja mais claro em pássaros canoros, onde os sistemas de canto de cortejo masculino no cérebro crescem e encolhem em fase com a estação reprodutiva. No entanto, os mamíferos também apresentam grandes diferenças funcionais cerebrais entre os sexos. Por exemplo, o dano à área pré-óptica tem efeitos mais deletérios no comportamento sexual masculino do que no comportamento feminino, enquanto

o dano hipotalâmico ventromedial tem o efeito oposto, comprometendo os impulsos femininos mais do que Essas áreas cerebrais são organizadas de forma diferente em homens e mulheres. Ter um cérebro masculino ou feminino significa muitas coisas, mas entre os efeitos mais bem estabelecidos estão a maior prevalência de circuitos de arginina-vasopressina (AVP) em

 

 

 

 

machos e circuitos de ocitocina mais extensos em fêmeas. Vários outros

neuropeptídeos controlam a sexualidade diferencialmente entre os sexos. A existência

de tais sistemas no cérebro eventualmente ajudará a explicar muitas das diferenças comportamentais e emocionais nas tendências sociosexuais masculinas e femininas.

Estamos agora prestes a entender os sentimentos poderosos que controlam a sexualidade, mas ainda há muito a ser feito em neurociência afetiva antes que o conhecimento preciso substitua hipóteses confiáveis.

Sobre a Natureza dos Sentimentos Sociosexuais

Companheirismo caloroso e amigável é essencial para a saúde mental em humanos, e

provavelmente na maioria dos outros mamíferos. Justificadamente, alguns chamam os

relacionamentos de longo prazo mais gratificantes de amor, mas o sexo também é

essencial para a maioria das espécies vertebradas.1 Alguns humanos são propensos a

chamar até mesmo as paixões transitórias da luxúria sexual pelo nome de amor. É

maravilhoso quando as formas de “amor” andam juntas, mas em humanos, com muita

frequência, elas não andam, e em animais o conceito de amor é considerado altamente suspeito pela comunide

Muitas confusões e desacordos surgiram da falha em distinguir as duas principais

formas de amor. Como Tina Turner canta: "O que o amor tem a ver com isso?" E como

aquele explorador criativo da alma humana, Leo Tolstoy, expôs em The Kreutzer Sonata,

uma grande quantidade de caos social pode surgir quando confundimos os dois.

Membros de nossa espécie demonstram regularmente que sexo e calor social ou nutrição não precisam andar juntos, e em áreas primitivas do cérebro que elaboram tais sentimentos, a confusão também prevalece. Sexualidade e nutrição são, até certo ponto, controladas de forma independente e, até certo ponto, interdependente. A natureza de duas faces das paixões humanas e do calor humano só pode ser compreendida ao revelar as redes subjacentes do cérebro.

Claramente, os humanos podem experimentar muitos sentimentos sociais. Alguns deles surgem de nossa natureza erótica, e alguns dos sentimentos mais gentis de aceitação amigável, nutrição e vínculo social. O amor filial — o amor entre pais e filhos — parece exteriormente bastante distinto do desejo sexual, mas, como Freud suspeitou, eles podem compartilhar características importantes. Como veremos, as descobertas da psicobiologia moderna podem agora ser usadas para reforçar essa visão; moléculas-chave como a ocitocina estão envolvidas em ambos, embora por ações em diferentes partes do cérebro. Embora nossa evolução cultural tenha procurado vincular nosso desejo por sexo e nossa necessidade de vínculo social em um

 

 

 

todo inextricável chamado instituição do casamento, não há garantia nos recessos do cérebro de que tais uniões culturais terão sucesso. E assim, Tolstói, por meio de seu protagonista em A Sonata Kreutzer, grita em desespero: "Sim, eu sei", gritou o homem de cabelos grisalhos... "Você está falando sobre o que é suposto ser, mas eu estou falando sobre o que é. Todo homem experimenta o que você chama de amor por toda mulher bonita" (p.

120). Ele prossegue afirmando que muitas pessoas se casam apenas pela oportunidade de copular "e o resultado é engano ou coerção... E... quando o marido e a esposa assumiram o dever externo de viver juntos por toda a vida, e começam a odiar um ao outro depois de um mês, e desejam se separar, mas ainda continuam a viver juntos, isso leva àquele inferno terrível" (p. 171) de dor psíquica e alienação mutuamente infligidas.

De fato, parece provável que o vínculo humano não seja totalmente monogâmico por natureza, mas nossa neurobiologia é compatível com relacionamentos seriais e paralelos de longo prazo. As visões moldadas por nossa herança cultural podem escolher discordar. Em qualquer caso, psicólogos evolucionistas agora demonstraram claramente que homens e mulheres estão tipicamente procurando atributos diferentes quando buscam parceiros: Muitas pesquisas sobre preferências de parceiros humanos indicam que as fêmeas estão procurando companheiros que sejam poderosos e dispostos a investir recursos em seu benefício, enquanto os machos são mais influenciados pela juventude e beleza, ou seja, indicadores externos de aptidão reprodutiva.2

Sentimentos sexuais

Muitos processos psicobiológicos existem no cérebro humano para facilitar conexões sociais e sexuais bem-sucedidas. A tirania da luxúria pode levar a sentimentos de degradação moral e dissipação física, enquanto a aceitação do poder da luxúria pode levar a êxtases incomparáveis de deleite psicofísico. A aceitação total da natureza apaixonada de alguém, conforme elaborada nas filosofias budistas tântricas, foi até mesmo apregoada como um caminho para a iluminação. Em qualquer caso, é um fato inescapável da vida que a evolução construiu sentimentos intransigentes de desejo sexual no cérebro, bem como o potencial para devoção social e engano, que pode servir para maximizar o sucesso reprodutivo. (Esta, é claro, é uma maneira excessivamente casual de expressar o assunto, já que a evolução não tem fins; ela apenas desenrola infinitas

 

padrões de possibilidades reprodutivas — algumas bem-sucedidas, outras não — dependendo das condições sociais e ambientais locais.)

Nós experimentamos os vários sentimentos que chamamos de amor sexual e luxúria porque nossa natureza biológica nos tornou criaturas sociais. A evolução do cérebro não nos deu, ou a nenhum outro animal, a apreciação cognitiva inata de que nosso senso de beleza física e os prazeres da cópula são projetados para servir a fins reprodutivos. Isso é algo que a espécie humana teve que aprender por meio do insight, e ainda é uma lição difícil para muitos aceitarem.

Insights cognitivos geralmente governam o comportamento sexual menos do que os sentimentos insistentes de luxúria, que diminuem apenas com a idade, o estresse e a doença.

Embora não possamos explicar definitivamente como os sentimentos eróticos são criados no cérebro, durante as últimas décadas, a neurociência nos deu as peças essenciais do quebra-cabeça. Embora ainda não tenhamos visto imagens de PET ou MRI de excitação sexual ou orgasmo, a primeira evidência sobre as fontes neurais dos sentimentos sexuais humanos foi fornecida por Robert Heath há quase 30 anos. Ele descobriu que, durante a excitação sexual, os humanos exibem mudanças massivas na atividade elétrica cerebral, incluindo picos na área septal. Quando ele colocou acetilcolina (ACh) naquela área do cérebro em uma mulher esquizofrênica, ela descreveu sentimentos de orgasmo iminente. Tais sentimentos também foram evocados ali pela estimulação elétrica do cérebro (ESB).3 Paul MacLean mapeou o cérebro do macaco para locais de onde

 

 

 

excitação genital (ereções) poderia ser evocada por ESB localizada. Ele descobriu uma ampla faixa de tecido, em áreas límbicas superiores, onde respostas sexuais poderiam ser provocadas.4 Elas incluíam, proeminentemente, áreas como a área septal, núcleo leito da estria terminal e áreas pré-ópticas, todas as quais convergem através do hipotálamo anterior para o feixe do prosencéfalo medial do hipotálamo lateral.

Essas regiões cerebrais figurarão fortemente em nossa discussão dos substratos neurais do comportamento sexual neste capítulo e do comportamento materno no próximo. No entanto, antes de prosseguir para detalhar a massa de evidências neurocomportamentais que agora estão disponíveis, vamos considerar brevemente os contextos sociais mais amplos nos quais a sexualidade deve se desenvolver.

A Sociobiologia dos Vínculos Sexuais

 

O torturado protagonista de A Sonata Kreutzercontrastou a dura realidade dos impulsos sexuais masculinos com a estrutura mais suave das expectativas sociais femininas.

Qual visão é correta — a imagem do homem que não deseja nada além de sexo ou a imagem da mulher que busca devoção? Obviamente, ambas, mas os desejos de homens e mulheres não são tão distintos quanto Tolstói os retratou.

As mulheres precisam de sexo tanto quanto os homens precisam de devoção, e é difícil encontrar devoção no casamento sem sexo. Somente quando o apetite sexual de alguém é saciado com muita atividade reprodutiva, ou talvez quando alguém se torna mais velho com a idade, a companhia amorosa é suficiente. Assim, pessoas mais jovens precisam de mais paixão sexual em suas vidas, enquanto as mais velhas tendem a ficar mais satisfeitas com a companhia amigável. Mas todos são capazes de experimentar tanto o comprometimento quanto o engano na busca pelo sucesso reprodutivo. O casamento, é claro, é uma invenção humana para garantir que o primeiro geralmente supere o último. Outras espécies se esforçaram muito para minimizar a mulherengoria masculina (Figura 12.1).

Para que os relacionamentos conjugais durem, a fragilidade dos compromissos humanos normalmente precisa ser solidificada por mandatos culturais. Ainda assim, atualmente, alguns estimam que um em cada dois casamentos termina em divórcio.

Por que isso acontece? Talvez porque a nutrição, a motivação sexual e a busca pelo poder sejam parcialmente independentes, mas também interligadas no cérebro de maneiras que ainda não compreendemos completamente. A evolução progride por meio da ampliação e reforço contínuos de estratégias que promovem a aptidão reprodutiva. Em certas espécies e sob certas circunstâncias, pode ser uma estratégia evolutiva sensata reproduzir e deixar outra pessoa cuidar da prole. Os machos fazem um investimento biológico menor, não apenas por causa de sua capacidade de produzir quantidades exorbitantes de esperma, mas também porque não engravidam e, portanto, são mais propensos a partir sem estabelecer compromissos de longo prazo do que as fêmeas, que carregam e gesta o feto.

Táticas de bater e correr tornam-se contraproducentes, no entanto, quando um único indivíduo está fadado a ter grande dificuldade em criar descendentes com sucesso até a idade reprodutiva. Assim, a quantidade de investimento masculino varia enormemente em espécies de mamíferos e aves. Algumas espécies não criam laços duradouros, enquanto outras permanecem pareadas

por toda a vida.5 Estratégias reprodutivas deixaram marcas indeléveis no comportamento de cada criatura. Em certos peixes, o macho é mais dedicado à prole do que as fêmeas; em muitas aves, os machos compartilham responsabilidades igualmente com

fêmeas, enquanto na maioria dos mamíferos as responsabilidades são deixadas mais para a mãe. 6 Algumas especies são excepcionais, como os humanos, onde o pai se tornou um participante cada vez mais ativo em muitas culturas. Existem até alguns mamíferos, como os macacos fifi da América do Sul, onde os pais naturalmente cuidam mais dos filhotes do que as mães, talvez como uma estratégia para dar à mãe tempo adequado para buscar nutrição. De fato, o pensamento cultural recente no Ocidente tem buscado persuadir os homens cada vez mais para uma psicologia aviária ou de macaco titi, embora não haja garantia de que os fundamentos neurais da natureza masculina estejam em total acordo com tal plano. Muitos machos humanos permanecem satisfeitos com menos comprometimento do que a sociedade deseja,7 enquanto outros exibem devoção sustentada.

Uma vez que existe uma variabilidade tão acentuada nas estratégias reprodutivas entre mamíferos, devemos ser cautelosos em generalizar de uma espécie para outra.

Além disso, em algumas espécies há grandes diferenças interindividuais.

Não há, de fato, um único plano antropoide que possa ser discernido entre nossos irmãos grandes símios: enquanto os gibões parecem acasalar para a vida com um único parceiro, os gorilas preferem uma estrutura familiar do tipo harém, os orangotangos tendem a ser isolados sociais, com os sexos se unindo principalmente para propósitos copulatórios, enquanto os chimpanzés são bastante sociais e promíscuos, compartilhando parceiros de forma indiscriminada. Assim, mesmo nossos primos evolutivos mais próximos não fornecem nenhuma visão clara sobre nossa natureza sexual intrínseca.8 Os humanos, com a ajuda de suas ricas imaginações, podem participar de todos esses pontos de vista.

Como as fêmeas humanas exibem “cio oculto”, sem nenhuma sedução exibição de pele ou cheiro para anunciar a ovulação, a maioria assume que nossa sexualidade se tornou fortemente dissociada de preocupações reprodutivas imediatas.

A sexualidade humana provavelmente está tão intimamente alinhada com o vínculo social quanto com a propagação. Assim, minha discussão sobre espécies “inferiores” só pode oferecer clareza ao pensar sobre certas questões subjacentes. As restrições biológicas que todos os mamíferos compartilham não contêm nenhuma prescrição para o que o comportamento sexual humano deve ser. Como sempre, nos alcances subcorticais do cérebro, a evidência só pode nos dizer o que é; não nos informa sobre o que deveria ou poderia ser, especialmente quando se trata de criaturas tão complexas quanto os humanos.

Embora não possamos compreender os pensamentos de outras espécies, a evolução psicólogos nos informaram recentemente que os humanos podem ter várias tendências cognitivas intrínsecas que orientam nosso pensamento sobre sexualidade.

Provavelmente o fato mais óbvio é que o cérebro humano masculino tem muitas

detectores de características “simplistas” para vários aspectos do corpo feminino, que facilmente geram excitação sexual. O erotismo feminino não é tão cativado vis uai mente, mas os corpos masculinos obviamente também transmitem muitas mensagens sexuais e outras mensagens sociais. Por exemplo, foi recentemente argumentado que a calvície de padrão masculino ajuda a sinalizar que alguém é relativamente educado e não muito ameaçador, enquanto um arbusto grande, especialmente no rosto, tende a transmitir a mensagem

 

 

 

oposta.9 Os sociobiólogos também sugeriram que o cérebro humano é cognitivamente preparado para deliberar sobre uma grande variedade de questões reprodutivas — variando de competição sexual a consumação, de cuidado parental a alianças sociais que maximizam a aptidão inclusiva. Embora seja improvável que outros mamíferos tenham pensamentos semelhantes, eles parecem estar espontaneamente preparados para lidar emocionalmente com preocupações muito semelhantes. A tendência de ajudar parentes é generalizada na natureza.

Acredita-se agora amplamente que os impulsos reprodutivos governaram a

evolução de muitos mecanismos sutis do cérebro e do corpo. De fato, toda a disciplina

da sociobiologia é baseada na análise de complexidades psicológicas, comportamentais

e genéticas que surgiram na história evolutiva a serviço da aptidão reprodutiva. 10

Embora os sentimentos sexuais não possam ser observados diretamente, é um fato

inescapável que eles existem, provavelmente em todos os mamíferos, e podem

ser tão intensos quanto outras necessidades corporais, como sede e fome. De fato, a

sexualidade está no próprio fulcro de nossas tentativas de distinguir processos que os

psicólogos tradicionalmente chamam de motivações, nos quais uma necessidade

corporal é atendida por um comportamento, daqueles chamados emoções, para os quais

nenhuma necessidade corporal é evidente. Obviamente, o sexo não é essencial para a

sobrevivência corporal de nenhum membro individual de uma espécie, "meramente"

para a sobrevivência da própria espécie. Em outras palavras, não é apenas uma

necessidade corporal periférica, mas uma necessidade cerebral que tem

conseqüências profundas para cada espécie. Portanto, não é surpreendente que seja

uma função corporal e psicológica altamente politizada tanto nas sociedades animais quanto humanas.

Agora sabemos com considerável certeza que os sentimentos sexuais emergem de mecanismos primitivos regulados hormonalmente do cérebro emocional-límbico que compartilhamos em grande medida com outros mamíferos. Foi um feito notável da

natureza tecer sentimentos e desejos sexuais poderosos no tecido do cérebro, sem também revelar os propósitos reprodutivos desses sentimentos aos participantes ansiosos. Infelizmente, o sexo de rotina

 

a educação para jovens humanos raramente tenta esclarecer os tipos de tecido neural dos

quais a luxúria e os desejos eróticos surgem. Em parte, isso ocorre porque a maioria das

 

 

 

pessoas realmente não está muito interessada em tais detalhes neurais. Aqui, no entanto,

vou me concentrar diretamente nos substratos cerebrais dessas paixões luxuriosas que

herdamos de espécies ancestrais. O pouco que nós, humanos, aprendemos sobre tais

assuntos — sobre as muitas moléculas cerebrais eróticas e áreas cerebrais que alimentam nossos desejos e comportamentos sexuais — surgiu apenas nas últimas décadas. No entanto,

a maioria dos mecanismos hormonais periféricos é conhecida há muito mais tempo.

O fato de que os hormônios gonadais governam os comportamentos sexuais é reconhecido há muito tempo e foi caracterizado experimentalmente em meados do século passado, começando com os estudos de AA Berthold sobre galos castrados em 1849.11 Berthold demonstrou que as características sexuais adultas não surgiram em galos cujas gônadas

foram removidas, mas que o espectro completo de vigor masculino dos galos foi restaurado pela reimplantação dos testículos.

Durante a primeira parte deste século, o fator ativo que controla as expressões físicas e psicológicas da sexualidade masculina foi demonstrado como sendo a testosterona.

No entanto, quase um século se passou antes que o papel de sistemas cerebrais específicos na elaboração da sexualidade começasse a ser reconhecido. Agora sabemos que não há realmente outra maneira de entender a natureza básica da luxúria e paixão sexual do que através das complexidades da psiconeuroendocrinologia e da pesquisa cerebral. Não vou me alongar mais sobre a maquinaria genital periférica e hormonal, pois isso é bem abordado em muitos textos. 12 Em vez disso, vou me concentrar nas questões neuroanatômicas, neuroquímicas e neurocompórtamentais descobertas mais recentemente, que agora estão prontas para serem vinculadas à psicologia.

Infelizmente, os cientistas do cérebro tendem a restringir suas discussões ao comportamento sexual e tendem a ignorar os sentimentos sexuais, pois tais neurodinâmicas não podem ser observadas diretamente. Assim, será necessária alguma imaginação e coragem teórica para discernir os contornos vagos dos mecanismos cerebrais primitivos que criam os sentimentos sociosexuais que são nossa principal preocupação aqui. No entanto, só podemos sondar científicamente tais emoções no contexto de dados comportamentais e cerebrais objetivos. Como argumentado anteriormente, na neurociência afetiva, esses níveis de análise — o comportamental, o psicológico e o neurológico — devem sempre andar juntos.

Variedades de comportamentos sexuais

É maravilhoso contemplar as variedades de cortejo e outras estratégias sexuais que evoluíram a serviço da aptidão reprodutiva.13 Por exemplo, as habilidades e propensões sexuais de várias espécies de peixes sugerem que devemos aceitar a variedade comportamental como a norma e não a exceção. Para o peixe-pescador de águas profundas, o papel muito limitado do macho é morder o corpo da fêmea, tornando-se um “escravo” permanente doador de esperma que balança em seu corpo mais maciço, suas funções reprodutivas sob seu comando hormonal (Figura 12.1). Por outro lado, o robalo desenvolveu uma estratégia de “troca de ovos” na qual pares de animais assumem reciprocamente os papéis masculino e feminino durante episódios reprodutivos sucessivos, de modo a minimizar a influência potencial da libertinagem masculina (ou seja, para minimizar táticas de bater e correr em machos que não forneceriam nenhum investimento de acompanhamento na criação dos filhotes). Depois, há os hermafroditas, como o peixe-rei, que sob circunstâncias ambientais adversas se entregam à autofertilização. Tais “peculiaridades” não se restringem aos animais inferiores.

Certos mamíferos também exibem tendências sociosexuais memoráveis. Para Por exemplo, como mencionado no Capítulo 10, as hienas fêmeas têm um clitoris (ou pseudopênis) aumentado que, por qualquer medida, é tão impressionante quanto o órgão masculino e é bastante capaz de atividade erétil. Este apêndice é usado principalmente para fins de comunicação sociossexual, especialmente exibições de dominância. Os filhotes de hienas também nascem, talvez de forma bastante dolorosa, através do estreito canal uterino que sai através deste órgão clitoriano aumentado. O aparato reprodutivo incomum das hienas fêmeas destaca um aspecto fundamental de sua realidade social — o papel extremamente poderoso das fêmeas nas sociedades de hienas. As fêmeas são consistentemente dominantes sobre os machos. Como a evolução promoveu o poder social e o domínio nas hienas fêmeas permanece obscuro, mas provavelmente foi alcançado, pelo menos em parte, pela masculinização induzida hormonalmente de certos processos cerebrais e partes do corpo. Em muitos mamíferos, o vigor da sexualidade masculina e a assertividade masculina (ou seja, dominância social) tendem a andar juntos, e estamos finalmente começando a entender as conjunções neurais subjacentes. O fato de que a sexualidade masculina e a agressão interagem em uma extensão substancial em áreas subcorticais do cérebro é agora uma certeza (ver Capítulo 10). O significado dessa interação para a sexualidade humana permanece lamentavelmente grávido de ambigüidades.

 

A maior parte da nossa compreensão sobre os substratos cerebrais da sexualidade veio da análise de como os hormônios modificam as atividades cerebrais em animais.

Houve alguma resistência puritana em aceitar as implicações deste trabalho para a condição humana, talvez representando uma postura social culturalmente arraigada de separar a condição cultural atual dos humanos do nosso passado animal. A falha em reconhecer os fundamentos comuns da sexualidade nos mamíferos também se deve em parte à deslumbrante diversidade de estratégias sexuais na natureza, bem como ao fato óbvio de que muitas estratégias humanas são mediadas cognitivamente, produzindo idéias complexas e seleção voluntária de posturas de gênero que a maioria dos cérebros menores simplesmente não consegue assumir. Consequentemente, acredita-se amplamente que os detalhes cerebrais subjacentes podem variar tão acentuadamente entre as espécies que traduções úteis são impossíveis. No entanto, à medida que mais e mais evidências neurobiológicas se acumulam, tais crenças estão se tornando cada vez menos sustentáveis. É lamentável que, nesta importante área da experiência humana, tantos psicólogos e outros cientistas sociais tentem construir sistemas de crenças desejosos que não refletem realidades físicas.14

 

 

 

Ainda assim, a variedade de superfície é notável entre as espécies. Por exemplo, a o tempo neural da receptividade sexual é dramaticamente diferente entre animais que permanecem receptivos durante todo o ano e reprodutores sazonais cujas gônadas crescem e regridem no início da primavera e outono conforme a disponibilidade de luz do dia aumenta ou diminui. Reprodutores sazonais normalmente se esforçam muito para anunciar seu estado receptivo, diferentemente de humanos e outras espécies, incluindo ratos de laboratório, que permanecem sexualmente ativos durante todo o ano. Apesar de tal variedade, podemos estar confiantes de que muitos princípios gerais da sexualidade foram conservados em todas as espécies de mamíferos; aqui, vou me concentrar nas questões que parecem mais propensas a se aplicar à condição humana. Isso não quer dizer que os humanos não possam escolher anular esses mecanismos com seu livre-arbitrio. Eles certamente podem, especialmente se forem habilidosos em enganar ou excepcionalmente santos. Felizmente, outros animais, que não conseguem mentir e não têm nenhuma necessidade aparente de exercer força de vontade, falam o que pensam de forma bastante transparente por meio de seus comportamentos.

 

Imagem

Figura 12.1. Desenho de uma fêmea de peixe-pescador de águas profundas, com três machos permanentemente presos ao seu corpo como apêndices ventrais. Por meio de seus hormônios, ela controla as secreções testiculares dos machos totalmente “cativados”. (Adaptado de Crews, 1987; veja n. 26.)

Para aproximar a natureza biológica das coisas, o primeiro princípio que precisamos aceitar é que as sexualidades masculina e feminina são organizadas de forma tão diferente nos cérebros masculino e feminino quanto nos corpos. Embora os mecanismos de aprendizagem sejam de importância óbvia na geração dos detalhes da identidade de gênero, os diferentes sexos valorizam coisas substancialmente diferentes por causa dos tipos distintos de mecanismos cerebrais e valores psicobiológicos com os quais são dotados. Como já mencionado, os machos humanos são atraídos pela beleza juvenil, enquanto as fêmeas são atraídas pelo comprometimento de recursos. Também vemos isso em outras sociedades de primatas. Os chimpanzés machos geralmente brigam por carne e questões sexuais e também durante reuniões sociais, enquanto as fêmeas exibem agressividade principalmente no contexto de busca de proteção, competição por alimentos vegetais e proteção dos filhotes.15

Até certo ponto, especialmente em humanos, as diferentes expectativas de gênero são cultural mente tendenciosas, mas há muitas diferenças psicobiológicas que não são simplesmente uma questão de escolha ou aprendizado. Por exemplo, os homens são mais agressivos e orientados para o poder, enquanto as mulheres são mais nutritivas e socialmente motivadas. De fato, evidências metabólicas cerebrais recentes em humanos indicam que as áreas do lobo temporal (onde o circuito de agressão está concentrado) são mais ativas em homens, enquanto as áreas do cíngulo (onde a nutrição e outros circuitos emocionais sociais estão concentrados) são mais ativas em mulheres. 16 Essas diferenças naturais de gênero (pelo menos em nível populacional) não devem mais ser uma questão de debate, pois os fatos empíricos parecem esmagadores. No entanto, devemos duvidar de alegações feitas para fatos que

 

 

 

 

foram mal coletados. Por exemplo, em nossa estimativa, tendências de brincadeiras violentas são bastante comparáveis entre machos e fêmeas, pelo menos em ratos de laboratório (veja Capítulo 15). Dados sobre humanos e outros primatas não são suficientemente bem coletados para que possamos excluir os efeitos do aprendizado social nas diferenças de gênero que foram relatadas. Em qualquer caso, devemos aceitar o fato de que existem mecanismos neuroquímicos e psicocomportamentais intrínsecos em nossos cérebros que ajudam a criar certas diferenças sexuais. De fato,

sem os fundamentos biológicos, não haveria sexualidade ou nutrição humana. É realmente notável o quão longe esses controles diferenciais vão na evolução do cérebro.

Fontes evolutivas da sexualidade dos mamíferos

Se alguém coloca um pequeno peptídeo natural de nove aminoácidos chamado vasotocina no cérebro de sapos e lagartos machos, eles começam a exibir sons de cortejo e comportamentos sexuais. Dada a oportunidade, os machos tratados com vasotocina montam e abraçam as fêmeas e copulam. Em outras palavras, um sistema químico cerebral simples pode desencadear seqüências complexas e coordenadas de comportamento sexual, liberação desse transmissor 17 Não está claro exatamente o que desencadeia o no cérebro reptiliano sob condições naturais, mas está claro que a testosterona promove a síntese de vasotocina, e uma série de estímulos sociais provavelmente despertam o sistema para a ação. Em peixes, o hormônio evolutivamente relacionado é a mesotocina.

Nos mamíferos, dois descendentes evolutivos desses répteis e peixes

hormônios (Figura 12.2), vasopressina e ocitocina, assumem papéis-chave no controle

de certos aspectos dos comportamentos sexuais. Cada um difere da vasotocina por apenas

um aminoácido. A ocitocina tem mais efeito no comportamento sexual e social feminino,

enquanto a vasopressina (que difere da ocitocina por apenas dois aminoácidos) retém a

1 fi

capacidade de governar a sexualidade masculina.

Intelectualmente, é bastante satisfatório descobrir que esses descendentes de moléculas mais antigas ainda controlam comportamentos sociais e sexuais em

mamíferos. A vasopressina, que é mais abundante no cérebro masculino, é especialmente importante na mediação de muitos aspectos da persistência sexual masculina (incluindo cortejo, marcação territorial e agressão intermasculina). A ocitocina, que é mais abundante em cérebros femininos, ajuda a mediar a responsividade social e sexual feminina (especialmente a tendência de roedores fêmeas quando montados exibirem posturas de lordose, uma característica,

 

(reflexo de receptividade feminino arqueado). 19 É ainda mais notável que, após o nascimento dos filhotes, esses mesmos moduladores sinápticos encorajem os pais, especialmente as mães, mas às vezes também os pais, a cuidar de seus filhos (ver Capítulo 13).

Até onde sabemos, a segregação das químicas relacionadas ao sexo masculino e feminino no cérebro dos mamíferos é incompleta.

 

 

 

Os sistemas de vasopressina podem ajudar a energizar alguns dos aspectos mais agressivos do comportamento materno (por exemplo, proteger os filhotes de danos); inversamente, os sistemas de oxitocina podem sustentar alguns dos aspectos mais gentis do comportamento masculino (por exemplo, a tendência dos pais de serem não agressivos e solidários com seus filhos).20 Não se pode enfatizar o suficiente que a oxitocina cerebral não é completamente reservada para funções femininas. Ela também tem algum papel no governo da sexualidade masculina, assim como a vasopressina pode ter algum papel nas mulheres (por exemplo, reduzir a prontidão sexual e aumentar a agressividade materna).

ARGININE VASOTOCIN (AVT)

MOM

Imagem

/"

Imagem

Cr»-rm

Imagem

O.V

OXYTOCH    ARGININE    VASOPRESSIN    (AVP)

a»

tAUOf*

I

/*

r—“\

 

 

 

 

 

r

1    OCXfUONt

*\ /

O.V

Imagem

■¿z

r—*v

TWWVUUWC

Imagem

Figura 12.2. Resumo das estruturas da arginina-vasopressina (AVP) e da oxitocina (OXY) de mamíferos em comparação com a estrutura do ancestral

 

neuropeptídeo pituitário posterior aviário arginina vasotocina (AVT). Cada um dos peptídeos mamíferos difere do AVT por um único aminoácido.

Em homens, a ocitocina colocada diretamente em muitas áreas do cérebro promove excitação sexual (ou seja, induz ereções), ejaculação e orgasmo.21 É um tanto desconcertante que o hipocampo seja um tecido cerebral altamente sensível para gerar tais efeitos, uma vez que geralmente se pensa que ele funciona principalmente na conversão de memórias de curto prazo em memórias de longo prazo. Isso, é claro, leva à possibilidade de que a ocitocina produza ereções ali ao ativar memórias sexuais. Em qualquer caso, a ocitocina cerebral também parece ajudar a mediar a inibição comportamental, ou “período refratário”, que se segue ao orgasmo em homens. Talvez esse peptídeo ajude a mediar sentimentos pós-orgásticos, como o “brilho posterior” que comumente se segue à cópula, pelo menos em humanos.22

Pode parecer paradoxal que o mesmo produto químico cerebral possa mediar ambos excitação sexual e saciedade sexual, mas tais sutilezas não surpreendem mais os neurocientistas. Reversões em efeitos comportamentais são comuns na

pesquisa de neuropeptídeos e podem corresponder à dinâmica dos processos

psicológicos evocados.23 Assim como um pouco de álcool pode facilitar a sociabilidade,

níveis mais altos estão fadados a prejudicar. Conforme discutido mais extensivamente

a seguir, efeitos semelhantes podem ser obtidos com opioides endógenos, onde baixas

doses de morfina podem promover a sexualidade, enquanto altas doses a prejudicam.

Tais efeitos podem ser mediados por circuitos ligeiramente diferentes, sistemas

receptores ou outras dinâmicas emocionais ainda incompreensíveis desses sistemas

em ação, em função de quanto de um determinado neuromodulador foi liberado ao longo do tempo.

 

 

 

Existem muitas outras situações em que os neuropeptídeos sociais têm um efeito em doses baixas e um efeito diametralmente oposto em doses mais altas. Um exemplo relevante, que será discutido mais detalhadamente mais tarde, é a capacidade de baixas doses de ocitocina de solidificar memórias sociais, enquanto altas doses prejudicam tais memórias.24 Assim, em níveis modestos, a atividade da ocitocina cerebral parece ajudar a cimentar laços sociais que podem ser as bases para futuras reciprocidades e "amizades", enquanto a atividade excessiva pode levar ao distanciamento social.25 Uma coisa que a neurociência moderna revelou é que o cérebro é cheio de quebra-cabeças e paradoxos aparentes, e que a lógica não é um guia tão bom para o conhecimento nas ciências naturais quanto a observação cuidadosa!

 

Vamos agora considerar como os impulsos básicos para a sexualidade masculina e feminina são organizados no cerebro dos mamíferos. Para entender a sexualidade, é essencial reconhecer diferenças importantes na organização cerebral masculina e feminina, algumas das quais ocorrem durante o desenvolvimento fetal e algumas das quais se tornam aparentes apenas quando esses planos diferenciais são ativados pelas crescentes marés hormonais da puberdade. Vou alternar prontamente entre dados animais e implicações humanas, uma vez que as evidências sugerem que nos níveis subcorticais básicos a maquinaria neuronal é notavelmente semelhante. 26

Sexo genético e diferenciação sexual fetal

A apreciação cada vez maior das diferenças entre os componentes organizacionais e ativacionais da sexualidade aprofundou nossa compreensão do que significa ser homem ou mulher. Uma analogia fotográfica nos ajuda a visualizar esses processos distintos. Os padrões hormonais que são estabelecidos durante a fase organizacional do desenvolvimento fetal ajudam a "expor" a marca da masculinidade ou feminilidade nos circuitos cerebrais em maturação, bem como na aparência corporal. Os hormônios secretados no início da puberdade eventualmente "desenvolvem" o "negativo" exposto, ativando assim as propensões sexuais masculinas ou femininas latentes que permaneceram comparativamente adormecidas dentro dos circuitos cerebrais desde a infância. Se a organização do cérebro e do corpo não corresponderem, o indivíduo terá que descobrir, por meio de uma experiência dolorosa, qual gênero foi predominantemente impresso em seu cérebro e em que extensão. Esta pode ser uma jornada psicológica estressante e solitária.

27

Pesquisas com animais indicaram que os polos masculino e feminino da sexualidade cerebral refletem extremos de um gradiente que permite muitos tipos intermediários. Embora a sexualidade masculina e feminina sejam distintas em grande medida, cada sexo de fato possui circuitos para ambas as formas de comportamento, mas tipicamente em graus diferentes. O fato de os cérebros masculino e feminino terem propensões psicossociais distintas, mas relacionadas, permite que os impulsos sexuais se tornem bastante complicados no mundo real. As possíveis permutações permitem variantes intersexuais que a sociedade ainda está tentando conciliar com expectativas culturais de longa data, que às vezes são baseadas em ignorância e intolerância. Essa questão foi pungentemente destacada quando o presidente Clinton tentou abrir as portas do exército para homossexuais na

 

início de sua presidência em 1993, mas as forças da ignorância e da discriminação prevaleceram.

Os cientistas do cérebro suspeitam há muitas décadas que existem padrões organizacionais cerebrais que promovem certas formas de elaborada em 28 A notável história confirmatoria que agora é a homossexualidade, modelos animais está apenas lentamente se infiltrando em nossa imaginação cultural geral. Para destacar essa história para meus alunos, costumo fazer uma pergunta aparentemente insana: "Quantos gêneros ou sexos existem?"

 

 

 

A princípio, eles parecem confusos, mas estudantes corajosos estão dispostos a dar a resposta razoável e esperada: “dois”. Eu digo a eles o quão curioso é que nossa sociedade moderna ainda se apegue a tais visões pré-científicas, pois “quatro ou mais” é certamente uma resposta mais precisa. De fato, essa é a crença que algumas tribos nativas americanas tinham como a descrição correta de seu mundo social.

Eles acreditavam que, além das variantes predominantes de homem dentro de homem e mulher dentro de mulher, a natureza às vezes criava a mente de um homem dentro do corpo de uma mulher e a mente de uma mulher dentro do corpo de um homem.

A precisão essencial dessa visão foi agora afirmada por anos de pesquisa científica sobre o desenvolvimento e a expressão de circuitos sexuais dentro do cérebro de roedores. De fato, pode-se argumentar que pode haver um "número infinito" de permutações ao longo dos gradientes bioquímicamente determinados de masculinização e feminização do cérebro e do corpo. No entanto, para nossos propósitos, "quatro" é certamente uma resposta mais precisa do que "dois" como uma estimativa dos principais tipos de identidades de gênero (cérebro/mente) e sexo (corpo) que realmente existem no mundo. Embora os detalhes tenham sido elaborados em animais

inferiores, as evidências existentes sugerem que princípios semelhantes também operam em humanos

Em termos mais simples, a história da organizaçãocerebral é assim. Uma é tipicamente nascido geneticamente feminino (com o padrão XX de cromossomos sexuais) ou geneticamente masculino (com o padrão XY). O que o cromossomo Y fornece para o homem é o fator determinante do testículo (TDF), que, em última análise, induz o sistema gonadal masculino a fabricar testosterona.29 O padrão XX permite que as coisas progridam na maneira feminina contínua, a menos que alguma fonte externa de testosterona (ou, mais precisamente, um de seus metabólitos) intervenha. A maneira real pela qual o desenvolvimento do cérebro e do corpo masculino ocorre é determinada pelo tempo e pela intensidade dos sinais organizacionais hormonais resultantes, a saber, testosterona e dois produtos metabólicos intimamente relacionados, estrogênio e diidrotestosterona (DHT). Esses dois últimos hormônios esteroides normalmente

 

controlar a trajetória final do desenvolvimento do cérebro e do corpo, respectivamente, enquanto o bebê XY ainda está no útero — ainda escondido das influencias culturais de seu futuro mundo social (Figura 12.3).

Esses hormônios podem afetar de forma semelhante o desenvolvimento feminino se estiverem presentes em níveis suficientemente altos durante a gravidez. No entanto, o padrão do cromossomo sexual XX informa o corpo feminino para fabricar proteínas como o fator de ligação de esteroides alfa-fetoproteína, que pode frustrar as influências organizacionais de gênero cruzado de esteroides sexuais durante o desenvolvimento inicial.30 Isso protege o feto feminino de ser masculinizado pelos níveis geralmente altos de estrogênios maternos. Se não houver o suficiente desse fator de segurança, ou se os níveis maternos de estrogênios forem tão altos que saturam a alfa-fetoproteína disponível, a fêmea prosseguirá em direção a um padrão masculino de desenvolvimento — às vezes no corpo e na mente, às vezes em um, mas não no outro, dependendo dos detalhes hormonais que ocorreram.

Os quatro principais tipos de permutações organizacionais podem produzir as

formas óbvias de identidades de gênero transsexuais: a presença de cérebros masculinos em corpos femininos e de cérebros femininos em corpos masculinos. O fato de que indivíduos que se parecem com homens por fora podem vir a se sentir como mulheres por dentro, e indivíduos que se parecem com mulheres por fora podem vir a se sentir como homens por dentro, surge de um simples fato biológico. Os sinais que acionam os cérebros e corpos dos bebês para tomar os vários caminhos possíveis de gênero e sexo são separados (Figura 12.3). Inicialmente, todos os fetos são femininos, e a masculinidade emerge de sinais pré-natais distintos que dizem ao cérebro e ao corpo para serem masculinizados. Depois que o gene TDF induziu o feto masculino a fabricar testosterona, vários eventos críticos devem ocorrer antes que os fenotipos do cérebro e do corpo masculinos possam ser totalmente expressos (Figura 12.3). Primeiro, a testosterona precisa ser convertida em duas reações distintas de uma etapa para estrogênio e DHT. O sinal organizacional final que diz ao cérebro para masculinizar é o estrogênio, e o sinal que diz ao corpo para se desenvolver ao longo de linhas tipicamente masculinas é o DHT. Claro, esses potenciais sexuais, estabelecidos no cérebro e no corpo durante a gestação e a infância, não se manifestam completamente até a puberdade.

Com a nossa compreensão atual desta fase organizacional do desenvolvimento psicossexual, não é mais uma surpresa que o estrogênio, um hormônio esteroide que está associado à sexualidade feminina no imaginário popular, ajude a organizar os aspectos cerebrais intrínsecos do gênero masculino.

 

identidade em muitas espécies. Para entender isso, precisamos considerar o metabolismo da testosterona (Figura 12.3). Depois que a testosterona foi sintetizada a partir do colesterol, por meio de muitas etapas que incluem os intermediários progesterona e di-hidroepiandrosterona, ela pode ser modificada bioquímicamente de duas maneiras distintas. Ao longo de um caminho metabólico, ela pode ser convertida em DHT com a assistência da enzima 5-y-redutase. Ao longo do outro caminho, ela pode ser convertida em estrogênio pela enzima aromatase. Esses produtos do metabolismo da testosterona são ingredientes críticos que determinam se um macho genético continuará ao longo do caminho masculino em termos de corpo e desenvolvimento cerebral, tanto antes quanto depois da 31 Várias formas de puberdade. A homossexualidade e a bissexualidade são promovidas se ocorrerem “erros” nos vários pontos de controle desses processos bioquímicos — se o cérebro masculino em desenvolvimento não for banhado em testosterona no momento sensível ou se estiver faltando a enzima aromatase que converte testosterona em estrogênio.

Imagem

Figura 12.3. Tanto o cérebro quanto o corpo dos mamíferos são inicialmente organizados de acordo com um plano característico feminino. A masculinidade emerge de duas influências distintas da testosterona nos tecidos do corpo — a masculinização do cérebro sendo mediada pelo estrogênio (E) e do corpo pela diidrotestosterona (DHT). Tecidos diferentes podem converter testosterona em produtos diferentes por causa das enzimas que eles contêm. O DHT é fabricado em células que contêm 5-y-redutase, e o E é fabricado naquelas que contêm aromatase.

 

 

 

Se o cérebro feminino for exposto a muito estrogênio durante os períodos sensíveis do desenvolvimento (o tempo preciso varia de espécie para espécie), ele assumirá características masculinas, deixando o corpo feminino.32 Fêmeas como essas exibirão preferencialmente comportamentos tipicamente masculinos na maturidade, mas apenas se seus cérebros forem expostos aos efeitos ativadores da testosterona naquele momento. De fato, em humanos, o comportamento de moleca em fêmeas foi promovido por injeções maternas de dietilestilbestrol (DES), um

 

hormônio estrogênico que era administrado a mães grávidas durante o segundo trimestre para prevenir abortos espontâneos nas décadas de 1940 e 1950.33

Por outro lado, na ausência de estrogênio fetal, mas com DHT suficiente, um corpo masculino pode emergir com circuitos do tipo feminino escondidos dentro do cérebro. Uma instância natural desse tipo de desenvolvimento organizacional foi encontrada em um pequeno grupo de indivíduos na República Dominicana.

Esses meninos, chamados guevedoces, que significa literalmente “pênis aos 12”, são geneticamente deficientes em 5-y-redutase.34 Eles têm uma aparência feminina ao nascer, com algum aumento do clitoris e nenhum testículo aparente (que estão presentes, mas permanecem não descidos dentro do corpo). No entanto, suas gônadas fetais aparentemente secretam testosterona no momento habitual e, como eles têm atividade normal de aromatase, ela é convertida em estrogênio, mas não em DHT. Consequentemente, seus cérebros, mas não seus corpos, são totalmente organizados ao longo das linhas masculinas. Quando esses meninos entram na puberdade e começam a secretar testosterona, eles desenvolvem corpos tipicamente masculinos — com aumento de pelos no corpo, engrossamento da voz, aumento do pênis e, finalmente, a descida dos testículos. Os impulsos sexuais tipicamente masculinos também começam a surgir. Assim, os desejos eróticos pubescentes dos meninos passam a ser direcionados às mulheres, embora tenham sido criados como meninas durante toda a infância! Isso provavelmente indica que o cérebro masculino é instintivamente preparado para responder a certas características da feminilidade humana, incluindo características faciais e corporais, entonações de voz, bem como modos de ser.

Há ainda outras variantes fascinantes de expressão psicossexual em humanos que provavelmente são baseadas na biologia, mas menos bem compreendidas. Por exemplo, alguns homens têm um cromossomo feminino extra (ou seja, XXY) e apresentam a síndrome de Klinefelter, que é caracterizada por gônadas excepcionai mente pequenas. Essas crianças são frequentemente tempera mental mente passivas, socialmente dependentes e mentalmente lentas. Por outro lado, meninos com um cromossomo masculino extra (ou seja, XYY) foram considerados mais hostis e agressivos do que homens normais, embora essas descobertas sejam discutíveis. Além disso, muitas drogas podem modificar a progressão normal dos processos organizacionais psicossexuais subjacentes, o que deve alertar as mulheres contra o uso de quaisquer drogas ou a exposição a toxinas ambientais durante a gravidez.

Estes detalhes fascinantes do desenvolvimento inicial ínformam-nos de um facto profundo da natureza: embora o masculino e o feminino sejam os pólos biologicamente ordenados mais típicos da identidade sexual, pode existir um vasto número de gradações.

 

 

 

 

produzido por variações que ocorrem normalmente nos mecanismos de controle hormonal subjacentes que orientam a diferenciação de género. Por causa disso, as formas biológicas de homossexualidade não representam perversidade psicológica resultante de experiências psicossociais aberrantes, mas simplesmente representam variantes naturais que podem ocorrer no curso do desenvolvimento. Claro, isso não exclui a possibilidade de que os humanos às vezes selecionem voluntariamente papéis de gênero de acordo com seus desejos cognitivos caprichosos ou neuróticos. É possível que alguém esteja na metade do gradiente biológico de masculinidade-feminilidade, e podemos esperar que tais indivíduos sejam altamente bissexuais, com uma escolha máxima quanto à direção em que desejam orientar suas tendências eróticas. Como as causas reais estão tipicamente escondidas no cérebro, será difícil distinguir quem é quem, e isso não deve importar. Obviamente, as escolhas eróticas de alguém devem permanecer uma questão individual, desde que nenhuma coerção ou abuso infantil esteja envolvido.36 Em suma, o

papel principal dos cromossomos sexuais é ditar quais enzimas e hormônios serão fabricados pelo aparelho reprodutor em desenvolvimento. O padrão cromossômico XY diz ao corpo masculino para fabricar testosterona em períodos críticos de desenvolvimento, colocando em movimento uma cascata de mudanças no cérebro do tipo feminino prototípico. Esse tipo de masculinização cerebral também pode ocorrer em mulheres, o que pode promover tendências eróticas e comportamentais intersexuais na idade adulta. O padrão XX tradicional de feminilidade

surgirá, mesmo em homens genéticos, se essas secreções hormonais precoces não ocorrerem. Assim, os substratos cerebrais para a sexualidade que são organizados por essas experiências hormonais precoces ajudam a determinar que tipo de identidades de gênero, desejos eróticos e comportamentos sexuais os indivíduos exibirão na puberdade, quando as elevações nos hormônios gonadotróficos hipotalâmicos e nos esteroides sexuais gonadais começam a “ativar” as tendências sexuais (Figura 12.4).

Embora os detalhes exatos das cascatas hormonais que controlam estes eventos organizacionais iniciais variam um pouco entre as espécies, eles são suficientemente semelhantes em ratos e humanos que o trabalho no primeiro elucidou os padrões que foram posteriormente encontrados no último. Mas presumivelmente há diferenças na magnitude dos efeitos de gênero cruzado que podem ser alcançados em diferentes espécies. Por exemplo, evidências existentes sugerem que ratos exibem maiores mudanças cerebrais durante a masculinização fetal do que humanos, o que estaria de acordo com as maiores diferenças médias no tamanho do corpo entre machos e fêmeas. Normalmente, a média de gênero

 

diferença no tamanho do corpo é considerada um índice da extremidade dos papéis sexuais em uma espécie. Assim, é de se esperar que “espécies de torneio” como alces e morsas, nas quais a competição entre machos e a busca por domínio sobre as fêmeas são extremas, apresentem o maior dimorfismo entre os sexos. Em comparação com tais criaturas, as diferenças de gênero relativas baseadas na biologia são modestas em humanos. Por outro lado, em espécies como a hiena-malhada, poderíamos prever que a mesa seria virada, mas dados cerebrais suficientes ainda não foram coletados.

O que é organizado no cérebro masculino pela testosterona fetal?

 

 

 

Muita confusão em discussões anteriores sobre hormônios e sexualidade surgiu da falha em traçar uma distinção clara entre as maneiras como os hormônios organizam os cérebros masculino e feminino durante o desenvolvimento fetal e como eles posteriormente ativam as mudanças fisiológicas e neuropsicológicas que acompanham a puberdade. Por causa da bifurcação do controle hormonal do desenvolvimento do corpo e do cérebro (Figura 12.3), agora entendemos por que a identidade de gênero intrínseca e a morfología corporal nem sempre correspondem. Para resumir, tanto humanos quanto ratos podem ter cérebros do tipo feminino em corpos do tipo masculino (se o DHT estivesse presente em quantidades suficientes, mas o estrogênio não estivesse) ou cérebros do tipo masculino em corpos do tipo feminino (onde o estrogênio estivesse presente, mas o DHT não estivesse).

Embora tais factos biológicos sejam improváveis de explicar todas as relações homossexuais tendências, elas provavelmente são responsáveis por muitos casos, especialmente aqueles que incluem desejos internos explícitos por transformações transexuais, que em nossa sociedade moderna podem levar indivíduos a se submeterem a operações de mudança de sexo.

Evidências recentes indicam que transexuais têm diferenças demonstráveis no núcleo leito da estria

terminal, uma das muitas áreas cerebrais que controlam a motivação sexual. Assim, muitos homens que buscaram ser cirurgicamente convertidos em mulheres têm mais tipos femininos de organização cerebral.37 Compreensivelmente, a maioria das pessoas desejaria que sua sexualidade e identidade de gênero vivenciadas internamente correspondessem à sua aparência externa. É provável que haja muitas variantes na organização dos circuitos subjacentes, mas no momento temos lamentavelmente poucas informações detalhadas sobre tais questões.

Embora a socialização certamente influencie os papéis sexuais dos indivíduos escolher, parece agora menos crucial do que se acreditava amplamente

 

Hypothalamus Median Eminence

Imagem

Testosterone Estrogen Secretion Sperm Production    Ovulation

 

 

 

arena de sentimentos sexuais básicos. Por exemplo, os homens dominicanos XY que não tinham 5-y-redutase não tiveram extrema dificuldade em reorientar suas vidas como homens após a puberdade, mesmo tendo sido criados como meninas. Em contraste, descobriu-se que meninos que perderam seus órgãos genitais cedo na vida e foram criados como meninas durante toda a infância experimentaram considerável sofrimento emocional e confusão na puberdade, quando se espera que se comportem como mulheres. Isso provavelmente ocorre porque eles têm a marca da masculinidade firmemente estampada em seus cérebros.

Gonadotropin Rolaaalng Factor

Figura 12.4. Visão geral do controle hipotalâmico e da hipófise anterior da secreção de esteroides sexuais. O hormônio liberador de gonadotrofina hipotalâmico, também conhecido como LH-RH (hormônio liberador de hormônio leutenizante), ativa a liberação do hormônio leutenizante e do hormônio folículo-estimulante, que promovem a secreção de estrogênio do ovário e a produção de testosterona nos testículos.

O que significa precisamente quando afirmamos que um cérebro foi masculinizado? Embora todos os detalhes não tenham sido resolvidos, os cérebros masculino e feminino diferem em muitos aspectos importantes. Por exemplo, as mulheres geralmente exibem maior coordenação hemisférica, uma vez que seus lobos direito e esquerdo são integrados mais extensivamente por meio das conexões de fibras maiores do corpo caloso. Isso pode ter implicações importantes para o cérebro superior

funções, como a tendencia das mulheres de usar ambos os hemisferios na fala, enquanto os homens tendem a usar apenas o lado esquerdo do cerebro.38 Consequentemente, as mulheres geralmente recuperam a fala mais prontamente após derrames no hemisfério esquerdo do que os homens. Infelizmente, devido à falta de modelos animais apropriados, isso não é bem compreendido no nível neuronal. As diferenças cerebrais relacionadas ao sexo mais amplamente estudadas são encontradas em áreas subcorticais. Distinções neuroanatômicas e neuroquímicas notavelmente claras são encontradas em sistemas neurais que contêm altos níveis de receptores de esferoides sexuais, que são conhecidos por existirem em todas as variedades distintas que se pode esperar — incluindo diferentes para testosterona, DHT, estrogênio e progesterona.

As maiores diferenças subcorticais foram encontradas na anatomia e química da área pré-óptica medial (POA), onde os machos em praticamente todas as espécies estudadas têm densidades neuronais significativamente maiores do que as fêmeas.39 Em ratos, a zona mais masculinizada é chamada de núcleos sexualmente dimórficos da área pré-óptica (SDN-POA). Em fêmeas, muitos neurônios nesta parte do cérebro morrem durante o desenvolvimento fetal por falta de testosterona, ou mais precisamente seu produto estrogênio, que é um poderoso fator de crescimento para esses neurônios. Em humanos, as áreas cerebrais homólogas são chamadas de núcleos intersticiais do hipotálamo anterior (INAH). Vários estudos agora documentaram que as diferenças sexuais em núcleos INAH específicos de cérebros humanos se assemelham muito às encontradas em ratos, embora o crescimento sexual dimórfico dessas áreas não seja tão grande.40 Isso provavelmente ajuda a explicar por que as diferenças sexuais com porta mentais não são tão grandes em humanos quanto em algumas outras espécies, nas quais esses circuitos hipotalâmicos hipertrofiados participam da elaboração de comportamentos sexuais típicos masculinos. Embora muito se saiba sobre tais assuntos em ratos, há, no momento, pouca evidência direta em humanos. Portanto, generalizações são perigosas, mas podem ajudar a guiar nosso pensamento.

Controle cerebral do comportamento sexual masculino

 

 

 

Após a puberdade, esses efeitos organizacionais no POA influenciam as tendências sexuais masculinas em todos os mamíferos que foram cuidadosamente estudados. Se a área do POA for danificada, o comportamento sexual masculino é severamente prejudicado (Figura 12.5).41 Em certas criaturas, como ratos, muitas experiências iniciais de brincadeira podem superar parcialmente tais déficits42 Em outras, como gatos, a brincadeira não

 

promover a restauração das funções sexuais.43 No geral, as influências dessa área na sexualidade parecem atualmente ser mais evidentes no âmbito comportamental do que no psicológico, conforme destacado por estudos que contrastaram as mudanças induzidas pela lesão do POA no comportamento sexual e na motivação sexual.

Em ratos sexualmente experientes, essa área é mais importante para a geração de comportamento sexual do que a motivação sociossexual. Após lesões do POA, ratos machos que tiveram experiência sexual abundante ainda buscam acesso a fêmeas receptivas, mesmo que não tentem copular com elas.44 Em outras palavras, suas memórias sociais, situadas talvez no córtex cingulado, amígdala e áreas próximas dos lobos temporais, ainda são capazes de motivar a abordagem social, embora o envolvimento sexual não seja mais iniciado. Talvez isso ocorra porque eles não podem mais sentir prazer sexual. Estudos neurofisiológicos em primatas indicam forte excitação neural no POA não apenas quando os animais estão copulando, mas também quando os machos estão se aproximando do sujeito de seu desejo.45 Efeitos comparáveis não são vistos quando eles se aproximam de outros objetos de desejo, como um cacho de bananas!

O SDN-POA de ratos machos contém receptores de testosterona abundantes, que ativam tendências sexuais masculinas na maturidade.    46    Em    algumas    espécies    o

Receptores DHT menos abundantes também contribuem para a excitação. Ratos machos castrados que perderam seu ardor sexual podem ser revigorados simplesmente colocando testosterona diretamente no POA. De fato, ratos machos que não são muito ativos sexualmente (os chamados duds) têm menos receptores de testosterona nesta parte do cérebro do que animais sexualmente vigorosos (os chamados studs).47 O estrogênio, embora tenha ajudado a organizar este tecido de maneiras tipicamente masculinas durante a infância, não tem nenhum papel aparente a desempenhar na ativação da sexualidade masculina adulta.

Grandes diferenças sexuais em anatomias cerebrais e neuroquímicas também foram encontradas em várias outras áreas cerebrais, como a amígdala, especialmente em áreas mediáis, onde altas concentrações de receptores de esteroides sexuais são encontradas (áreas que também desempenham um papel importante na elaboração da raiva e da agressão intermasculina). Neurônios nas áreas anteriores da amígdala mediai de ratos machos respondem igualmente a experiências copulatórias e agressivas, enquanto algumas das células em áreas mais posteriores parecem responder seletivamente às experiências ejaculatórias e, portanto, talvez às suas experiências orgásticas.48 Os receptores de andrógeno e estrogênio estão concentrados em

 

muitas das mesmas áreas do cérebro, incluindo o POA, o hipotálamo

ventromedial, a substância cinzenta periaquedutal e até as partes inferiores da medula

espinhal, onde os reflexos sexuais masculinos e femininos são controlados.49 Há diferenças anatômicas e neuroquímicas finas entre homens e mulheres em todas

 

 

 

essas áreas, com a mais marcante na medula espinhal inferior sendo o núcleo do bulbocavernoso, que é distintamente maior em homens do que em mulheres. Como já indicado, há também algumas diferenças no córtex, bem como nas comissuras que conectam os dois hemisférios, o que sem dúvida contribui para estilos cognitivos distintos em homens e mulheres.

SEXUAL AROUSAL CIRCUITS

Imagem

Figura 12.5. Visão lateral do cérebro do rato resumindo duas áreas principais que fornecem controle diferencial sobre os comportamentos sexuais masculinos e femininos. Os machos contêm um POA maior, e essa área é essencial para a competência sexual masculina. O VMH é claramente mais influente na responsividade sexual feminina. Esses sistemas operam, em parte, sensibilizando vários canais de entrada sensorial que promovem reflexos copulatórios. A extensão em que esses circuitos controlam os componentes afetivos do comportamento sexual permanece incerta.

Muitas áreas do cérebro exibem diferenças neuroquímicas, mas estamos apenas

começando a compreender quais delas controlam os vários aspectos do comportamento

sexual, desejo sexual, prazer sexual e as muitas outras diferenças sexuais documentadas nas tendências comportamentais de animais e humanos — especialmente em

impulsos como agressividade, exploração, medo e nutrição.50 Também é razoável supor que diferenças cerebrais comparáveis em humanos controlam a força das estratégias psicológicas e comportamentais que machos e fêmeas humanos empregam na busca pelo sucesso reprodutivo, mas há muito pouca evidência objetiva para reforçar tais crenças. Na verdade, é difícil imaginar como a documentação poderia ser obtida, não apenas por causa das dificuldades metodológicas generalizadas (por exemplo, é

 

impossível controlar os fatores de aprendizagem diferenciais em humanos), mas também por causa da influência generalizada de questões de correção política nessa área do conhecimento.

Em nossa sociedade, muitos acham difícil aceitar quaisquer diferenças intrínsecas entre os sexos. Também parece que outros ficariam encantados em embelezar quaisquer diferenças intrínsecas com “falácias naturalistas” que tentam transformar declarações factuais de “é” em declarações éticas de “deveria”, promovendo assim várias agendas políticas reacionárias tendenciosas de gênero.

Dados abundantes da neurociência agora sugerem como as diferenças cerebrais e

neurobiológicas entre os sexos podem promover ou dificultar certas

tendências psicológicas e com portam entais — da agressão à nutrição. Isso

certamente terá conseqüências para o surgimento de mudanças de longo prazo que

 

 

 

podemos buscar na arena sociopolítica dos assuntos humanos. Como lidaremos

com esses fatos emergentes e os incorporaremos em nossas visões de mundo

graciosamente continua sendo um grande desafio para nossa cultura. Obviamente,

nossa busca por equidade deve cada vez mais fortalecer qualidades humanas pró-

sociais que nos enobrecem como criaturas atenciosas (veja o Capítulo 13 e “Reflexão posterior”, Cap

Supressão da masculmização cerebral Induzida pelo estresse

Embora a natureza esteja fortemente disposta a criar cérebros masculinos relativamente claros dentro de corpos masculinos e cérebros femininos dentro de corpos femininos, agora vimos que ela pode facilmente produzir outras permutações. Estas podem ter conseqüências adaptativas sob certas circunstâncias.

Por exemplo, elas podem levar a diferentes estratégias de cortejo que

podem realmente aumentar a aptidão reprodutiva: Machos menos fortemente

masculinizados podem ter sucesso com as fêmeas exibindo comportamentos que

alguns achariam mais atraentes do que a tendência à brutalidade

masculina que é tão evidente em muitas espécies de torneios. Alternativamente, a

presença de tais indivíduos no grupo social pode fornecer disposições

psicológicas que aumentam a vantagem reprodutiva de seus parentes (por exemplo,

aumento de comportamentos de ajuda em homossexuais masculinos). Uma ideia

adicional é que sob certas condições, como períodos de alto estresse social e

ambiental, níveis aumentados de homossexualidade podem ser adaptativos ao

limitar a reprodução que pode ser um desperdício.51 Em qualquer caso, agora

está bem estabelecido que ratas mães que foram fortemente estressadas durante a

gravidez tendem a ter uma alta incidência de descendentes masculinos homossexuais. O estresse m

 

alterações neuroquímicas que tendem a deixar os cerebros dos descendentes masculinos em sua condição primordialmente feminina.

Quando urna rata prenhe é exposta a qualquer um dos varios fatores estressantes durante o último trimestre (terceira semana) do período de gestação de três semanas, muitos dos filhotes machos apresentam ambigüidade de gênero quando chegam à puberdade.

Comumente, o estresse experimental imposto a essas mães consiste em ¡mobilização prolongada, com exposição contínua à luz brilhante, algo que os ratos não gostam e que também gera desconforto termorregulatório.

No entanto, muitos outros estressores, como choque nas patas ou superlotação, também

 

 

 

foram usados com resultados comparáveis. Em uma ninhada normal de mães não

estressadas, aproximadamente 80% dos machos se tornam "garanhão" na puberdade,

enquanto o restante permanece como "fracassados" assexuados, que exibem pouco

comportamento sexual típico de macho ou fêmea. Entre os filhotes machos de mães

estressadas, no entanto, apenas cerca de 20% se tornam "garanhão", enquanto

cerca de 60% são bissexuais (exibindo comportamento masculino com uma fêmea

altamente receptiva e comportamento feminino em resposta a um macho "garanhão") ou

então exibem comportamentos sexuais exclusivamente femininos (ou seja, eles exibem

lordose, o padrão característico de receptividade específico da fêmea, quando

montados por um macho sexualmente excitado). Os 20% restantes são assexuados,

como em ninhadas não estressadas. Da perspectiva de que a homossexualidade

pode promover a nutrição, é digno de nota que os machos homossexuais e bissexuais de

mães estressadas também são mais propensos a exibir comportamentos maternos do que suas contrapartes

Essas proporções podem ser alteradas substancial mente pelas condições sociais de criação dos filhotes: os filhotes machos de mães estressadas exibem um comportamento sexual mais "normal" se forem alojados continuamente durante a vida adulta com fêmeas sexualmente experientes. Embora a expressão de tendências homossexuais varie em função das condições ambientais, sabe-se agora que o aumento dramático no potencial para esse tipo de ambigüidade de gênero surge do fato de que o estresse materno causa mudanças fisiológicas que trabalham contra a masculinização normal do cérebro masculino.

O surto fetal de testosterona que normalmente masculiniza ratos machos ocorre vários dias antes do nascimento (por volta dos 19 dias de idade fetal).53 Sob condições de estresse materno, a cascata crítica de eventos é interrompida de modo que o pico de secreção de testosterona ocorre vários dias antes do que deveria, quando os tecidos cerebrais ainda não estão prontos para receber a mensagem organizadora. É como se o obturador da câmera organizacional tivesse sido clicado

 

sem a tampa da lente ser removida: Embora testosterona suficiente seja secretada, ela simplesmente chega muito cedo, e a imagem neural da masculinidade não é adequadamente impressa no cérebro. Além disso, o estresse materno prejudica enzimas que ajudam a sintetizar testosterona nas gônadas. A delta-y-hidroxiesteroide desidrogenase é inibida, especialmente por volta dos dias 18 e 19 da gestação, quando a enzima está normalmente disponível em níveis mais altos.

Da mesma forma, a aromatase cerebral, que permite que a testosterona seja convertida

em estrogênio, é inibida ao mesmo tempo. Esses fatores se combinam de tal maneira que os cérebros dos homens afetados permanecem mais femininos. Por exemplo, o

 

 

 

SDN-POA se torna feminizado por causa da progressão feminina típica normal da perda

de células nessa área, uma vez que o efeito do estrogênio na promoção do crescimento

nervoso está ausente.54

Trabalhos recentes esclareceram se são as conseqüências psicológicas do estresse materno que causam desmasculinização ou se as mudanças fisiológicas

relacionadas ao estresse são suficientes: O efeito parece ser um resultado direto da

resposta corporal da mãe ao estresse. Dos vários hormônios de estresse proeminentes, o

excesso de secreção de opioides (talvez R-endorfina) parece mediar o efeito

desmasculinizante do estresse. A liberação de R-endorfina da hipófise é, em parte, um

mecanismo hormonal contrarregulador que ajuda a prevenir outras respostas excessivas

ao estresse, como aquelas decorrentes da secreção do hormônio adrenocorticotrófico

(ACTH). O possível papel de um componente opioide nas mudanças do

neurodesenvolvimento induzidas pelo estresse foi avaliado simplesmente

bloqueando os receptores opioides durante o estresse materno com medicamentos

de ação prolongada, como a naltrexona; o resultado foi uma restauração completa da masculinização. Anormalidades induzidas pelo estresse em vários

parâmetros bioquímicos, como a produção reduzida de aromatase, também foram

retificadas.55 Como o bloqueio do receptor opiáceo pode aumentar levemente o psicológico

percepção do estresse em humanos, esses resultados sugerem que o componente opioide da resposta ao estresse, ao contrário de qualquer resposta psicológica ao estressor, é o elemento crítico na cascata de eventos que levam ao fracasso da masculinização fetal. Essa linha de pesquisa também sugere que a administração externa de opioides a mães grávidas pode desmasculinizar

os machos, e há algumas evidências disso em animais.56 É preciso se perguntar se mudanças semelhantes ocorreriam na prole masculina de mulheres viciadas em opiáceos durante a gravidez. No momento, não sabemos, mas a previsão é clara: meninos nascidos de mães que usam opiáceos durante a

 

seria de se esperar que o segundo trimestre tivesse uma incidência maior de homossexualidade do que os filhos de mulheres não viciadas.

 

 

 

O estresse materno também afeta o desenvolvimento da prole feminina? A resposta foi considerada não, mas algumas diferenças comportamentais em fêmeas foram detectadas agora. O mais notável, no contexto atual, é que as proles femininas de mães estressadas exibem tendências maternas mais fracas do que aquelas de mães não estressadas — exatamente o inverso do padrão visto em machos, que tendem a se tornar mais cuidadosos.57 Essas mudanças na nutrição foram avaliadas usando um procedimento de “sensibilização” ou “concaveação”, pelo qual animais virgens (machos ou fêmeas) têm livre acesso a filhotes de ratos. Ao longo de vários dias de exposição, esses animais inicialmente não maternos começam a exibir comportamentos como recuperar filhotes e se amontoar sobre eles (veja também o Capítulo 13).

As fêmeas de mães estressadas demoram mais para exibir esse tipo de sensibilização, enquanto os machos começam a exibir comportamentos de cuidado mais rapidamente do que os controles.58

Outra questão urgente é se os bebês humanos apresentam funções cerebrais semelhantes mudanças quando suas mães são confrontadas com estresse. Embora várias descobertas positivas estejam disponíveis, elas são geralmente consideradas controversas.

Por exemplo, foi documentado que um período histórico altamente estressante, a saber, os anos de declínio da sorte da Alemanha durante a Segunda Guerra Mundial, levaram a uma maior incidência de indivíduos homossexuais, conforme medido por suas preferências sexuais em anos posteriores. Em outras palavras, meninos nascidos durante os anos de pico de estresse da guerra foram relatados como tendo uma maior incidência de homossexualidade do que aqueles nascidos durante os anos de paz antes e depois da guerra .

Além disso, houve alguns trabalhos relacionando os níveis de estresse percebido durante os vários trimestres da gravidez à homossexualidade em descendentes do sexo masculino. O estresse elevado durante o segundo trimestre foi relatado por alguns pesquisadores como relacionado a uma maior incidência de homossexualidade na prole.60 Claro, cautela científica é sempre

aconselhável ao tentar extrapolar dados de animais para a condição humana. Como um cientista que fez muito desse trabalho aponta, “A conclusão otimista de que essa síndrome

(ou seja, estresse) fornece uma explicação direta da homossexualidade em-homens humanos deve ser recebida com alguma cautela.”6l Ao mesmo tempo, no entanto, insistir que tais descobertas não têm implicações para questões humanas é

 

manter uma postura excessivamente cautelosa sobre a dinâmica subjacente do corpo e do cérebro humanos.

Em suma, embora os efeitos ambientais modifiquem claramente as autopercepções de alguém, as fontes de identidade de gênero, como o próprio sexo genético, estão fortemente enraizadas na biologia. Embora seja tolo concluir que as preferências sexuais são completamente controladas pela natureza, não podemos mais desconsiderar influências biológicas inatas. A razão pela qual tais fatores não foram considerados mais completamente durante eras anteriores da pesquisa sobre sexo cruzado foi porque os esforços da maioria dos pesquisadores estavam focados no papel dos padrões hormonais que ocorrem durante a fase de ativação da sexualidade no início da puberdade, em vez daqueles que orientam as fases organizacionais do desenvolvimento fetal.62 Obviamente, essas secreções hormonais iniciais ainda são difíceis de estudar em humanos, então devemos nos contentar com os fragmentos de evidências indiretas que podem ser colhidos de evidências clínicas.

Comportamentos sexuais femininos e masculinos: a fase de ativação

 

 

 

A impressão que é feita nos cérebros fetais masculinos e femininos pelas primeiras marés hormonais é finalmente desenvolvida na puberdade (Figura 12.4). Os potenciais apaixonados do sistema nervoso são trazidos à vida por marés renovadas de secreção hormonal. Quando os animais copulam, os neurônios em áreas amplas do cérebro “acendem”, como visto pela imunocitoquímica Fos. As áreas são amplas nas zonas subcorticais mediáis, mas especialmente em áreas que têm altas concentrações de receptores hormonais.63 Essas áreas cerebrais fabricam transmissores, em parte sob o controle de hormônios sexuais, que são especialmente importantes para a sexualidade normal. Obviamente, uma multiplicidade de controles — emocionais, cognitivos, comportamentais e fisiológicos — deve ser sincronizada para um comportamento sexual competente em homens e mulheres.

Assim, o progresso científico nessa área surgirá de nossa capacidade de acompanhar e quantificar esses vários componentes objetivamente, erradicando problemas metodológicos generalizados, sem mencionar vieses culturais. Isso torna a pesquisa humana relevante notavelmente difícil.

As características mais evidentes da sexualidade são comportamentais, e existem excelentes técnicas para estudar os aspectos apetitivos (proceptivos) e consumatórios (receptivos) do comportamento sexual em animais inferiores. Consequentemente, meu foco aqui será amplamente no comportamento de ratos de laboratório. No entanto, devemos lembrar que, mesmo no laboratório de pesquisa cerebral, muito mais trabalho

 

tem sido dedicado aos componentes consumatórios (ou seja, copulatórios) do que aos componentes proceptivos, de cortejo ou apetitivos do comportamento sexual.

Ainda mais lamentavelmente, mais trabalho empírico foi feito sobre propensões sexuais masculinas do que femininas, e, portanto, nossa cobertura factual permanecerá um pouco desequilibrada. Esse viés de sexo nas perguntas feitas tem mudado gradualmente à medida que um número crescente de pesquisadoras mulheres entrou neste campo de investigação.

Em geral, ratos machos experientes alojados sozinhos em suas gaiolas estão sempre prontas para um pouco de sexo. As fêmeas, por outro lado, não estão. As ratas fêmeas geralmente têm ciclos sexuais (cio) de quatro dias, e somente por algumas horas no dia do cio elas estão dispostas a participar da cópula. A natureza garantiu, para a maioria das espécies, que a excitação sexual nas fêmeas é fortemente coordenada com o pico de fertilidade.

Algumas espécies, incluindo os humanos, não apresentam tal correspondência e as fêmeas humanas podem permanecer receptivas durante todo o ciclo mensal. Em outras palavras, as fêmeas humanas exibem uma “ovulação oculta” sem um “ciclo estral” claro, o que torna o comportamento sexual em torno do pico do ciclo mensal um evento menos provável do que na maioria das outras espécies. Isso significa que os impulsos sexuais e a probabilidade de fertilização foram dissociados em grande medida em nossa espécie, o que pode ajudar a promover o investimento masculino e a formação de pares com mulheres individuais. Em outras palavras, um macho humano não consegue identificar qual fêmea está ovulando por nenhum sinal externo. Portanto, para o sucesso reprodutivo, ele precisa estar mais atento às necessidades de uma fêmea por períodos mais longos do que é característico da maioria dos mamíferos.64 Se uma fêmea humana

 

 

 

estiver disposta a oferecer gratificação sexual suficiente para um macho, a probabilidade de que ele desperdice ou invista seus recursos em outro lugar é reduzida. Isso obviamente diferenciaria a sexualidade feminina em humanos daquela encontrada na maioria das outras espécies. No entanto, isso poderia ter sido afetado por mudanças bastante modestas nos substratos motivacionais, como uma mudança em direção a um padrão masculino de erotismo mediado por testosterona, ao mesmo tempo em que sustenta os outros princípios subcorticais da sexualidade feminina resumidos anteriormente. Também devemos lembrar que os programas neurais para a sexualidade são muito mais “abertos” a uma influência mental mais elevada em humanos do que em outras espécies. Isso é especialmente importante quando chegamos ao comportamento sexual estereotipado exibido pelos machos da maioria das espécies.

Em ratos e na maioria dos outros mamíferos, a estratégia masculina geral (facilitada pela testosterona) é exibir urna busca bastante persistente por inúmeras interações sexuais (a palavra cruising foi usada para esse padrão de comportamento), seguida pela emissão de aberturas vigorosas (padrões de cortejo, com vocalizações características de 50 KHz), que, se a fêmea não se opuser, culminam em comportamento consumatório (ou copulativo)estereotipado. 65 Durante essa fase final, o macho monta na fêmea por trás, apalpando seus flancos com suas patas dianteiras para despertar uma postura receptiva de costas arqueadas e garupa levantada chamada lordose. Com isso, o rato macho exibe conjuntos de movimentos rápidos de estocada chamados intromissões, que, se bem guiados, levam à entrada do pênis na vagina. Após uma série de intromissões, o macho ejacula, o que é acompanhado por uma "estocada profunda", e então ele empurra, muitas vezes caindo no processo. Ele então cuida de assuntos pessoais, com cuidados intensos com sua área genital, com uma mudança para vocalizações do tipo derrota (ou "não estou com vontade") de 22 KHz. Presumivelmente, tudo isso é acompanhado por várias mudanças emocionais, mas só podemos inferir tais estados a partir de sinais externos, como mudanças em padrões vocais e medidas afetivas específicas, como testes de preferência de lugar.

A rata sexualmente excitada também tem uma variedade de comportamentos ativos para atrair machos. Esses comportamentos apetitivos ou proceptivos“flertadores” parecem projetados para capturar a atenção de um macho e induzi-lo à perseguição.

Os comportamentos mais evidentes no rato são correr repetidamente em direção e para longe do macho, ou passar por ele de forma saltitante e rápida, com a cabeça balançando e muitas vocalizações de 50 KHz.66 Muitos desses comportamentos também caracterizam comportamentos de solicitação de brincadeira, que precedem a luta juvenil violenta (veja o Capítulo 15). Se o macho estiver excitado para perseguir e montar na fêmea, ela facilita a entrada para ele: enquanto ele apalpa seus flancos, ela assume a postura de lordose — que, para ampliar a descrição anterior, consiste em uma imobilidade rígida momentânea, com um arqueamento útil das costas de tal forma que a garupa é elevada e a cauda é flexionada lateralmente para permitir a intromissão e a ejaculação pelo macho.

Uma medida comum da receptividade sexual feminina é o quociente de lordose, que é a razão do número de montas necessárias para evocar o reflexo de lordose. Muito se sabe sobre como o cérebro dos roedores elabora esse reflexo, mas há uma lamentável escassez de informações sobre os mecanismos cerebrais que mediam os componentes apetitivos ativos do comportamento sexual feminino. Como a fêmea não demonstra comportamento

Machine T ran slated by Google

componente similar à ejaculação (se eles experimentam algo parecido com orgasmo é desconhecido), é mais difícil especular sobre a natureza das experiências sexuais em ratas fêmeas do que em machos. Em suma, a natureza da recompensa sexual na fêmea permanece menos bem compreendida do que processos similares em

machos.

Substratos fisiológicos da ativação sexual em mulheres

 

 

Na maioria das espécies (talvez até mesmo humanos), as mudanças hormonais

que periodicamente preparam um óvulo para fertilização (ou seja, aumento gradual

de estrogênio seguido por um rápido aumento de progesterona) também preparam o

cérebro feminino para maior receptividade sexual. Isso consiste em várias mudanças

neuropsicológicas discretas, incluindo (1) uma diminuição na agressividade em

relação a machos sexual mente excitados, (2) uma tendência ativa para solicitar

atenção masculina e (3) uma sensibilização do reflexo copulador feminino de

lordose.67 Em muitas espécies, a ovulação é acompanhada por sinais externos

evidentes de prontidão sexual, como inchaço e vermelhidão da região

anogenital ou a produção de odores atraentes. No laboratório, pode-se usar um rato

macho experiente como detetive para identificar fêmeas que estão no cio: ele gastará

muito mais esforço investigando a região anogenital de fêmeas receptivas do

que as não receptivas e, se permitido, a cópula ocorrerá rapidamente.

68

É claro que o reflexo da lordose feminina envolve um mecanismo espinhal que é pré-sensibilizado

por mecanismos cerebrais superiores para responder a padrões hormonais que ajudam a constituir a

receptividade sexual. Isso ocorre porque a latência do reflexo da lordose a partir do momento da estimulação do flanco é menor do que a velocidade de condução necessária para que os neurônios

espinhais enviem informações para o cérebro e de volta para a medula espinhai.69 Assim, a receptividade física feminina é imposta por potenciais de prontidão que emergem de áreas cerebrais superiores.

Circuitos críticos que sensibilizam o reflexo espinhal lordótico por meio de influências descendentes tônicas surgem do cinza central do mesencéfalo e do hipotálamo ventromedial (VMH) — áreas cerebrais que, como vimos, figuram fortemente na regulação do equilíbrio energético, bem como na elaboração de muitas outras emoções (sugerindo uma maneira pela qual a prontidão sexual pode ser influenciada por outros processos emocionais e motivacionais). Parece provável que a ingestão reduzida de alimentos e a receptividade sexual aumentada das fêmeas durante o estro possam refletir o efeito comum da sensibilidade induzida hormonalmente

 

mudanças nessas partes do cérebro.70 Também pode valer a pena notar que animais famintos têm muito menos probabilidade de acasalar do que os bem alimentados, e a ligação entre o equilíbrio energético e a prontidão para o acasalamento pode ser negociada neuralmente diretamente dentro do VMH. Obviamente, não é sensato buscar a reprodução quando os recursos energéticos estão baixos, e a natureza garantiu que é improvável que isso aconteça.

Como já indicado, os padrões hormonais que induzem a receptividade em fêmeas são altos níveis circulantes de estrogênio seguidos por um rápido aumento de progesterona (que normalmente ocorre quando o óvulo chega às trompas de falópio). A receptividade sexual pode ser evocada de forma confiável em ratos se alguém simular esse padrão hormonal pelo regime apropriado de injeções.71 Em contraste, as fêmeas humanas estão mais dispostas do que a maioria dos outros mamíferos a se entregar ao sexo independentemente de seu estado hormonal, mas também está claro que melhores estudos sobre a motivação sexual-emocional das mulheres precisam ser feitos antes de excluirmos a importância das flutuações hormonais. Na melhor das hipóteses, as fêmeas humanas exibem apenas uma tendência modesta para maior receptividade durante a ovulação.72 De fato, como veremos, o controle hormonal da sexualidade feminina em humanos pode ser consideravelmente diferente do que em outras espécies. Além disso, no momento não há estudos suficientes analisando sentimentos de erotismo em humanos como uma função do ciclo menstruai para tirar quaisquer conclusões definitivas sobre o papel dos hormônios ovarianos na modulação de respostas psicológicas relacionadas à sexualidade.

Ativação neuroquímica da sexualidade adulta: erótica masculina e feminina Hormônios em Ação

Embora estejamos começando a entender o que significa para o cérebro ser masculinizado ou feminizado, que tipos de mudanças neuroquímicas dinâmicas realmente mediam os desejos sexuais masculinos e femininos na maturidade? Como essa história é complexa e ainda está nas fases preliminares de desenvolvimento, restringirei minha discussão a vários exemplos-chave de químicas cerebrais que foram consideradas nas páginas anteriores. Essas mesmas químicas também serão importantes em capítulos subsequentes sobre as outras emoções sociais.

Conforme observado no Capítulo 11, o cérebro masculino tem mais AVP, especialmente em neurônios situados em várias partes do cérebro, incluindo a amígdala, área septal e hipotálamo anterior. Os níveis de AVP em alguns desses circuitos aumentam à medida que os jovens passam pela puberdade e os impulsos sexuais começam a

emergem.73 Esses sistemas químicos ajudam a revigorar comportamentos persistentes característicos masculinos, tanto agressivos quanto sexuais. De fato, quando AVP extra é colocado no POA de roedores machos, eles patrulham e marcam seu território obsessivamente, e se tornam substancialmente mais combativos. Esses são os mesmos comportamentos que são elevados pelo início da puberdade e testosterona. Eles também são diminuídos após a castração. De fato, como mencionado anteriormente, quando essa parte do cérebro é danificada, a sexualidade masculina diminui rapidamente, enquanto a sexualidade feminina permanece em grande parte inalterada.74 Em machos que se tornaram sexualmente lentos por meio da castração, a ânsia sexual pode ser restaurada colocando testosterona diretamente nessa área do cérebro.75 Isso pode ocorrer em parte porque a testosterona estimula a fabricação de AVP em circuitos de controle sexual por meio de um efeito direto na maquinaria genética que codifica a expressão de AVP. A proximidade dos circuitos de controle sexual e de agressão no cérebro masculino também deve nos levar a parar e pensar sobre possíveis relacionamentos funcionais Em certo sentido, esse é o dilema masculino: os estímulos hormonais que promovem a sexualidade também aumentam certos tipos de agressividade.76 Se os animais machos forem castrados, tanto seu ardor sexual quanto sua combatividade diminuem gradualmente, assim como os níveis de AVP em aproximadamente metade dos sistemas neurais do cérebro. Embora a sexualidade possa continuar sem AVP cerebral, ela é lenta, sem o alto nível de persistência característico de machos sexualmente excitados. Enquanto a castração leva a uma diminuição gradual da sexualidade em machos normais, ela leva a uma rápida cessação da sexualidade em animais geneticamente debilitados que têm pouca vasopressina em seus cérebros para começar (por exemplo,

 

 

 

ratos da linhagem Brattleboro).77 Durante a atividade sexual, o AVP é liberado da pituitária para a circulação durante a fase antecipatória da excitação sexual masculina que precede a ejaculação (Figura 12.6), e o AVP parece ser mais importante no desejo sexual masculino do que no feminino. De fato, quando o AVP é artificialmente aumentado no cérebro feminino, a receptividade sexual despenca.78 Talvez a presença desse fator sexual masculino prejudique a sexualidade feminina, tornando-as mais agressivas (ver Capítulo 10). De fato, logo após o parto, o AVP cerebral é elevado nas mulheres, e talvez essa mudança neuroquímica ajude a pavimentar o caminho para a agressão materna.79 Claro, o AVP tem outras funções no cérebro, incluindo excitação geral, atenção e talvez algumas formas de memória, especialmente memórias sociais. Não deveria ser

Machine T ran slated by Google

surpresa que vários circuitos no cérebro feminino contenham esse peptídeo.

Portanto, quando os pesquisadores consideram que a AVP é predominantemente um

Imagem

Imagem

Phase of Testing

fator sexual masculino, deve-se ter em mente que eles estão falando apenas em termos relativos.

Figura 12.6. Efeitos da excitação sexual, ejaculação e intervalo pós-ejaculatório nos níveis médios de oxitocina plasmática (OXY) e arginina-vasopressina (AVP) em homens. (Adaptado de Murphy et al., 1987; visto. 87.)

Em contraste, o cérebro feminino contém mais neurônios de ocitocina do que o cérebro masculino, e a fabricação genética de ocitocina está sob o controle do hormônio ovariano estrogênio.80 O papel desse neuropeptídeo na sexualidade não é tão desequilibrado quanto o da vasopressina no cérebro masculino. A administração de ocitocina diretamente no cérebro pode aumentar a sexualidade masculina e feminina, mas aparentemente de maneiras diferentes. Nos homens, a ocitocina promove a capacidade erétil e é liberada na circulação em grandes quantidades no orgasmo (Figura 12.6). Infelizmente, não há dados comparáveis disponíveis para as mulheres. Em qualquer caso, no momento, a liberação de ocitocina no cérebro é um candidato-chave para ser um promotor do prazer orgástico e, portanto, um dos

 

 

 

 

os mediadores da inibição comportamental comumente vistos em machos após a cópula.81 Há uma certa beleza

no fato de que a ocitocina, um neuromodulador predominantemente feminino, é um jogador especialmente importante nos componentes orgásticos terminais do comportamento sexual masculino. Nesse papel, pode permitir que os sexos se entendam melhor. De tato, veremos que a atividade sexual pode revigorar esse sistema químico no cerebro masculino, ajudando assim a promover comportamentos nutritivos (ver Capítulo 13).

Embora a ocitocina module a fase orgástica da atividade sexual masculina, nas fêmeas ela parece ser importante tanto para as fases de cortejo quanto para a fase copulatória. Em termos menos clínicos, ela ativa o flerte feminino, bem como o ardor sexual.

Esses impulsos são provavelmente promovidos por mudanças específicas em partes específicas

do cérebro.82

Como já foi mencionado, urna área importante do cérebro onde ocorre a sensibilização de a ânsia sexual feminina transparece é o núcleo ventromedial do hipotálamo (ver Figura 12.5). Há muito se sabe que essa área é excepcionalmente importante para a receptividade feminina normal. Danos podem prejudicar seriamente a responsividade sexual feminina, enquanto têm pouco efeito na sexualidade masculina. Agora entendemos como isso acontece. Os hormônios sexuais que preparam o corpo para a fertilização também mudam drasticamente as sensibilidades neuroquímicas nessa parte do cérebro. De fato, a receptividade induzida hormonalmente (ou seja, injeções de estrogênio por vários dias, seguidas de progesterona algumas horas antes do teste comportamental) leva a mudanças anatômicas e neuroquímicas claras no hipotálamo medial.83 Um importante princípio neuroquí mico que media essa mudança é a ocitocina. A preparação hormonal (assim como o estro normal) leva a uma proliferação de receptores de ocitocina no hipotálamo mediai, bem como a uma expansão dos campos dendríticos, que se expandem fisicamente, alcançando os terminais nervosos oxitocinérgicos de entrada decorrentes de neurônios mais rostrais.

Isso completa um circuito que sensibiliza o reflexo de iordose da medula espinhai (e presumivelmente prepara a mulher psicologicamente para interagir sedutoramente com os homens). É de se esperar que a abertura e o fechamento desse portão tenham efeitos substanciais nos sentimentos eróticos afetivos de uma mulher.

A receptividade feminina pode ser acentuadamente aumentada pela administração de ocitocina em várias áreas do cérebro que normalmente contêm circuitos de ocitocina, mas somente se as fêmeas tiverem sido adequadamente preparadas com estrogênio. Por outro lado. a sexualidade

 

a receptividade é comprometida pela administração de antagonistas da ocitocina nessas áreas cerebrais.84 Após o bloqueio do receptor de ocitocina cerebral, as fêmeas não exibem receptividade sexual e rejeitam ativamente os avanços ansiosos dos machos.

De fato, elas gritam e reclamam se um macho tenta montá-las, e podem até atacar.85 Claro, os machos confusos continuam em perseguição, pois seus sentidos olfativos os convencem de que a fêmea deve estar em um estado receptivo. O comportamento sexual masculino também é fortemente diminuído com antagonistas da ocitocina,86 novamente indicando que machos e fêmeas compartilham alguns fatores no controle de seus impulsos sexuais. Devemos notar que, diferentemente do caso da excitação visual em machos humanos (que presumivelmente reflete uma entrada visual bem processada no tecido amigdalar nos lobos temporais mediáis), em ratos o cheiro de uma fêmea é mais essencial do que a aparência física no controle dos impulsos sexuais.

Atualmente, sabemos muito pouco diretamente sobre o papel desses compostos químicos sistemas no controle da sexualidade humana (por causa da dificuldade de obter tais evidências), mas, como já observado, alguns paralelos interessantes foram obtidos a partir de uma análise de peptídeos plasmáticos em homens. AVP é elevada durante a fase de excitação da masturbação, mas declina rapidamente no orgasmo. A ocitocina, por outro lado, permanece baixa durante as preliminares da excitação sexual, mas é liberada vigorosamente durante o orgasmo e permanece alta por algum tempo depois (Figura 12.6).87 Essas mudanças provavelmente correspondem a mudanças de humor eróticas que estão ocorrendo dentro do cérebro — com AVP promovendo ânsia sexual e a ocitocina promovendo prazer sexual.

Áreas primitivas de todos os cérebros de mamíferos contêm sistemas afetivos projetado para garantir que machos e fêmeas busquem a companhia sexual um do outro. Como veremos no próximo capítulo, essas mesmas químicas foram utilizadas para construir circuitos através dos quais os pais são eventualmente persuadidos a cuidar de seus filhos. Esses mesmos sistemas químicos também parecem estabelecer laços de apego entre mãe e filho, e eles também podem cimentar amor, amizades e preferências sociais entre adultos (veja os Capítulos 13 e 14). No entanto, há um lado mais sombrio nessa história.

A excitação sexual pode preparar o cenário para ciúmes sexuais. Por exemplo, um uma descoberta especialmente intrigante é que o apego “ciumento” de um homem a uma mulher pode depender do fato de que o AVP estava ativo em seu cérebro

 

durante a atividade sexual. Pelo menos em ratos-do-campo, a única especie estudada

até agora, a atividade sexual pode aumentar a probabilidade de um macho

atacar potenciais intrusos. Machos que têm permissão para copular se tornarão

agressivos com outros machos que entrarem em seu território. No entanto, se um

antagonista de AVP for colocado no cérebro pouco antes da atividade sexual,

esses camundongos do campo não desenvolvem tal atitude ciumenta. Por outro lado,

se alguém simplesmente coloca AVP no cérebro de um macho na presença de uma

fêmea, sem atividade sexual permitida, os machos ainda começam a tratar outros

machos de maneiras ameaçadoras.88 Se alguém estiver disposto a generalizar

esses resultados comportamentais para sentimentos humanos, pode-se levantar a

hipótese de que tendências para ciúme sexual são promovidas no cérebro

masculino pela liberação de AVP durante a atividade sexual. Claro, é improvável

que os behavioristas animais usem termos subjetivos como ciúme na interpretação

de seu trabalho, pois questões emocionais tão sutis só podem ser avaliadas por meio de pesquisa hum,

No entanto, a probabilidade de que tal trabalho seja feito em humanos parece remota,

mas se um antagonista AVP oralmente eficaz for descoberto, podemos prever que

 

 

 

ele aliviará o ciúme sexual em homens.

A neuroquímica do prazer sexual

Uma questão emocional chave relacionada à sexualidade é: O que significa, em termos neuroquímicos e neurofisiológicos, ter experimentado prazer sexual? Esta é uma questão difícil de responder com base nas evidências disponíveis e, em grande medida, devemos confiar em mera especulação.

De fato, os prazeres sexuais provavelmente deveriam ser subcategorizados em fases pré e pós-orgásticas neurologicamente distintas. Atualmente, não temos garantia absoluta de que outros animais sequer experimentem o orgasmo. Pode ser mais fácil argumentar que os machos o fazem, já que eles exibem a resposta explícita da ejaculação, que em humanos é altamente relacionada à experiência emocional do orgasmo, mas a questão é muito mais difícil de julgar para as fêmeas. Não há sinal externo tão claro quanto a ejaculação em fêmeas. De fato, pode-se argumentar que não há valor adaptativo claro para o orgasmo feminino em criaturas que são tão ligadas a hormônios em seus apetites sexuais quanto as fêmeas da maioria das outras espécies de mamíferos. Somente quando surgiu uma grande recompensa social para a sexualidade estendida (como é o caso em humanos) houve pressão evolutiva significativa para o surgimento de um padrão razoavelmente estável de orgasmos femininos. Como será discutido mais extensivamente em um artigo subsequente

 

seção, talvez os orgasmos tenham evoluído como um sinal interno de que alguém havia

encontrado o “Sr. Certo”. Embora as fêmeas de outras espécies possam não sentir

orgasmo, isso não quer dizer que elas não gostem de sexo. Obviamente, sentimentos

eróticos positivos em ambos os sexos provavelmente são críticos para sustentar atividades sexuais.

Embora os circuitos cerebrais de oxitocina e vasopressina sejam excelentes candidatos para organizar tanto os comportamentos quanto os sentimentos emocionais associados à sexualidade, eles são apenas dois candidatos especialmente proeminentes em uma lista crescente de químicas que elaboram a libido. Por exemplo, um neuromodulador que ainda não mencionamos é o hormônio liberador do hormônio luteinizante (LH-RH), que controla a secreção de gonadotrofinas da pituitária (veja a Figura 12.4) e é representado por sistemas extensivos dentro do cérebro que geralmente são paralelos ao sistema neural da oxitocina. A administração de LH-RH no cérebro pode aumentar seletivamente a receptividade sexual feminina em ratos, e tem sido de algum interesse clínico determinar se esse agente pode aumentar a libido em humanos.89 Algum sucesso no tratamento de distúrbios sexuais foi alcançado pela administração desse agente periféricamente em mulheres e homens (com efeitos mais positivos observados em mulheres), mas ninguém ainda o injetou diretamente no cérebro humano para verificar se efeitos subjetivos são produzidos.

Atualmente, uma das poucas maneiras pelas quais podemos determinar quais substâncias químicas participam da recompensa sexual é por meio da condução de estudos de preferência de lugar em animais. Uma abordagem que foi adotada é avaliar as preferências por aqueles locais onde os animais tiveram a oportunidade de copular. (Em tais estudos, os animais foram autorizados a fazer sexo em um de dois ambientes, e os animais machos escolheram passar mais tempo no ambiente em que fizeram sexo.)90 Como tanto a dopamina quanto os opioides foram implicados na mediação da recompensa cerebral, os pesquisadores determinaram se a preferência de lugar induzida pelo sexo poderia ser modificada por agentes bloqueadores de dopamina ou opiáceos. Tais experimentos indicaram claramente que o bloqueio de opiáceos é mais eficaz do que o bloqueio de dopamina na atenuação da recompensa sexual em machos. De fato, esse efeito foi obtido pelo bloqueio restrito de receptores opiáceos dentro da área pré-óptica, onde o núcleo sexualmente dimórfico está situado.91

 

 

 

Neste contexto, também é digno de nota que os viciados em opiáceos que usam drogas fortes como heroína relatam sentir urna onda orgástica, com uma sensação erótica quente centrada no abdomen, quando a droga atinge seu sistema.

Assim, parece que tanto o prazer sexual quanto o prazer gustativo (ver Capítulo 9) são mediados por substancias químicas semelhantes, mas talvez em áreas cerebrais diferentes. Mas certamente outras químicas também estão envolvidas. Por exemplo, como mencionado no inicio deste capítulo, a administração de ACh na área septal induziu sentimentos orgásticos em humanos. No entanto, como a ACh é importante em tantas funções cerebrais, ela não será de muita utilidade no tratamento de distúrbios sexuais ou eróticos. Além disso, como indicado anteriormente, a probabilidade de que a secreção de ocitocina contribua para sentimentos orgásticos é alta, mas pode muito bem ser que a maior parte da secreção correlacionada ao orgasmo (por exemplo, Figura 12.6) seja devido à liberação simultânea de opioides dentro do cérebro.

O que é necessário agora são mais estudos em animais que avaliem simultaneamente o papel de vários sistemas neuropeptídicos, como vasopressina, ocitocina e LH-RH, neste tipo de recompensa. Todos esses estudos precisam controlar os efeitos de recompensa social que são independentes da recompensa sexual. Além disso, precisamos desesperadamente de mais estudos ao longo dessas linhas que se concentrem no lado feminino da interação sexual. Até que esse trabalho seja perseguido com mais vigor, os efeitos eróticos subjetivos dos sistemas de mediação do comportamento sexual do cérebro permanecerão velados em mistério.

Algumas questões evolutivas relativas às respostas orgásticas em humanos

Presumivelmente, questões reprodutivas ajudaram a orientar a evolução de várias interações sexuais, bem como mecanismos de prazer sexual em cada espécie.

Por exemplo, por que as fêmeas humanas são capazes de orgasmos múltiplos, enquanto os machos humanos precisam de períodos de repouso (ou seja, pausas pós-ejaculatórias) antes de poderem retomar a atividade sexual? Não sabemos, mas talvez seja porque o corpo masculino precisa de tempo para restaurar os recursos de esperma antes que faça sentido biológico continuar a atividade sexual, enquanto as fêmeas não têm essa restrição. Por que os machos geralmente conseguem atingir o orgasmo mais rápida e confiável do que as fêmeas? Não sabemos, mas talvez seja porque os reflexos reprodutivos essenciais (ou seja, a ejaculação) estão mais intimamente ligados às experiências orgásticas em machos do que em fêmeas. A reprodução não seria possível sem a ejaculação masculina, e é fácil entender por que a abordagem do orgasmo em machos revigoraria ainda mais a atividade sexual.

 

atividade. A fertilização do óvulo, por outro lado, aparentemente pode prosseguir efetivamente sem o orgasmo feminino, embora ainda seja possível que tais respostas promovam a extração e propulsão do esperma pelo canal uterino e até mesmo para dentro das trompas de falópio.

 

 

 

Como o orgasmo da fêmea humana parece ser amplamente independente de questões reprodutivas simples, ele pode estar relacionado a questões sociais mais complexas, como vínculos. Dessa perspectiva, pode ser compreensível por que as fêmeas seriam capazes de orgasmos múltiplos, mas menos previsíveis (pelo menos durante o sexo interpessoal) do que os machos. O orgasmo pode fornecer uma nova rota emocional para identificar e reforçar certas qualidades masculinas. Mecanicamente, o orgasmo feminino pode simplesmente surgir dos mecanismos cerebrais que evoluíram para mediar o orgasmo masculino; alternativamente, pode ser um estado emergente evolutivamente, talvez como uma exaptação derivada de aspectos dos mecanismos orgásticos masculinos. Obviamente, é atraente acreditar que os orgasmos masculino e feminino são fundamentalmente semelhantes em termos de neurofisiologia cerebral (assim como o pênis e o clitoris se

desenvolvem do mesmo tecido primordial), mas tal semelhança ainda precisa ser demonstrada.

Uma importante linha de evidência que apoia a ideia de que o erotismo masculino e feminino convergiram em humanos é a descoberta de que o desejo sexual em fêmeas é mais dependente da testosterona adrenal do que em outros mamíferos,92 cuja receptividade depende mais criticamente do estrogênio e progesterona ovarianos. Se, de fato, o orgasmo feminino é um processo que está atualmente emergindo em um sentido evolucionário, uma ideia provocativa é que ele pode ajudar as fêmeas a identificar machos que têm as características certas para o vínculo social e, portanto, provavelmente apoiarão as necessidades futuras da mulher. No entanto, o ponto principal é que, no momento, simplesmente não sabemos.

Ainda é possível que a recompensa sexual masculina e feminina seja diferente algumas formas fundamentais no cérebro, e um grande número de neuroquímicas, da galanina à colecistocinina na área pré-óptica, podem eventualmente lançar luz sobre essa importante faceta da vida humana. No entanto, sem um bom modelo animal de gratificação sexual feminina, será muito difícil avaliar tais questões. Além disso, como o controle hormonal dos impulsos sexuais é tão diferente em mulheres humanas do que em outros animais, pode ser impossível conceber um modelo laboratorial simples para tais processos.

 

 

 

 

 

Aprendizagem dentro dos sistemas sexuais do cérebro: o caso do canto dos pássaros

 

Como foi observado com todos os outros sistemas emocionais básicos, os circuitos sexuais do cérebro podem promover comportamentos aprendidos. De fato, por muito tempo foi comumente assumido que a identidade de gênero era aprendida, mas agora reconhecemos que isso é, na melhor das hipóteses, apenas meia verdade. Embora a escolha humana não possa ser negada, a maior parte da sexualidade é guiada, como em outros animais, pelos tipos de sistemas neurais que a natureza forneceu dentro dos cérebros masculino e feminino. Claro, como cada organismo usa a sexualidade no mundo está sujeito a uma grande quantidade de aprendizado, especialmente com relação a rituais de cortejo e preferências sexuais específicas. Tais questões são mais provocativamente destacadas por descobertas recentes sobre como a música é elaborada no cérebro aviário (veja também o Apêndice B).

É tipicamente o caso de os machos cantarem, tanto para atrair as fêmeas quanto para afastar os machos concorrentes que entrariam em seu espaço de vida. O canto geralmente ocorre na época do ano, ou seja, na primavera, quando as gônadas dos pássaros estão crescendo rapidamente até seu tamanho máximo, após o encolhimento ocorrido durante o outono e o inverno anteriores. Tem sido uma observação notável que, junto com a mudança no tamanho das gônadas, os circuitos do cérebro que mediam o canto também brotam e recuam com as estações.93 Ao contrário dos tecidos cerebrais em mamíferos, os cérebros aviários sustentam a capacidade de fabricar novos neurônios mesmo na idade adulta. Durante a primavera, os machos são dotados de quantidades crescentes de tecido neural, especialmente nas áreas do cérebro que geram o canto. Esses eventos são mediados por níveis flutuantes de testosterona. Quando a testosterona cai, as áreas do cérebro masculino que mediam o canto regridem e permanecem, em termos relativos, tão pequenas quanto suas gônadas.

Uma série de estruturas cerebrais superiores em pássaros foram agora descobertas como sob o controle neurotrófico da testosterona, e foi demonstrado que essas estruturas adquirem muito de sua competência comportamental eventual como resultado do aprendizado precoce.94 Embora haja uma variabilidade considerável de uma espécie de pássaro para outra, o tema mais comum é que o canto dos pássaros não é completamente formado dentro dos componentes geneticamente conectados de seus circuitos de canto; em vez disso, na maioria das espécies, há apenas uma forma rudimentar da “pontuação” característica da espécie embutida nas conexões geneticamente ditadas desses circuitos. Para se tornarem completas, as funções do circuito precisam ser otimizadas por meio do aprendizado, e os pássaros precisam ser capazes de ouvir seus próprios filhotes

 

tentativas de produção de canções. Sem exposição precoce à sua própria canção, os machos da maioria das espécies de passeriformes (ou seja, pássaros canoros) exibirão apenas alguns fragmentos de suas melodias ancestrais.95 Na ausência de qualquer modelo melhor, algumas espécies são capazes de se aproximar das canções de outras espécies ouvidas durante sua juventude, mas a maioria aperfeiçoará totalmente apenas a canção de sua própria espécie. E essa perfeição requer experiência. O processo de refinamento ocorre nas áreas específicas do cérebro onde os circuitos neurais podem ser revigorados pelo aumento das marés de testosterona.

Na arena sexual, como em outros lugares, é claro que natureza e criação andam de mãos dadas, com a experiência trazendo os potenciais orgânicos de sistemas geneticamente arraigados ao seu potencial máximo. O namoro humano e os estilos sexuais são obviamente aprendidos. As paixões que os acompanham, não. Parece provável que fatores biológicos sejam tão influentes nos desejos ocultos do coração humano quanto no canto dos pássaros da primavera.

PENSAMENTO POSTERIOR: Mais sobre a natureza do prazer sexual

 

 

Então, vamos perguntar mais uma vez: Até que ponto os estudos com animais resumidos aqui têm implicações para a condição humana? Enquanto os níveis mais altos de influência cortical no cérebro humano fornecem princípios predominantes de controle cultural, o poder dos circuitos emocionais subcorticais pode ser decisivo na qualidade sexual de vidas individuais — a capacidade de sustentar receptividade e potência e ter experiências de intimidade e prazer.

A neurociência acabará por fornecer novas formas de assistência a essas aspirações do coração humano, e os remédios futuros serão muito mais eficazes do que os afrodisíacos do passado.

Já houve relatos anectódicos de que a ocitocina intranasal é capaz de facilitar o desempenho sexual em humanos.96 Como mencionado anteriormente, esse peptídeo é bastante eficaz em aumentar a atividade sexual masculina e feminina em roedores.

Esse tipo de conhecimento poderia ser usado rotineiramente para promover o funcionamento sexual em humanos? Podemos ter certeza de que muitas empresas farmacêuticas estão atualmente buscando novos afrodisíacos com base em um conhecimento sólido do cérebro dos mamíferos, em oposição a palpites selvagens do folclore e às aproximações de tradições antigas. O chifre de rinoceronte em pó pode continuar a ser vendido em alguma parte do mundo enquanto houver um mercado para superstições e partes do corpo de animais ameaçados de extinção, mas tais práticas são baseadas mais na fé e no poder de

 

efeitos placebo do que em conhecimento sólido. Como vimos no Capítulo 8, o cérebro dos mamíferos é projetado para construir sistemas de crenças e, urna vez solidificados, são tão difíceis de mover quanto montanhas.

Uma molécula com qualidades afrodisíacas científicamente estabelecidas é a ioimbina,97 que bloqueia os receptores de norepinefrina do cérebro da variedade alfa-IA. Além disso, descobriu-se que o inibidor da MAO-B 1-deprenil sustenta o vigor sexual e a longevidade em ratos machos envelhecidos.98 Embora seja necessário aprender mais sobre esses sistemas fascinantes antes que conexões úteis com questões psiquiátricas possam ser formuladas, parece que os impulsos sexuais básicos são controlados por neuroquímicas semelhantes em ratos e humanos. Mas isso não quer dizer que a estrada da biologia para o comportamento seja uma via de mão única. Há também feedback dos comportamentos para os processos biológicos. Como na maioria dos sistemas cerebrais complexos, há interações complexas de mão dupla entre o cérebro e o ambiente em que ele opera. Vários fenômenos fascinantes foram descobertos quando as pessoas monitoraram mudanças nos hormônios sexuais em função de vários desafios sociais.

Foi descoberto que animais exibem flutuações hormonais notavelmente consistentes como uma função de seus sucessos sociais, e mudanças semelhantes também são evidentes em humanos. Conforme mencionado no Capítulo 10, os vencedores de encontros sociais tipicamente exibem elevações na testosterona circulante, enquanto os perdedores exibem declínios.99 É razoável esperar que tais mudanças promovam atividades neuroquímicas que facilitem a libido masculina (e, portanto, aumentem seu sucesso reprodutivo), embora tais efeitos ainda precisem ser documentados.

Por outro lado, também é interessante neste contexto considerar como variáveis psicossociais ambientais podem modificar os substratos fisiológicos das tendências sexuais e reprodutivas em fêmeas. Muitas observações fascinantes foram feitas: (1) Fêmeas jovens, incluindo humanos, tipicamente se tornam sexualmente maduras mais rapidamente quando machos estranhos entram em seus ambientes. (2) A estimulação social pode modificar os níveis de enzimas corporais que controlam a fabricação e o processamento de esteroides sexuais.

(3) Grupos de primatas fêmeas, assim como lobos e outras espécies, exercem

influências fisiológicas uns sobre os outros para controlar quais animais se

 

 

 

reproduzirão no grupo (talvez por meio de pistas olfativas). (4) Finalmente,

estamos começando a descobrir que os sentidos olfativos dos seres humanos também podem ser

 

agudamente sensibilizados a certos cheiros que podem sincronizar ciclos sexuais e, portanto, podem coordenar atividades sociosexuais.100

Os humanos são geralmente menos dependentes de pistas olfativas para excitação sexual do que a maioria dos outros mamíferos, mas trabalhos recentes indicam

que a sexualidade humana ainda está ligada a certos odores corporais.101 Empreendedores visionários na indústria de perfumes estão prestando muita atenção a essas descobertas, esperando lucrar com a fabricação e distribuição de cheiros que podem amplificar os estados de ânimo que controlam nossos comportamentos nas franjas afetivas de nossa consciência. O conhecimento emergente sobre a existência de um órgão vomeronasal e um sistema olfativo acessório em humanos, sem dúvida, terá grande influência no sucesso de tais esforços. 102

Leituras sugeridas

Allgeier, RA, & Allgeier, ER (1995). Sexualidade humana (4a ed.).

Lexington, Massachusetts: Heath.

Becker, JB, Breedlove, SM, & Crews, D. (eds.) (1992). Comportamental endocrinología. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Campbell, B. (ed.) (1972). Seleção sexual e a descendência do homem.

São Paulo: Aldine.

Crews, D. (ed.) (1987). Psicobioiogia do comportamento reprodutivo.

Penhascos de Englewood, NJ: Prentice-Hall.

Dorner, G. (1976). Hormônios e diferenciação cerebral.Amsterdã:

Elsevier.

Kind, FA (1990). Toxicidade hormonal no recém-nascido. Berlim: Springer-Editora.

Le Vay, S. (1993). O cérebro sexual. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Money, J. (1980). Amor e doença do amor: A ciência do sexo, gênero diferença e ligação de pares. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Press.

Symonds, D. (1979). A evolução da sexualidade humana. Nova York: Oxford Imprensa Uni.

Ziegler, TE e Bercovitch, FB (eds.) (1990). Socioendocrinologia de reprodução de primatas. Nova York: Wiley-Liss.

 

 

 

 

13 Amor e o Vinculo Social

 

As fontes de nutrição e comportamento materno

O amor chega silenciosamente...

 

 

 

mas você sabe quando ele está lá, porque, de repente...

você não está mais sozinho... e não há tristeza

dentro de você.

JW Anglund, “O amor é uma maneira especial de sentir” (1960)

TEMA CENTRAL

Embora existam muitas formas ruins de criação de filhos, também existem formas

boas e nutritivas. Uma preocupação antiga das mulheres grávidas é a dúvida que

sentem sobre sua capacidade de nutrir e amar seu primeiro bebê. No entanto, a

natureza tende a cuidar espontaneamente dessas preocupações, pelo menos

em animais inferiores, à medida que a seqüência de eventos biológicos que levam ao

parto do bebê se desenrola. As mudanças fisiológicas contínuas que preparam o corpo

para o nascimento também preparam o cérebro da mãe para a nutrição. Na maioria

dos animais, isso inclui seu papel como cuidadora principal. Os machos podem

ser treinados para exibir um alto nível de nutrição, mas seu cuidado raramente é um

motivo tão natural ou tão intenso quanto o da mãe. Somente em espécies

onde a participação masculina é absolutamente essencial para a sobrevivência da

prole, como em alguns pássaros e talvez em humanos, onde a criança fica

indefesa por mais tempo do que qualquer outro animal, o comportamento de

nutrição pode ser tão vigoroso nos machos quanto nas fêmeas. Por outro

lado, em muitas espécies de peixes onde a fertilização externa é a norma, os pais

normalmente permanecem para cuidar e proteger os ovos enquanto as fêmeas

partem para atrair outro macho receptivo. A nutrição pode ter surgido independentemente

várias vezes na evolução de diferentes espécies, mas em mamíferos o impulso básico

provavelmente vem de circuitos cerebrais homólogos, embora os comportamentos

específicos que constituem a parentalidade possam variar acentuadamente de espécie para espécie. Os

 

complexidade comportamental nos esforços de cuidado infantil do que outras especies, mas nosso comportamento ainda é motivado, em parte, por sistemas emocionais primitivos que compartilhamos com outros mamíferos.

Quando surgiu a motivação nutritiva na evolução do cérebro dos mamíferos?

Mudanças evolutivas importantes devem ter ocorrido quando animais com o desejo de cuidar de seus filhotes surgiram na face da Terra.

Presumivelmente, isso foi alcançado porque o cuidado parental forneceu uma vantagem competitiva decisiva para a sobrevivência de certas espécies. Mas como a nutrição poderia ter evoluído de um estado de não nutrição? Não podemos voltar na história evolutiva, mas sabemos que parte do roteiro foi escrita com as mesmas químicas antigas que geram impulsos sexuais. Em mamíferos, os circuitos de oxitocina cerebral estão no núcleo neural da intenção maternal incipiente que se segue ao primeiro nascimento. Como vimos no capítulo anterior, essa química é importante para regular a sexualidade masculina e feminina. Os circuitos de nutrição no cérebro da mãe e os circuitos de solicitação de cuidados em bebês estão intimamente interligados com aqueles que controlam a sexualidade em áreas límbicas do cérebro. Essa confluência dá suporte modesto às noções freudianas controversas e amplamente debatidas de sexualidade infantil e as possíveis relações entre amor materno e sexualidade feminina. Os circuitos de nutrição podem levar ao rápido aprendizado de comportamentos maternos, que então se tornam partes permanentes do repertório comportamental de uma mãe. Os machos também podem aprender comportamentos nutritivos, e é intrigante que a atividade sexual possa fortalecer substratos antiagressivos e de cuidado nos cérebros masculinos. Estamos finalmente decifrando os antigos processos neurosimbólicos que primeiro levaram à nutrição e aos vínculos sociais no cérebro dos mamíferos.

Este trabalho tem implicações importantes para as fontes biológicas de amizade e amor, bem como para a sociopatia e distúrbios psiquiátricos de contato afetivo, como o autismo.

Embora ainda haja pouca informação sobre a operação desses sistemas no cérebro humano, nossa compreensão dessas questões no cérebro animal é impressionante. Neste capítulo, vou novamente entreter a suposição de trabalho de que as informações obtidas de animais se aplicarão razoavelmente bem à compreensão de tendências emocionais básicas em humanos. Claro, os sentimentos emocionais que acompanham a nutrição são sutis, calorosos e suaves, e na política complexa e corticalmente mediada das sociedades humanas, tais sentimentos sociais podem ser facilmente substituídos por outras preocupações.

Também nos humanos, onde o cuidado com as crianças é acompanhado por várias situações desagradáveis

 

tarefas como trocar fraldas, às vezes é difícil encarar os prazeres emocionais da criação com um olhar completamente isento de preconceitos.

Uma Visão Geral da Nutrição Humana

As sociedades humanas têm visto muitas formas de criação de filhos ao longo dos tempos. Atualmente, vivemos em uma era voltada para a criança, enquanto em muitas eras anteriores, o cuidado com as crianças era mais severo, produzindo danos emocionais que podem ter tido efeitos incalculáveis no curso da história humana. Como Robert Burton escreveu em seu clássico, The Anatomy of Melancholy: “Se um homem escapa de uma enfermeira ruim, ele pode ser desfeito por uma educação ruim... Os pais ofendem muitas vezes por serem muito severos, sempre ameaçando, repreendendo, brigando, chicoteando ou batendo; por meio dos quais seus pobres filhos ficam tão desanimados e uma hora feliz em suas vidas.” 1 É intimidador que eles nunca tenham geralmente acreditado que experiências iniciais duras podem modificar traços guerras e outras tragédias humanas causadas ■ ■ ■ emocionais para o resto da vida. As muitas pelas tendências megalomaníacas de certos indivíduos e grupos ao longo da história poderiam ter sido evitadas se os líderes tivessem sido criados de forma mais calorosa quando crianças?

Os estilos parentais ainda variam enormemente de cultura para cultura, dependendo

sobre tradições existentes e necessidades ecológicas enfrentadas por várias sociedades. Por

 

 

 

exemplo, não muito tempo atrás, em certos grupos aborígenes do Ártico, como os esquimós Netsilik do

norte do Canadá, preocupações sociais de longo prazo frequentemente sobrepujavam as emocionais de curto prazo. Bebês do sexo feminino que tinham pouca esperança de encontrar um parceiro

apropriado, porque nenhum bebê do sexo masculino de idade comparável havia nascido na tribo, eram deixados para morrer na neve, com pouca angústia externa ou remorso exibido pelos pais.2 Em nossa cultura, tal comportamento é considerado criminoso. Isso indica mais uma vez que entre os humanos, a biologia não é necessariamente o destino, porque temos a capacidade de fazer escolhas cognitivas.

Para os humanos, a criação de uma criança é tanto uma questão econômica quanto emocional, e as preocupações econômicas geralmente prevalecem. Antecedentes disso são evidentes até mesmo em algumas espécies inferiores, onde as mães matam alguns de seus filhotes mais fracos. Quando os recursos ambientais são escassos, essa prática pode aumentar a probabilidade de sucesso para a prole sobrevivente.

Assim, a quantidade de investimento feito na prole é apenas parcialmente uma questão emocional.

 

Esta é uma das razões pelas quais há tanta confusão e variedade nas práticas de cuidados infantis, tanto nas culturas humanas quanto entre espécies.

Embora actualmente aceitemos um longo período de dependência infantil,

Certas tribos africanas encorajaram níveis de independência precoce nunca antes vistos em nossa cultura. Na tribo Digo da África Oriental, a maioria dos bebês é treinada para usar o banheiro por volta de 1 ano de idade, e logo depois eles são encorajados a se comportar como membros relativamente independentes de seu grupo familiar estendido e unido. Em nossa cultura de família nuclear, os pais de crianças de 1 ano estão apenas começando a pensar sobre o treinamento para usar o banheiro. Crianças muito mais velhas ainda são supervisionadas de perto e têm pouca oportunidade de ação independente dentro da comunidade maior. Obviamente, os tipos de nutrição Digo podem ocorrer apenas em situações sociais onde toda a aldeia cuida das crianças. Como diz o provérbio africano: É preciso apenas uma mulher para dar à luz uma criança, mas é preciso uma aldeia inteira para criá-la.3

A variedade de parentalidade em outras espécies também é vasta, variando de parentalidade freqüente e altamente atenta, como em ratos, que alimentam seus filhotes a cada poucas horas e exibem comportamentos intensos de busca e recuperação se os filhotes se perdem ou se dispersam, a parentalidade muito breve e infrequente, como em coelhos, que alimentam suas ninhadas isoladas apenas uma vez por dia e parecem não possuir o equipamento motivacional ou neurocomportamental para recuperar coelhinhos que se dispersam do ninho.

Acredita-se amplamente em nossa cultura que as crianças que vêm de famílias amorosas e famílias solidárias, e que recebem desafios educacionais progressivos apropriados para a idade, têm a melhor chance de crescer para uma vida adulta vigorosa e independente. Em outras palavras, muitos especialistas concordam que uma “base segura” é essencial para o desenvolvimento ideal da personalidade em crianças.4 A insegurança crônica provavelmente produzirá adultos que têm dificuldades com intimidade e confiança e são mais propensos a expressar sua falta de confiança sobrecarregando os outros com suas inseguranças. Mas qual é a natureza dessa “base segura” amorosa e solidária da qual os psicólogos falam? Obviamente, é em parte uma questão de como os pais se comportam em relação aos filhos, mas também está mais profundamente aprofundada em nossa natureza afetiva como criaturas biológicas.

A fisiología do comportamento de cuidado

 

 

 

Embora as práticas de criação dos filhos variem muito, as dimensões emocionais dos laços sociais são provavelmente controladas por fatores biológicos altamente conservados.

 

processos que orientam as expressões do comportamento parental e infantil e os sentimentos conseqüentes que pais e filhos desenvolvem um pelo outro.

Antes do nascimento do primeiro filho, as mulheres geralmente se preocupam com sua futura adequação como mães, mas essas dúvidas geralmente desaparecem, como por mágica, logo após o nascimento do bebê.

Investigações cerebrais recentes sugerem que o vínculo social está enraizado em várias químicas cerebrais que normalmente são ativadas por formas amigáveis e de apoio de interação social. Como será elaborado neste e nos dois capítulos seguintes, tais impulsos são controlados por neuropeptídeos como a ocitocina e a prolactina, bem como opioides endógenos como as endorfinas (endo- significando produzidas dentro do corpo em vez de vir de fora, e -orfinas significando como a morfina).5 Por exemplo, os opioides imitam a ação da heroína no cérebro e têm influências poderosas sobre nossos sentimentos, especialmente nossas respostas negativas ao isolamento social. Pesquisas com animais indicam que tanto os circuitos cerebrais de opioides quanto de ocitocina são ativados por várias atividades pró-sociais prazerosas, como cuidados pessoais, brincadeiras e intercâmbio sexual. Consequentemente, tais mudanças neuroquímicas no cérebro podem promover sentimentos de segurança em crianças, bem como comportamentos sexuais e de cuidado e emoções sociais relacionadas, talvez até mesmo amor, em adultos.

Claro, por causa de nossas habilidades cognitivas, os humanos começam a se preparar para o bebê meses antes de sua chegada, mas ainda parece haver um momento especial logo antes do parto em que fortes motivações baseadas na biologia tomam conta. Isso provavelmente se deve às muitas mudanças hormonais, como aquelas resumidas na Figura 13.1, que anunciam o nascimento. Embora esses dados sejam do rato, os padrões gerais são bastante semelhantes em todos os mamíferos, e essas mudanças, produzidas artificialmente, são conhecidas por promover a nutrição.6 Em outras palavras, a evolução não deixou os eventos importantes do nascimento e a nutrição e o vínculo resultantes ao acaso ou aos caprichos do aprendizado individual.

Todos os mamíferos têm sistemas operacionais neuronais que evoluíram para ajudar a prepará-los para cuidar de bebês, embora alguns, como os Netsilik mencionados anteriormente, não exerçam a opção de aceitação social calorosa em circunstâncias que acreditam comprometer a estabilidade de longo prazo de sua cultura. Presumivelmente, os Netsilik, assim como outros pais que abandonam seus bebês, o fazem antes que o processo de vínculo tenha progredido muito. Algumas espécies, como ratos e humanos, têm uma janela de vínculo que permanece

 

aberto por um longo tempo, enquanto para outros, incluindo herbívoros como ovelhas e muitas espécies de aves, a janela de entrada é fechada dentro de algumas horas após o nascimento. Essa variabilidade parece refletir a maturidade motora dos filhotes quando nascem. Espécies de presas geralmente nascem bastante móveis, então elas podem fugir de perigos predatórios logo após o nascimento. Elas também tendem a viver em rebanhos onde os filhotes podem facilmente se separar dos pais. Assim, por pura necessidade, mães e bebês devem se unir rapidamente. Predadores, por outro lado, geralmente nascem relativamente imaturos, e o processo de união, pelo menos do ponto de vista da prole, pode ser estendido por períodos mais longos sem comprometer suas chances de sobrevivência.

Alguns animais, como ratos filhotes, criam vínculos tanto com seus ninhos quanto com suas mães.7 Da mesma forma, mães ratos aceitam prontamente filhotes estranhos em seus ninhos e começam a cuidar deles sem muita agitação ou agressão. Ovelhas e outros ungulados, por outro lado, rejeitarão os filhotes dos outros. Apesar dessas diferenças externas entre as espécies, atualmente parece provável que suas químicas de vínculo sejam bem semelhantes. Elas simplesmente operam em diferentes períodos de tempo e dentro de diferentes restrições ecológicas. Essas fascinantes diferenças entre espécies receberão pouca atenção adicional aqui, pois meu objetivo será resumir princípios fisiológicos subjacentes que podem ter generalidade substancial entre espécies, estendendo-se, esperançosamente, até mesmo ao nível humano.

PROLACTIN (njji’ml) ESTRAOtOL

PROGESTERONE (OQ/ml)

Wml)    HORMONAL    CHANGES    DURING    PREGNANCY

00 .76 1601-

c 120 V) I

£ 1100

Imagem

12 3 4

A

INSEMINATION

S 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 1920 21 22 23

A

DAYS OF PREGNANCY    BIRTH

Figura 13.1. Níveis circulantes de progesterona, estradiol e prolactina durante a gravidez no rato. (Adaptado de Rosenblatt, 1990; ver n. 6).

Agora sabemos muito sobre os sistemas de nutrição do cérebro dos mamíferos, e este capítulo aborda algumas informações recentes que

agora precisa ser integrado ao pensamento psicológico moderno. Alguns sistemas neuroquímicos notáveis, que promovem comportamentos sexuais e maternos e processos sociais ainda mais sutis, foram revelados dentro dos alcances subcorticais do sistema nervoso visceral, incluindo áreas como o córtex cingulado, área septal, núcleo leito da estria terminal e áreas pré-ópticas e mediáis do hipotálamo, juntamente com suas respectivas áreas de projeção mesencefálica. Atualmente, os sistemas cerebrais de ocitocina, opioides e prolactina parecem ser os principais participantes desses sentimentos sutis que nós, humanos, chamamos de aceitação, nutrição e amor — os sentimentos de solidariedade social e calor.8 Embora muitas interações humanas e experiências cognitivas também contribuam para estados maternos, sem os neuropeptídeos subjacentes que alteram o humor e o comportamento, essas experiências provavelmente permaneceriam superficiais e sem intensidade emocional.

Quando os humanos têm desequilíbrios nesses sistemas químicos, eles experimentam problemas emocionais, que, se suficientemente graves, podem ser considerados transtornos de vínculo psiquiátricos significativos. Por exemplo, depressão pós-parto e psicose, que foram correlacionadas com altos níveis de uma y-casomorfina circulante (um peptídeo opioide derivado do leite), não são incomuns em humanos.9 Talvez tendências à sociopatia, caracterizadas pela incapacidade de compartilhar as emoções dos outros, também sejam acompanhadas por anormalidades nessas químicas sociais. O mesmo pode se aplicar a condições psiquiátricas caracterizadas por deficiências sociais e emocionais, como o autismo na primeira infância.10 Ambos os problemas são muito mais comuns em homens do que em mulheres, sugerindo diferenças marcantes relacionadas ao gênero nos circuitos cerebrais subjacentes.

Infelizmente, nossa compreensão desses sistemas no cérebro humano é escassa, mas o conhecimento sobre tais sistemas em modelos animais está crescendo rapidamente.

Diferenças de sexo nos circuitos de nutrição

Eu uso o termo circuitos de CUIDADO para reconhecer a existência de sistemas cerebrais intrínsecos que promovem comportamentos nutritivos de mães, e ocasionalmente pais, em relação à sua prole. Em ratos, o comportamento maternal completo consiste em construir ninhos, reunir todos os filhotes dispersos, pairar sobre eles para fornecer calor e, na presença de lactação, sustentar

 

filhotes por meio da amamentação. Na maioria das espécies, as mães são mais adeptas a esses comportamentos do que os pais, presumivelmente por causa dos sistemas de CUIDADO mais vigorosos em seus cérebros, mas isso não quer dizer que os machos não possam exibir nutrição.

Como veremos, mesmo ratos machos, especialmente se forem jovens, exibirão cuidados do tipo maternal sob as condições certas.

Obviamente, os humanos, ao contrário da maioria dos outros animais, podem conscientemente apreciam a importância do cuidado infantil, mas, apesar dessa assistência cognitiva, os pais provavelmente fornecem cuidados infantis de forma mais instrumental do que as mães. As mães são mais propensas a se envolver intensamente com os bebês do que os pais, e elas exibem uma persistência mais natural, calor e desejo de se comunicar afetivamente com o bebê. Elas normalmente ficam mais preocupadas quando os bebês estão em sofrimento; isso também é evidente em animais. 11

Assim, as maiores diferenças na nutrição humana provavelmente existem no nível emocional — com a maioria das mães geralmente tendo respostas emocionais mais fortes e positivas em situações de nutrição do que os pais. Claro, é provável que haja exceções a essa regra, dependendo da organização cerebral inicial (veja o capítulo anterior), experiências iniciais de criação, regras culturais predominantes e perspectivas filosóficas individuais.

 

 

 

No entanto, devido às diferenças evidentes entre os sexos no nível biológico, ocasionalmente chamarei os circuitos de CUIDADO nutritivo de circuitos de comportamento maternal, no contexto da presente discussão.

Devido à nossa capacidade de conceituar regras sociais, as mães humanas e os pais podem cuidar de uma criança igualmente bem, mas somente uma mãe pode fornecer sustento de seus seios. Ela também é mais propensa a oferecer envolvimento afetivo de profundezas emocionais desconhecidas para a maioria dos homens. Agora sabemos que entre todos os mamíferos que foram estudados de perto, o cérebro feminino é mais preparado do que o cérebro masculino típico para cuidar de bebês. De fato, pode ter sido a evolução dos circuitos maternos que inicialmente levaram as criaturas pelo caminho dos mamíferos que agora nos torna humanos as criaturas sociais sofisticadas que somos. Não surpreendentemente, se nos debruçarmos sobre o assunto, os impulsos maternos provavelmente surgiram (ou seja, foram exaptações) de um subconjunto de sistemas subcorticais que inicialmente governavam os impulsos sexuais femininos. Também teria sido razoável acoplar as emoções parentais aos sistemas psicocomportamentais preexistentes que encorajam os indivíduos a se unirem para o acasalamento. Assim, a nutrição materna e o vínculo social podem ter surgido de ajustes evolutivos com processos preexistentes, em vez de por meio de

 

formas totalmente novas de “engenharia” cerebral. Como François Jacob, o biólogo molecular ganhador do Prêmio Nobel, disse: “A seleção natural funciona como um consertador que não sabe exatamente o que vai produzir, mas sim usa qualquer objeto que ele encontre ao produzir algum tipo de produto viável seu redor.... A evolução faz uma asa de uma perna ou uma parte de uma orelha de um pedaço de mandíbula.... A seleção natural não produz novidades do zero. Ela trabalha com o que já existe.”12 Este é o significado

essencial de uma exaptaçâo — a utilização de uma função existente para algum outro propósito. De fato, a neurociência moderna destaca a possibilidade de que os ditames neurais das partes sexualmente apaixonadas do sistema límbico preparem o cenário para a nutrição parental. A evolução de tais sistemas também levou as fêmeas a serem especialmente sensíveis e responsivas aos chamados de angústia dos bebês (ver Capítulo 14) e a interagir com eles de forma mais íntima, e provavelmente mais lúdica, ao longo da infância (ver Capítulo 15).

Embora não tenhamos dados firmes para humanos, partindo do pressuposto de que ditames neurais semelhantes ainda governam nossos sentimentos sociais mais profundos, dedicarei os próximos dois capítulos a uma discussão detalhada das questões relevantes do cérebro animal. Devido à reciprocidade entre o comportamento materno e os sistemas de necessidades infantis, e à importância desses sistemas para a compreensão do comportamento humano normal e suas patologias, haverá alguma sobreposição de materiais. A premissa será que, quando nutrimos bem nossos filhos, eles têm uma base segura porque seus produtos químicos cerebrais evocam

a sensação confortável de que "está tudo bem". Quando as crianças são negligenciadas, outros padrões químicos prevalecem em seus cérebros. Os últimos padrões não promovem confiança e eficácia social, mas motivam comportamentos baseados em sentimentos persistentes de ressentimento e sofrimento emocional. Se esses sentimentos prevalecerem por muito tempo, a depressão surge, mudanças de personalidade podem ocorrer e os indivíduos mais sensíveis podem ficar

psicologicamente marcados para o resto da vida.13 Vamos primeiro fazer uma pausa para considerar como as novas formas de comportamento social dos mamíferos poderiam ter surgido de soluções preexistentes nos cérebros de vertebrados ancestrais que não se importavam com seus descendentes. Afinal, o cuidado parental evoluiu de um modo de vida que não era parental, um modo que ainda predomina no mundo reptiliano. A maioria dos répteis produz seus filhotes e os deixa se defenderem

 

 

 

sozinhos. Embora várias espécies — por exemplo, crocodilos — exibam algum cuidado parental, ele é esc

 

padrões mamíferos. Se simplesmente considerarmos que todos os bebês entram no mundo por meio de um processo de nascimento bem regulado, seria razoável supor que o impulso inicial para a nutrição pode ter sido intimamente ligado aos mecanismos biológicos que já existiam para trazer os jovens ao mundo. De fato, como veremos, a nutrição provavelmente surgiu inicialmente de processos neuroquímicos que controlavam o acasalamento e a postura de ovos em répteis.

As fontes evolutivas e sexuais da intenção materna: Pituitaria Peptídeos e comportamento parental

Conforme mencionado no capítulo anterior, a vasotocina é uma antiga molécula cerebral que controla os impulsos sexuais em répteis. Essa mesma molécula, precursora da ocitocina mamífera, também ajuda a trazer filhotes reptilianos ao mundo. Quando uma tartaruga marinha, após milhares de quilômetros de migração, pousa em sua praia ancestral e começa a cavar seu ninho, um antigo sistema de parto entra em ação. 14 O hormônio vasotocina é secretado pela hipófise posterior para facilitar o parto dos filhotes. Os níveis de vasotocina no sangue da tartaruga mãe começam a aumentar quando ela pousa na praia, aumentam ainda mais quando ela cava um buraco grande o suficiente para receber dezenas de ovos e atingem níveis ainda mais altos quando ela deposita um ovo após o outro. Com o parto terminado, ela cobre os ovos, enquanto a vasotocina circulante diminui para níveis insignificantes (Figura 13.2). Com suas responsabilidades maternas cumpridas, ela parte para outra longa jornada marítima. Semanas depois, as tartarugas recém-nascidas vêm ao mundo e correm sozinhas para o mar, sem os olhos atentos e cuidadosos da mãe para guiá-las ou protegê-las.

Em mamíferos, as moléculas antigas que controlam a sexualidade reptiliana e a postura de ovos evoluíram para os circuitos sociais de ocitocina e arginina-vasopressina (AVP) do cérebro (ver Figuras 6.7 e 12.2). Conforme discutido no capítulo anterior, a ocitocina passou a prevalecer no comportamento sexual feminino, e a AVP prevalece no masculino. Agora também sabemos que a ocitocina — o hormônio que ajuda a dar à luz bebês mamíferos promovendo contrações uterinas e ajuda a alimentá-los ao desencadear a descida do leite dos tecidos mamários — também serve para facilitar os humores maternos e tendências de ação relacionadas nos cérebros de

novas mães. No entanto, esses efeitos psicocomportamentais podem surgir apenas se uma variedade de mudanças fisiológicas e hormonais relacionadas ao parto tiverem ocorrido primeiro no cérebro e no corpo da mãe.

 

A pista inicial de que há um sinal corporal intrínseco para promover o comportamento maternal foi o fato de que a transfusão de sangue de uma rata que

tinha acabado de dar à luz poderia instigar comportamentos maternal em uma fêmea virgem. 15 Ainda não se sabe exatamente quais são os sinais transmitidos pelo sangue, já que a ocitocina sozinha não pode desempenhar essa função.

Pode ser a sinfonia completa de mudanças hormonais que precedem o nascimento. Conforme resumido na Figura 13.1, o estrogênio, que permaneceu em níveis modestos durante toda a gravidez, aumenta rapidamente à medida que o parto se aproxima. A progesterona, que esteve alta durante toda a gravidez, começa a despencar. E, claro, há um aumento precipitado na prolactina, que induz os tecidos glandulares acinares da mãe a fabricar leite.

Essas mudanças hormonais que anunciam o parto iminente também preparam a mãe para demonstrar desejos maternais antes da chegada real do(s) bebê(s).

As mães humanas geralmente apresentam uma correria compulsiva de preparação da casa vários dias antes do nascimento do bebê, e as mães ratas começam a construir ninhos e ficam muito mais ansiosas para interagir com os filhotes. Tais tendências são comuns em muitas espécies e são especialmente claras se a mãe já deu à luz antes. Esse desejo maternal elevado corresponde ao pico das três mudanças hormonais mencionadas anteriormente, atingindo um ápice várias horas antes do nascimento em ratos. Como mencionado anteriormente, se alguém produz esse padrão de mudança hormonal por meio de injeção, também pode instigar expressões de cuidado maternal em ratos virgens. 16 A prolactina pode ser o ingrediente crítico na sustentação da seqüência de comportamento natural, não apenas porque injeções cerebrais de prolactina promovem nutrição, 17 mas as fêmeas que não são maternas porque foram cirurgicamente privadas de suas glândulas pituitárias gradualmente se tornam maternais quando injeções de reposição de prolactina são fornecidas. 18 Mas quais são as mudanças relevantes no cérebro que resultam dessas manipulações hormonais?

 

HORMONAL AND BEHAVIORAL CHANGES DURING NESTING IN SEA TURTLES

Imagem

Figura 13.2. Níveis médios de vasotocina sérica em tartarugas marinhas cabeçudas e olivas. (Adaptado de Figler et al., 1989; visto. 14.)

Embora muitas alterações neurais resultem dessas flutuações hormonais periféricas, o aumento da responsividade e sensibilidade dos circuitos cerebrais de ocitocina é um evento importante. Durante os últimos dias de gestação e os primeiros dias de lactação, há aumentos notáveis nos receptores de ocitocina em várias áreas do cérebro, bem como aumentos no número de neurônios hipotalâmicos que começam a fabricar esse neuropeptídeo. Ambos os efeitos são controlados pelas elevações de estrogênio no final da gestação, e a indução ocorre em circuitos que promovem a nutrição.19 Esses efeitos estrogênicos na expressão genética da síntese de ocitocina e expressão do receptor podem ser reforçados ainda mais pelos efeitos estimulantes dos filhotes recém-nascidos, bem como outras mudanças hormonais no corpo.

Essas mudanças são acompanhadas por ajustes adicionais no circuito de ocitocina. Durante a lactação, as células de ocitocina começam a se comunicar diretamente umas com as outras por meio do desenvolvimento de junções comunicantes entre neurônios ocitocinérgicos adjacentes, permitindo que elas de sucção sincronizem suas mensagens neurais 20 Isso ajuda os estímulos de bebês amamentados a desencadear com mais precisão a secreção de ocitocina no cérebro da mãe, presumivelmente para sustentar o humor materno, bem como a liberação da glândula pituitária, que é essencial para que o leite seja liberado dos seios (Figura 13.3).21

Oxitocina cerebral e competência materna

 

 

 

Machine T ran slated by Google

Uma questão crítica é se e até que ponto essas mudanças cerebrais, de fato, mediam os componentes afetivos e comportamentais dos impulsos maternos.

Por muito tempo acreditou-se que a ocitocina não era essencial para a maternidade, já que a eliminação da ocitocina periférica (pela remoção da hipófise

posterior em mães que amamentavam) não eliminava o comportamento maternal

22

subsequente.    Foi somente quando sistemas neurais oxitocinérgicos

distintos foram descobertos no cérebro (ver Capítulo 6) que um papel para a

oxitocina foi considerado mais uma vez. A maior parte do trabalho pertinente até o

momento foi feito em ratos e ovelhas, e, portanto, conclusões substantivas devem ser

restritas a essas espécies; mas considerando os caminhos da evolução, a

probabilidade de que os resultados não se apliquem a outras, incluindo humanos, é remoto.

Os estudos iniciais que avaliaram a capacidade da ocitocina de mediar o comportamento materno encontraram um início surpreendentemente rápido de tendências maternas em ratas quando esse peptídeo foi administrado diretamente no sistema ventricular do cérebro.23 Efeitos semelhantes foram obtidos em ovelhas.24 No entanto, as evidências rapidamente se tornaram confusas e contraditórias. Enquanto alguns investigadores foram capazes de desencadear o comportamento maternal completo (construção de ninho, recuperação e tentativas de amamentar) em ratas virgens, outros não tiveram sucesso.25 Essas falhas de replicação foram muito problemáticas, mas trabalhos mais recentes revelaram que muitos dos problemas eram metodológicos.

Imagem

 

 

 

Figura 13.3. Representação do reflexo de sucção. A estimulação da sucção do mamilo pelo bebê envia mensagens ao núcleo paraventricular do hipotálamo (PVN), que instiga a liberação de ocitocina da pituitária posterior para a circulação, levando à contração dos músculos lisos dos tecidos mamários, que bombeia o leite do seio. Esse reflexo se torna facilmente condicionado a várias dicas comportamentais do bebê.

Normalmente, ratas virgens tendem a achar os odores de filhotes recém-nascidos aversivos, talvez para dissuadi-las de perder tempo interagindo com bebês estranhos.26 Assim, mesmo que tais animais estivessem em um estado maternal, eles poderiam não exibir comportamentos nutritivos se a aversão superasse os impulsos maternos. A ocitocina sozinha aparentemente não é capaz de superar esse “desgosto” olfativo, embora o complexo de mudanças fisiológicas que acompanham o nascimento faça isso muito bem — transformando a aversão olfativa em atração.27 Em outras palavras, a ocitocina desencadeia um comportamento maternal rápido em ratas virgens somente se elas forem primeiro impedidas de cheirar os filhotes.28

Além disso, para obter um efeito maternal robusto de infusões de ocitocina no cérebro, as fêmeas virgens precisam ser preparadas com injeções de estrogênio para que os campos receptores oxitocinérgicos apropriados tenham uma chance de

proliferam (mães naturais, é claro, fornecem seu próprio estrogênio, como descrito anteriormente). Finalmente, e de forma bastante desconcertante, a ocitocina é eficaz apenas se os animais estiverem habituados a câmaras de teste por algumas horas, mas não se estiverem totalmente habituados por um dia ou mais.29 Isso pode significar que, se os animais já tiverem um apego razoavelmente bem estabelecido ao lugar, eles terão dificuldade em formar novos apegos sociais. Talvez os animais de teste que estão apenas se familiarizando com uma situação estejam em um estado neuropsicológico transitório que aumenta sua motivação para começar uma nova família e modificar seu ambiente adequadamente. Em qualquer caso, a probabilidade de que a ocitocina endógena de fato promova normalmente tais tendências comportamentais é afirmada pela capacidade dos antagonistas do receptor de ocitocina de reduzir o início do comportamento materno após o primeiro parto, comportamento que já foi totalmente 30 Surpreendentemente, esta manipulação não perturba a saúde materna desenvolvido.31 Assim, se todas as condições forem

adequadas, a ocitocina administrada diretamente em o cérebro pode provocar comportamento maternal, mas certamente não é o único ingrediente que pode fazer isso. Como mencionado, a administração de prolactina no cérebro também facilita as tendências maternas. Na verdade, agora sabemos que existem sistemas neurais baseados em prolactina no cérebro e, como indicado, há captação ativa desse hormônio peptídico bastante grande no cérebro a partir da circulação.32

Como será discutido mais detalhadamente no próximo capitulo, a competência materna também pode ser aumentada pela facilitação leve da atividade opioide, embora altos níveis de opioides diminuam o interesse materno, bem como o sociabilidade em geral.33 Atualmente, parece provável que parte da gratificação derivada do ato primordial de amamentar surja da liberação simultânea de ocitocina e opioides dentro do sistema límbico, bem como outras químicas que ainda precisam ser identificadas. Embora a ocitocina possa ser especialmente importante no desencadeamento inicial do comportamento materno, a prolactina, os opioides e o aprendizado social são importantes para sustentá-lo uma vez que o padrão de comportamento tenha se desenvolvido.

Solidificação do comportamento materno induzida pela experiência

Deve-se enfatizar que o comportamento materno bem estabelecido não requer mais a excitação cerebral da ocitocina; o bloqueio da ocitocina prejudica o comportamento materno apenas se administrado às mães durante o nascimento da primeira ninhada.

 

 

 

 

de filhotes. Em animais que foram autorizados a exibir comportamento maternal por vários dias, os antagonistas da oxitocina não têm efeito externo na competência maternal. Em outras palavras, eles não podem bloquear o aprendizado social anterior.

A capacidade de vários dias de experiência materna normal para solidificar A competência materna também é evidente em estudos que se concentraram na nutrição após lesões de uma das principais fontes de ocitocina cerebral, o núcleo paraventricular (PVN). Lesões de PVN administradas antes do parto enfraquecem o comportamento materno subsequente, mas aquelas administradas após vários dias de funcionamento materno normal não.34 Parece que o aprendizado que transparece do uso espontâneo desse sistema operacional cerebral intrínseco rapidamente se torna funcionalmente autônomo, pelo menos no curto prazo. Em outras palavras, uma vez que o hábito tenha se solidificado, o comportamento materno pode prosseguir independentemente dos processos de iniciação originais.

A análise desse mecanismo de aprendizagem merece mais atenção experimental do que já recebeu. Semelhante ao padrão visto com outras emoções, uma grande quantidade de aprendizagem é provavelmente controlada nos alcances mais altos dos circuitos CARE, como o córtex cingulado anterior e o núcleo leito da estria terminal.

Ainda é uma questão em aberto se a atividade contínua da ocitocina cerebral é essencial para a continuação do comportamento materno eficiente a longo prazo. Embora não haja dados humanos relevantes sobre tais questões, talvez a secreção de ocitocina durante cada episódio bem-sucedido de amamentação continue a reforçar a experiência afetiva de uma interação social satisfatória. A ausência temporária de tal satisfação (como pode ocorrer com antagonistas da ocitocina administrados centralmente) aparentemente não é suficiente para dissuadir a mãe de cumprir suas responsabilidades maternas, uma vez que ela tenha estabelecido o vínculo social e possa mediar cognitivamente os compromissos sociais.

No entanto, não seria nenhuma surpresa se o vigor materno diminuísse gradualmente sem o reforço fornecido pela liberação periódica de ocitocina no cérebro. Se for esse o caso, o bloqueio sustentado de ocitocina a longo prazo pode levar à deterioração gradual do cuidado materno. Também pode ser esperado que o bloqueio crônico de ocitocina reduza o comportamento materno induzido pela experiência que pode ser normalmente evocado em animais não maternos pela exposição a longo prazo a filhotes. Como será discutido mais adiante neste capítulo, a experiência social em si, sem o ato fisiológico do parto, é suficiente para despertar motivos de nutrição em ratos virgens, tanto

 

masculino e feminino.35 No entanto, o papel da ocitocina em tais processos ainda precisa ser avaliado empíricamente.

Também resta determinar se a ausência de transmissão oxitocinérgica no cérebro torna a experiência materna menos satisfatória.

Isso poderia ser testado permitindo que as mães amamentem em um ambiente enquanto seus sistemas cerebrais de ocitocina são bloqueados com um antagonista de receptor apropriado e em um ambiente distinto adjacente sem bloqueio. Atualmente, a maioria dos pesquisadores prevería que tais animais exibiriam uma preferência de lugar apenas para o ambiente em que eles experimentassem completamente seus sistemas cerebrais de ocitocina em ação, mas ainda não sabemos se esse é o caso. De fato, em nosso laboratório, tentamos repetidamente obter uma preferência de lugar condicionada robusta com ocitocina administrada centralmente, mas não tivemos sucesso. A ocitocina só funciona quando suplementada com outros estímulos sociais. Em comparação, é fácil obter efeitos de recompensa simples com opiáceos e psicoestimulantes.

 

 

 

Em suma, parece que o comportamento materno é inicialmente despertado pela mudança responsividade e sensibilidade sináptica em sistemas de ocitocina cerebral. Essa sensibilidade se deve, em grande parte, à proliferação de receptores de ocitocina, uma mudança semelhante à que ocorre no útero pouco antes do início do trabalho de parto. 36 No cerebro, a maior proliferação de receptores de ocitocina é observada no núcleo leito da estría terminal (BNST); quando essa área é danificada, o comportamento materno é severamente prejudicado.37 Esses tipos de estudos estão começando a esclarecer os detalhes dos circuitos de CUIDADO materno no cérebro de mamíferos.

O circuito neural para o comportamento materno

Os circuitos cerebrais reais que controlam os vários componentes do comportamento materno completo se estendem amplamente nas regiões subcorticais do cérebro (Figura 13.4). Parte do circuito desce da área pré-óptica ao longo de uma rota dorsal através da habênula até o tronco cerebral, e parte através de uma rota hipotalâmica para os sistemas de dopamina da área tegmental ventral (VTA) e além.38 O componente VTA pode facilitar tendências gerais de forrageamento que são essenciais na recuperação e construção do ninho, enquanto as outras rotas podem ser mais importantes na nutrição e amamentação de perto. Por exemplo, um circuito neural distinto que controla a descida do leite desce da lateral

 

área do mesencéfalo até os segmentos da medula espinhal que inervam os mamilos.39

É especialmente notável que os circuitos neurais para o comportamento materno (e populações de células de ocitocina responsivas ao estrogénio) estáo situados dentro da área pré-óptlca dorsal (POA) logo acima das áreas cerebrais que elaboram a sexualidade masculina. Essas células provavelmente controlam a nutrição em homens e mulheres, mas há mais delas em mulheres, em parte devido ao efeito indutivo do estrogênio.40 As zonas hipotalâmicas ventromediais especificas que controlam o comportamento da lordose feminina (onde os sistemas de ocitocina também proliferam sob a influência do estrogénio e da progesterona) náo parecem ser essenciais para o comportamento materno. No entanto, lesbes do BNST e do POA próximo podem eliminar essencialmente todos os aspectos do comportamento materno .41 lateralmente e descer no feixe do prosencéfalo medial, com terminais-chave estando no VTA.42 Foi estabelecido que as sinapses oxltocinérglcas que terminam em

Conforme mencionado, as vias neurais relevantes saem do POA

As células dopaminérgicas da VTA, de fato, promovem o comportamento maternal.

Injeções de ocitocina na VTA podem induzir comportamento materno, enquanto injeções comparáveis não são eficazes na amígdala, septo ou POA.43 Danos a esses sistemas ascendentes de dopamina também podem prejudicar gravemente o comportamento materno, incluindo lesões neurotóxicas seletivas de dopamina na VTA, bem como nas zonas-alvo hipotalâmicas laterais e de dopamina no núcleo accumbens.44 Claro, essas formas de dano comprometem muitos outros tipos de comportamento apetitivo. Conforme discutido no Capítulo 8, o sistema SEEKING centrado na VTA é um sistema apetitivo não específico que pode mediar muitos comportamentos direcionados a objetivos. Se essa interface oxitocina-VTA for relativamente não específica, as influências adicionais da oxitocina, talvez mais baixas no tronco encefálico, podem ser essenciais para envolver circuitos motivacionais específicos para o comportamento materno, como a sensibilização de respostas afetivas a formas específicas de estimulação somatossensorial, como a sucção.

Ainda não sabemos onde esses circuitos estão situados, embora haja algumas pistas.45 Alternativamente, é possível que a entrada de oxitocina na VTA possa codificar intrínsecamente um subtipo de ânsia apetitiva que é específicamente direcionada para expressões de comportamentos nutritivos.

 

 

 

 

Imagem

Figura 13.4. Visão geral dos circuitos de comportamento materno em roedores. O integrador central está na área pré-óptica dorsal (POA) e no núcleo do leito ventral da estria terminal (VBN), que recebe várias pistas sensoriais para o comportamento materno e distribui os controles em áreas cerebrais disseminadas, incluindo o hipotálamo medial (MH), a área tegmentar ventral (VTA), a substância cinzenta periaquedutal (PAG), a habenula (HAB) e a área septal (S). As funções precisas dessas várias áreas ainda precisam ser identificadas.

Até que ponto os circuitos cerebrais para vínculos sociais são coextensivos com aqueles que mediam o comportamento materno? É razoável supor que as satisfações neuroquímicas de dar à luz e os impulsos naturais da maternidade preparariam o cérebro para a formação de apego social ao bebê. No entanto, também precisamos olhar para o vínculo social do lado do bebê, e os mecanismos podem ser ligeiramente diferentes (veja o próximo capítulo para uma discussão mais completa dessa distinção). O trabalho sobre essas questões está apenas começando, mas parece haver uma sobreposição substancial entre os dois processos, pelo menos no nível neuroquímico, embora ainda não saibamos exatamente onde no cérebro o processo de vínculo ocorre. Os principais candidatos neuroquímicos no momento são os opioides endógenos, a ocitocina e o AVP. Neuroanatomicamente, as melhores áreas candidatas são as zonas cerebrais superiores, onde os danos podem perturbar a competência materna: a amígdala,46 a área septal,47 e o córtex cingulado.48 O que essas áreas cerebrais específicas contribuem para a competência materna terá que ser resolvido por pesquisas psicobiológicas mais sofisticadas do que as que já foram conduzidas. Certamente teremos que prestar mais atenção a questões como quais mecanismos cerebrais mediam vínculos sociais, interações amigáveis, sociabilidade e várias memórias sociais, além de habilidades perceptivas e comportamentais específicas.

 

Sistemas cerebrais para laços sociais

O vínculo social é de enorme importância psiquiátrica, pois se for estabelecido

de forma inadequada, o organismo pode sofrer conseqüências severas pelo resto da

vida. Um vínculo social sólido parece dar à criança confiança suficiente para explorar

o mundo e enfrentar uma variedade de desafios da vida conforme eles surgem. Como

John Bowlby documentou de forma pungente em uma série de livros,49 uma criança

que nunca teve uma base segura durante a infância pode passar o resto da vida com inseguranças e dificuldades emocionais.

 

 

 

Até recentemente, não sabíamos nada sobre a natureza neuroquímica dos laços sociais. Embora todos os humanos sintam a intensidade pessoal de suas amizades, vínculos familiares e relacionamentos românticos, não havia praticamente nenhuma maneira de estudar como esses sentimentos poderiam ser construídos a partir de atividades cerebrais específicas. Nos últimos vinte anos, houve vários avanços: a descoberta de que os circuitos neurais que mediam a angústia da separação estão sob o controle de opioides cerebrais,50 e, como já discutido, o desenvolvimento da compreensão da base neuroquímica dos comportamentos maternos e sexuais.51 Além disso, vários grupos de pesquisadores começaram a decodificar como a impressão filial e o vínculo sexual são mediados neuroquimicamente dentro do cérebro.52 Essas linhas de investigação prosseguiram separadamente por algum tempo, mas estão se unindo agora de maneiras bastante interessantes.

O primeiro sistema neuroquímico que exerceu um poderoso efeito inibitório sobre a angústia de separação foi o sistema opioide cerebral. Isso forneceu uma nova maneira poderosa de entender os vínculos sociais.53 Existem fortes semelhanças entre a dinâmica do vício em opiáceos e a dependência social (ver Figura 13.5), e agora está claro que as interações sociais positivas derivam parte de seu prazer da liberação de opioides no cérebro. Por exemplo, os sistemas opioides de animais jovens são bastante ativos no meio de brincadeiras violentas e, quando animais mais velhos compartilham um tempo amigável de limpeza uns dos outros, seus sistemas opioides cerebrais são ativados (ver Capítulos 14 e 15). Finalmente, a gratificação sexual é devida, pelo menos em parte, à liberação de opioides no cérebro.54 De tudo isso, é tentador levantar a hipótese de que uma razão pela qual certas pessoas se tornam viciadas em opiáceos externos (ou seja, alcaloides, como morfina e heroína, que podem se ligar a receptores opiáceos) é porque eles são capazes de induzir artificialmente sentimentos de

 

gratificação semelhante àquela normalmente alcançada pela liberação sociaimente induzida de

opioides endógenos, como endorfinas e encefaiinas. Ao fazer isso, os indivíduos são capazes de

induzir farmacológicamente o sentimento positivo de conexão que outros derivam de interações

sociais.55 É de se admirar que essas pessoas se tornem intensamente apegadas (ciassicamente

condicionadas) à parafernália associada às suas experiências com drogas, ou que os viciados tendam a

se tornar socialmente isolados, exceto quando estão se aproximando da abstinência e buscando mais

drogas? De fato, o vício em opiáceos em humanos é mais comum em ambientes onde o

isolamento social e a alienação são endêmicos. Os pesquisadores conseguiram aumentar o consumo de opiáceos em animais experimentais simplesmente separando-os da companhia.56 Esses problemas

sociais são mais compreensíveis à luz do fato de que emoções sociais positivas e vínculos sociais são, até certo ponto, mediados por processos viciantes naturais baseados em opioides no cérebro (ver Figura 13.5 e Capítulo 14).

Uma das dificuldades metodológicas no estudo do vínculo social em mamíferos tem sido a falta de modelos laboratoriais eficientes. Em comparação, existem excelentes modelos em pássaros. Konrad Lorenz descreveu originalmente a poderosa forma de aprendizado social que pode ocorrer na infância, por meio da qual os animais jovens "imprimem" fortemente os estímulos sociais disponíveis.57 Aves recém-nascidas de espécies que nascem relativamente maduras (ou seja, espécies precoces como filhotes, patos e gansos) normalmente aprenderão a seguir o primeiro objeto em movimento que encontrarem. Dessa forma, os animais jovens normalmente passam a seguir ansiosamente suas mães, e Lorenz facilmente treinou gansos-cinzentos jovens para tratá-lo como seu pai substituto. Em outras palavras, gansos recém-nascidos que foram separados de outros gansos e tiveram permissão para passar muito tempo de qualidade com Lorenz desenvolveram um carinho especial por ele e o seguiriam persistentemente como se ele fosse a matriarca do grupo. Na idade adulta, os desejos sexuais também podem ser guiados por essas impressões iniciais para tomar um curso entre espécies que parecia cômico de uma perspectiva humana, embora não evolucionária. Por exemplo, Lorenz descreveu vividamente como foi cortejado por um melro que ele criou à mão desde a infância. Uma grande quantidade de informações neurocientíficas está disponível sobre impressão, incluindo a demonstração de mudanças cerebrais específicas (veja o próximo capítulo), mas ainda não

entendemos satisfatoriamente as vias neuroanatômicas e os fatores neuroquímicos que mediam esse

 

vasotocina em aves e ocitocina em mamíferos são fatores-chave, mas evidências pertinentes são escassas.

OPIATE ADDICTION &

1)    Drug Dependence

2)    Drug Tolerance

3)    Drug Withdrawal

a)    PSYCHIC PAIN

b)    LACRIMATION C) ANOREXIA

d)    DESPONOENCY

e)    INSOMNIA

f)    AGGRESSIVENESS

SOCIAL DEPENDENCE

1)    Social Bonding

2)    Estrangement

3)    Separation Distress

» a) LONELINESS

b)    CRYING

c)    LOSS OF APPETITE +> d) DEPRESSION

+> e) SLEEPLESSNESS » I) IRRITABILITY

SIMILARITIES BETWEEN

Figura 13.5. Resumo das principais semelhanças entre a dinâmica da dependência de opioides e as principais características dos vínculos sociais.

 

 

 

No entanto, devido ao desenvolvimento recente de um modelo mamífero eficiente

para estudar vínculos, evidências convincentes de ratos de laboratório indicam que

a ocitocina central pode mediar o apego de um filhote à mãe. Basicamente, o projeto

experimental era separar os filhotes de suas mães por várias horas e então reuni-los por meia hora. Pouco antes de cada reunião, a superfície ventral da mãe era borrifada

com um odor distinto (limão ou laranja), o que conferia uma qualidade sensorial distinta aos episódios de reunião. Em contraste, os animais de controle eram simplesmente reunidos com um chumaço de algodão permeado com os mesmos odores. Isso foi feito por três testes de reunião sucessivos, todos ocorrendo durante um único dia.

No dia seguinte, a atração dos filhotes pelo odor condicionado e outros odores foi avaliada usando várias medidas, incluindo abordagem em pistas e tarefas de preferência de lugar. Claramente, apenas os filhotes que foram reunidos com a mãe exibiram uma abordagem seletiva e uma atração pelo odor associado à reunião materna. Essa atração foi bloqueada completamente em animais que receberam antagonistas de

oxitocina. No entanto, dar oxitocina aos animais quando eles foram “reunidos” com o chumaço de algodão não foi suficiente para induzir tal atração.58

Considerando a importância da ocitocina para o comportamento materno, também tem sido de grande interesse determinar se a molécula modula as emoções negativas que surgem da separação. De fato, como discutido em detalhes

 

no Capítulo 14 a oxitocina e a vasotocina revelaram-se inibidores extremamente poderosos do chamado de separação em várias espécies, afirmando que o conforto social é produzido pelas mesmas químicas cerebrais que ajudam a mediar os comportamentos maternos e sexuais.59

Além disso, é digno de nota que a molécula de ocitocina tem propriedades especiais para aumentar a sensibilidade dos sistemas opioides cerebrais. Os organismos tipicamente exibem tolerância a opiáceos, como no caso de viciados que devem administrar quantidades cada vez maiores para obter a mesma resposta psicológica. A ocitocina pode inibir o desenvolvimento dessa tolerância.60 Talvez a secreção de ocitocina em mães que amamentam bloqueie a tolerância à recompensa opioide e, portanto, forneça uma maneira dupla para a experiência materna sustentar os prazeres sociais: não apenas ativando diretamente os processos de recompensa social baseados em ocitocina, mas também sustentando alta excitação afetiva nas experiências opioides do cérebro. Seria desastroso se as mães perdessem sua capacidade de sentir intensa gratificação social pela nutrição quando as crianças ainda eram muito jovens. Entre parênteses, deve-se enfatizar que o fator sexual masculino, AVP, tem pouca capacidade de reduzir a angústia da separação, mas, como veremos mais tarde, pode facilitar as memórias sociais.

Trabalhos recentes em machos também sugerem que o AVP é um ingrediente importante na ligação sexual, como demonstrado na tendência dos camundongos do campo de defender e preferir a companhia de certas parceiras fêmeas. Os machos dos ratos-do-campo, uma linhagem de camundongos

especialmente gregária, escolherão passar tempo com aquelas fêmeas erftlcuja companhia eles experinr

Atualmente, os sistemas AVP, ocitocina e opioides parecem estar principais motores na construção e manutenção de laços sociais em mamíferos.

 

 

 

A vasotocina, que é o peptídeo homólogo em pássaros, também pode ser importante para orientar as preferências sociais, mas isso ainda não foi demonstrado.

Os animais também preferem passar mais tempo com outros animais em cuja presença eles experimentaram altas atividades cerebrais de ocitocina e opioides.62 Assim, parece que as amizades são cimentadas pelos mesmos sistemas químicos que mediam os impulsos maternos e sexuais. Talvez esta seja uma das razões emocionais primitivas pelas quais somos mais propensos a ajudar a família e os amigos do que estranhos (um fenômeno chamado de seleção de parentesco pelos sociobiólogos). Não apenas nos sentimos melhor com aqueles que já conhecemos do que com estranhos, mas até mesmo seus rostos, vozes e maneiras de ser estão gravando impressões afetivas mais poderosas em nossas memórias.

Como ocorre esse processo de gravação?

 

Oxitocina, AVP e memorias sociais

Como chegamos a reconhecer e valorizar amigos acima de estranhos? Embora a resposta a essa pergunta permaneça complexa e mal compreendida, podemos assumir um papel central para as químicas cerebrais que ajudam a fortalecer e consolidar memórias compostas de experiências sociais positivas. Emocionalmente, é provável que haja conexões com os processos de vínculo do tipo mãe-bebê discutidos aqui, bem como os sistemas emocionais que mediam o sofrimento da separação (veja o Capítulo 14) e a brincadeira social (veja o Capítulo 15).

No entanto, essas questões afetivas interagem com vários mecanismos cognitivos de propósito especial.

Enquanto os humanos se reconhecem muito bem pela visão e pelo som, com a ajuda de redes especiais de reconhecimento facial e de voz situadas em áreas especializadas dos lobos temporais, os ratos geralmente fazem isso pelo cheiro.

Esse modo de reconhecimento social tem sido usado para desenvolver um modelo animal eficaz para a análise de memórias sociais, contando com o fato de que os ratos se familiarizam por meio de investigação mútua, especialmente da região anogenital (como os cães). Se os animais já se conhecem bem, eles gastam consideravelmente menos tempo investigando uns aos outros do que se fossem estranhos.63

A diminuição na investigação social à medida que a familiaridade aumenta reflete as memórias sociais e fornece uma maneira simples de analisar as neuroquímicas dos processos cerebrais subjacentes. Foi descoberto que a administração de AVP logo após um encontro social fortalece as memórias sociais (pelo menos em machos; novamente, as fêmeas ainda precisam ser testadas!). Por outro lado, a administração de antagonistas de AVP (várias moléculas que impedem a comunicação nas sinapses de AVP) pode obliterar as memórias.64 Embora os dados indiquem que a ocitocina também prejudica a consolidação dessas memórias, trabalhos mais recentes demonstraram que apenas doses muito altas produzem tais efeitos. Na verdade, doses baixas de ocitocina, que são mais propensas a estar na faixa fisiológica natural, também fortalecem as memórias sociais.65 Assim, as mesmas químicas cerebrais que facilitam vários comportamentos sociais e sexuais amigáveis também ajudam a solidificar as memórias que emergem dessas experiências.

Permanece um mistério exatamente onde e como as memórias promovidas por a ocitocina é solidificada no cérebro. Curiosamente, no entanto, o hipocampo, que é uma área cerebral chave para a consolidação de memórias,

 

 

tem alta sensibilidade à ocitocina e AVP. Também é digno de nota que a capacidade da ocitocina de promover ereções em ratos machos é especialmente facilmente obtida pela infusão do neuropeptídeo no hipocampo.66 Isso é desconcertante, já que o hipocampo geralmente não é pensado para controlar a sexualidade.

No entanto, o dilema pode ser facilmente resolvido se alguém estiver disposto a considerar a possibilidade de que a manipulação pode evocar memórias sexualmente excitantes na “mente” do rato.

Oxitocina e coexistência pacífica (“Faça amor, não faça guerra!”)

Pesquisas adicionais sobre a ocitocina fornecem ainda outra peça intrigante para o quebra-cabeça neurossocial. As químicas que promovem o prazer e os valores familiares também são capazes de reduzir drasticamente a irritabilidade e a agressividade. Há muito se sabe que as sociedades humanas que incentivam a proximidade física, o toque e o livre fluxo de intimidade tendem a ser as menos agressivas do mundo.

Por exemplo, foi documentado que sociedades que exibem altos níveis de afeição física para bebês e crianças e permitem sexo antes do casamento são geralmente baixas em violência física adulta, enquanto aquelas que são baixas em afeição física e punem o sexo antes do casamento tendem a ser mais violentas.67 Isso, é claro, faz muito sentido evolucionário: se alguém está socialmente bem satisfeito, há pouca razão para lutar. Por mais banal que isso possa parecer, o princípio é profundo e apoiado pela pesquisa cerebral. Tanto os opioides quanto a ocitocina (mas não a AVP!) são moléculas antiagressivas poderosas,68 e também têm um poderoso efeito inibitório na angústia da separação. Para os propósitos atuais, vamos nos concentrar na parte da história da ocitocina.

A administração de ocitocina reduz todas as formas de agressão que foram estudado. Talvez o mais intrigante seja o infanticidio — a tendência de animais, especialmente machos estranhos, de matar os filhotes em um território que eles invadiram com sucesso;69 esse é um (mau)comportamento especialmente comum em ratos machos. A ocitocina, seja administrada periféricamente ou centralmente, diminui drasticamente essa tendência.70 Uma vez que foi descoberto que experiências sexuais promovem a síntese de ocitocina no cérebro masculino, poderíamos esperar que o acesso ao contato sexual também tornasse os machos menos agressivos. De fato, como mencionado no Capítulo 10, foi descoberto recentemente que a atividade sexual diminui a tendência de ratos machos exibirem infanticidio. Isso

 

a tendência pacífica cresce em função do número de semanas que se passaram seguiu a cópula, atingindo o pico três semanas após o encontro sexual.    71

Este fato curioso faz sentido evolutivo: o rato macho tem um mecanismo em seu cérebro que diminui a probabilidade de matar seus próprios filhotes. Em ratos, normalmente

leva três semanas do momento da fertilização bem-sucedida até o momento do nascimento. Assim, seria conveniente que um rato macho restringisse suas maneiras de matar filhotes ao máximo em cerca de 21 dias após a atividade sexual. Conforme mencionado no Capítulo 10 (veja a Figura 10.7), é exatamente isso que acontece.72 Embora ainda não tenha sido demonstrado que esse efeito seja diretamente atribuível ao efeito persistente da dinâmica da oxitocina cerebral, certamente é um lugar razoável para os pesquisadores buscarem uma explicação fisiológica. Em roedores, no entanto, foi demonstrado que o livre acesso à gratificação sexual pode levar a uma enorme elevação tripla nos níveis de oxitocina em algumas partes do cérebro masculino. Aparentemente, o sexo promove a síntese de neuroquímicas nutritivas e antiagressivas no macho. Claro, a fêmea já é dotada de atividade abundante neste sistema. Talvez essa mudança cerebral, que aproxima as químicas masculinas das femininas, seja uma que induza os homens a se tornarem pais solidários e protetores. Essa é uma ideia socialmente atraente, mas somente pesquisas futuras nos dirão até que ponto ela pode subverter a forte ligação positiva que também existe entre o desejo sexual e a excitação de ciúmes masculinos e tendências subsequentes à agressão (ver Capítulo 10).

 

 

 

 

 

Comportamento materno induzido pela experiência

Faz sentido evolucionário para um animal não “desperdiçar” muito esforço cuidando da prole de outro animal — tempo que seria melhor gasto cuidando do bem-estar dos próprios genes. Assim, é desconcertante que a mera exposição a crianças pequenas possa induzir comportamentos de cuidado em alguns animais, um fenômeno que tem sido extensivamente estudado em ratos.

Como o trabalho sobre essa questão só pode ser conduzido em animais que normalmente não exibem infanticidio, apenas certos indivíduos podem ser testados para a indução de nutrição. Os ratos de laboratório que não exibem infanticidio podem ser induzidos a exibir gradualmente comportamento maternal pela simples manobra de expô-los repetidamente a ratos bebês. Embora não sejam atraídos por essa oportunidade no início (devido, em parte, à aversão ao cheiro discutida anteriormente), os animais gradualmente começam a mostrar interesse em

 

os filhotes e, eventualmente, a maioria exibirá comportamentos maternais bem organizados.

Essa indução artificial do comportamento maternal foi denominada concaveação ou

sensibilização por diferentes autores.73 Não deve ser surpresa que ratas virgens maduras tipicamente exibam o comportamento mais rapidamente (cerca de quatro a sete dias) do que machos (cerca de seis a oito dias).74 Essa descoberta indica que cérebros de fêmeas adultas podem ser sensibilizados mais prontamente, mas ainda não sabemos como ou onde no cérebro esse fenômeno é elaborado.

Parece corresponder a um aumento na produção de prolactina e ocitocina da pituitária. Uma hipótese razoável é que a experiência com os filhotes gradualmente leva ao aumento da expressão genética desses neuropeptídeos dentro dos circuitos cerebrais relevantes, mas isso ainda precisa ser demonstrado empiricamente. É digno de nota, no entanto, que entre ratos jovens, que normalmente exibem um breve período natural de grande interesse em filhotes pequenos (talvez o análogo do rato, ou mesmo homólogo, de brincar com bonecas), a sensibilização progride muito rapidamente, e um pouco mais rapidamente em machos jovens do que em fêmeas.75 No entanto, esse período de "intriga" intensificada com bebês é de curta duração e, durante a maior parte da adolescência, os ratos jovens não são tão forte mente atraídos por ratos bebês.

A tendência de ratos machos jovens de se sensibilizarem mais rapidamente do que as fêmeas sugere que os efeitos organizacionais dos hormônios iniciais que estabelecem um cérebro masculino não inibem o processo de sensibilização. De fato, a sensibilização mais rápida pode ser uma maneira adaptativa para os machos obterem experiência precoce com comportamentos nutritivos dos quais podem precisar mais tarde na vida.

Nesse contexto, vale a pena enfatizar novamente que os machos de mães estressadas pré-natalmente (ou seja, aquelas com tendências homossexuais descritas no capítulo anterior) exibem sensibilização mais rápida do que suas contrapartes “normais” não estressadas. Pelo contrário, as mulheres destas mesmas mães stressadas apresentam a tendência oposta; a sua aquisição de tendências maternas é prejudicada.76

Se esses efeitos estão presentes em outras espécies, como os humanos, e se são causados por mudanças na responsividade dos sistemas de oxitocina do cérebro, ainda não se sabe. No entanto, as implicações potenciais de tais descobertas para a compreensão dos processos de aprendizagem que contribuem para o vínculo social humano, bem como problemas na motivação de cuidado, merecem maior atenção. Esses processos podem explicar as dificuldades emocionais e as diferenças temperamentais que existem entre as mães humanas?

 

 

 

dificuldades na ligação humana podem ser explicadas pela interrupção de tais dinámicas neurais? As mães humanas têm uma janela especial de oportunidade quando elas se ligariam mais efetivamente com seus bebês? As mães que apresentam problemas de ligação têm dificuldades em recrutar as químicas cerebrais relevantes? Pode-se fornecer assistência médica em tais casos? E, talvez o mais importante, os pais, que parecem ser instintivamente menos cuidadosos do que as mães, podem ser induzidos a serem mais cuidadosos ao facilitar certos processos neuroquímicos? Simplesmente não sabemos no momento, mas podemos começar a considerar tais questões. A probabilidade de que a simples administração de ocitocina (em uma forma acessível ao cérebro) promova tendências sociais parece remota. Muitas das mudanças dinâmicas na sensibilidade dentro deste sistema residem na proliferação e localização de campos receptivos de ocitocina, que variam amplamente em função das espécies e de uma série de variáveis fisiológicas.77

As espécies também diferem amplamente na dinâmica temporal dos processos de vínculo social. Até certo ponto, isso esta relacionado à maturidade da prole ao nascer. Como jã indicado, animais que têm prole muito altricial (ou seja, imatura), como ratos e humanos, geralmente exibem uma “janela de oportunidade” mais ampla para aceitação social do que espécies precoces, como ovelhas, cujos filhotes nascem muito maduros.78 Geralmente, as mães ratazanas seqüestram seus filhotes em ninhos e exibem uma grande tolerância se seus bebês forem substituídos por estranhos. Elas parecem estar satisfeitas enquanto alguns filhotes permanecem no ninho, pois parecem estar mais apegadas ao conceito geral de ter bebês em seus ninhos do que a seus próprios bebês específicos, presumivelmente porque o aparecimento de estranhos tem sido um evento raro em sua história evolutiva. Por outro lado, na maioria dos herbívoros, os bebês nascem motoramente precoces, e as mães devem estabelecer rapidamente vínculos discriminatórios. As ovelhas são uma espécie interessante a esse respeito.

As mães normalmente toleram e alimentam apenas seus próprios cordeiros, ou apenas aqueles cordeiros com os quais desenvolveram laços sociais na primeira ou segunda hora após o nascimento. Isso se baseia principalmente em processos de reconhecimento olfativo. Se a ovelha e o cordeiro forem separados por várias horas após o nascimento, a janela de oportunidade de vínculo passa, e as mães rejeitarão as propostas de solicitação de cuidados de seus próprios cordeiros, dando cabeçadas neles e recusando-lhes oportunidades de amamentar.79

No entanto, como indicado anteriormente, uma vez que a janela de oportunidade tenha fechado, ele pode ser aberto mais uma vez por duas manipulações. Primeiro,

 

“lembrar” a ovelha mãe da experiência do parto, por meio de estimulação vaginocervical artificial, coloca a mãe no clima para aceitar cordeiros mais urna vez por mais uma ou duas horas.80 Eles se tornam ligados e exibem cuidado maternal completo. Como sabemos pela pesquisa sobre sexo resumida no capítulo anterior, esse tipo de estimulação ativa os sistemas de ocitocina no cérebro feminino, e talvez essa seja a chave. De fato, o outro método de reinduzir o vínculo é simplesmente administrar ocitocina no cérebro da mãe; isso reabrirá a janela de aceitação materna.81 Entre parênteses, deve-se notar que em ovelhas, os opioides não promovem a aceitação ativa de cordeiros, mas reduzem a tendência das ovelhas fêmeas de rejeitar ativamente cordeiros estranhos.82 Assim, é provável que a ocitocina seja mais importante do que os opioides endógenos na mediação da responsividade materna, pelo menos em ovelhas.

Considerando a importância da ocitocina no comportamento sexual e na mediação dos laços mãe-bebê, devemos suspeitar que as interações sexuais entre adultos consentidos podem facilitar neurofisiologicamente a consolidação de vínculos sociais, promovendo assim as formas mais nutritivas do amor humano. No entanto, antes que a história final seja contada, teremos que trabalhar em muitos detalhes empíricos complexos, incluindo questões relacionadas à natureza do altruísmo

 

 

e emoções como possessividade e ciúme.

83

Reflexões sobre o Altruísmo

Como há circuitos e neuroquímicas para nutrição no cérebro dos mamíferos,

e como o vínculo social em mamíferos é em grande parte um fenômeno aprendido, surge a possibilidade de que os humanos possam estender sinceramente amor e altruísmo a estranhos. De fato, todos nós ficamos impressionados recentemente quando Binti, a gorila, do Zoológico Brookfield, nos arredores de Chicago, salvou um menino que caiu em sua "casa". Esse ato de preocupação impressionou muitos, e certamente surgiu dos tipos de circuitos de CUIDADO que compartilhamos como mamíferos. Para ajudar a comemorar tais eventos e destacar a própria natureza dos instintos maternos e do vínculo social, o retrato da maternidade retratado na Figura 13.3 foi encomendado. A existência do cuidado materno deve ampliar nosso pensamento sobre o altruísmo.

No entanto, os sociobiólogos aconselharam-nos que o “verdadeiro altruísmo” não pode existir em nenhum animal, pois sacrificar o bem de alguém em prol dos outros seria

 

ser uma estratégia genética autodestrutiva. O autossacrifício normalmente ocorre apenas em relação aos parentes, quando ajuda o próprio pool genético. Embora tudo isso seja verdade, devemos lembrar que, em mamíferos, os mecanismos de vínculo social são baseados no aprendizado e são certamente mais difundidos do que os mecanismos inatos de “reconhecimento de parentesco”. 84 Podemos aprender a amar outros animais. É especialmente importante enfatizar que a experiência da maternidade é uma força poderosa na promoção da nutrição futura. Assim, enquanto os impulsos de nutrição de uma rata virgem requerem muitos dias para se tornarem sensibilizados, aqueles de uma fêmea que já foi mãe são engajados rapidamente, geralmente em menos de um dia. Processos semelhantes existem em humanos. 85 A aquisição do

comportamento de nutrição deixa uma marca aparentemente indelével na maneira de uma criatura estar no mundo. Embora o aprendizado tenha mais probabilidade de operar na presença de parentes genéticos (por simples razões geográficas), em um mundo humano cosmopolita, o vínculo pode se tornar mais amplo.

A comunicação em massa pode potencialmente promover redes mais amplas de vínculos do que é comum na natureza, assumindo, é claro, que uma “janela de vínculos” de longo prazo permaneça parcialmente aberta para os humanos à medida que amadurecem.

Essa ampla, embora frágil, janela de oportunidade pode ser a melhor esperança para o futuro da humanidade.

Em qualquer caso, tendências pró-sociais de afiliação e vínculo devem ser cultivadas e receber um valor equivalente aos impulsos de poder movidos pela testosterona. De fato, os dois podem às vezes ser produtivamente unidos, como acontece em esforços internacionais como os Jogos Olímpicos. Como isso pode ser alcançado em outras arenas da vida humana merece mais atenção de sociólogos e cientistas políticos

(veja “Afterthought”, Capítulo 16).

Se e como escolheremos promover ou dificultar a nutrição através de fronteiras culturais e geográficas continua sendo uma questão social e política de proporções importantes.

PENSAMENTO POSTERIOR: O efeito da “mera exposição”

Um dos fenômenos psicológicos gerais mais intrigantes relacionados aos discutidos aqui é chamado de efeito de “mera exposição”. Se alguém simplesmente expõe animais a vários estímulos, eles começam a desenvolver uma preferência por esses estímulos, especialmente se eles foram pareados com experiências afetivas positivas.86 Esse efeito é generalizado e se aplica a todas as espécies e à maioria dos objetos que foram estudados.87 Se alguém foi exposto a certos alimentos,

 

começa-se a preferir esses alimentos.88 Se alguém foi exposto a certos objetos e lugares, começa-se a preferir esses objetos e lugares.89 De fato, o apego ao lugar surge da mera exposição, que pode ter sido um dos processos antecedentes para o vínculo social. Grande parte do efeito da mera exposição opera em um nível subconsciente e pode estar relacionado a outros efeitos avaliativos pré-conscientes de estímulos emocionais. Por exemplo, foi demonstrado que se alguém simplesmente expõe estudantes americanos a caracteres chineses escritos que eles não entendem, alguns dos quais são precedidos por uma breve apresentação subliminar de um rosto sorridente, os sujeitos mais tarde preferirão esses caracteres em oposição aos que foram mostrados sem preparação afetiva.90

A atração por experiências familiares pode ter conseqüências de longo alcance: humanos que foram expostos a certas idéias frequentemente começam a preferir essas idéias. Talvez o exemplo mais pungente disso seja a facilidade com que as pessoas podem defender idéias que elas prezam desde a infância ou mesmo por um curto período, e quão fácil e natural é contradizer as novas idéias dos outros. Embora se possa facilmente conjurar exceções a esse padrão (por exemplo, como encapsulado na frase "familiaridade gera desprezo"), o efeito da mera exposição é uma descoberta experimental notavelmente robusta.

De fato, alguns sugeriram que o vínculo ou imprinting social pode simplesmente refletir esse tipo de processo.91 O efeito

também foi usado para focar a atenção dos investigadores na possibilidade de que processos avaliativos inconscientes podem ser importantes na geração de estados emocionais e julgamentos.92 De fato, é possível que esse fenômeno possa ser refletido nos muitos processos psicocomportamentais descritos neste capítulo. Se assim for, seria importante esclarecer os fundamentos neurobiológicos do efeito de mera exposição, mas pesquisas relevantes são escassas.

Pode valer a pena considerar se algumas das químicas que participam da elaboração de processos sociais também podem desempenhar um papel na geração desse fenômeno interessante.93 Os opioides e a ocitocina, assim como outras químicas de ligação, podem ser importantes na moldagem e modulação do efeito de mera exposição?

Por outro lado, qual pode ser o papel de outras neuroquímicas afetivamente positivas, como a dopamina, que não parecem ser importantes para a ligação? Se começarmos a entender o efeito de mera exposição, também podemos lançar luz sobre o que significa sentir

relaxado e confortável em uma dada situação. O efeito de mera exposição pode ser um grande processo afetivo que permite que os animais se acostumem a novas situações de forma eficiente. A sensação de déjà vu é gerada pela liberação de tais químicas? O efeito de mera exposição pode ser uma adaptação especialmente benéfica para animais que migram, bem como para aqueles que são expostos a uma variedade de estímulos sociais.

 

 

 

Na verdade, a tolerância social pode ser promovida pela mera exposição. Lembre-se do gatos jovens que foram criados com ratos (veja o Capítulo 2); eles não atacavam ratos quando se tornavam adultos. Isso fala fortemente sobre os benefícios de expor as crianças a uma diversidade de outros indivíduos e culturas quando são jovens. Quanto mais elas tiverem experimentado o mundo, mais aceitarão a diversidade. Governos sábios promoverão o uso da mídia de massa para tais propósitos, em vez de minar o apoio à transmissão pública, esforços educacionais e dotações para as humanidades, como é popular em alguns setores reacionários.

Em suma, sistemas cerebrais específicos estão no cerne de programas neuroevolutivos complexos que geram a natureza profundamente social dos mamíferos. Psicobiólogos começaram a reconhecer e desembaraçar os fundamentos neurais que controlam a motivação social dentro do antigo cérebro dos mamíferos. Comportamentos nutritivos podem se tornar um hábito, pelo menos em parte independente dos substratos cerebrais básicos dos quais foram inicialmente construídos.

As implicações potenciais de tais linhas de investigação são profundas.

Leituras sugeridas

Alexander, RD (1987). A biologia dos sistemas morais.Hawthorne, NY: Aldine de Gruyter.

Bowlby, J. (1972). Apego e perda. Vol. 1, Apego. Nova York: Basic Books.

Emde, R., & Harmon, R. (eds.) (1982). O desenvolvimento de sistemas de apego e afiliação. Nova York: Plenum Press.

Fletcher, DJC, & Michener, CD (eds.) (1987). Reconhecimento de parentesco em animais. Londres: Wiley.

Harlow, HF (1971). Aprendendo a amar. São Francisco: Albion.

 

Klaus, MH, & Kennell, JH (1976). Vinculo materno-infanti!. St. Louis,

Mosby: Mosby.

Knobil, E., & Neill, JD (eds.) (1988). A fisiología da reprodução.

Nova Iorque: Raven Press.

Krasnegor, NA, & Bridges, RS (eds.) (1990). Criação de mamíferos: determinantes

bioquímicos, neurobiológicos e comportamentais. Nova York: Oxford Univ.

Press.

Pedersen, CA, Caldwell, JD, Jirikowski, GF e Insel, TR (eds.)

(1992). Oxitocina em comportamentos maternos, sexuais e de saúde. Edição especial de Annals of New York Academy of Sciences, Vol. 652. Nova York: New York Academy of Sciences.

Win berg, J., & Kjellmer, I. (eds.) (1994). A neurobiologia da infáncia-

interação dos país no período neonatal. Acta Paediatrica, Vol. 83, Suppl. 397. Oslo: Scandinavian Univ. Press.

 

 

 

14 Solidão e o Vinculo Social

 

 

 

As fontes cerebrais de tristeza e pesar

Percebi que estar com aqueles que gosto é o suficiente, Parar na companhia dos outros à noite é o suficiente, Estar cercado por carne bela, curiosa, respirante e risonha é o suficiente,...

Não peço mais prazer, nado nele como num mar.

Há algo em ficar perto de homens e mulheres e observá-los, e no

contato e no odor

deles, que agrada bem à alma,

Todas as coisas agradam à alma, mas estas agradam bem à alma.

Walt Whitman, “Eu canto o corpo elétrico” (1855)

TEMA CENTRAL

Um dos grandes mistérios da psicologia é a natureza do “algo” que Walt Whitman exalta em sua obra-prima “I Sing the Body Electric”.

Esse sentimento sutil de presença social é quase indetectável, até que desapareça. Simplesmente nos sentimos normais e confortáveis quando estamos no meio de uma companhia amigável, e esse mesmo sentimento se torna mais caloroso quando estamos entre aqueles que amamos profundamente, especialmente quando não os vemos há algum tempo. Muitas vezes tomamos esses sentimentos, como o próprio ar, como garantidos. Mas não deveríamos, pois quando esse sentimento de normalidade é repentinamente interrompido pela perda indesejada de um amante ou pela morte inesperada de um ente querido, nos encontramos mergulhados em uma das dores emocionais mais profundas e perturbadoras das quais nós, como criaturas sociais, somos capazes. Na linguagem cotidiana, esse sentimento é chamado de tristeza ou pesar, e pode beirar o pânico em suas formas mais intensas e precipitadas. Em um nível menos agudo, mas mais persistente, o mesmo sentimento essencial é chamado de solidão ou tristeza. Essa dor psíquica nos informa sobre a importância daqueles que perdemos. Em termos psicológicos, "importância" não é fácil de definir, mas em termos evolutivos é. Nós sofremos mais quando perdemos aqueles em quem investimos muito esforço genético (nossos filhos) ou aqueles que nos ajudaram a prosperar (nossos

pais, amigos e parentes) — em suma, quando perdemos aqueles com quem temos laços sociais. Obviamente, a perda de um dos pais é mais aguda quando se é jovem e ainda dependente; a dor é menos intensa e prolongada quando um filho adulto perde um pai idoso. Por outro lado, quando os adultos perdem um filho, seu futuro genético e emocional fica comprometido para sempre, e sua dor é tão intensa e duradoura quanto a de uma criança que perde um cuidador carinhoso. Esse tipo de dor psíquica provavelmente emerge de um sistema emocional cerebral que evoluiu no início da linhagem dos mamíferos para informar os indivíduos sobre o status de seu ambiente social e ajudar a criar nossos laços sociais. A neurociência está lutando para chegar a um acordo com a natureza de tais processos cerebrais intrínsecos, e está ficando claro que vários sistemas emocionais antigos controlam nossas inclinações sociais. No curso da evolução cerebral, os sistemas que mediam a angústia da separação surgiram, em parte, de circuitos de dor preexistentes. Aqui, chamaremos esse sistema neural de circuito PÂNICO. Ele fica excitado quando animais jovens são separados de seus sistemas de apoio social. Podemos medir essa excitação de várias maneiras, talvez de forma mais eficaz monitorando os chamados de separação que os animais jovens emitem quando deixados sozinhos em lugares novos e estranhos.

 

 

 

Como os sistemas opioides já evoluíram para modular a intensidade da dor física, não é surpreendente que essas mesmas neuroquímicas possam aliviar a dor evocada pelo isolamento social. Como mencionado no capítulo anterior (veja a Figura 13.5), este trabalho foi iniciado pela percepção de que há semelhanças notáveis entre a dinâmica do vício em opiáceos e a dependência social. Outros sistemas que são importantes para reprimir essa emoção são as atividades neurais baseadas em oxitocina e prolactina.

Agora sabemos onde os circuitos PÂNICO estão situados no cérebro e quais neuroquímicas transmitem a mensagem de angústia. Esse conhecimento aborda a essência de nossa natureza como criaturas sociais, permitindo-nos construir hipóteses confiáveis sobre quais neuroquímicas contribuem para criar os laços emocionais que nos ligam aos nossos semelhantes. A existência de tais sistemas cerebrais pode eventualmente ajudar a explicar as fontes de empatia humana, altruísmo e amor, bem como depressão e autismo.

Sobre a Natureza do Vínculo Social

Imagine uma situação arquetipica: A vida de uma jovem lontra marinha é completamente dependente dos cuidados fornecidos por sua mãe. Após sua contribuição sexual,

 

o pai dá pouca atenção aos seus filhotes. É trabalho da mãe ser tanto cuidadora quanto provedora de alimentos, muitas vezes, em mar aberto. A vida do filhote gira em torno da devoção maternal. Quando ela mergulha sob a superfície escura da água em busca de comida, estando ausente do lado do filhote

por muitos minutos seguidos, a jovem lontra começa a chorar e a nadar em um estado agitado. Se não fosse por aqueles chamados de socorro entre as ondas que sobem e descem, as jovens lontras poderiam estar perdidas para sempre. Sua segurança e futuro estão inequivocamente ligados ao fio audiovocal de apego que as une às suas mães. É o mesmo para todos os mamíferos. No início, somos criaturas totalmente dependentes cuja sobrevivência é fundada na qualidade de nossos laços sociais — um dos grandes mistérios e dádivas restantes da natureza.

Há apenas algumas décadas, os cientistas comportamentais acreditavam que os laços sociais surgiu da experiência de um animal com contingências de reforço decorrentes do recebimento de recompensas convencionais. A ideia era que crianças pequenas amavam seus pais simplesmente porque eles forneciam comida, água, abrigo e calor. Não havia evidências de que o cérebro contivesse sistemas emocionais para mediar diretamente laços sociais e sentimentos sociais.

Essa visão behaviorista começou a mudar quando foi demonstrado que bebês humanos não prosperam se não recebem afeição física. Os estudos clássicos de René Spitz na década de 1940 demonstraram que bebês em orfanatos precisavam de outros tipos de sustento além de simplesmente comida e água para prosperar. 1 Sem contato humano cuidadoso, muitos morriam prematuramente, e a lição está sendo aprendida mais uma vez nos orfanatos da Romênia e outros antigos países do bloco oriental. Agora é amplamente aceito que todos os mamíferos herdam sistemas psicocomportamentais para mediar o vínculo social, bem como várias outras emoções sociais, variando de atração intensa ao desespero induzido pela separação.

Este mesmo fenômeno já foi visto em muitas outras criaturas, variando de primatas a pássaros, mas os detalhes variam consideravelmente de uma espécie para outra. A diversidade de mudanças comportamentais e fisiológicas que acompanham o isolamento social foi mais completamente estudada em ratos e primatas, e as respostas são bem semelhantes. Por exemplo, embora ratos jovens exibam um período muito curto após a separação quando emitem chamados de separação (veja a Figura 2.1), eles mostram muitas outras mudanças duradouras, incluindo reduções na temperatura corporal, sono e secreção do hormônio do crescimento, juntamente com aumentos na excitação cerebral, comportamento

 

 

 

reatividade, tendências de sucção e secreção de corticosterona.2 O padrão dessas respostas é influenciado por controles fisiológicos complexos, mas uma compreensão das mudanças emocionais do cérebro também será essencial para explicar esse complexo de sintomas.

Estamos começando a entender a natureza neural da angústia de separação e sistemas de apego social intimamente interligados. Não é de surpreender que eles estejam intimamente relacionados evolutivamente e neuroquimicamente aos sistemas emocionais discutidos nos dois últimos capítulos. Minha premissa aqui é que uma análise detalhada dos mecanismos cerebrais que geram angústia de separação — conforme indexado por chamadas de separação e as conseqüências fisiológicas do isolamento social — fornece uma maneira significativa para entendermos a natureza neurobiológica dos laços sociais. Aqui, vou me concentrar no sistema cerebral primário que medeia a angústia emocional de perder alguém que você ama.

Há boas razões para acreditar que as neuroquímicas que específicamente

inibir o sistema de separação-angústia ou PÂNICO também contribui substancialmente para os processos que criam vínculos e dependências sociais — processos que sustentam tónicamente o equilíbrio emocionai e promovem a saúde mental e física ao longo da vida de todos os mamíferos.

O cérebro dos mamíferos contém pelo menos um sistema emocional integrado que media a formação de vínculos sociais. Os componentes afetivos desse

sistema são dicotômicos — comportamentos e sentimentos de angústia de separação de um lado, e aqueles de recompensa social ou conforto de contato do outro (Figura 14.1). Os dados existentes sugerem que a excitabilidade nesse sistema é controlada por múltiplas entradas sensoriais e perceptivas, e que as raízes evolutivas do sistema podem remontar a mecanismos de controle mais primitivos, como aqueles que elaboram vínculos de lugar em répteis, os mecanismos afetivos básicos de dor e confortos fundamentais da criatura, como a termorregulação.3

Uma das questões-chave para pesquisas futuras será se a recompensa social processos existem independentemente das neuroquímicas que podem inibir o sofrimento de separação. É remotamente possível que não haja um processo distinto de recompensa social, uma vez que os sistemas candidatos — os opioides, a ocitocina e a prolactina — todos inibem o sofrimento de separação muito bem. Talvez as recompensas obtidas de interações como brincadeiras violentas (ver Capítulo 15) possam eventualmente produzir um sistema de recompensa tão único, mas não há

 

evidência neural para nos permitir chegar a quaisquer conclusões definitivas. Atualmente, a abordagem mais viável para entender a natureza dos vínculos sociais é por meio dos mecanismos cerebrais que controlam sentimentos de angústia de separação.

¡I

li

COMPBTiMT 8CXUAL A MATfRNAL BfHAVIOR

Imagem

EOCíAL CHOICE « APPROACH

DEPRESSION

Imagem

 

 

 

REPARATION OH TRIM NIIPOMEt

<

z

<

o

-I

Ui

>

UJ

_J

>3

oi

«o

wnuiOMnux;

olfactory

acJiiory

Integrative Emotional System \ for Social Affect >

PLACE

attachment

MECHANISMS

THERMOREGULATION

VÍRIjl

Figura 14.1. Resumo esquemático das várias influências e níveis de análise que são importantes na análise da natureza potencial de um sistema emocional integrativo para o afeto social. (Adaptado de Panksepp et al., 1997; ver n. 3.)

A experiência da solidão e do amor não sexual

O vínculo social no cérebro dos mamíferos provavelmente anda de mãos dadas com a experiência de solidão, tristeza e outros sentimentos de perda social. Estar sozinho e solitário, estar sem nutrição ou uma fonte consistente de gratificação erótica, estão entre as piores e mais comuns dores emocionais que os humanos devem suportar. De fato, como observado nas Figuras 13.5 e 14.1, os mecanismos cerebrais de angústia de separação provavelmente evoluíram de mecanismos de dor mais antigos do cérebro. O amor é, em parte, o sentimento positivo baseado em neuroquímica que nega esses sentimentos negativos.

 

 

 

 

Os vínculos sociais são provavelmente promovidos pela capacidade de certas interações (e suas neuroquímicas associadas) de aliviar aquela forma branda de sofrimento de separação que chamamos de solidão. Os opioides cerebrais foram as primeiras neuroquímicas descobertas para reduzir poderosamente o sofrimento de separação. Conforme previsto pela teoria dos opiáceos do apego social (ver Figura 13.5), drogas como a morfina, que reduzem poderosamente o choro em animais (Figura 14.2), também são poderosos aliviadores da tristeza e da solidão em humanos.4 De fato, como mencionado no Capítulo 13, o vício em opiáceos pode surgir em grande parte porque temos sistemas cerebrais que foram projetados pela evolução para mediar vários prazeres, incluindo aqueles que surgem de relacionamentos sociais amigáveis; indivíduos que não conseguem encontrar essas satisfações em suas vidas pessoais serão tentados a ter sucesso por meios farmacológicos, e isso pode levar ao isolamento social. Por exemplo, o artista francês Jean Cocteau relembrou em seu diário como o ópio o libertou "de visitas e pessoas sentadas em círculos".5 De fato, o fato de que tais moléculas podem aliviar a

tristeza foi documentado muitos milênios atrás: Na Odisséia de Homero, compartilhamos uma reunião de guerreiros que participaram da Guerra de Troia para resgatar Helena de Troia. Embora Helena tenha retornado à Grécia, muitos guerreiros, incluindo Odisseu, não retornaram para casa através do mar escuro como vinho. Em uma reunião memorial, para consternação de Helena, os pensamentos e sentimentos dos celebrantes se voltam sombríamente para seus compatriotas perdidos, e

Uma pontada de dor surgiu em todos...

Mas agora ocorreu a Helen lançar no

vinho que estavam bebendo uma magia anodina e suave de esquecimento.

Quem bebesse essa mistura na taça de vinho seria incapaz de chorar naquele dia, mesmo que perdesse a mãe e o pai, ou visse, com seus próprios olhos, um filho ou irmão atacado por armas de bronze em seu próprio portão.6

 

Imagem

MORPHINE DOSE (mgfltg)

Figura 14.2. Análise dose-resposta da capacidade de doses muito baixas de morfina de reduzir o sofrimento de separação em filhotes de 6 a 8 semanas de idade de urn beagle híbrido x híbrido Telomian e beagles de raça pura. (Adaptado de Panksepp et al., 1978; veja n. 4.)

 

 

 

É provável que o anodino usado por Helen fosse tintura de opio ou cannabis. A maioria acredita que foi o primeiro, e evidências farmacológicas modernas claramente apoiam essa conclusão.7 Com a farmacopeia limitada da época, Helen só poderia ter sustentado os espíritos convivíais dos celebrantes com uma substância que ativa a grande proteína da membrana sináptica que agora sabemos serem os receptores opiáceos mue delta (para distribuição, veja a Figura 6.8). Esses receptores estão entre os moduladores de dor mais poderosos do cérebro, bem como a própria fonte de dependência de opiáceos em humanos. Na verdade, três variedades principais de receptores opiáceos e transmissores opiáceos foram identificadas no cérebro: as endorfinas interagem principalmente com os receptores mu, as encefalinas com os receptores deltae as dinorfinas com os receptores kappa . A angústia da separação é mais poderosamente inibida pelos opioides cerebrais que interagem com os receptores mu, que também mediam a dependência de opiáceos. A molécula endógena semelhante a opiáceo mais poderosa que interage com o receptor mu é a y-endorfina, que também tem a capacidade mais poderosa de aliviar o sofrimento da separação.8

Há boas razões para acreditar que vários opioides endógenos são importante no controle das emoções sociais, na elaboração de vínculos sociais e em várias formas de amor humano, tanto nutritivo quanto erótico.9 O amor nutritivo surge entre pais e filhos e parece diferente em aspectos óbvios do amor sexual. Mas eles são realmente tão vastamente diferentes nos recessos mais profundos do cérebro? Simplesmente não sabemos, pois o amor é um

 

conceito difícil de biologizar, a menos que estejamos dispostos a assumir alguns riscos conceituais. Houve alguma especulação teórica, embora sem dados concretos, sugerindo que a paixão emocional e o amor erótico podem ser promovidos por sistemas de dopamina cerebral e psicoestimulantes leves do tipo dopamina, como a fenetilamina, que ocorre em níveis bastante altos no chocolate (que muitos de nós “amamos”). O mesmo tipo de argumento poderia ser feito para a anandamida, a molécula endógena do tipo canabinoide, também presente no chocolate. 10 O banco de dados para tais afirmações permanece inexistente, e o argumento de que tais moléculas podem reduzir sentimentos de isolamento social é ainda mais enfraquecido pelo fato de que essas moléculas não são muito eficazes em reprimir a angústia de separação em animais.

Talvez o chocolate e outros alimentos saborosos ajudem as pessoas solitárias a lidar melhor psicologicamente porque os sabores prazerosos ativam os sistemas opioides endógenos (ver Capítulo 9).

Como vimos nos dois capítulos anteriores, uma maneira plausível de pensar é que o amor nutritivo emerge de sistemas cerebrais que promovem vínculos parentais, enquanto o amor erótico pode emergir de sistemas cerebrais que geram busca sexual. Se for assim, o primeiro pode ser mais baseado em opiáceos e ocitocina, enquanto o último é mais baseado em dopamina e vasopressina. Mas mesmo que tais hipóteses estejam no caminho certo, os dois não poderiam ser completamente distintos no emaranhado neuroquímico do cérebro. Os sistemas de dopamina e opioides interagem de várias maneiras interessantes, incluindo por meio da excitação da dopamina cerebral por receptores opiáceos dentro da área tegmentar ventral (VTA) e inibição opiácea da atividade da dopamina nos campos terminais do estriado. Da mesma forma, a ocitocina tem uma diversidade de interações neurais, incluindo interações complexas com efeitos opiáceos e psicoestimulantes no cérebro.11 Se abordagens experimentais

confiáveis para desembaraçar tais questões forem sempre desenvolvido, será extraordinário observar como o amor erótico e o amor nutritivo estão dinamicamente interligados dentro de circuitos neurais subcorticais, e podemos começar a entender por que eles estão frequentemente emaranhados nos alcances cognitivos mais elevados de nossas mentes. Felizmente, há algumas perguntas mais básicas que podem ser respondidas definitivamente no momento presente.

Estilos de anexos e uma visão geral do sistema PANIC

 

 

 

 

Nas últimas décadas, psicólogos do desenvolvimento construíram uma visão teórica coerente da natureza do apego social.

Eles observaram que as crianças exibem uma variedade de “estilos” de apego, ou temperamentos, que têm fortes antecedentes genéticos e ambientais.12 Alguns são apegados com segurança, enquanto outros não. Crianças apegadas com segurança estão confiantes de receber apoio social de seus pais ou outros cuidadores. Elas são geralmente extrovertidas e tendem a enfrentar a vida com otimismo e entusiasmo. Em comparação, crianças apegadas de forma insegura são tímidas e não se envolvem prontamente com novas situações. Na verdade, crianças que são inseguras sobre seu apoio social exibem dois principais padrões emocionais e comportamentais de “carência”. Algumas são excessivamente pegajosas e parecem precisar de mais do que a quantidade usual de atenção de seus cuidadores. Outras optam por se distanciar dos contatos sociais, evitando situações sociais, presumivelmente

porque não estão confiantes de receber o apoio positivo e o feedback que desejam.

Talvez eles tenham se sentido rejeitados com tanta frequência que não mais se aproximam dos outros. Para subsistir confortavelmente, eles se tornaram cognitivamente desligados de seus desejos emocionais.13

Como essas tendências de apego emergem do tecido cerebral permaneceu um mistério até recentemente. Agora, o trabalho sobre a emocionalidade animal está começando a revelar as forças neuromotivacionais que podem mediar tais sentimentos sociais. Uma linha de trabalho especialmente promissora está surgindo da análise detalhada de uma medida comportamental — o "choro" vocal despertado pelo isolamento social em animais jovens. Alguns rotulam essas "chamadas de isolamento", outros se referem a elas como "vocalizações de socorro" e outros simplesmente as chamam de "choro" (um rótulo que muitos investigadores orientados ao comportamento consideram muito antropomórfico). O rótulo é menos importante do que o fato de que há um sistema neural intrínseco no cérebro, aqui rotulado como sistema PANIC, que media essa forte resposta emocional.

Como veremos, os circuitos PANIC foram mapeados com

estimulação elétrica. Até onde sabemos, tais circuitos ajudam a criar as emoções que

os organismos experimentam como resultado do isolamento social e da perda de conforto

social. Presumivelmente, os vínculos sociais emergem, em parte, de eventos ambientais

que ativam químicas cerebrais que podem reduzir a excitação nesses circuitos de angústia.

O sistema de separação-sofrimento e os vínculos sociais

 

Como os filhotes de todas as espécies de mamíferos permanecem bastante indefesos por um período variável de tempo após o nascimento, eles devem ter fortes mecanismos de sinalização de socorro para solicitar e sustentar o cuidado parental. Chamados de isolamento, ou vocalizações de socorro (DVs), como serão chamados aqui, são uma das formas mais primitivas de comunicação audiovocal (Figura 14.2); os mecanismos cerebrais subjacentes são provavelmente compartilhados de forma homóloga em todos os mamíferos, embora haja uma variação substancial entre diferentes espécies, dependendo de suas circunstâncias socioecológicas. Por exemplo, ratos jovens socialmente privados não vocalizam em resposta à separação tanto quanto muitas outras espécies (veja a Figura 2.1), presumivelmente porque seu sistema de resposta afetiva subjacente é comparativamente rudimentar.

 

 

Isso é verdade para a maioria dos animais que nascem muito altriciais (ou seja, imaturos em termos de desenvolvimento mental), uma vez que a probabilidade de que eles se afastem do ninho é remota. Os ratos jovens também não são fortemente apegados à mãe (ou seja, qualquer mãe servirá como aquecedor e "bolsa de alimentação"). Somente quando se tornam móveis é que eles exibem um período de vínculo social claro, mas suas respostas ainda não se comparam ao vigor visto em outras espécies, desde pássaros até primatas, que exibem vínculos sociais poderosos, inequívocos e duradouros.

Os bebês humanos também nascem muito imaturos e não começam a apresentar verdadeiro sofrimento de separação e vínculos sociais específicos até que seu sistema motor esteja maduro o suficiente para que eles se percam e se afastem.

Por volta dos seis meses de idade, os bebês humanos começam a fazer sons tristes e às vezes raivosos de protesto para atrair a atenção dos cuidadores quando são deixados sozinhos por muito tempo. Essa resposta emocional é uma característica robusta da infância por muitos anos, mas persiste por apenas alguns meses na maioria dos outros mamíferos porque, em termos relativos, sua “infância” é muito mais curta do que a nossa.

Em qualquer caso, os DVs emergem prontamente sempre que animais jovens são deixados sozinhos em novos lugares estranhos. A proximidade de um cuidador é tipicamente suficiente para inibir totalmente os chamados tanto em humanos quanto em outras espécies (Figura 14.3). 14 O local de origem também pode inibir o sofrimento de separação em uma extensão modesta, sugerindo que os sistemas de sofrimento de separação podem estar evolutivamente relacionados a mecanismos antigos de apego ao lugar. Na maioria das espécies, a mãe é mais eficaz em reprimir o sofrimento do que o pai, mas há exceções: conforme mencionado no último capítulo, entre os titi

 

macacos da América do Sul, os filhotes são mais apegados aos pais, embora as mães forneçam a maior parte da comida. De fato, nessa espécie rara, as mães tendem a ficar agitadas se deixadas sozinhas com os filhotes, aparentemente porque elas são mais fortemente ligadas aos seus companheiros do que aos seus próprios filhotes.15 Essas mães simplesmente não parecem gostar de ficar sozinhas com seus filhotes.

Guinea Pig DVs as a Function of Age and Testing Condition

Imagem

Figura 14.3. Vocalizações de angústia de porquinhos-da-índia jovens em função da idade, testados sozinhos ou com a mãe em ambientes familiares e não familiares. (Adaptado de Pettijohn, 1979; veja n. 14.)

O fato de que os sistemas neurais para choro induzido por separação surgiram de mecanismos de sofrimento mais primitivos, como aqueles que mediam dor e sentimentos de frio (Figura 14.1), levanta uma questão metodológica importante: como devemos discriminar os vários tipos de choro? Mesmo antes de reconhecerem completamente suas circunstâncias sociais, os bebês da maioria das espécies respondem à dor, fome e irritação chorando. Em animais, há evidências que sugerem que os DVs induzidos por separação podem ser distinguidos de gritos de dor em bases neuroanatômicas e neuroquímicas, bem como por meio de uma análise das características do espectro sonoro. 16 No entanto, devido às relações evolutivas entre mecanismos de separação e dor, eles também compartilham muitos controles — como a inibição induzida por opioides, como já mencionado.

Na presença de adultos que se uniram aos jovens, os DVs têm o efeito comum de despertar a atenção e, tipicamente, as motivações de cuidado dos cuidadores. Muitos experimentos mostraram agora que o

 

o chamado de socorro do bebê é altamente excitante e um atrativo poderoso para os pais. Eles investigam locais de onde esses sons emanam, mesmo que sejam apenas gravados em fita, com as mães tipicamente exibindo respostas mais fortes do que os pais. 17 É porque os gritos dos bebês despertam sentimentos ressonantes de angústia mais prontamente nas mães do que nos pais? Como ninguém fez as medições cerebrais apropriadas, ainda não sabemos.

No entanto, sabemos que locais específicos no sistema auditivo, tanto nos colículos inferiores como nos núcleos geniculados mediáis, estão altamente sintonizados para receber e processar essas comunicações primárias. 18

Embora existam muitas diferenças entre espécies na expressão detalhada dos mecanismos de vínculo e sofrimento no cérebro, presume-se que a excitação dos circuitos de PÂNICO seja uma das principais forças que orientam a construção de vínculos sociais. Quando esses circuitos são despertados, os animais buscam a reunião com indivíduos que ajudam a criar a sensação de uma “base neuroquímica segura” dentro do cérebro. Presumivelmente, os animais jovens que exibem as respostas de separação mais intensas serão aqueles que exibem as dependências sociais mais fortes e são os mais suscetíveis a transtornos psiquiátricos que emergem de sentimentos de perda social.

É razoável supor que a dinâmica neural subjacente dentro do sistema PANIC seja especialmente importante para permitir que os organismos cuidem uns dos outros. Exatamente como uma atitude preocupada é promovida dentro dos cérebros dos cuidadores ao ouvir chamadas de socorro de seus bebês permanece desconhecido, mas eu sugeriria que os sons de choro despertam circuitos de socorro nos pais que são paralelos à angústia das crianças. Se for assim, os sistemas de aprendizagem associados podem estabelecer rapidamente o conhecimento de que uma maneira ideal de reduzir a angústia em ambos é os pais fornecerem cuidado e atenção aos seus filhos. Um dos sinais sensoriais mais poderosos de cuidado é o contato direto, e o toque parece ativar sistemas opioides endógenos, reforçando assim o vínculo social.19 Se não houver vínculos, o som das

chamadas de socorro pode ser simplesmente percebido como uma irritação, o que em humanos pode facilmente levar ao abuso infantil. Por meio de uma reciprocidade mal compreendida de sistemas emocionais sociais, atividades pró-sociais são iniciadas e sustentadas entre pais e seus bebês. Atos pró-sociais são a instanciação de vínculos sociais e, no momento, são a única maneira de monitorar os sentimentos subjacentes. Obviamente, em humanos o papel dos fatores cognitivos, para o bem e para o mal, pode muitas vezes sobrepor-se às preocupações emocionais. Como vimos no exemplo do comportamento de Netsilik no

 

 

 

 

capítulo anterior, os humanos às vezes precisam fazer escolhas muito difíceis ao cuidar de seus descendentes. Em qualquer caso, quando o cuidado é fornecido, crianças emocionalmente angustiadas rapidamente exibem respostas de conforto e satisfação, embora, se o cuidado demorou muito para chegar, elas também possam abrigar alguns ressentimentos, conforme indicado por uma fase transitória de distanciamento social após a reunião. Os adultos geralmente fazem o mesmo. Aparentemente, por meio dessas reciprocidades sociais, o vínculo social entre animais relacionados é primeiro estabelecido e periodicamente fortalecido.

Graças à clareza dos padrões de separação-angústia, um estudo desses processos emocionais em animais fornece uma das mais poderosas linhas de evidência para guiar nosso pensamento sobre as profundas fontes neurais de solidão e apegos sociais em humanos. Essas linhas de pensamento também têm o potencial de destacar a natureza biológica primária de certas formas de amor e amizade.20

Circuitos cerebrais para DVs e PÂNICO

Uma das melhores maneiras de identificar as localizações gerais do circuito PANIC é pela administração de estimulação elétrica localizada do cérebro (ESB) em áreas específicas. Esse tipo de trabalho já foi conduzido em um grande número de espécies, incluindo primatas, gatos e galinhas,21 e produziu um quadro notavelmente semelhante. Conforme ilustrado na Figura 14.4 do trabalho com porquinhos-da-índia, o sistema PANIC parece surgir do PAG do mesencéfalo, muito próximo de onde se pode gerar respostas de dor física.

Anatomicamente, parece quase que a separação surgiu de sistemas de dor mais básicos durante a evolução do cérebro (como também é destacado na Figura 14.1).

Isso afirma que a angústia da separação está relacionada às percepções de dor, e essa relação permanece codificada em nossa linguagem (ou seja, perder alguém é uma “experiência dolorosa”).

O sistema PANIC também está bem representado no diencéfalo medial, especialmente no tálamo dorsomedial. Ainda mais para a frente, encontra-se uma alta densidade de sítios DV ativos na área septal ventral, na área pré-óptica e em muitos sítios no núcleo do leito da estría terminal (áreas que figuram fortemente em comportamentos sexuais e maternos). Em algumas espécies superiores, também se pode obter chamadas de separação da parte muito anterior do giro cingulado, bem como alguns sítios na amígdala e outros dispersos em outras áreas, incluindo o hipotálamo.22

 

STIMULATION-INDUCED DISTRESS VOCALIZATIONS

(in Guinea Pig Bran)

Imagem

aoatral

 

 

 

man

tcncAH

O'STNCSS VOCALIZATION MO VOCALIZATION MOT TCtTCO

CAUDAL

Figura 14.4. Representação esquemática de locais de vocalização de separação-angústia induzidos eletricamente no cérebro de cobaias. (Adaptado de Panksepp et al., 1988; ver n.

27.)

Há uma semelhança notável entre a neuroanatomia desse sistema de controle comportamental e aquelas para os sistemas de fator de liberação de corticotrofina (CRF) e y-endorfina (veja Figura 6.7). Os opioides endógenos suprimem claramente a excitação desse sistema, não apenas conforme medido por DVs naturais, mas também conforme medido por técnicas de ESB, e pelo menos em algumas espécies o CRF aumenta os DVs.23 Esses sistemas neurais estendem ramificações para muitas outras áreas do cérebro, sugerindo como uma variedade de processos psicológicos são afetados pela experiência de separação e reunião.

É uma afirmação comum que as mulheres humanas são propensas a chorar mais do que machos. Pode haver alguma verdade neurobiológica nesse estereótipo. O trabalho sobre os gritos de isolamento de porquinhos-da-índia e galinhas indica que a administração de testosterona diminui o choro em animais jovens. Isso parece ser devido a uma mudança na sensibilidade subjacente do sistema PANIC. Avaliamos essa possibilidade usando técnicas de ESB em porquinhos-da-índia e descobrimos que, à medida que os animais envelhecem, a sensibilidade do sistema DV diminui; esse efeito é maior em machos do que em fêmeas.24 O declínio relacionado à idade em machos parece ser em parte devido à maturação do eixo pituitário-gonadal. Porquinhos-da-índia machos e fêmeas que tiveram suas glândulas sexuais removidas apresentam declínios menores do que animais com testículos e ovários intactos, com os efeitos variando em função da região do cérebro que está sendo estudada. É provável que haja muitos outros fatores que

 

contribuem para o declínio do choro induzido pela separação com a idade, mas esse declínio natural claramente não é causado simplesmente pela degeneração gradual dos circuitos DV: choro forte ainda pode ser induzido em animais maduros, que não apresentam mais DVs espontâneos, aplicando ESB diretamente na trajetória dos circuitos de choro. O declínio é em grande parte o resultado da sensibilidade reduzida do sistema. Isso parece ser mais precipitado em machos do que em fêmeas, pelo menos em parte devido às poderosas influências neurais

or

da testosterona no circuito DV. Da mesma forma, os pintinhos que recebem diariamente injeções de testosterona começam a vocalizar menos do que controles, um efeito que é especialmente proeminente na presença de estímulos sociais como espelhos (Figura 14.5). Dessa perspectiva, não é surpreendente que o choro e os ataques de pânico sejam mais comuns entre mulheres do que entre homens.26 Essas diferenças de gênero na emocionalidade podem não ser simplesmente fenômenos aprendidos ou culturalmente criados.

A neuroquímica do sistema PANIC

 

 

 

Sabemos aproximadamente onde no cérebro os circuitos DV estão situados, quais neuroquímicas provocam a excitação desses sistemas de estresse e também quais químicas acalmam e acalmam a excitação excessiva.27 Além dos opioides, outros neuropeptídeos que podem aliviar muito o processo são a ocitocina e a prolactina (Figura 14.6). Presumivelmente, existem químicas distintas para os muitos moduladores sensoriais e perceptivos dessa resposta emocional, como audição, olfato e especialmente tato (veja Figura 14.1). Neuroquímicas não peptídicas que são eficazes incluem medicamentos como a clonidina, um agonista do receptor de norepinefrina (NE), que tanto facilita (pós-sinapticamente) quanto suprime (pré-sinapticamente) a atividade da NE no cérebro.

Nicotina e vários antagonistas do receptor de glutamato também aliviam DVs efetivamente. Muitas outras substâncias químicas têm efeitos mais fracos, mas estatisticamente significativos, como alguns antidepressivos, tranquilizantes menores e outros sedativos. No entanto, a grande maioria das drogas neuroativas tem efeitos mínimos sobre essa resposta emocional, incluindo drogas sedativas tão poderosas quanto os antipsicóticos (ou seja, os principais tranquilizantes).28

 

200

■    nomwror

■    UftftOfl

Imagem

0

CONTROL

BIROS

TESTOSTERONE

BIROS

GROUPS

Figura 14.5. Resumo das vocalizações de angústia médias (± SEM) em frangos

machos de 14 dias tratados com testosterona (2 mg) ou veículo de óleo de amendoim

nos oito dias anteriores, quando foram alojados individualmente para reduzir a

agressão. Os animais foram testados como na Figura 14.8, exceto por períodos de

cinco minutos sem espelhos, espelhos, sem espelhos e espelhos. É digno de

 

 

 

nota o quão altas são as taxas de vocalização, considerando que os animais estão

sendo movidos de suas condições de alojamento isoladas para novas câmaras de isolamento.

Isso pode refletir o fato de que os animais estabeleceram vínculos de lugar e que a

separação dessas condições foi suficiente para evocar sofrimento emocional. Em

qualquer caso, a testosterona reduziu de forma confiável as taxas de vocalização (p<

0,001), e o efeito espelho foi um pouco maior neles também ft? < 0,05). Vale ressaltar que geralmente se vê um efeito espelho maior em pássaros de controle que são alojados socialmente. (Dados não publicados, Panksepp, 1995.)

 

TIME COURSE OF INTRAVENTRICULAR OXYTOCIN ANO PROLACTIN ON SEPARATION DISTRESS

Imagem

Figura 14.6. Efeitos da ocitocina intraventricular e da prolactina nos chamados de socorro de separação de pintinhos de 5-6 dias de idade socialmente ¡solados de seu rebanho por um período de duas horas. (Adaptado de Panksepp, 1996; veja n. 30.)

As principais substancias químicas que foram descobertas para ativar o choro em animais jovens são o CRF, certos tipos de estimulantes do receptor de glutamato (especialmente aqueles que agem nos receptores NMDA e kainato), e também a administração central de curare, urna droga que normalmente bloqueia o sistema colinérgico nicotínico na periferia, levando à paralisia, embora no cérebro pareça fazer outra coisa, talvez ativando os receptores de glutamato.

Todos esses três agentes podem ativar a resposta ao choro, mesmo se os animais forem alojados com companheiros sociais.29 Atualmente, a melhor estimativa é que o “transmissor de comando” neuronal para o sistema PANIC, assim como para tantos outros sistemas emocionais básicos, seja o glutamato. Este é o único sistema (exceto para CRF) no qual a ativação do receptor pode aumentar drasticamente os DVs, mesmo na presença de outros animais, e o bloqueio do receptor pode diminuir drasticamente os DVs (Figura 14.7), mesmo aqueles induzidos por estimulação elétrica cerebral.30 Muitas

outras drogas podem promover o choro que já foi iniciado, incluindo reduções na atividade da acetilcolina, serotonina e opioide, mas estas são claramente modulatórias, uma vez que não podem evocar o choro por si mesmas.

 

 

 

Portanto, elas não despertam diretamente as vias primárias que mediam o

impulso neural para chorar. Infelizmente, atualmente não sabemos quase nada sobre os

tipos específicos de estímulos ambientais e internos.

 

informações relacionadas à perda social que essas várias neuroquímicas ajudam a mediar.

Antes de prosseguir, deixe-me compartilhar um ponto metodológico. As elevações de choro acima mencionadas foram mais extensivamente estudadas em pintinhos domésticos recém-nascidos,31 e é mais fácil ver aumentos quando os níveis basais de choro foram reduzidos ao fornecer estímulos sociais. Uma das maneiras mais fáceis de reduzir o choro é colocar espelhos na parede da câmara de teste. Os pintinhos parecem se comportar como se estivessem na companhia de outros e choram menos (veja a Figura 14.5).32 Reduções semelhantes podem ser induzidas com música (veja a Figura 14.8), que pode simular o conforto derivado do contato audiovocal com outros animais. Esta pode ser uma das razões pelas quais as pessoas amam música — ela lhes faz companhia.

Ambos os efeitos reconfortantes podem ser quase completamente eliminados ao estimular o sistema receptor de glutamato com injeções intraventriculares de ácido caínico e NMDA, que, como mencionado anteriormente, também podem aumentar as vocalizações na ausência de espelhos. Efeitos comparáveis são produzidos com curare e CRF.

Embora a maior parte do trabalho farmacológico inicial tenha sido feito em jovens filhotes, há agora um trabalho corroborativo considerável com mamíferos, incluindo primatas. Este trabalho fornece confiança de que muitos dos efeitos farmacológicos relatados aqui podem ser generalizáveis para a maioria dos mamíferos; ele também destaca o conservadorismo da natureza quando se trata da organização de sistemas emocionais antigos. No entanto, há certas exceções a esses padrões. Talvez os mais problemáticos venham do rato bebê, que, como discutido anteriormente e destacado na Figura 2.1, não é um sujeito ideal para estudos de separação-sofrimento.33

Imagem

 

 

 

Figura 14.7. O antagonista do receptor de glutamato 5-amlno-2-fosfonovalerato (APV) bloqueia específicamente o receptor NMDA, que parece ser um transmlssor-chave na produção de DVs de separação. Os animais testados aqui eram pintinhos domésticos de 12 dias de idade que receberam injeções de APV na região do 4o ventrículo pouco antes de serem separados de seus companheiros (um bando de 20 pássaros). A magnitude e a duração da inibição de DV estavam diretamente relacionadas à quantidade de APV injetada. (Adaptado de Panksepp, 1996; veja n. 30.)

Imagem

Figura 14.8. Número médio de vocalizações em pintinhos de 4-5 dias de idade durante blocos de teste sucessivos de três minutos, seja em silêncio ambiente ou durante exposição á música. Metade dos animais recebeu 0,25 yg de ácido caínico (KA) em seus sistemas ventriculares pouco antes do teste. Não apenas o KA aumentou significativamente as vocalizações, mas os efeitos “reconfortantes” da música

 

foram totalmente eliminados. O mesmo padrão de resultados é obtido se usarmos ambientes espelhados para reduzir a vocalização. (Adaptado de Normansell,

1988; veja n. 30.)

Sobre a natureza do gregario

A pesquisa programática sobre a natureza neural do gregarismo e da investigação social tem sido esporádica, exceto pelo estudo de escolhas sociais motivadas por impulsos sexuais. Urna grande quantidade de trabalho tem se concentrado em como os hormônios gonadais modulam o interesse social. Os resultados têm sido bastante diretos: machos e fêmeas buscam a companhia um do outro principalmente em função de estados hormonalmente preparados. Machos jovens intactos geralmente preferem a companhia de fêmeas no cio, mas os gonadectomizados ou idosos não.34 Conforme mencionado no Capítulo 12, as preferências sociais de fêmeas no cio não são tão bem estudadas, mas sabemos que elas buscam a companhia de machos sexualmente ativos.

 

 

Pouco se sabe sobre os sistemas cerebrais que motivam a sociabilidade independentemente da motivação sexual, embora seja reconhecido que certos padrões sociais interessantes emergem da tendência dos animais de se reunirem. Por exemplo, ovelhas da montanha (e muitos outros animais de pastoreio) exibem padrões de grupo defensivos nos quais os animais jovens se mantêm no centro de um círculo enquanto os adultos se alinham na periferia. Embora seja atraente ver isso como uma estratégia cognitiva ecologicamente importante, pode ser simplesmente um subproduto de tendências gregárias em diferentes estágios de desenvolvimento. Por exemplo, o padrão pode surgir simplesmente do fato de que os animais jovens são mais gregários do que os mais velhos, o que os levaria a formar um núcleo mais compacto, deixando os adultos patrulhando a periferia porque eles não preferem ficar tão próximos uns dos outros. 35 Esta é uma explicação clara para um fator que promove táticas defensivas em espécies de pastoreio, mas é apenas uma explicação distai porque a dinâmica neural e psicológica proximal é controlada por circuitos emocionais dentro dos cérebros desses animais.

Para analisar experimentalmente a gregária é necessário um laboratório sistemático medições que são relativamente diretas. A abordagem mais comum tem sido medir a quantidade de tempo que os animais passam voluntariamente próximos uns dos outros. Nas décadas de 1960 e 1970, o psicólogo social Bib Latane e colegas caracterizaram extensivamente

 

tendências gregárias em ratos,36 mas eles falharam em estender sua análise ao cérebro. Isso foi parcialmente remediado por pesquisadores posteriores que demonstraram que a gregária aumenta após dano septal e declina após dano à amígdala,37 e que esses efeitos se cancelam quando ambos os tipos de dano cerebral são infligidos.38 Embora essas descobertas indiquem que o sistema límbico é importante para motivar os animais a passarem um tempo amigável juntos, os mecanismos neuroquímicos subjacentes ainda precisam ser esclarecidos.

Uma hipótese atraente é que as neuroquímicas que modulam a separação

angústia será importante para motivar o gregarismo e a recompensa social (Figura 14.1). Assim,

manipulações que aumentam a angústia devem aumentar a motivação social, e vice-versa. Por

exemplo, reduções na atividade opioide devem aumentar o desejo por companhia social, e aumentos neste

sistema devem reduzir a necessidade de gregarismo.39 Observações consistentes com esta

interpretação foram coletadas de uma grande variedade de espécies usando várias medidas

comportamentais distintas. Animais tratados com doses moderadas de opiáceos tendem a se isolar

socialmente. Roedores reduzem a quantidade de tempo que passam próximos uns dos outros, exibem

abanar de cauda reduzido,41 primatas exibem diminuição da higiene social, e humanos também

40

relataram uma diminuição da necessidade de socializar.42 Em outras palavras, alta atividade caes opiácea diminui a necessidade emocional subjacente de companhia. Menos trabalho foi feito com oxitocina, e atualmente o padrão de resultados é um pouco mais confuso, com a oxitocina reduzindo o gregarismo em testes de curto prazo, mas aumentando^ em testes de condicionamento de longo prazo.43 Por outro lado, antagonistas opiáceos aumentam a motivação social. Foi observado que roedores exibem maior proximidade social, cães exibem maior abanar de cauda solícito e primatas se limpam mais.44 É especialmente notável que primatas jovens exibem mais apego social às suas mães e também

fazem mais solicitações sociais a outros membros de suas tropas quando seus sistemas opioides são

bloqueados com drogas como a naloxona.45 Por outro lado, quando as mães recebem o mesmo tratamento

medicamentoso, elas geralmente exibem uma forte diminuição na afiliação social, possivelmente

porque não são capazes de obter o feedback emocional adequado de seus esforços de cuidado.46 Em geral, porém, quando os animais não podem experimentar atividade opioide no cérebro, eles são mais

propensos a se socializar, se

 

as condições prevalecentes não são ameaçadoras. Como elaborarei mais tarde, esse efeito também pode estar presente em humanos, já que antagonistas opiáceos podem induzir aumentos moderados de responsividade social em crianças autistas.

Sobre a natureza do conforto de contato

Como mencionado anteriormente, há pouca evidência clara de um sistema de recompensa social único independente de angústia de separação e impulsos sexuais (Figura 14.1). No entanto, é razoável acreditar que uma quantidade substancial de motivação social emerge dos prazeres do toque, e o prazer da brincadeira é fortemente dependente da sensação do toque. De fato, é possível que a pele dos mamíferos contenha receptores especializados, como na “pele de cócegas”, para detectar contato social (ver Capítulo 15).

No entanto, a capacidade de acariciar os animais domésticos e de produzir efeitos fisiológicos poderosos é óbvio e pouco estudado.47 Uma maneira fácil de estudar tais efeitos objetivamente é monitorar o choro em animais jovens que são segurados ou não. Os efeitos são, é claro, dramáticos. Os animais param de chorar rapidamente quando tocados suavemente. Há algumas evidências de que esse conforto de contato é mediado, em parte, pela ativação de sistemas opioides cerebrais. Por exemplo, também se pode medir a latência do fechamento dos olhos em resposta ao segurar, e os antagonistas dos receptores opiáceos reduzem a capacidade dos animais de se acalmarem (Figura 14.9).48 No entanto, mesmo com o bloqueio completo dos sistemas opioides por naloxona ou naltrexona, as aves seguradas suavemente dessa forma acabam se acalmando e choram muito menos do que as aves de controle não seguradas. Claramente, outras neuroquímicas além dos opioides contribuem para os sentimentos de contato-conforto.

O fato de que o toque pode liberar opioides no cérebro também foi confirmado em primatas.49 De fato, a administração de naloxona tende a aumentar a higiene em primatas, enquanto a administração de opiáceos reduz o desejo de ser tocado.

É alta a probabilidade de que a prolactina e a ocitocina participem de aspectos de conforto de contato, simplesmente da perspectiva de que esses hormônios mediam a produção de leite e a eficácia do reflexo de sucção, mas os dados empíricos são escassos. No entanto, neste contexto, vale a pena notar que os cérebros de camundongos com diferentes temperamentos sociais exibem distribuições de receptores de oxitocina dramaticamente diferentes, que também mudam em função de

 

idade.50 As mudanças de desenvolvimento nas distribuições de receptores de oxitocina no cérebro são tão marcantes que sugerem que esse sistema químico pode mediar diferentes processos afetivos sociais em diferentes momentos do ciclo de vida do animal (Figura 14.10). Com relação às diferenças de linhagem, o rato-do-campo altamente social exibe uma distribuição mais "infantil" de receptores de oxitocina do que o rato-do-montanha, que prefere um estilo de vida solitário.

Assim, diferentes espécies, e até mesmo subestirpes de uma única espécie, exibem níveis constitucionais diferenciais de excitabilidade de diferentes sistemas emocionais, e parece que um deles pode funcionar como um sistema de recompensa social. Tais diferenças também existem em humanos e refletem a variabilidade genética intrínseca em temperamentos, bem como o impacto diferencial de experiências iniciais no surgimento de várias dimensões de personalidade.51 Infelizmente, o conhecimento substantivo nesse nível permanece escasso.

■ *

Imagem

No entanto, a busca por um sistema único de recompensa social deve render dividendos futuros na compreensão dos processos de apego social.

Figura 14.9. Quando segurados gentilmente em mãos humanas, os pintinhos recém-nascidos exibem uma resposta de conforto que consiste na cessação de vocalizações e fechamento dos olhos. Esses efeitos são atenuados pelo bloqueio do receptor opiáceo com naltrexona e amplificados por baixas doses de opioides. (Adaptado de Panksepp et al., 1980; veja n. 32.)

Vínculos sociais e impressão: um papel para opioides e oxitocina

Como vimos no capítulo anterior, o trabalho mais importante sobre a natureza subjacente do vínculo social está emergindo de estudos empíricos.

investigações baseadas em duas premissas: a probabilidade de que os processos fisiológicos periféricos que acompanham o nascimento também podem controlar os processos de apego no cérebro, e que há similaridades neuroquímicas entre dependência de opiáceos e dependência social. Aqui, ampliarei essas premissas e também introduzirei uma terceira, a saber, que todas as neuroquímicas que normalmente inibem a angústia da separação também podem promover o vínculo.

 

 

 

Obviamente, todos esses fatores estão interligados, talvez de forma inextricável, dentro do cérebro.

A quantidade de evidências para o controle neuroquímico dos processos de

apego em mamíferos é notavelmente limitada. Conforme observado no capítulo anterior, a ocitocina claramente promove o vínculo e, em dados não publicados, também encontramos evidências de que a vasopressina pode ser igualmente importante.52 Como os opiáceos participam desse processo permanece ambíguo,53 mas eles provavelmente fornecem um mecanismo para fazer discriminações finas entre os objetos de vínculo disponíveis — por exemplo, se um jovem desenvolve laços mais fortes com a mãe, o pai ou uma das tias ou tios no perímetro do clã. No entanto, está claro que quando os animais têm opiáceos exógenos em seus corpos, eles exibem menos atividade social em geral, exceto em doses muito baixas.54 Atualmente, sabemos muito pouco sobre as áreas

do cérebro que mediam o vínculo social, ligação, embora possamos antecipar que o córtex cingulado, área septal, núcleo leito da estria terminal, área pré-óptica, tálamo dorsomedial e substância cinzenta periaquedutal (PAG) serão importantes — ou seja, todas as áreas que mediam sentimentos de angústia de separação. Além disso, em animais que utilizam pistas olfativas no estabelecimento de vínculos sociais, incluindo ovelhas e roedores, os bulbos olfativos desempenham um papel. De fato, a liberação de norepinefrina nos bulbos é um componente essencial para solidificar memórias sociais em tais criaturas.55

 

OXYTOCIN RECEPTOR DISTRIBUTIONS

Imagem

10 DAY OLD RATS

RATS

I

Imagem

VMH 60 DAY OLD RATS

%

Figura 14.10. Representação artística da redistribuição na densidade de receptores de ocitocina no cérebro de ratos durante a infância (duas figuras superiores) e maturidade (duas inferiores). É evidente que no bebé, densidades muito altas de receptores estão presentes no córtex cingulado, no tálamo anterior e na região dorsal hipocampal/subicular. Essas áreas do cérebro provavelmente controlam emoções infantis, como angústia de separação e vínculo social primário. Por outro lado, em ratas adultas, as densidades são mais altas no hipotálamo ventromedial e na região ventral hipocampal/subicular. Essas áreas provavelmente mediam a receptividade sexual feminina e os processos de memória relacionados a questões sociosexuais. (Adaptado de Shapiro & Insel, 1989; veja n. 50.)

Durante a última década, houve um progresso considerável na identificação dos mecanismos cerebrais de imprinting em pássaros. Áreas-chave, como a parte intermediária do hyperstriatum ventrale (IMHV) e o prosencéfalo lateral, são ricas em receptores opioides. Lesões do IMHV foram mais extensivamente estudadas e descobriram que reduzem tanto a aquisição quanto a retenção do imprinting.56 Da mesma forma, o IMHV exibe uma variedade de mudanças em função do imprinting, incluindo aumentos na densidade sináptica e ligação elevada de glutamato.57 Não está claro qual é o homólogo mamífero do IMHV, mas pode muito bem ser o córtex cingulado.

Os opioides cerebrais não parecem ser essenciais para o desenvolvimento de respostas de impressão simples (o mero ato de seguir objetos). Quando

 

filhotes domésticos jovens recebem altas doses de naltrexona, um antagonista do receptor opiáceo, durante testes formais de imprinting, eles não apresentam uma diminuição das respostas subsequentes de seguimento. De fato, esses animais parecem estar mais ansiosos do que o normal para seguir o estímulo de imprinting, embora vocalizem mais, como se não estivessem obtendo tanta satisfação com a interação.58 Em outras palavras, embora os pássaros pareçam se tornar cognitivamente impressos na ausência de opioides, sua sensação de segurança não é tão grande quanto seria de se esperar normalmente. Assim, é digno de nota que os aspectos discriminativos finos do imprinting são prejudicados pelo bloqueio de opioides.59 Em outras palavras, a atividade opioide pode ser importante no estabelecimento de escolhas sociais da mesma forma que parece importante para escolhas gustativas (veja a Figura 9.4). No entanto, se dermos doses moderadas de opiáceos a animais que foram impressos, eles não exibem mais uma resposta vigorosa de seguimento, afirmando mais uma vez que a baixa atividade opioide aumenta a motivação social.60

A partir dos dados de mamíferos sobre a oxitocina e a ligação social, pode-se antecipar que o homólogo aviário, vasotocina, seria importante para a ligação. Infelizmente, o suporte para tal hipótese permaneceu elusivo.61 Em suma, a suposição

mais razoável no momento é que a ligação social envolve, em última análise, a capacidade de organismos jovens de experimentar sofrimento de separação quando isolados de sistemas de suporte social e de experimentar conforto mediado neuroquimicamente quando os contatos sociais são restabelecidos.

Além de responder a questões científicas básicas de considerável importância, a análise dos substratos biológicos dos processos sociais em animais tem ramificações importantes para nossa compreensão e tratamento de vários transtornos psiquiátricos. Embora todos esses transtornos sejam fortemente influenciados por variáveis sociais, alguns, como ataques de pânico, depressão e autismo na primeira infância, parecem especialmente conectados de perto à dinâmica cerebral que fundamenta as emoções sociais. Cada um deles será brevemente discutido nas próximas três seções, mas primeiro explicarei por que precisamos distinguir o sistema PÂNICO daquele que media o MEDO.

 

 

 

 

 

Distinções neuroquímicas entre separação-angustia e medo Processos no Cérebro

 

Uma questão levantada no Capítulo 11 merece ser reenfatizada aqui — a saber, como podemos distinguir objetivamente entre os sistemas PÂNICO e MEDO do cérebro. Conforme indicado por estudos de estimulação cerebral, os sistemas têm neuroanatomias diferentes, embora haja considerável sobreposição e provavelmente interação em certas partes do cérebro, especialmente áreas inferiores, como o PAG do mesencéfalo. Podemos até mesmo intuir algumas das interações funcionais a partir de experiências introspectivas — por exemplo, podemos facilmente desenvolver ansiedade antecipatória em resposta a situações que provocarão sentimentos intensos de separação. Da mesma forma, alguns pais acham que é provocador de ansiedade visitar os túmulos de crianças que morreram. Algumas crianças acham extremamente provocador de ansiedade serem separadas de seus pais, em situações tão simples quanto ir à escola pela primeira vez, uma reação que é conhecida como fobia escolar.62

Assim, a angústia de separação pode promover atividade em circuitos de medo, mas dados comportamentais sugerem que o inverso não ocorre. Por exemplo, a apresentação de estímulos de medo tende a reduzir a frequência de chamadas de separação,63 presumivelmente porque seria mal-adaptativo para animais jovens revelarem suas localizações quando predadores estão por perto. Além disso, como veremos mais tarde, a ansiedade antecipatória e os ataques de pânico parecem ser gerados por sistemas neurais distintos; a suposição aqui é que muito do primeiro emerge do sistema FEAR e muito do último do sistema de angústia de separação ou PANIC.

Alguns efeitos neuroquímicos intrigantes também podem ser esclarecidos pela distinção entre os dois sistemas. Por exemplo, o neuropeptídeo CRF parece participar dos processos FEAR e PANIC. Assim, enquanto o CRF colocado no cérebro aumenta os DVs dramaticamente em pintinhos jovens e modestamente em primatas jovens, a mesma manipulação reduz os DVs em porquinhos-da-índia.64 Essa diferença pode ser explicada pelo fato de que o CRF nas duas primeiras espécies tem efeitos mais fortes no sistema PANIC, enquanto na última tem efeitos mais fortes no sistema FEAR.

Farmacológicamente, também podemos distinguir esses sistemas observando que os opiáceos são muito eficazes na redução do sofrimento de separação, mas não dos comportamentos de medo.65 Por outro lado, os benzodiazepínicos são bastante eficazes na redução dos comportamentos de medo, mas não tão eficazes na redução das chamadas de separação.66 Como veremos no final deste capítulo, padrões semelhantes de resultados foram

 

observado com os diferentes medicamentos usados para tratar transtornos de ansiedade generalizada e ataques de pánico.

Sistemas de Separação e a Origem dos Ataques de Pánico

A seleção do termo PÁNICO para o sistema cerebral que medeia a angústia de separação foi originalmente baseada na hipótese de que o problema emocional conhecido como ataques de pánico pode emergir da excitação precipitada do sistema de angústia de separação. Essa hipótese foi baseada em várias relações entre as duas respostas: Pessoas que sofrem de ataques de pânico repetidos geralmente tiveram histórias de infância caracterizadas por problemas de ansiedade de separação.67 Durante a angústia de separação, bem como durante os ataques de pânico, as vítimas sentem como se seu centro de conforto e estabilidade tivesse sido abruptamente removido, levando à solicitação ativa de ajuda e apoio social.

 

 

 

Ambos são comumente acompanhados por sintomas autonómicos como sensação de fraqueza, dificuldade para respirar e sensação de nó na garganta.68 Talvez o mais impressionante seja que o tipo de medicamento que foi descoberto pela primeira vez como benéfico para ataques de pânico,69 o antidepressivo tricíclico imipramina, também foi o primeiro medicamento que exerceu um efeito benéfico substancial nas vocalizações de angústia de separação em uma variedade de espécies, incluindo primatas e cães.70 Embora isso não prove de forma alguma que esses dois tipos de expressão emocional emergem do mesmo sistema, a análise farmacológica dos ataques de pânico indica claramente que o transtorno não é simplesmente uma variante da ansiedade antecipatória e medrosa.

O trabalho cuidadoso do psiquiatra Donald Klein no início da década de 1960 indicou que os agentes ansiolíticos do tipo benzodiazepínico recentemente descobertos, como clordiazepóxido (Librium®) e diazepam (Valium®), tiveram pouco efeito benéfico na incidência de ataques de pânico. Como o antidepressivo tricíclico imipramina tinha acabado de ser descoberto, Klein passou a avaliá-lo também. Embora os pacientes inicialmente alegassem que a imipramina não tinha efeito benéfico, na verdade eles se queixavam de ataques de pânico com muito menos frequência do que antes de tomar o medicamento.71 Quando a incidência de ataques de pânico foi realmente contada, ficou claro que eles haviam diminuído acentuadamente durante a medicação. Aparentemente, os pacientes não notaram sua melhora porque o medicamento não diminuiu a ansiedade antecipatória

 

associado ao transtorno — ou seja, o medo de que um ataque possa estar próximo. Embora os agentes ansiolíticos testados tenham diminuído a ansiedade antecipatória, eles não diminuíram a frequência ou intensidade dos ataques de pânico em si.

Trabalhos subsequentes descobriram que crianças que sofriam de “fobias escolares” também poderiam ser ajudadas com tricíclicos.72 Essas crianças parecem ficar seriamente perturbadas com a perspectiva de separação quando precisam sair de casa pela primeira vez para entrar no sistema escolar, mas quando recebem baixas doses de imipramina, elas se sentem mais confiantes, presumivelmente em parte porque a excitação subjacente do sistema PÂNICO é diminuída pela facilitação da atividade da serotonina cerebral nas sinapses que modulam as respostas de separação-sofrimento. Claro, ainda precisa ser claramente demonstrado que isso, de fato, é o caso em humanos, mas a facilitação da atividade da serotonina é bastante eficaz na redução de DVs em animais.73 Trabalhos mais recentes indicaram que a nova geração de antidepressivos inibidores seletivos da recaptação da serotonina (ISRS) também são bastante eficazes no controle do pânico, assim como alguns dos benzodiazepínicos modernos mais potentes, como o alprazolam.74 Em geral, essas linhas de evidência sugerem que a excitação do circuito de separação-sofrimento pode promover a incidência de ataques de pânico.

Visões alternativas são, é claro, possíveis. Por exemplo, Klein sugeriu recentemente que os ataques de pânico surgem da excitação precipitada de um mecanismo de alarme de sufocamento no tronco cerebral.75 Pode muito bem ser que esse sistema primitivo de autodefesa esteja, de fato, funcionalmente acoplado à excitação do sistema PANIC. Um denominador comum de ambos é que eles estão intimamente ligados à dinâmica respiratória e audiovocal, e sob ambos os estados emocionais a pessoa sente uma necessidade desesperada de ajuda imediata.

Existem também formas mais brandas de sofrimento de separação que podem levar à discriminação social.

fobias, como um sentimento crônico de insegurança quando se está interagindo com outras pessoas. Fenelzina, um inibidor da monoamina oxidase (MAO), demonstrou ter eficácia notável na redução desses sintomas.76 Recentemente, outros medicamentos facilitadores da serotonina que reduzem o sofrimento da separação,

 

 

 

como a fluoxetina (ou seja, mais conhecida como Prozac®), foram elogiados por aumentar a confiança social.77

Implicações psiquiátricas: sobre a natureza da perda social e da depressão

A excitação crônica do sistema PÂNICO pode ter conseqüências psiquiátricas de longo prazo. O estresse persistente do isolamento social, conforme indicado pela hiperresponsividade do sistema pituitário adrenal (ver Figura 6.9),78 pode eventualmente contribuir para o desespero e a depressão que comumente seguem a perda social e a separação de longo prazo.79 Como a pesquisa bem conhecida de Harry Harlow demonstrou,80 bebês macacos rhesus isolados buscarão qualquer conforto que possam encontrar, incluindo "mães felpudas" inanimadas, em preferência às rígidas que fornecem apenas nutrição. Quando esse tipo de isolamento social foi sustentado por um período excessivo, os animais exibiram problemas ao longo da vida no ajuste social.81 As fêmeas que foram criadas em isolamento eram mães pobres e abusivas, especialmente em resposta aos seus primogênitos. Os descendentes subsequentes normalmente recebiam melhor tratamento, aparentemente por causa dos efeitos benéficos do aprendizado anterior.

Em geral, essas mães órfãs eram bastante tímidas e emocionalmente superexcitadas, exibindo padrões de comportamento que lembravam uma forma grave de apego inseguro em crianças humanas.

Nenhum tipo de “terapia” convencional administrada a tais animais forneceu qualquer assistência substancial e duradoura na restauração das funções sociais normais. O tratamento mais eficaz foi a exposição a macacos muito mais jovens, aparentemente porque eles provocaram interações sociais seguras e lúdicas.

interações que tiraram os isolados de sua miséria egocêntrica, contexto, é digno82 Nesta de nota que os cães eram excelentes mães substitutas para macacos isolados, que se saíram muito melhor do que aqueles que não tinham uma mãe de estimação interespécies. Isso destaca por que os animais de estimação podem ser tão importantes na promoção da saúde mental e do equilíbrio emocional em humanos; é muito melhor ter um amigo peludo ou emplumado para interagir do que ninguém.83 Claramente, praticamente todos os mamíferos precisam de outras pessoas importantes em suas vidas para manter o equilíbrio emocional.

Está bem documentado que o principal fator de vida em humanos que precipita a depressão é a perda social.84 A gênese de muitas formas de depressão pode ser ligada à natureza neurobiológica da experiência de perda primária — o desespero de crianças que foram irreparavelmente separadas de seus pais. Muitos acreditam que seremos capazes de entender as fontes da depressão quando entendermos a cascata de mudanças neurológicas centrais que surgem das emoções sucessivas despertadas pela separação social — do protesto ativo (choro) ao desespero eventual

 

resposta (depressão).85 Embora modelos animais para avaliar tais processos tenham sido aperfeiçoados, poucas análises neuroquímicas das alterações cerebrais associadas foram conduzidas.86 Acredita-se geralmente que pode haver

algum uso evolutivo para organismos jovens exibirem uma resposta depressiva à separação após a resposta inicial de protesto. Após um período de vocalização intensa, que poderia ajudar os pais a encontrar seus filhos perdidos, pode ser energéticamente adaptativo regredir para uma fase de desespero inibida comportamentalmente para conservar recursos corporais. Tal estado depressivo ajudaria a conservar recursos energéticos limitados e desencorajaria o organismo indefeso de vagar ainda mais longe da segurança. O silêncio, é claro, também minimizaria a detecção por predadores. Em outras palavras, se o protesto inicial não alcançasse a reunião, uma resposta silenciosa de desespero ainda poderia otimizar a probabilidade de que os pais eventualmente encontrassem seus filhos perdidos vivos. Sem dúvida, o chamado de separação retorna de maneira periódica durante o ciclo circadiano, mas essa questão permanece sem análise.

Em qualquer caso, a cascata de eventos durante a fase inicial de protesto da separação parece estabelecer as condições cerebrais para a fase de desespero subsequente. Isso inclui a ativação do sistema CRF cerebral juntamente com a resposta ao estresse adrenal pituitário,87 seguido por uma depleção de norepinefrina cerebral, serotonina e certas reservas de dopamina.88 De fato, sintomas depressivos em animais e humanos podem ser evocados experimentalmente estabelecendo esses tipos de mudanças fisiológicas no corpo. Por exemplo, a administração prolongada de CRF, juntamente com a depleção das aminas biogênicaJP Para pode promover respostas depressivas.90 Ainda não sabemos precisamente como isso leva, em última análise, às mudanças psicológicas persistentes que caracterizam a depressão clínica, mas os medicamentos que neutralizam essas mudanças tendem a ter efeitos antidepressivos. Por exemplo, todos os antidepressivos facilitam a atividade sinóptica dos sistemas de aminas biogênicas,91 seja pelo bloqueio da recaptação sinóptica dos transmissores, como alcançado pelos antidepressivos tricíclicos e ISRSs, ou pela inibição da degradação, como produzido pelos inibidores da MA0.92

Nos primordios da psicofarmacologia, até a morfina era usada como antidepressivo,93 mas essa prática diminuiu com o advento de medicamentos mais eficazes. Presumivelmente, futuros medicamentos que inibem o CRF cerebral e promovem a atividade da ocitocina devem ter novos e úteis perfis de

 

atividade antidepressiva. Claro, terapias ambientais e cognitivas também podem ajudar, talvez em parte fornecendo o suporte social que indivíduos deprimidos precisam.

Na verdade, talvez a manobra não fisiológica mais eficaz para aliviar a depressão seja fornecer maior suporte social. Depois que animais jovens exibem respostas depressivas ao isolamento, o contato social às vezes é suficiente para curá-los.94

Em suma, embora os primeiros investigadores não acreditassem na existência de processos sociais intrínsecos dentro do cérebro, agora parece provável que uma grande parte da organização cerebral superior evoluiu a serviço da promoção de comportamentos sociais e da manutenção de sentimentos de homeostase social.95 Muito mais trabalho nesse sentido precisa ser conduzido antes que o quebra-cabeça do cérebro social seja resolvido, mas o progresso terá implicações profundas para o desenvolvimento de novos tratamentos para vários transtornos psiquiátricos, incluindo os mais devastadores, como o autismo na primeira infância.

Implicações psiquiátricas adicionais: autismo e socioemocional cerebral Sistemas

 

 

 

O autismo na primeira infância é caracterizado por falhas graves na socialização, comunicação e imaginação. Como Leo Kanner disse em seu artigo seminal de 1943, crianças autistas “vieram ao mundo com uma incapacidade inata de formar o contato afetivo usual, biologicamente fornecido, com as pessoas”. 96 Uma perspectiva teórica atual é que essas crianças não desenvolvem uma “teoria da mente”, que se refere à capacidade da maioria das crianças depois dos 2 anos de idade de começar a reconhecer os tipos de pensamentos e sentimentos que se passam nas mentes dos outros. 97 Obviamente, a apreciação desses pensamentos pode se tornar altamente complexa e, muitas vezes, delirante em adultos.

A existência desta síndrome oferece aos investigadores uma oportunidade única de estudar o funcionamento dos sistemas emocionais sociais em seres humanos. Após um longo período em que muitos alegaram que o transtorno surgiu de uma criação parental defeituosa, virtualmente todos os investigadores agora provavelmente reflete algum concordam que o autismo é um 98 que tipo de transtorno neurobiológico, disfunção no desenvolvimento neural normal originado no segundo trimestre da gravidez, quando o tronco cerebral primitivo e os circuitos límbicos são estabelecidos no cérebro em desenvolvimento.99 Exatamente o que dá errado dun

 

o desenvolvimento de um cérebro autista ainda não é conhecido precisamente, mas um grande número de alterações cerebrais foram documentadas nessas crianças. 100

Além de uma variedade de anormalidades cerebrais graves, como um cerebelo e tronco cerebral subdimensionados e um cérebro maior do que o normal, anormalidades significativas foram descritas recentemente no nível estrutural fino. Crianças autistas têm muitos neurônios pequenos densamente compactados dentro de partes do sistema límbico.l 01 sugerindo que a morte celular seletiva, um processo natural do cérebro em desenvolvimento chamado apoptose, não progrediu . 102 Isso também significa assim que os neurônios não se interconectam com o resto do cérebro normalmente,

como em crianças normais, o que sugere que um programa bioquímico para o desenvolvimento neuronal funcionou mal. Atualmente, é impossível corrigir esse problema de fiação do cérebro.

Sem a detecção pré-natal do autismo, será impossível corrigi-lo. tais déficits mesmo com novas manobras, como a administração de fatores de

crescimento neural apropriados (ver Capítulo 6). No momento em que a maioria

das crianças é diagnosticada, por volta dos 2 anos de idade, o desenvolvimento neuronal

progrediu a um ponto irreversível. Ainda assim, muitas crianças afetadas exibem algumas

melhorias funcionais após o reajuste dos desequilíbrios químicos cerebrais. 103

Como há tantas anormalidades no autismo, relacionadas a déficits na comunicação,

socialização e imaginação (conhecidos como “tríade autista”), nenhum medicamento isolado

provavelmente ajudará todas as crianças.

De fato, nenhuma droga ainda é aprovada clinicamente para o tratamento de transtornos autistas, e muito trabalho de pesquisa permanece em um nível de acerto ou erro. No entanto, algumas linhas de trabalho estão surgindo de uma consideração cuidadosa das muitas causas subjacentes potenciais. 104

 

 

 

Por exemplo, inúmeras similaridades foram notadas entre o comportamento de animais jovens com danos no lobo temporal mediai, bem como aqueles tratados com opiáceos e os sintomas de crianças diagnosticadas com autismo.105 Ambos são caracterizados por insensibilidade à dor e déficits na comunicação, brincadeira e curiosidade. Por exemplo, animais tratados com opiáceos, como crianças autistas, não exibem um alto desejo por companhia social; em vez disso, eles exibem uma redução generalizada na responsividade social, com exceção da brincadeira descontrolada, que, como veremos no próximo capítulo, pode ser aumentada por baixas doses de opiáceos, pelo menos em ratos. De fato, a motivação para a atividade descontrolada é praticamente o único desejo social que crianças autistas exibem em um nível relativamente alto, mas não com o

 

estruturas recíprocas de dar e receber e de fantasia das brincadeiras normais da infância.

Animais jovens tratados cronicamente com opiáceos também apresentam um atrofiamento generalizado do desenvolvimento em todos os reinos, do crescimento e maturação corporal ao início de várias habilidades comportamentais.106 Agora é geralmente aceito que os opiáceos administrados durante o desenvolvimento inicial podem regular o cresci mentó. 107 Isso levanta a possibilidade de que crianças autistas possam ter sido expostas a níveis excessivos de opioides endógenos, ou moléculas relacionadas, durante o desenvolvimento inicial. Além disso, elas podem continuar a experimentar atividade opioide excessiva em certos circuitos de seus cérebros à medida que amadurecem. Isso pode explicar sua insensibilidade à dor e conseqüente tendência a exibir comportamento autolesivo, bem como muitos outros sintomas que variam de estereotipias a indiferença social.108 Devido a essas considerações, foi sugerido que alguns benefícios podem ser trazidos a essas crianças pela administração de agentes bloqueadores de receptores opiáceos, como a naltrexona.109

Embora os testes desta hipótese tenham produzido resultados clínicos mistos, a a vida de cerca de metade de todas as crianças autistas pode ser melhorada com o uso criterioso deste medicamento. Doses moderadas de naltrexona podem reduzir alguns dos sintomas ativos do autismo, como hiperatividade, estereotipias e comportamentos autolesivos, e em doses baixas e pouco freqüentes, pode promover atividades sociais. Muitos pesquisadores relataram sinais positivos, como aumento da iniciativa e interação social, desejos intensificados de se comunicar e cooperar com os outros e aumento da atenção, curiosidade e intercâmbio social, frequentemente acompanhados de um melhor humor.110 A maioria desses benefícios reflete uma normalização geral da vida cotidiana.

Embora a naltrexona não produza melhoras em todas as crianças, nem possa ser considerada algo próximo de uma cura, os benefícios são frequentemente substanciais o suficiente para que os pais escolham manter seus filhos tomando a medicação por um longo prazo. A vida familiar é geralmente menos estressante e mais alegre.

Embora atualmente não haja maneira de prever quais crianças serão ajudadas, presumivelmente serão aquelas que têm altos níveis circulantes de opioides no cérebro, uma condição que foi demonstrada em cerca de metade de todas as crianças autistas que foram testadas.111

Embora a naltrexona seja apenas um medicamento marginalmente benéfico, ela destaca uma estratégia teórica coerente para o desenvolvimento de novos e melhores agentes: substâncias que aumentam a motivação social em estudos com animais, como

 

 

 

 

indicado por vocalizações e sociabilidade aumentadas, pode ser benéfico nessas crianças. Também se pode focar em outros sintomas, como os padrões de sono altamente irregulares encontrados em muitas crianças autistas, sugerindo que agentes naturais promotores do sono, como a melatonina, podem ser benéficos (ver Capítulo 7). De fato, a melatonina provou recentemente ser um tratamento eficaz para crianças com atraso no desenvolvimento mental, com melhorias parecendo se estender a outros domínios além do sono.112 No entanto, isso pode ser um efeito indireto da medicação. Talvez a estabilização dos ritmos do sono permita que os efeitos restauradores do sono forneçam benefícios generalizados em muitos reinos do funcionamento cerebral. Os pesquisadores também estão atualmente analisando os papéis potenciais da ocitocina e da serotonina na gênese do transtorno.

Também deve ser notado que existe uma doença genética relacionada, Williams síndrome, cujos sintomas são exatamente o oposto dos do autismo.113 Crianças com essa síndrome tendem a ter uma aparência facial característicamente élfica e uma disposição social doce. Elas são extremamente amigáveis, socialmente extrovertidas e podem conversar suavemente como se estivessem em um coquetel estimulante, mas há um conteúdo proposicional comparativamente modesto em sua fala. Nada substancial é conhecido sobre essa síndrome no nível neural, mas quase parece ser a imagem espelhada do autismo. Elas adoram se socializar. Podemos supor que crianças com síndrome de Williams têm sistemas de interação social altamente responsivos que são mal conectados aos analisadores cognitivos. Claramente, precisaremos saber mais sobre os circuitos sociais do cérebro dos mamíferos antes de podermos entender esses transtornos desconcertantes. De fato, as manifestações desses sistemas emocionais na vida real são notavelmente diversas.

Conclusões e Perspectivas Futuras

Embora muitos psicólogos estudem e falem sobre a importância dos processos de apego para o

desenvolvimento da personalidade humana, as informações críticas sobre esses mecanismos vêm da pesquisa cerebral em modelos animais. Uma vez que entendamos os processos cerebrais

subjacentes em outros animais, poderemos intervir em tais processos em humanos. Poderemos ajudar mães que estão tendo dificuldade em se vincular a seus filhos, talvez por causa de depressões ou psicoses pós-parto, ou simplesmente pela falta de resiliência neural em seus sistemas de vínculo. É possível que

certas manipulações dos sistemas cerebrais de opioides ou oxitocina facilitariam a ligação mesmo entre estranhos, como ocorre durante a reconstrução social que normalmente ocorre em famílias desfeitas após o divorcio.114 Claro, essas são possibilidades absurdas e podem ser opções irrealistas dentro do nosso meio social atual. Como sociedade, ainda temos grande dificuldade em chegar a um acordo com a natureza neuroquímica da mente humana. No entanto, esse tipo de transformação no pensamento já ocorreu na psiquiatria biológica.

O sofrimento emocional que acompanha os principais transtornos psiquiátricos é provavelmente mais intimamente ligado à dinâmica mutável dos sistemas emocionais subjacentes do que aos sistemas cognitivos nos quais vemos os sintomas mais comumente. No entanto, o sistema de separação-sof ri mentó representa um novo desafio para a psiquiatria. Parece evidente que a depressão e os ataques de pânico são mais comuns em indivíduos que tiveram um histórico de ansiedade de separação, enquanto crianças autistas parecem ter um déficit primário na capacidade de vivenciar emoções sociais e perceber o significado de tais dinâmicas emocionais em outros. Isso sugere que todos esses transtornos são, pelo menos em parte, modulados por mecanismos de separação-sofrimento do cérebro.

 

 

 

Embora muitos pesquisadores agora aceitem que os déficits primários nesses transtornos devem ser buscados em desequilíbrios neurobiológicos em vez de simplesmente na dinâmica social, o reconhecimento de sistemas de separação-sofrimento na criação de turbulência afetiva ainda não é bem reconhecido. Uma compreensão desse sistema emocional nos leva ao cerne do que significa ser um ser humano socialmente sensível e profundamente atencioso. Além disso, esse tipo de conhecimento pode eventualmente ajudar a esclarecer as aspirações humanas mais nobres, a saber, o desejo de ajudar os outros — em uma palavra, o que significa ser altruísta em oposição a egoísta.115

PENSAMENTO POSTERIOR: Música e arrepios

Poderiam excitações transitórias de nossos antigos sistemas de resposta à angústia de separação ser sentidas durante certas experiências estéticas? Acredito que uma das manifestações mais intrigantes da angústia de separação no cérebro humano pode refletir uma resposta poderosa que muitos de nós temos a certos tipos de música.

É amplamente reconhecido que a música é a linguagem das emoções. É uma das poucas maneiras pelas quais os humanos podem permitir que o mundo externo tenha acesso voluntário a

 

seus sistemas emocionais regularmente. A maioria de nós ouve música pela riqueza emocional que ela acrescenta às nossas vidas. Nós até amamos ouvir músicas tristes —

especialmente músicas agridoces de amor não correspondido e perda. Uma

experiência física comum que as pessoas relatam ao ouvir uma música tão comovente,

especialmente músicas melancólicas de amor perdido e saudade, bem como orgulho

patriótico de músicas que comemoram guerreiros perdidos, é um arrepio na espinha, que

geralmente se espalha pelos braços e pernas e, de fato, por todo o corpo. A resposta reflete

1 1

uma mistura de vasoconstrição,    Até    onde    sabemos,    isso

contrações cutâneas locais causadas pela piloereção e talvez mudanças no resfriamento evaporativo na superfície da pele. Esses efeitos podem ser medidos objetivamente como uma resposta galvánica da pele (GSR), que é um parâmetro geral de resistência da pele. Claro, há grande variabilidade na incidência dessa resposta. Algumas pessoas raramente reconhecem esses sentimentos em suas vidas, enquanto outras, provavelmente as mais sociais, se deleitam com eles com frequência. Por muitos anos, procurei entender esse fenômeno intrigante. Aqui resumirei os insights que obtive, conforme descrito em detalhes em outro lugar.117

 

 

 

Vou me referir a essa experiência de arrepios pelo termo calafrios, embora muitos, especialmente os homens, tendam a usar o termo emoções. Prefiro o rótulo calafrios porque as mulheres o usam predominantemente, e está claro que as mulheres, como população, exibem essa resposta com mais frequência do que os homens. Há muitas exceções, é claro. Eu, por exemplo, sou tão sensibilizada que posso ter a experiência regularmente apenas pensando em eventos. As mulheres geralmente reconhecem que a música triste tem mais probabilidade de produzir esse fenômeno de calafrio do que peças alegres, enquanto os homens sugerem mais comumente que a música alegre é a causa. No entanto, quando se realiza uma análise experimental, fica claro que a música triste de fato produz mais calafrios do que a música alegre, mesmo em homens. Por outro lado, as peças musicais que produzem mais calafrios são geralmente classificadas como tristes em vez de alegres pelos ouvintes. As pessoas tendem a ter muito mais calafrios com peças que elas mesmas selecionaram, o que pode refletir as ricas redes de associações que as pessoas têm com a música que elas apreciam com frequência. Qual é o significado subjacente desse fenômeno emocional?

Uma possibilidade intrigante é que um componente importante do pungente sentimentos que acompanham a música triste são sons que podem acústicamente assemelhar-se a DVs de separação — o grito primitivo de estar perdido ou em desespero.

Em outras palavras, um crescendo agudo e sustentado capaz de perfurar a “alma” parece ser um estímulo ideal para evocar arrepios. Um único instrumento, como um violoncelo ou trompete, emergindo de um fundo orquestral suave é igualmente provocativo. Assim, os arrepios que sentimos durante a música podem representar a tendencia natural dos nossos sistemas emocionais cerebrais, especialmente aqueles que estão sintonizados com a percepção da perda social, de reagir com urna res posta térmica homeostática apropriada. Quando estamos perdidos, sentimos frio — não apenas fisicamente, mas também como uma resposta neurosimbólica à separação social. Como mencionado anteriormente, as raízes do sistema motivacional social podem estar fortemente ligadas aos sistemas termorreguladores do cérebro (Figura 14.1). Assim, quando ouvimos o som de alguém que está perdido, especialmente se for nosso filho, também sentimos frio. Esta pode ser a maneira da natureza promover o reencontro. Em outras palavras, a experiência da separação estabelece um sentimento interno de desconforto termorregulador que pode ser aliviado pelo calor do reencontro.

Na música que provoca arrepios, a melancólica sensação de perda e a possibilidade de reencontro estão profundamente misturadas na dinâmica do som.

Assim, pode não haver melhor estímulo para calafrios do que uma nota sustentada de pesar cantada por uma soprano ou tocada em um violino. Essa experiência audiovocal nos fala de nossa humanidade e de nossa profunda relação com outras pessoas e o resto da natureza. Como a naloxona pode reduzir a incidência de calafrios, podemos concluir que a resposta de calafrio à música é parcialmente controlada por opioides endógenos.118 Avram Goldstein, o farmacologista que originalmente descobriu o receptor opiáceo e os poderosos opioides y-endorfina e dinorfina, interpretou essa descoberta para refletir o fato de que a liberação de opioides cerebrais pode produzir calafrios (ou "emoções", como ele se referiu a eles). Da perspectiva atual, parece mais provável que o bloqueio de opioides reduza os calafrios porque não se experimenta mais o rápido declínio na atividade opioide que é produzido durante a experiência afetiva induzida perceptualmente de perda social, uma experiência que, na mente humana, é sempre combinada com a possibilidade de redenção — ser encontrado e cuidado quando se está perdido. O estudo da música terá conseqüências profundas para a compreensão da psicologia e da neurobiologia das emoções humanas.119

Leituras sugeridas

 

 

 

 

Bowl by, J. (1973). Apego e perda. Vol. 2, Separação: Ansiedade e raiva. Nova York: Basic Books.

Hess, EH (1973). imprinting: Experiência precoce e a psicobioiogia do desenvoivimento do apego. Nova York: Van Nostrand.

Horn, G. (1985). Memoria, impressão e o cérebro.Oxford: Clarendon

Imprensa.

Insel, TR (1992). Oxitocina — um neuropeptídeo para afiliação: Evidência

de estudos comportamentais, autorradiográficos de receptores e comparativos. Psico-neuroendocrinol.17:3-35.

Newman, JD (ed.) (1988). O controie fisioiógico de mamíferos vocalização. Nova York: Plenum Press.

Olivier, B., Mos, J., & Slangen, JL (eds.) (1991). Modelos animais em psicofarmacologia. Basiléia: Birkhãuser Verlag.

Panksepp, J. (1981). Opioides cerebrais: Um substrato neuroquímico para dependência narcótica e social. Em Teoria em psicofarmacologia, vol. 1 (SJ Cooper, ed.), pp. 149-175. Nova York: Academic Press.

Panksepp, J., Newman, J., & Insel, TR (1992). Questões conceituais críticas na análise de sistemas de sofrimento de separação do cérebro. Em International review of the studies of emotional, vol. 2 (KT Strongman, ed.), pp. 51-72. Chichester, Reino Unido: Wiley.

Reite, M, & Fields, T. (eds.) (1985). A psicobioiogia do apego e separação. Nova York: Academic Press.

Zahn-Waxler, C., Cummings, EM, & lannotti, R. (eds.) (1986). Altruísmo e agressão: origens biológicas e sociais. Nova York: Cambridge Univ. Press.

 

 

 

15 Brincadeira de confusão As fontes cerebrais da alegria

 

Quando as crianças brincam, elas exercitam seus sentidos, seu intelecto, suas emoções, sua imaginação — de forma intensa e energética....

Brincar é explorar, descobrir e experimentar. Brincar ajuda as crianças a desenvolver idéias e ganhar experiência. Dá a elas uma riqueza de conhecimento e informação sobre o mundo em que vivem — e sobre si mesmas. Então brincar também é aprender. Brincar é divertido para as crianças. Mas é muito mais do que isso — é bom para elas e é necessário.... Brincar dá às crianças a oportunidade de desenvolver e usar os muitos talentos com os quais nasceram.

Folha de instruções em brinquedos Lego® (1985)

TEMA CENTRAL

 

 

 

Quando perguntam às crianças o que elas mais gostam de fazer, a resposta mais comum é "brincar!" Isso lhes traz grande alegria. E a brincadeira de luta é a mais divertida de todas, embora a maioria dos pesquisadores reconheça outros tipos, como "brincadeira de objetos" e "brincadeira de fantasia". Embora milhares de artigos tenham sido escritos sobre o assunto, a brincadeira ainda é considerada uma área frívola de investigação entre a maioria dos neurocientistas. Apenas recente mente alguns se interessaram pelos problemas cerebrais subjacentes. Agora, um número cada vez maior de pesquisadores está começando a perceber que uma compreensão da brincadeira pode revelar alguns dos principais segredos do cérebro e gerar insights importantes sobre certos problemas psiquiátricos infantis, como autismo e transtornos de déficit de atenção (ou hipercinesia, como costumava ser conhecido). Agora é certo que o cérebro contém sistemas neurais distintos dedicados à geração de brincadeiras de luta ou de luta e confusão (RAT). De fato, uma das melhores espécies para estudo sistemático desse comportamento é o rato de laboratório, e praticamente todo o trabalho resumido aqui é baseado em tal brincadeira em ratos. Embora nosso conhecimento sobre os sistemas PLAY subjacentes permaneça rudimentar, o RAT play parece estar intimamente ligado ao processamento de informações somatossensoriais dentro do mesencéfalo, tálamo e córtex. Certas químicas sinápticas são especialmente eficazes em despertar

 

brincadeira (por exemplo, acetilcolina, glutamato e opioides), enquanto outros reduzem os impulsos lúdicos (por exemplo, serotonina, norepinefrina e GABA), mas estudos neurofarmacológicos nos dizem pouco sobre a(s) função(ões) adaptativa(s) da brincadeira. Há uma literatura teórica abundante sobre essas funções, comparável àquela encontrada na pesquisa sobre sonhos, mas dados relevantes são decididamente escassos. A descrição de um folheto em uma caixa de brinquedos Lego® diz tudo.

Agora é necessário julgar as várias possibilidades com experimentos rigorosamente conduzidos. Felizmente, sistemas de BRINCADEIRAS de brincadeiras brutas parecem ser conservados nos cérebros de muitas espécies de mamíferos, e devemos ser capazes de obter uma resposta confiável para as questões funcionais, mesmo para humanos, analisando cuidadosamente modelos animais. Prevemos que a brincadeira terá muitos efeitos benéficos para o cérebro e o corpo, incluindo a facilitação de certos tipos de aprendizado e várias habilidades físicas. Mais importante, a brincadeira pode permitir que animais jovens sejam efetivamente assimilados nas estruturas de sua sociedade. Isso requer saber quem eles podem intimidar e quem pode intimidá-los.

Também é preciso identificar indivíduos com os quais se pode desenvolver relacionamentos cooperativos e aqueles que se deve evitar. A brincadeira provavelmente permite que os animais desenvolvam habilidades eficazes de cortejo e habilidades parentais, bem como aumentem sua eficácia em vários aspectos da agressão, incluindo o conhecimento sobre como aceitar a derrota graciosamente.

Parece que a maioria dos sistemas emocionais básicos pode ser recrutada em

um momento ou outro durante o curso da brincadeira e, em organismos superiores,

a brincadeira pode encorajar os organismos a testar os perímetros de seu

conhecimento. Em suma, as redes de BRINCADEIRAS do cérebro podem

ajudar a costurar os indivíduos no tecido social que é o palco para suas vidas. É de se

admirar, então, que brincar seja tão divertido — talvez uma das principais fontes

cerebrais de alegria? É triste que a pesquisa sobre brincadeiras não tenha sido de

maior interesse para os neurocientistas, mas talvez seja porque eles estão se

 

 

 

divertindo muito trabalhando nos mínimos detalhes dos problemas mais insignificantes

(ou assim pode parecer para os de fora). No entanto, é frequentemente lá, entre

os pequenos detalhes da natureza, que os cientistas encontram coisas surpreendentes que podem mov<

Foi isso que Einstein fez quando imaginou como seria cavalgar um raio de luz, e ele

permaneceu mentalmente jovem e brincalhão por toda a vida. Talvez a busca moderna

pela mitológica “fonte da juventude” deva se concentrar tanto na natureza

neurobiológica da juventude mental e da brincadeira quanto em maneiras de estender

a longevidade.

 

Contexto conceituai para as fontes neurais dos impulsos lúdicos

Muita alegria surge da excitação dos circuitos de brincadeira no cérebro.

Embora esta seja uma afirmação razoável, ela só pode ser uma suposição até que a identidade dos circuitos de brincadeira tenha sido mais completamente revelada pela pesquisa cerebral. Que a brincadeira é uma função emocional primária do cérebro dos mamíferos não foi reconhecido até recentemente, mas agora a existência de tais sistemas cerebrais é uma certeza. Por exemplo, ratos jovens exibirão comportamentos lúdicos de luta bruta ou RAT (de iuàare, que significa "brincar") mesmo que tenham sido impedidos de ter qualquer experiência anterior de brincadeira durante as fases iniciais do desenvolvimento. Assim como a maioria dos pássaros jovens voa quando chega a hora, os mamíferos jovens também brincam quando atingem a maioridade. Os ratos jovens começam a brincar por volta dos 17 dias de idade e, se lhes for negada a interação social durante as fases iniciais do desenvolvimento psicossocial (por exemplo, dos 15 aos 25 dias de idade), eles brincam vigorosamente assim que recebem sua primeira oportunidade. 1

Assim, o impulso para a brincadeira RAT é criado não a partir de experiências passadas, mas a partir de impulsos neurais espontâneos dentro do cérebro. Claro, uma grande quantidade de aprendizado provavelmente ocorre durante o curso da brincadeira violenta, mas isso é, em última análise, o resultado de impulsos de BRINCADEIRA espontaneamente ativos dentro de circuitos específicos do cérebro, alguns deles em partes antigas do tálamo, que induzem organismos jovens a interagir de maneiras lúdicas no campo da competição. Pode muito bem ser que vários fatores de crescimento neuronal sejam recrutados durante a brincadeira (veja o Capítulo 6), mas evidências em tais níveis moleculares de análise permanecem inexistentes.

Embora atualmente tenhamos pouco conhecimento detalhado sobre o mecanismos cerebrais subjacentes de brincadeira, experimentos psicobiológicos rigorosos estão finalmente sendo conduzidos. Agora temos as ferramentas empíricas e conceituais para identificar os circuitos primários que levam os animais a brincar.

Este trabalho pode eventualmente produzir uma compreensão neural do que significa para os humanos experimentar alegria, ou pelo menos uma das formas mais intensas de alegria. Este trabalho também eventualmente revelará a verdadeira natureza adaptativa da brincadeira, mas por enquanto nossa ignorância permanece vasta, especialmente porque está escondida por uma abundância de teorias convincentes propostas liberalmente por psicólogos e outros, sem evidências suficientes.

 

 

 

Embora o jogo reflita impulsos lúdicos geneticamente arraigados do sistema nervoso, ele requer o ambiente certo para a expressão plena.

 

Por exemplo, o medo e a fome podem eliminar temporariamente a brincadeira. |NJa maiona Nos mamíferos, a brincadeira surge inicialmente na base segura, acolhedora e de apoio do ambiente doméstico, onde o envolvimento dos pais é abundante.

Jane Goodall descreveu a seqüência de eventos à medida que a brincadeira se desenrola pela primeira vez em chimpanzés: “Um filhote de chimpanzé tem sua primeira experiência de brincadeira social com sua mãe quando, muito gentilmente, ela lhe faz cócegas com os dedos ou com pequenos movimentos de mordiscar e acariciar com suas mandíbulas. Inicialmente, essas crises são breves, mas quando o filhote tem seis meses e começa a responder a ela com cara de brincadeira e risadas, as crises se tornam mais longas. A brincadeira mãe-filho é comum durante a infância, e algumas fêmeas frequentemente brincam com filhotes jovens, adolescentes ou até mesmo adu!tos.”3 O papel da mãe em orientar a brincadeira e as interações sociais iniciais de crianças pequenas é evidente em humanos, e essas tendências são evidentes até mesmo em ratos.4 Em muitas espécies, os pais parecem menos brincalhões e menos tolerantes sociaimente do que as mães, mas os humanos podem ser uma exceção, talvez em parte devido à mediação cognitiva. De qualquer forma, agora está claro que a brincadeira mais vigorosa ocorre no contexto de laços sociais preexistentes. Conforme discutido no capítulo anterior, não é incomum na natureza que os laços sociais sejam mais fortes entre os bebês e suas mães do que entre seus pais, que geralmente demonstram pouco entusiasmo pela criação.

Assim, contrariamente à sabedoria convencional, pode ser que as fêmeas da maioria espécies permanecem mais brincalhonas do que os machos (pelo menos de maneiras amigáveis e não prejudiciais) à medida que se aproximam da idade adulta. Como veremos, a noção predominante de que os machos têm tendências de brincadeira intrínsecamente mais fortesõ certamente não se justifica para ratos, e devemos duvidar disso para outras espécies até que estudos bem controlados tenham sido conduzidos. O tamanho maior e os impulsos competitivos/agressivos mais fortes dos machos podem tornar suas brincadeiras mais violentas, de modo que o reforço social da vitória os faz parecer mais brincalhões durante os estágios posteriores da vida juvenil. No entanto, essa diferença pode refletir o impulso para atingir a dominância (que pode, é claro, se tornar integralmente associado aos circuitos PLAY), em vez de impulsos neurais elevados para uma interação social vigorosa e alegre.

O desejo mais forte de domínio social nos homens (que é apenas um componente da brincadeira RAT) pode ter incorreta mente levado à suposição generalizada de que os impulsos de brincadeiras violentas são mais intensos em machos do que em fêmeas. Por exemplo, em humanos, o aparente entusiasmo masculino aumentado por esportes violentos pode ser devido tanto à sua biologia quanto

 

“necessidades de poder” socialmente baseadas quanto a quaisquer diferenças intrínsecas na excitabilidade de seus circuitos básicos de BRINCADEIRA. Isso é afirmado pelo fato de que a recente liberalização das políticas esportivas na América levou a um crescimento estupendo na participação feminina em esportes competitivos.

Em qualquer caso, a extensão em que o prazer humano pelos esportes emerge de atividades de circuitos primários de BRINCADEIRA será uma questão importante (mas ainda não resolvida) para considerarmos.

Visão geral da análise experimental e fontes de jogo

Na maioria dos primatas, o isolamento social prévio tem um efeito devastador sobre o desejo de brincar. Após vários dias de isolamento, macacos e chimpanzés jovens ficam desanimados e provavelmente exibem relativamente pouca brincadeira quando reunidos.6 Aparentemente, suas necessidades básicas de calor social, apoio e afiliação devem ser satisfeitas primeiro; somente quando a confiança é restaurada é que a brincadeira despreocupada retorna.7 Ratos de laboratório, por outro lado, desviam-se acentuadamente desse padrão geral e, portanto, fornecem um modelo útil para a análise sistemática de mecanismos de brincadeira dentro do cérebro. Ratos de laboratório mostram uma maior equanimidade emocional ao lidar com o isolamento social em comparação a muitos outros mamíferos (ver Figura 2.1). Além disso, como enfatizado no capítulo anterior, os mecanismos de vínculo social em roedores de laboratório são comparativamente fracos. Talvez por essa razão, o alojamento isolado não produza prontamente respostas depressivas óbvias em ratos e camundongos de laboratório.8 Assim, podemos tirar vantagem das variáveis de privação social para controlar os níveis de brincadeira. O isolamento social prévio aumenta sistematicamente a brincadeira de violência em ratos jovens, enquanto a saciedade social a reduz sistematicamente (Figura 15.1).9 A

facilitação da brincadeira em ratos pelo isolamento prévio não se deve simplesmente à privação social em si, mas aos efeitos específicos da privação da brincadeira. Se alguém aloja animais juntos no confinamento apertado de um ambiente de vida do tipo “ginásio na selva”, onde eles não podem facilmente fazer brincadeiras de violência, eles mostram brincadeiras abundantes em uma arena de brincadeira aberta. Da mesma forma, se alguém aloja ratos jovens com animais adultos que não são muito brincalhões, eles brincarão com outros jovens tão intensamente como se tivessem acabado de sair do isolamento total. 10 Em qualquer caso, com o uso da privação social prévia, a

brincadeira de RAT pode ser analisada eficientemente em laboratório. A natureza sistemática dos resultados

 

afirma novamente que o desejo de brincar é uma função intrínseca do sistema nervoso dos mamíferos.11 Embora

DEVELOPMENT OF PLAY IN JUVENILE RATS

Imagem

haja uma diversidade substancial nos padrões específicos de brincadeira exibidos por diferentes espécies de mamíferos, as raízes evolutivas provavelmente remontam a um antigo circuito de BRINCADEIRA compartilhado por todos os mamíferos de forma essencialmente homóloga. Também é possível que outras criaturas além dos mamíferos (especialmente pássaros) exibam brincadeira social, mas a brincadeira aviária é menos previsível e, portanto, mais ^íCiòdeee^ecIfcBmente, a presente discussão será restrita a mamíferos, embora as raízes evolutivas possam muito bem remontar a uma era anterior à divergência das linhagens de mamíferos e aves há mais de cem milhões de anos (veja o Apêndice A). Uma vez que entendamos o circuito neural da brincadeira dos mamíferos, deve ser mais fácil determinar se os pássaros têm mecanismos cerebrais homólogos, ou se seus comportamentos aparentemente lúdicos emergem de diferentes tipos de sistemas neurais.

Figura 15.1. Ontogenia da brincadeira em ratos de laboratório socialmente isolados e socialmente alojados. (Adaptado de Panksepp, 1981; veja n. 18). A medida de fixação é descrita na Figura 15.2.

Antes de discutir a forma mais básica de brincadeira — a saber, brincadeira de luta — deve-se enfatizar novamente que várias formas distintas são amplamente reconhecidas na pesquisa humana. A brincadeira humana foi dividida por psicólogos sociais e de desenvolvimento em brincadeira expioratória/sensório-motora, brincadeira relacional/funcional, brincadeira construtiva, brincadeira dramática/simbólica e

 

jogos com regras, assim como jogos de RATO, é claro. 13 Esta última forma, jogo de briga, é atualmente mais fácil de estudar em modelos animais, mas, exceto por alguns trabalhos excelentes, recebeu a menor atenção na pesquisa humana. 14 Isso é compreensível, pois a briga é turbulenta e frequentemente vista como perturbadora e potencialmente perigosa pelos adultos. Claro, as crianças adoram (traz alegria a elas), e os animais aprendem prontamente respostas instrumentais para se entregar a ela. 15 Esta é a principal forma de brincadeira que outros mamíferos exibem, e continua sendo possível que a brincadeira motora relativamente solitária de muitos animais herbívoros, como correr, pular, saltitar e rolar, surja dos mesmos impulsos básicos de BRINCADEIRA que controlam a brincadeira de briga entre animais jovens. Infelizmente, ainda não há evidências neurológicas que permitam conclusões definitivas.

Embora o jogo humano tenha sido amplamente taxonomizado, ainda vale a pena contemplando até que ponto as várias formas são meramente elaborações superiores (derivadas culturalmente, bem como variantes neuroevolutivas superiores) em um único tema primário: Existem múltiplos circuitos executivos para brincadeira no cérebro humano, ou todos eles refletem manifestações de um único sistema PLAY subjacente do cérebro mamífero? Até que se demonstre o contrário, devemos ser parcimoniosos e subscrever a alternativa de circuito de comando único.

Assim como cada emoção básica dos mamíferos pode ser expressa de muitas maneiras nas culturas humanas — incluindo dança, drama, música e outras artes — a excitação de um único circuito lúdico básico poderia adicionar "diversão" à diversidade de atividades lúdicas. Em outras palavras, os impulsos de BRINCADEIRA que são processados por meio das redes cognitivas superiores do córtex humano (ou seja, por meio de

construções sociais) podem resultar em muitas formas aparentemente distintas de brincadeira humana.

O denominador comum para todos, no entanto, pode surgir de sistemas neuronais básicos

que foram originalmente projetados para gerar ludicidade RAT. De fato, é uma proposição

testável: uma vez que desvendamos os detalhes dos circuitos RAT PLAY, seu papel em

 

 

 

outras formas de brincadeira pode ser avaliado. Consequentemente, vamos entreter

brevemente as maneiras pelas quais a diversidade de brincadeiras em humanos pode emergir

da “simplicidade” de um único sistema.

Talvez, em humanos, a energia fonte para brincadeiras violentas possa ser canalizada voluntariamente para uma grande variedade de atividades distintas. Às vezes, os humanos simulam brincadeiras e, assim, tentam evocar sentimentos lúdicos indiretamente por meio de pretensões. Por exemplo, as crianças gostam de encenar várias esquetes e shows, mas, como tentam se apresentar seriamente, com muita frequência elas

 

simplesmente acabam rindo de alegria. Talvez as expressões lúdicas culturalmente

sancionadas, como a dança, permaneçam emocionalmente vazias até que os antigos

circuitos de ludicidade — afetivamente caracterizados por “leveza”, “alegria” e “fluxo” — sejam recrutados?

Por meio de suas tentativas de ativar voluntariamente os mecanismos lúdicos naturais do cérebro, os humanos podem atingir formas totalmente novas de brincadeira (incluindo vários jogos, brinquedos e dispositivos dramáticos e lingüísticos). Nesse contexto, deve-se lembrar que cada sistema emocional básico pode energizar uma série de opções comportamentais distintas, e talvez os sistemas PLAY ajudem a gerar uma diversidade de comportamentos emocionais sobre os quais o aprendizado pode operar. Também deve ser notado que a brincadeira em humanos pode eventualmente ser expressa de maneiras simbólicas, que podem ser amplamente lingüísticas, como trocadilhos, piadas e piadas verbais, que levam a muita alegria e riso.

Uma discussão sobre as funções da brincadeira será reservada para uma seção posterior, mas aqui eu anteciparei a conclusão principal. O circuito PLAY permite que outros sistemas operacionais emocionais, especialmente os sociais, sejam exercitados na relativa segurança do ambiente doméstico. A brincadeira pode ajudar os animais a projetar seus potenciais comportamentais alegremente para o próprio perímetro de seu conhecimento e realidades sociais, a um ponto onde verdadeiros estados emocionais começam a intervir. Assim, no meio da brincadeira, um animal pode gradualmente atingir um ponto onde a verdadeira raiva, medo, angústia de separação ou sexualidade são despertados. Quando o animal encontra um desses estados emocionais, o humor lúdico pode diminuir, pois o organismo começa a processar seus dilemas e opções em termos emocionais mais realistas e unidimensionais. Em crianças humanas, isso pode frequentemente consistir em correr para a mãe em lágrimas, com reclamações sobre as injustiças que encontraram para ver que tipo de apoio social e compreensão (ou seja, investimento familiar) eles podem ser capazes reunir.

Finalmente, como será discutido mais detalhadamente mais adiante neste capítulo, os sistemas de brincadeira e exploração (ou seja, do tipo discutido no Capítulo 8) parecem ser distintos no cérebro. Embora esses conceitos sejam frequentemente combinados na pesquisa humana, 16 como se refletissem processos sinérgicos, eles parecem ser independentes e, às vezes, mutuamente exclusivos. Por exemplo, psicoestimulantes como anfetaminas, que revigoram as atividades exploratórias, reduzem significativamente os comportamentos de brincadeira. 17 De fato, quando colocados em novos ambientes, os animais normalmente exibem forte atividade exploratória com

 

pouca tendência a brincar até que se familiarizem com o novo ambiente.

 

 

 

Em suma, agora temos procedimentos laboratoriais altamente eficazes para analisar os substratos neurais da brincadeira RAT. Uma abordagem experimental direta certamente produzirá insights mais importantes sobre a natureza desse fenômeno do que qualquer teorização de poltrona do tipo destacado na descrição da brincadeira infantil no início deste capítulo.

Uma descrição de jogo violento e tumultuado

É difícil capturar a imagem dinâmica da brincadeira da vida real em palavras. Mas a

impressão geral dada por praticamente todos os mamíferos é uma onda de

turbulência dinâmica e despreocupada. Em ratos, vemos rápidos surtos de

atividade, em direção e para longe de um parceiro de brincadeira. Às vezes, um

animal "derruba" o outro animal, o que leva a uma onda de perseguição brincalhona. Em

turnos, os animais perseguem uns aos outros, com rápidas mudanças de direção e inversões de papéis.

Os animais frequentemente pulam nas costas uns dos outros como se

estivessem solicitando interação vigorosa; esses “contatos dorsais” podem ser

facilmente quantificados e têm sido comumente usados como uma medida explícita

de solicitações de brincadeira (Figura 15.2). Às vezes, os contatos dorsais não

produzem reciprocidade, em vez disso, terminam como períodos prolongados de

limpeza dorsal. Em outras ocasiões, o destinatário das solicitações de brincadeira

responde correndo ou se contorcendo lateralmente; um aparente período de luta

livre se inicia, no qual um animal acaba de costas com o outro animal em cima. Essa

postura de “fixação” também pode ser facilmente quantificada (Figura 15.2) e é a

medida mais clara dos aspectos consumatórios da brincadeira. Se os animais tiverem

permissão para brincar em uma plataforma de atividade, também se pode obter uma

medida geral da atividade do RAT. Certamente há muitas outras maneiras de

monitorar a brincadeira, e cada uma dessas medidas pode ser subcategorizada. Por

exemplo, a maioria dos pins são de curta duração, ocorrendo no meio de partidas

de "luta livre" em andamento, enquanto outros são mais prolongados, geralmente

sinalizando o fim de uma luta de brincadeira. Os contatos dorsais podem ser

fortes ou sustentados, ou feitos de passagem quando um animal salta como um sapo de

outro. Os detalhes precisos dos episódios de brincadeira variam amplamente entre

 

 

 

diferentes espécies de mamíferos, mas o sabor geral permanece o mesmo — um de

troca social alegre com uma forte vantagem competitiva. Pode ser uma surpresa para

alguns, mas ratos jovens que não têm outras saídas lúdicas adoram ser tocados e brincar com uma mão

 

A brincadeira de RAT na maioria das espécies exibe um curso de tempo de desenvolvimento característico, com a quantidade de brincadeira aumentando durante o período juvenil inicial, permanecendo estável durante a juventude e diminuindo à medida que os animais passam pela puberdade (ver Figura 2.1).18 Atualmente, não sabemos essencialmente nada sobre os fatores neurobiológicos que controlam essa função de desenvolvimento em forma de U invertido. Presumivelmente, ela está relacionada a aspectos da maturação cerebral, bem como a mudanças neuroquímicas que ocorrem durante o desenvolvimento. 19 O domínio da brincadeira claramente emerge se dois ratos podem brincar juntos 20 Após repetídamente/áríos episódios de brincadeira, um rato normalmente tende a se tornar o "vencedor", no sentido de que ele acaba no topo com mais frequência durante os pinos. Em média, a divisão é que o vencedor acaba no topo cerca de 70% das vezes, enquanto o "perdedor" obtém menos sucesso, mas a continuação da brincadeira parece exigir reciprocidade e a disposição do parceiro mais forte de se prejudicar. Se um animal se torna um "valentão" e aspira acabar no topo o tempo todo, a atividade lúdica diminui gradualmente e o animal menos bem-sucedido começa a ignorar o vencedor. Há razões para acreditar que dinâmicas semelhantes estão presentes na brincadeira verbal humana, que é uma maneira comum de as pessoas se conhecerem e se superarem.

DORSAL CONTACTS    -

Imagem

violento.

Como seria de esperar, o peso corporal é um fator importante na determinação qual animal de um par se torna o vencedor, assim como a atividade neuroquímica. Em relação ao peso, uma vantagem de aproximadamente 10% no peso, tal como em

boxe e luta livre humana, é suficiente para dar uma vantagem estatística ao combatente mais pesado (estamos aqui ignorando a questão mais complexa da força física, para não mencionar a "força" psicológica, que, como veremos, é parcialmente mediada por opioides). Neuroquimicamente, se um animal de um par de brincadeiras recebe uma pequena dose de um agonista opiáceo, como a morfina, e o outro recebe uma pequena dose de um antagonista opiáceo, como a naloxona, todas as outras coisas sendo iguais, o animal que recebe morfina sempre se torna o vencedor (Figura 15.3). Um efeito semelhante é visto em ratos tratados com veículo contra ratos tratados com naloxona, mas um animal tratado com morfina não vence invariavelmente contra controles.22 Esses efeitos sugerem que os opioides cerebrais controlam a emocionalidade social, de modo que, sem opioides cerebrais, um animal tende a se sentir psicologicamente mais fraco, fazendo com que perca porque é mais propenso a experimentar sentimentos negativos, como angústia de separação, conforme discutido no capítulo anterior. Pelo contrário, tanto os animais de controle quanto os tratados com morfina podem prevalecer porque experimentam maior confiança social, um sentimento de força psicológica que presumivelmente emerge dos correlatos neuroquímicos do vínculo social.

É claro que existem explicações alternativas para esses efeitos, pois são para todas as descobertas da ciência (ver Figura 2.3). Por exemplo, antagonistas do receptor opiáceo podem reduzir ou eliminar o prazer de reforço mediado por opioides da interação social, enquanto agonistas opiáceos aumentam tais formas de reforço. Além disso, é possível que os antagonistas opiáceos tornem alguns golpes brincalhões mais dolorosos, enquanto a morfina entorpece essas sensações que reduzem a brincadeira. Certamente, se os arranhões da vida se tornarem menos dolorosos, os animais devem brincar mais. Em qualquer caso, os efeitos de dominância lúdica das manipulações de opioides são notavelmente claros em animais que começam a receber esses agentes no início de suas experiências mútuas de brincadeira (Figura 15.3). O fato de levar algum tempo para a manifestação completa dos efeitos sugere que o aprendizado social promove o surgimento da assimetria de dominância. No entanto, se a dominância social já ocorreu antes das manipulações neuroquímicas, os padrões de dominância lúdica não mudam prontamente. De fato, o aprendizado social passado é uma força poderosa em todos os encontros sociais. Com base neste facto simples, é necessário questionar-se novamente se alguns dos efeitos que têm sido amplamente divulgados na literatura, como as diferenças sexuais frequentemente relatadas no jogo, em que os machos supostamente exibem

mais jogo RAT do que as fêmeas, reflectem apenas preconceitos de assertividade que surgiram da apr

 

assimetrias de peso corporal e força entre os sexos. Dados persuasivos não estão disponíveis atualmente sobre esta questão.

PLAY DOMINANCE WHEN ONE ANIMAL OF A PAIR GETS MORPHINE (1 mg/kg) AND THE OTHER NALOXONE (1 mg/kg)

Imagem

 

 

 

AGE (Days)

Figura 15.3. Fixação em dias sucessivos, com urn animal recebendo naloxona (1 mg/kg) e o outro recebendo morfina na mesma dose. Após sete dias, as condições da droga foram revertidas. (Adaptado de Panksepp et al., 1985; veja n. 22.)

Brincadeira e Agressão

A brincadeira de RAT em animais é frequentemente chamada de brincadeira de lufa, e

alguns acreditam que é pouco mais do que a expressão juvenil de certos tipos de

atividade agressiva — por exemplo, agressão entre machos. Embora a brincadeira de RAT

frequentemente tenha as características comportamentais externas de uma luta

agressiva, uma análise comportamental formal indica que as seqüências comportamentais

exibidas durante a luta real e a brincadeira são notavelmente diferentes.23 As

semelhanças entre as duas são apenas superficiais. Por exemplo, posturas agressivas

sérias raramente são vistas em brincadeiras de luta. Em uma luta real, os ratos

frequentemente exibem boxe, consistindo em ficar de pé sobre as patas traseiras e

bater palmas uns nos outros com as patas dianteiras, bem como posturas agressivas

direcionadas lateralmente chamadas de “empinar-se para o lado”, comumente

acompanhadas de piloereção. Essas posturas essencialmente nunca ocorrem durante a

brincadeira social. Às vezes, a brincadeira acaba em uma luta real, mas então os sinais de indisciplina compo

 

pular, disparar e atacar) cessam imediatamente.24 Uma tensão com pórtame ntal surge quando os sistemas de RAIVA e MEDO são presumivelmente ativados.

Além disso, a verdadeira agressão e a brincadeira seguem regras diferentes e são diferencialmente sensíveis a uma variedade de manipulações experimentais: (1)

Em lutas de dominância intermachos reais, todas as outras coisas sendo iguais, o animal residente é invariavelmente o vencedor se o teste comportamental for conduzido no território de um dos animais. Este não é o caso durante a brincadeira de luta.25 (2)

Durante a brincadeira, não há posturas defensivas sustentadas nas quais um animal deita de costas enquanto o outro mantém uma posição ameaçadora por períodos prolongados (ou seja, assim, os pinos durante a brincadeira se movem mais graciosamente e rapidamente). (3) A brincadeira de luta é uma recompensa positiva para ambos os participantes. Os vencedores e os perdedores de lutas de brincadeira anteriores aprendem prontamente tarefas instrumentais, como fazer uma escolha apropriada em um labirinto em T, a fim de ganhar a oportunidade de brincar juntos novamente, e ambos correm em direção à oportunidade de brincar com a mesma velocidade. A única diferença é que os vencedores invadem rapidamente a caixa de brincadeira, enquanto os chamados perdedores são um pouco mais hesitantes em fazer sua entrada na arena de brincadeira.26 (4)

 

 

 

A testosterona, que é bastante poderosa na promoção da dominância agressiva, tem relativamente pouco efeito, exceto que em alguns pares reduz as brigas de brincadeira.27 Em animais que apresentam reduções nas brincadeiras após vários dias de tratamento com testosterona, parece que as brigas de brincadeira rapidamente se tornam muito agressivas. Quando isso ocorre, o comportamento perde sua qualidade “despreocupada” e a brincadeira geral se torna inibida. (5) Medicamentos antiagressivos altamente específicos, como fluprazina e eltoprazina, que podem reduzir significativamente várias formas de briga (ver Capítulo 10), não reduzem claramente as brincadeiras e, em alguns casos, parecem aumentar as interações lúdicas.28

Embora seja provável que haja continuidades entre as competências aprendidas durante brincadeiras de luta e eventuais habilidades de dominância adulta, não há atualmente nenhuma evidência clara de continuidades poderosas nos mecanismos cerebrais executivos de brincadeiras violentas e formas adultas de agressão. Os dois parecem ter substratos motivacionais distintos, embora ainda seja possível que os circuitos de brincadeiras dos estágios juvenis de desenvolvimento possam assumir um brilho mais adulto à medida que os animais amadurecem. Da mesma forma, em humanos, vemos brincadeiras infantis desaparecendo em esportes de dominância ritualizados, como futebol ou basquete.

É improvável que o futebol profissional ou outros esportes exijam participação de circuitos PLAY em humanos adultos, mas a qualidade de

 

o desempenho provavelmente aumenta quando tais circuitos são estimulados. Por outro lado, é possível que poucos espectadores considerariam os esportes profissionais divertidos se não fosse pela existência de circuitos PLAY em seus cérebros que são estimulados indiretamente pela observação de atividades lúdicas em outros. A luta livre profissional pode ser especialmente atraente para certos públicos porque sua coreografia se assemelha muito às expressões instintivas do jogo RAT em humanos.

Outra dimensão dos esportes que merece atenção é a possibilidade de que seja uma forma institucionalizada de dissipar energias agressivas intermasculinas que poderiam, de outra forma, causar caos em sociedades pacíficas. Manter as “energias guerreiras” contidas sob o disfarce de brincadeira pode ajudar a reduzir o nível de violência em tempos de paz. De fato, formas institucionalizadas de jogo, como esportes profissionais, tornaram-se um grande negócio em todo o mundo. Esse desenvolvimento lança uma sombra nova e às vezes escura sobre as expressões espontâneas de emocionalidade que deveriam caracterizar o campo de jogo.

Embora ainda haja muita alegria e desespero entre aqueles que participam de esportes profissionais, com espectadores sendo tomados por ondas de emoções positivas e negativas conforme a sorte de seus times aumenta e diminui, as novas dimensões econômicas dos esportes profissionais nos fizeram perceber que, para os humanos, os jogos simplesmente não são mais o que a evolução pretendia que fossem. Em vez de exercitar várias habilidades e se divertir, o jogo institucionalizado se tornou a arena para demonstrar as habilidades adquiridas e agressivas de alguém.

Embora eu não me detenha em tais questões neste livro, é óbvio que as forças culturais nas sociedades humanas têm a capacidade de transformar forças emocionais em novas entidades, tanto belas quanto horríveis.

Em suma, parece evidente que os circuitos PLAY são amplamente independentes dos circuitos de agressão, embora durante o desenvolvimento eles possam eventualmente contribuir para os tipos intermasculinos de agressão que foram destacados no Capítulo 10. É certamente possível que os sistemas PLAY contribuam para os impulsos de dominancia social, o que pode ajudar a explicar nosso amor por esportes profissionais violentos, onde tais questões são primordiais nas mentes de jogadores e espectadores. Além disso, uma vez que os esportes fornecem a oportunidade para expressões de dominancia simbólica, não é de se admirar que eles sejam tão estimados em nossa sociedade, até mesmo por administradores de tantas universidades.

As variedades de brincadeiras e risos, especialmente em humanos

 

 

 

Os humanos são uma espécie excepcionalmente brincalhona. Isso pode ser devido em parte ao fato de que somos criaturas neotênicas que se beneficiam de uma infância muito mais longa do que outras espécies. Por exemplo, nossa infância e adolescência constituem cerca de 20% de nossa vida útil, o que é comparável a outros grandes símios.

No entanto, a proporção correspondente para outros primatas é geralmente menor que 10%; em cães, gatos e ratos, ela normalmente se aproxima de 5%. Outra característica que aumenta a complexidade da nossa ludicidade é o simples fato de que nossos instintos de brincadeira são modificados tão marcadamente por nossas áreas cerebrais superiores focadas cognitivamente. Embora os processos corticais certamente adicionem uma grande diversidade aos nossos comportamentos lúdicos, especialmente à medida que nos desenvolvemos, é improvável que a "energia" cerebral primária para a ludicidade emerja dessas funções cerebrais superiores. Essas energias provavelmente emergem dos mesmos sistemas executivos antigos que governam a brincadeira de RATOS em outras espécies. À medida que esses impulsos lúdicos primitivos se infiltram no cérebro, eles assumem novas formas que vão do humor pastelão à alegria cognitiva. De fato, a marca registrada do circuito PLAY em ação para humanos é o riso, um movimento respiratório de projétil sem função aparente, exceto talvez para sinalizar aos outros o humor social e o senso de

camaradagem despreocupada.29 Alguns acreditam que o riso é exclusivamente humano, mas duvidaríam<

Os etólogos há muito distinguem dois tipos gerais de rostos felizes ou amigáveis: o sorriso social e o riso. O sorriso, com sua proeminente exposição de dentes, provavelmente remonta a antigas exibições de ameaça de mamíferos.30 Por exemplo, muitas criaturas exibem sibilâncias de dentes à mostra em resposta a ameaças potenciais. Em um contexto social, isso pode comunicar que alguém possui um conjunto de dentes bastante perigoso e está potencialmente disposto a usá-los. Sem dúvida, a provável adaptação evolutiva por trás da exibição é que a situação potencialmente tensa não exigirá nenhuma ação adicional se alguém sorrir. O sorriso humano pode ter evoluído de tais partes antigas preexistentes para comunicar que alguém é basicamente amigável, mas bastante capaz de lidar com quaisquer dificuldades que possam surgir. O riso, por outro lado, parece ter surgido em grande parte de um sistema cerebral diferente; como alguns argumentaram de forma convincente, ele pode surgir da motivação BRINCADEIRA.

Nas crianças, o riso ocorre mais comumente em situações lúdicas.

Na verdade, uma exibição de boca aberta caracteriza as formas mais intensas de riso humano, e gestos semelhantes são usados como sinais de prontidão para brincar em outras espécies, como chimpanzés e cães. Além disso, o ritmo de

o riso tem uma semelhança externa com os chutes e pancadas rítmicas comumente vistos nas brincadeiras violentas de muitos mamíferos. Embora comumente associemos a presença do riso com a piada de uma piada, tornando-a funcionalmente semelhante à posição do alfinete que é o componente terminal de um episódio de brincadeira de RATO, o riso certamente não requer muita complexidade cognitiva. Cócegas físicas são uma das maneiras mais fáceis de provocar o riso em crianças pequenas; de fato, essa resposta pode ser induzida em bebês no primeiro semestre de vida, embora pareça ser precedida por um período em que há uma forte tendência a sorrir em resposta à interação social, começando por volta dos 4 meses de idade.31 Um padrão cíclico, semelhante ao riso, com respiração ofegante e vocalizações grunhidas também pode ser induzido em chimpanzés e gorilas por cócegas, e descobrimos recentemente um processo aparentemente homólogo em

ratos.

Para avaliar se os ratos riem, adotamos uma abordagem simples de cócegas.

 

 

 

Ouvindo na faixa de frequência ultrassônica na qual os ratos se comunicam, descobrimos rapidamente que cócegas amigáveis induziam chilreios de frequência muito alta em cerca de 50 KHz. Essa resposta poderia ser provocada de forma mais eficaz quando o cócegas ocorria na nuca, onde os animais normalmente solicitam brincadeiras, do que na garupa, e cócegas em todo o corpo eram mais eficazes de todas (Figura 15.4). Animais que foram privados de contato social desde o desmame aos 24 dias de idade até a puberdade exibiram mais chilreios para cócegas do que os companheiros de ninhada que tiveram permissão para duas sessões de brincadeira por dia durante esse intervalo. Além disso, a quantidade de brincadeira nesses animais se correlacionou altamente com a quantidade de "risos" induzidos por cócegas, mas enquanto a brincadeira declinava com a idade, os efeitos das cócegas não (Figura 15.4). As cócegas eram um incentivo positivo para nossos animais: eles buscavam esse tipo de estimulação e rapidamente começavam a chilrear para sinais associados às cócegas. Se este padrão de vocalização for realmente homólogo ao riso humano básico, poderemos compreender a alegria humana estudando os circuitos que geram tal vocalização em ratos.32

Aparentemente, o riso não se aprende por imitação, pois os cegos e os surdos riem prontamente.    33    A capacidade de rir precede a capacidade de as crianças

compreender o sentido de uma piada; grande parte do riso das crianças ocorre tipicamente em situações de brincadeira livre, em vez de em resposta a piadas verbais. É razoável supor que as fontes do riso humano remontam a

 

antigos sistemas de engajamento social que primeiro mediaram a brincadeira dos mamíferos.

TicMtng R*spont«* (44 Day Old Juveniles) Tickling Response» (89 Day Old Adults)

Imagem

O riso pode agora ser um sinal de vitória em encontros sociais lúdicos, como argumenta o filósofo Thomas Hobbes,34 assim como estar na posição superior durante o pinning no jogo RAT é a posição física preferida (Figuras 15.2 e 15.3). De fato, esse é o lado negro do riso, pois ele frequentemente ocorre em resposta a ver outros machucados, humilhados ou envergonhados, e indica um reconhecimento da situação pastelão da vítima, juntamente com o sentimento de que se teve mais sorte psicologicamente e talvez até mais inteligência do que o pobre coitado que é o alvo de algum infortúnio. Em encontros lúdicos competitivos em humanos, o riso é invariavelmente exibido mais por vencedores do que por perdedores. Da mesma forma, o perpetrador de uma brincadeira tem muito mais probabilidade de rir do que o destinatário. Grupos de humanos também costumam rir juntos (é contagioso); isso pode ajudar a consolidar a solidariedade do grupo, que é outra visão popular da função do riso.

 

 

 

Figura 15.4. Níveis médios (± SEM) de chilrear em ratos de 44 e 89 dias de idade como uma função da história social e da área do corpo que sofreu cócegas. Os animais foram desmamados e alojados individualmente aos 24 dias de idade, e metade dos animais (sociais) recebeu duas sessões de brincadeira de 0,5 hora por dia até a puberdade (50 dias de idade), enquanto os outros (isolados) não tiveram oportunidades de interação social. Os testes ocorreram em ambos os grupos após 48 horas sem interação social. Contatos de fixação e dorsais durante uma sessão de brincadeira de 2 minutos em um dia adjacente também são fornecidos. (Dados não publicados, Panksepp & Burgdorf, 1997.)

Neurologicamente, o riso emerge de áreas subcorticais primitivas do cérebro, cérebro, conforme indicado pelos tipos de danos cerebrais que estão correlacionados com

 

riso patológico. Um processo de doença que pode liberar o riso impulsivo é a esclerose lateral amilotrófica (ELA), uma doença desmielinizante que afeta o tronco cerebral. Outra é a epilepsia gelástica, que é acompanhada por crises de riso. Indivíduos com tal distúrbio cerebral podem exibir fortes componentes motores de alegria sem qualquer experiência de felicidade que os acompanhe. Embora as vítimas de tais processos de doença pareçam felizes quando estão sorrindo e rindo espontaneamente, elas frequentemente não relatam nenhum efeito positivo associado.35 O mais interessante é que tais indivíduos tipicamente exibem choro patológico durante as fases iniciais da doença, novamente sem qualquer sentimento de tristeza que o acompanhe. Não apenas o início do choro patológico tipicamente precede o início do riso durante o desenvolvimento da ELA, mas o choro parece emergir de níveis mais baixos do neuroeixo do que o riso.

36

A relação neural aparente entre essas duas exibições motoras sugere que o riso e o choro estão intimamente relacionados no cérebro, embora a capacidade de chorar pareça ter precedido a capacidade de rir na evolução do cérebro. Em outras palavras, mecanismos de separação-angústia e de vínculo social podem ter sido pré-requisitos essenciais para a evolução do riso. A partir disso, pode-se supor que a evolução do vínculo social e a conseqüente capacidade de chorar também podem ter sido pré-requisitos sociais para a evolução da brincadeira. Se assim for, podemos supor que tanto a brincadeira quanto o riso ainda servem a funções de vínculo social, ajudando assim a discriminar amigos e familiares de estranhos. De fato, os “rituais” de reunião em chimpanzés, especialmente após longas separações, são tipicamente caracterizados por muitos gritos, uivos e toques.37 Além disso, neste contexto, deve-se lembrar que o sistema sensorial preeminente, que fornece conforto após a separação e mais prontamente provoca a brincadeira, é o toque. Assim, na evolução, o prazer do toque pode ter estabelecido uma estrutura neural para o surgimento da brincadeira.

É claro que, nos humanos, os impulsos lúdicos podem se manifestar de muitas maneiras. À medida que os indivíduos amadurecem, uma grande parte da brincadeira humana pode vir a ser focada na troca verbal. A réplica verbal persistente que frequentemente caracteriza interações não sérias, como provocações (por exemplo, quando os humanos “zombam” uns dos outros), parece ter as características externas de contatos dorsais e ¡mobilizações. Um tenta excitar o outro indivíduo com alguma provocação, às vezes até mesmo comentários cortantes e mordazes; então, se outros respondem, geralmente há um desejo de “dar um soco neles” com um especialmente

Machine T ran slated by Google

 

 

 

resposta inteligente. Se bem-sucedida, isso tende a render gargalhadas entre os jovens e risadas entre os mais velhos. Esse tipo de réplica pode ser repetido muitas vezes, com cada indivíduo tentando superar o outro — ser o mais inteligente — até que fique claro que um está prevalecendo ou até que cada um esteja satisfeito de que ele ou ela é páreo para o outro. Presumivelmente, quando isso acontece, os indivíduos têm um alto potencial para estabelecer um respeito e amizade especiais. Se um verbalmente "prende" o outro com muita insistência, o relacionamento provavelmente será diferente, com um senso muito maior de assimetrias de dominância e submissão, o que pode guiar decisivamente interações futuras.

Talvez esta seja uma das razões pelas quais a maioria dos humanos são melhores falantes do que ouvintes: os humanos têm mais probabilidade de sentir que prevaleceram se mantiverem um alto nível de produção em vez de "desperdiçar" tempo prestando atenção às entradas.

Tais funções de vínculo e estratificação social da brincadeira e do riso são também especialmente evidente em esportes institucionalizados. Talvez por razões semelhantes, nossa cultura formalizou o “assado” como uma ocasião especial para indivíduos exibirem suas habilidades de brincadeira e dominância bem afinadas em relação a pessoas de quem gostam. Aparentemente, as manifestações do circuito PLAY permearam as culturas humanas e, talvez, uma grande parte da organização cerebral superior.

Obviamente, seria presunçoso reduzir a brincadeira humana à operação de um único sistema primitivo que controla a brincadeira RAT em outros animais. Muitas camadas de complexidade neural foram adicionadas aos sistemas originais de instigação da BRINCADEIRA.

Em uma estrutura hierarquicamente controlada como o cérebro (veja a Figura 2.2), cada nível de controle tem algumas conseqüências para a forma da saída final. Para usar uma analogia da física, as evidências sobre os sistemas emocionais básicos se assemelham ao nosso conhecimento geral da estrutura atômica, que restringe, mas não nos permite prever prontamente a complexidade das moléculas e materiais artificiais que podem ser construídos a partir dessas estruturas básicas. No entanto, à medida que aceitamos a realidade complexa da brincadeira e de outras emoções em humanos e suas sociedades, uma análise adequada dos níveis mais baixos que compartilhamos com os animais é essencial para uma compreensão satisfatória das manifestações complexas que os níveis mais altos permitem.

Assim, assumirei que os mecanismos neurais da brincadeira RAT acabarão se mostrando esclarecedores para a compreensão da brincadeira e da alegria em humanos. Também pode ajudar-nos a compreender melhor certos problemas da infância, como o autismo, o défice de atenção e as perturbações de hiperactividade (TDAH).38 Em qualquer caso, é notável que a

 

A existência desse sistema cerebral ainda não foi geralmente aceita nem na neurociência nem na psicologia.

 

 

 

 

 

O controle somatossensorial do jogo

Como a brincadeira de RAT emerge, em última análise, de poderosas atividades

neurais endógenas do cérebro que interagem com muitas formas de aprendizado,

é especialmente difícil estudá-la de forma abrangente. As características motoras da

brincadeira de RAT são tão complexas que é difícil imaginar como alguém pode

rastrear os mecanismos de origem de forma sistemática. Uma abordagem é considerar

que a brincadeira é um processo socialmente contagioso. Quando impulsos lúdicos

surgem em um animal, eles parecem "infectar" outros animais por meio de algum

tipo de influência sensorial-perceptual. Consequentemente, uma pergunta razoável a

ser feita seria: Quais sistemas sensoriais são mais importantes para a brincadeira

social? Estudos que eliminaram seletivamente influências sensoriais individuais indicam

claramente que, pelo menos em ratos, nem a visão nem os sentidos olfativos (incluindo

vibrissas) são necessários para a geração de brincadeira normal. Pode-se eliminar

qualquer um desses sentidos sem reduzir a quantidadegeral de brincadeira de RAT,

embora o padrão exato da brincadeira ainda não tenha sido cuidadosamente analisado

em tais animais. O sistema auditivo contribui positivamente para a brincadeira até certo

ponto, já que animais surdos brincam um pouco menos, e os ratos emitem muitos chiados

de 50 KHz, semelhantes a risadas, tanto durante a brincadeira quanto em antecipaçS) à brincadeira.

No entanto, o principal sistema sensorial que ajuda a instigar e sustentar a

brincadeira normal é o tato.

De fato, certas partes da superfície do corpo são mais sensíveis a sinais de instigação de brincadeira do que outras. Isso foi estabelecido pela anestesia de várias zonas do corpo (Figura 15.5). A anestesia local da área do pescoço e do ombro é altamente eficaz na redução do nível de ¡mobilização lúdica em ratos jovens, embora a motivação para a brincadeira, medida por contatos dorsais, não seja reduzida.40 Um efeito substancialmente menor na ¡mobilização é obtido se o anestésico for aplicado na garupa, e nenhum efeito é evidente se for aplicado em áreas rostrais ou caudais da superfície ventral do animal, ou quando é injetado sistemicamente. Essas descobertas correspondem bem aos resultados de cócegas resumidos na Figura 15.4. Isso sugere que os ratos têm zonas de pele especializadas que enviam sinais de brincadeira para o sistema nervoso quando são tocados. Em outras palavras, os mamíferos parecem ter “pele de brincadeira” ou “pele de cócegas”, com receptores especializados enviando

 

 

 

 Imagem

 

 

 

 

Aparentemente, o sistema PLAY amplamente ramificado do cérebro pode instigar formas rápidas de aprendizado. Por exemplo, com alguma experiência e a atitude lúdica correta, pode-se "fazer cócegas" em uma criança pequena simplesmente balançando um dedo no ar ou entoando um "coochi-coochi-coo". Ratos jovens também exibem rápido condicionamento às dicas associadas às cócegas.

Presumivelmente, isso ocorre porque esses sinais de brincadeira rapidamente aprendidos podem gerar a interpretação interna de que se tem um companheiro brincalhão. De fato, se uma criança já está em um clima brincalhão, às vezes é suficiente para ela simplesmente olhar para outra pessoa para desencadear risos e brincadeiras. De fato, as crianças entram em padrões de riso incontrolável com bastante facilidade, especialmente quando compartilham jogos mentais especiais durante eventos culturalmente pretensiosos - mesas de jantar formais e salas de aula, onde a expectativa adulta permanente é que os impulsos lúdicos devem ser controlados. Em tais circunstâncias, os olhares mútuos de "conhecimento" das crianças podem gerar grande hilaridade, muitas vezes em uma relação inversa ao nível de autocontrole que os adultos esperam delas. Essa tendência indica que, em humanos, o sistema visual aprende rapidamente os padrões de comportamento que são especialmente lúdicos. Não se sabe se o sistema visual pode gerar ludicidade sem qualquer participação prévia do toque durante as fases iniciais do desenvolvimento. Pelo essencial; animais cegos brincam com vigor inalterado.    41

Em suma, a existência de circuitos PLAY no cérebro provavelmente explica o fenômeno de cócegas e destaca o fato de que a análise da estimulação somatossensorial da pele de brincadeira pode ser uma chave para entender os processos neurais dos sistemas PLAY. Entre parênteses, deve-se notar que a expansão aparente da pele de brincadeira na superfície do corpo quando alguém está em um clima de brincadeira destaca uma propriedade-chave de um sistema emocional — a saber, sua capacidade de modificar sensibilidades sensoriais e perceptivas que são relevantes para o comportamento emocional que está sendo exibido.

Deve-se ressaltar que a anestesia da superfície corporal (Figura

15.4) apenas reduz a capacidade do animal de perceber sinais de brincadeira proximais, o que leva apenas a uma redução na ¡mobilização. Não reduz o desejo aparente de brincar, uma vez que a ¡mobilização reduzida não é acompanhada por uma diminuição na emissão de contatos dorsais, embora aparentemente resulte da apreciação diminuída de tais contatos. Em outras palavras, o animai anestesiado ainda exibe tendências normais de solicitação de brincadeira. O desejo básico de brincar não depende de entradas sensoriais. É um impulso endógeno do cérebro.

 

A Neuroanatomia do Jogo

A análise dos sistemas de projeção somatossensorial do cérebro produz uma maneira coerente de abordar a neuroanatomia dos sistemas de jogo. Como a anestesia da superfície dorsal do corpo pode reduzir a fixação, não é surpreendente que efeitos semelhantes possam ser obtidos pela lesão dos circuitos de projeção somatossensorial ascendentes da medula espinhal, como o trato espinotalâmico.42 No entanto, isso também não é resultado da diminuição da motivação para brincar, uma vez que esses animais exibem um desejo normal de brincar. Somente quando a informação somatossensorial entra nas áreas de projeção talâmica é que começamos a obter efeitos motivacionais mais específicos.43 Nesse nível, a informação somatossensorial diverge para as áreas de projeção talâmica específicas dos núcleos ventrobasais que projetam informações discriminativas até o córtex parietal e para núcleos reticulares não específicos, como o complexo parafascicular e os núcleos talâmicos posteriores, que parecem elaborar um estado motivacional lúdico dentro do animal. Em outras palavras, o dano bilateral dos núcleos reticulares não específicos produz o que parecem ser efeitos específicos do jogo. Após esses danos, tanto os contatos dorsais quanto os de fixação são reduzidos, e os animais lesionados não ficam mais motivados a brincar.

Esse efeito é específico, já que outros comportamentos motivados relativamente complexos, como busca por comida (forrageamento), não são diminuídos. Isso sugere que os núcleos parafasciculares e talâmicos posteriores mediam específicamente os impulsos de brincar.

Acredita-se também que a área parafascicular participe da percepção da dor porque contém neurônios que respondem a picadas de alfinetes e estímulos nocivos comparáveis.44 Pode ser, no entanto, que esses estímulos estejam mais próximos de beliscões ou cócegas do que de dolorosos. Nesse contexto, vale lembrar que, em humanos, cócegas intensas são quase insuportáveis. Contatos dorsais podem gerar efeitos de estímulo semelhantes aos tipos de estímulos provocativos que são especialmente eficazes na ativação de neurônios nessa área do cérebro.

É de considerável importância que os sistemas de riso humano também tenham sido associados a essas zonas cerebrais.45

Obviamente, a brincadeira recruta muitas habilidades cerebrais simultaneamente, e é de se esperar que muitos circuitos neurais sejam acionados durante a brincadeira RAT.

É provável que haja influências poderosas dos sistemas vestibular, cerebelar e dos gânglios basais que controlam o movimento. No entanto, pouco se sabe

 

sobre as funções lúdicas dessas áreas cerebrais, uma vez que danos extensos a elas comprometem virtualmente todas as habilidades motoras complexas do animal. Por exemplo, em alguns trabalhos iniciais não publicados, infligimos danos bilaterais extensos aos núcleos caudado-putâmen de vários ratos jovens; suas brincadeiras foram abolidas, mas também seu apetite, curiosidade e desejo de exibir atos locomotores simples. Eles tiveram que ser sacrificados, uma vez que eram incapazes de cuidar de si mesmos. Obviamente, essa linha de pesquisa não poderia ter fornecido evidências convincentes para o papel dessas áreas cerebrais na brincadeira.

Grandes lesões em outras áreas, como cerebelo, lobo temporal/amígdala e hipotálamo lateral, também reduzem significativamente a brincadeira, mas, novamente, a competência comportamental geral do animal é tão prejudicada que impede qualquer interpretação com relação a circuitos de brincadeira específicos. Lesões menores são geralmente mais interpretáveis, e observações anectodais iniciais sugerem que o circuito de brincadeira não está fortemente concentrado na amígdala ou nos lobos temporais.

Por exemplo, macacos exibindo a síndrome de Klüver-Buey, embora emocionalmente plácidos e socialmente perturbados, estavam "sempre ansiosos para se envolver em atividades lúdicas com o experimentador". 46 Da mesma forma, o experimento inicial comparável com gatos relatou que os sujeitos lesionados exibiram

 

 

aumento de reações de prazer e eram geralmente brincalhões, dóceis e amigáveis.

47

Vale ressaltar que o neocórtex não é essencial para brincar.    48

Embora a decorticação, como a mostrada na Figura 15.6, possa reduzir o comportamento de ¡mobilização para cerca de metade dos níveis de controle, esses efeitos não são devidos a uma ludicidade reduzida, uma vez que as solicitações de brincadeira e a briga geral, conforme monitoradas por medidas de atividade direta, permanecem intactas.49 Os níveis reduzidos de ¡mobilização parecem ser devidos à disposição reduzida do animal de responder às solicitações de brincadeira rolando de costas. Isso pode refletir novamente um nível elevado de insensibilidade somatossensorial e social.

Ao contrário das observações de outros investigadores, na nossa experiência, lesões maciças do córtex cingulado também têm pouco efeito na brincadeira de ratos.

Aumentos substanciais na brincadeira podem ser produzidos com grandes lesões

frontaisSO, bem como septais, sugerindo que essas áreas cerebrais participam dos

processos de desenvolvimento que normalmente diminuem a brincadeira à medida

que os animais amadurecem. Outras lesões podem despertar estados emocionais que

são incompatíveis com a brincadeira. Por exemplo, lesões VMH, que tornam os animais patologicamente

agressivo (ver Capítulo 10), reduzirá significativamente o jogo. 51

Claramente, o estudo dos circuitos de jogo permanece em sua infância, e novas técnicas são necessárias para identificar os sistemas cerebrais relevantes. Uma das técnicas mais promissoras seria analisar marcadores genéticos iniciais de atividade neuronal, como a expressão de cfos, descrita no Capítulo 5. Usando essa abordagem, torna-se evidente que amplos campos de células no tronco cerebral superior e no telencéfalo são ativados durante o jogo RAT. Esta parece ser uma característica comum de todos os processos emocionais — vastas áreas do cérebro são despertadas durante cada estado emocional. Como é evidente na Figura 15.7, o jogo eleva a expressão de cfos em áreas talâmicas mediáis como a parafascicular, no hipocampo e em muitas áreas do cérebro superior, especialmente o córtex somatossensorial.52 Assim, embora a decorticação não elimine a motivação para o jogo, parece claro que o jogo tem efeitos poderosos no córtex. Em outras palavras, uma das funções adaptativas do jogo juvenil pode envolver a programação de várias funções corticais. Em certo sentido, o córtex pode ser o playground da mente, e os circuitos PLAY podem ser um grande coordenador de atividades naquele campo de jogo. Infelizmente, além de dados resumidos na Figura 15.6, não há atualmente nenhuma evidência convincente para apoiar tal afirmação. Um nível similarmente insatisfatório de fechamento em questões-chave existe no nível neuroquímico.

 

 

 

 

Imagem

25    33    37    43    49    51

DAYS OF AGE

Figura 15.6. Brincadeira como uma função do desenvolvimento em animais decorticados e de controle. (De acordo com Panksepp et al., 1994; veja n. 49.) O desenho anatômico descreve a aparência do cérebro após a decorticação neonatal, com muitas das estruturas claramente visíveis que foram descritas no Capítulo 4, especialmente o hipocampo (HC), o núcleo caudado (CN) e a área septal (S).

A neuroquímica do jogo

É notavelmente fácil inibir a brincadeira usando manipulações farmacológicas, mas é muito difícil determinar se os efeitos refletem mudanças específicas nos mecanismos regulatórios subjacentes ou meramente os efeitos psicológicos e compórtamentais geralmente disruptivos que muitas drogas psicoativas produzem. Da mesma forma, um grande número de manipulações ambientais pode reduzir a brincadeira — incluindo todos os eventos que evocam estados emocionais negativos, como medo, raiva e angústia de separação. Além disso, a fome é um poderoso ¡^bid^dartari^    desequilíbrios    corporais,

 

incluindo, é claro, doenças. Em suma, brincar ê um fenômeno robusto e frágil. Quando os animais estão saudáveis e se sentem bem, brincar é uma opção psicocomportamental atraente.

Quando eles se sentem mal, não é. Presumivelmente, muitos desses fatores negativos terão bases neuroquímicas e, se os despertarmos em um contexto de brincadeira, a brincadeira será reduzida (veja a Figura 1.1).

Infelizmente, tais manipulações não medem os processos normais pelos quais um indivíduo atinge a saciedade do jogo (ou seja, atinge um estado saudável de ter jogado o suficiente). Devido a tais problemas de especificidade, que afligem todos os experimentos comportamentais até certo ponto, será difícil separar aquelas manipulações que reduzem o jogo por causa de efeitos regulatórios do PLAY fisiológicamente importantes daquelas que reduzem o jogo por muitos outros motivos.

 

 

 

razões.

Um critério razoável para estabelecer que certos sistemas neuroquímicos têm efeitos específicos na brincadeira é demonstrar que drogas que facilitam e inibem a transmissão neural em um dado sistema têm efeitos opostos na brincadeira. Com esse critério em mente, há atualmente evidências consideráveis de que os opioides modulam específicamente a brincadeira. Baixas doses de morfina podem aumentar a brincadeira, e antagonistas opiáceos podem reduzir a brincadeira (embora, como destacado no capítulo anterior, essas mesmas manipulações diminuam e aumentem o desejo de interação social, respectivamente).54 Presumivelmente, a redução na brincadeira após antagonistas opiáceos ê resultado de atividade reduzida e emocionalidade negativa aumentada, como pode ser produzida por excitação leve de circuitos de separação-sofrimento. Se esta última for a causa principal, seria de se esperar que o bloqueio de opioides (em doses que normalmente reduzem a brincadeira) aumentasse a solicitação de brincadeira em animais que se sentem muito seguros sobre sua situação social. De fato, quando testados contra um parceiro totalmente não ameaçador e não recíproco que se tornou pouco brincalhão por meio da administração de agentes bloqueadores colinérgicos, como escopolamina, os animais tratados com naloxona gradualmente começam a exibir solicitações de brincadeira aumentadas.55

Além disso, como mencionado anteriormente, os estudos sobre a dominância do jogo sugerem que os opioides cerebrais podem aumentar os sentimentos de “força social”; portanto, os animais tratados com antagonistas opiáceos são consistentemente submissos aos animais de controle normais, bem como àqueles tratados com baixas doses de morfina (Figura 15.3). Evidências indiretas (de estudos de autorradiografia subtrativa in vivo)56 sugerem que há liberação generalizada de opioides no sistema nervoso durante a brincadeira, especialmente em áreas do cérebro como o mediai

 

área pré-óptica, onde estão situados os circuitos para comportamentos sexuais e

maternais.57 É claro que, para facilitar a brincadeira, as doses de opiáceos devem ser mantidas baixas.

Doses mais altas de opioides reduzem todos os comportamentos sociais, incluindo brincadeiras, e

doses muito altas de opiáceos reduzem todos os comportamentos e induzem uma

imobilidade catatônica. Em qualquer caso, podemos concluir que a excitação modesta de opioides

no cérebro promove a brincadeira, e a brincadeira contínua promove a liberação de opioides, o que

pode servir para gradualmente levar o episódio de brincadeira a um fim. No entanto, os opioides

certamente não são o único fator mediando a motivação para a brincadeira, pois não é

possível restaurar a brincadeira em ratos mais velhos ou ratos mais jovens que estão saciados

com a brincadeira pela administração de baixas doses de agonistas ou antagonistas opiáceos.

FOS Expression Without PLAY

FOS Expression Ouring PLAY

 

 

 

Imagem

PARAFASCICULAR AREA

Figura 15.7. Fotomicrografías representando a marcação da proteína Fos no córtex parietal, hipocampo e tálamo dorsomedial/parafascicular de ratos que brincaram por meia hora e aqueles que foram colocados na câmara de brincadeira sozinhos. Cada ponto escuro representa um neurônio que está expressando o marcador de atividade neuronal cFos. Agradeço a Steve Siviy (1997) por compartilhar esses dados; veja n. 52.)

Muitos outros sistemas neuroquímicos que foram estudados também aparecem

fro

para ter efeitos específicos no jogo.    Por    exemplo, o colinérgico muscarínico

 

sistema receptor parece promover a brincadeira; o bloqueio da atividade colinérgica com escopolamina ou atropina reduz significativamente a brincadeira. Infelizmente, ninguém ainda conseguiu melhorar a brincadeira pela ativação do sistema colinérgico.

Isso pode ser em parte devido aos papéis opostos dos componentes do receptor nicotínico e muscarínico. Os agonistas do receptor nicotínico reduzem o jogo, e antagonistas aumentam levemente a 59 Ativação de serotoninérgicos e brincadeira, sistemas noradrenérgicos também reduzem a brincadeira, enquanto o bloqueio do receptor de certos desses sistemas pode aumentar um pouco a brincadeira.60 Por outro lado, o bloqueio da dopamina reduz a brincadeira, e a maioria dos agonistas faz o mesmo, o que pode indicar que os animais precisam de níveis normais de atividade sináptica da dopamina para brincar. Uma análise abrangente dos muitos subtipos de receptores dentro desses sistemas de amina biogênica deve fornecer mais clareza sobre suas contribuições precisas.6l Claro, todos esses sistemas químicos participam do controle de um grande número de processos cerebrais e comportamentais.

 

 

 

Pode muito bem haver neuroquímicos altamente específicos que promovem a brincadeira no cérebro, talvez neuropeptídeos, mas nenhuma substância desse tipo foi identificada ainda. Parte do problema na busca por evidências relevantes é que praticamente todos os neuropeptídeos devem ser administrados díretamente no cérebro, e realmente não sabemos o suficiente sobre os circuitos de jogo (especialmente sobre os campos sinápticos relevantes) para colocar as substâncias nas áreas apropriadas.

No entanto, avaliamos os efeitos de alguns neuropeptídeos, incluindo a ocitocina e o CRF, que reduzem a brincadeira, enquanto a vasopressina não parece afetar a brincadeira.

62 Ainda estamos procurando por aquele sistema neuroquímico que irá “ligar” a brincadeira em animais que não estão psicologicamente prontos para brincar, mas isso provou ser uma tarefa muito difícil (veja o “Pensamento Posterior” deste capítulo). Pode exigir apenas a combinação certa de muitas manipulações. O fato de que a privação social aumenta o desejo de brincar (Figura 15.1) sugere que deveria ser possível produzir tal estado artificialmente. Somente quando alguém tiver encontrado uma maneira de ligar a brincadeira farmacológicamente teremos alcançado uma compreensão neural profunda da brincadeira, mas mesmo isso pode não revelar suas funções adaptati vas.

As funções do jogo

possíveis funções do jogo foram discutidas extensivamente, as idéias propostaê3 e as são notavelmente abrangentes. As sugestões se enquadram em duas categorias: social e não social. Entre as primeiras estão o aprendizado de vários

 

habilidades sociais competitivas e não competitivas, que vão desde comportamentos que facilitam o vínculo social e a cooperação social até aqueles que promovem a posição social e a liderança, bem como a capacidade de se comunicar efetivamente.

Entre as potenciais funções não sociais estão a capacidade de brincar para aumentar a aptidão física, habilidades cognitivas, uso habilidoso de ferramentas e a capacidade de inovar. A inovação pode variar de habilidades cognitivas muito generalizadas, como a capacidade de pensar criativamente em uma ampla gama de situações, a aptidões muito específicas, como aprender a caçar entre predadores jovens e habilidades de evitar predadores em espécies de presas. A sabedoria coletiva está bem resumida na folha de instruções dos brinquedos Lego® que foi citada anteriormente.

Infelizmente, não há um banco de dados científico substancial para nenhuma dessas idéias.

 

 

 

Poder-se-ia também propor uma variedade de efeitos adicionais de promoção da aptidão física de brincadeiras de RAT, como a inoculação contra o estresse social em futuros encontros competitivos adultos64 ou talvez a fácilitação da atratividade e habilidade social para que o potencial reprodutivo seja aprimorado. De fato, talvez a brincadeira até permita que os animais aprimorem habilidades enganosas e, portanto, em humanos, pode refinar a capacidade de criar falsas impressões. É quase desnecessário dizer que a brincadeira deve aumentar a aptidão reprodutiva de alguma forma, mas deve-se notar que comportamentos de tipo sexual são muito pouco freqüentes durante o curso da brincadeira de RAT em animais. De fato, em trabalhos não publicados, não conseguimos encontrar nenhuma evidência de que ratos machos que foram socialmente privados durante todo o período juvenil (21 a 45 dias de vida) exibiram qualquer deficiência na maturidade na latência e início de comportamentos sexuais em relação a uma fêmea hormonalmente preparada. No entanto, se colocados em uma situação competitiva, animais experientes em brincadeiras foram mais eficazes em frustrar os avanços de animais privados de brincadeiras do que vice-versa. Além disso, descobrimos que os animais gostam de passar um pouco mais de tempo com membros da mesma espécie que tiveram muitas experiências de brincadeira do que com aqueles que não tiveram.65 O efeito benéfico da brincadeira mais bem documentado discutido na literatura sobre

comportamento de roedores é um leve aumento na capacidade de resolução de problemas em ratos,66 mas em trabalhos não publicados não conseguimos replicar esse efeito.

Outros efeitos relatados são a diminuição da habituação à novidade em animais que não vivenciaram quantidades normais de brincadeira juvenil e o aumento do medo em situações sociais.67 Além disso, animais que tiveram muito

 

a oportunidade de jogar parece ser mais eficaz em certos encontros competitivos mais tarde na vida,68 mas mais dados devem ser coletados sobre essas questões.

Embora o trabalho sistemático sobre esta questão ainda esteja em fase inicial, há parece haver um consenso crescente de que brincar não é supérfluo, e que alguma função adaptativa distinta deve ser demonstrável de forma razoavelmente rigorosa. A questão das funções de brincar em humanos é turva pela grande variedade de formas distintas de atividades que são rotuladas como brincadeira, especialmente atividades como jogos de tabuleiro, onde uma grande quantidade de aprendizado prévio é essencial para que a “brincadeira” prossiga. De fato, acredita-se geralmente que as crianças aprendem mais rapidamente quando se divertem, mas todo o conceito de brincadeira no que se refere a fins educacionais permanece obscuro.

Ao tentar recrutar intencional e formalmente a ludicidade para fins educacionais, os humanos provavelmente exercitam muitos potenciais corticais independentemente das funções relacionadas à BRINCADEIRA. Alguém é levado a se perguntar até que ponto a literatura que avaliou o papel da brincadeira na facilitação do aprendizado e desenvolvimento de competências sociais simplesmente avaliou o poder das interações sociais positivas para facilitar os objetivos educacionais desejados.69 Parece que muitos dos supostos benefícios da brincadeira que foram revelados pela investigação formal simplesmente refletem os efeitos benéficos de outros tipos de atividades sociais e tutoria suplementar.70 Atualmente, não há garantia de que as muitas intervenções de brincadeira que foram estudadas em ambientes de laboratório de fato despertem intensamente os circuitos de BRINCADEIRA do processo primário. Claro, continua muito atraente assumir que as conseqüências das atividades lúdicas são benéficas para o aprendizado, mas, infelizmente, não há demonstrações robustas e confiáveis disso em humanos ou animais.71 Uma vez que tenhamos uma compreensão clara dos circuitos básicos de BRINCADEIRA no cérebro de mamíferos, pode ser possível monitorar o desenvolvimento de competência comportamental e social em animais privados específicamente de atividade normal nesses circuitos. Tais experimentos podem produzir alguns dados definitivos.

Brincar e Sonhar

 

 

Uma perspectiva direta é que durante a brincadeira todos os potenciais emocionais-comportamentais naturais (incondicionais) do cérebro podem ser exercitados. No entanto, além das hipóteses funcionais relativamente óbvias resumidas aqui, apenas algumas das quais têm até mesmo modestas

 

suporte empírico, é de se esperar que a brincadeira também possa ser importante no controle funcional da organização cerebral. Uma visão molecular pode ser que a brincadeira promova certos tipos de crescimento neuronal. Uma visão de nível mais alto é que a brincadeira pode servir para exercitar e estender o alcance de opções comportamentais sob o controle executivo de sistemas emocionais inatos.72 Na verdade, a brincadeira pode ser a contrapartida funcional desperta do sonho.

Conforme discutido no Capítulo 7, uma função fundamental do sono de movimento rápido dos olhos (REM) pode ser promover o processamento de informações que são especialmente importantes para a integração emocional complexa. Os sistemas PLAY podem ter uma função semelhante durante a vigília. Como uma das características da brincadeira é que muitos tipos de comportamentos emocionais são exibidos no contexto de interações não sérias, é razoável levantar a hipótese de que a brincadeira exercita os potenciais comportamentais dos circuitos emocionais (Figura 15.8). De acordo com essa visão, a brincadeira pode ter uma função ortogonal à do sono REM: ou seja, o REM pode exercer os potenciais para organizar informações afetivas em circuitos emocionais, enquanto a brincadeira exercita os potenciais comportamentais emotivos desses mesmos circuitos na relativa segurança emocional de um estado afetivo positivo.

Em outras palavras, sonhar e brincar podem ter funções sinérgicas — fornecendo oportunidades especiais para exercitar os potenciais psicocomportamentais dos sistemas operacionais emocionais em ambientes de apoio social. Assim, pode haver tantas variantes comportamentais da brincadeira quantos sistemas emocionais primários existem no cérebro.

Uma relação entre os processos REM e PLAY é sugerida pela fato de que ambos estão sob forte controle colinérgico. Se houver, de fato, uma continuidade neural entre os impulsos REM e PLAY, pode-se esperar que o jogo RAT possa ser caracterizado por sinais de EEG únicos — por exemplo, grandes picos durante o jogo, nervosismo, que podem se assemelhar aos picos PGO do REM (ver Capítulo 7) — mas isso nunca foi avaliado. Além disso, como os neurônios norepinefrina e serotonina são silenciados durante o REM, é interessante que a redução farmacológica modesta da atividade nesses dois sistemas possa aumentar modestamente o jogo.

 

ATTRIBUTIONS

 

 

 

Imagem

Figura 15.8. Os circuitos emocionais são incorporados em múltiplos processos de

controle convergentes, como circuitos de sobressalto, REM e brincadeira. O

REM pode influenciar preferencialmente as conseqüências afetivas mais elevadas

dos circuitos emotivos, ajudando assim a processar informações que foram

coletadas durante a vigília através dos auspícios dos vários circuitos emocionais

básicos (ver Capítulo 7). A brincadeira pode acessar preferencialmente as sub-rotinas

motoras que são normalmente acessadas pelos circuitos emocionais, fornecendo

assim exercícios e prática de padrões motores instintivos que são essenciais

para padrões de comportamento emotivo competentes. (Adaptado de Panksepp, 1986; ver n. 72.)

Obviamente, a brincadeira fornecerá alimento para o pensamento dos cientistas por um longo tempo. De fato, talvez a brincadeira forneça “alimento para o pensamento” para o cérebro, à medida que padrões recorrentes se tornam especialmente bem consolidados em novos hábitos durante os sonhos. Será interessante determinar até que ponto os períodos de brincadeira precedentes afetam os períodos REM subsequentes, e como a privação de REM afeta as informações que são processadas no meio da brincadeira (por exemplo, se o domínio da brincadeira, como resumido nas Figuras 15.2 e 15.3, surge sem REM subsequente).

Desta perspectiva, também parece provável que o jogo possa ter efeitos tróficos diretos no crescimento neuronal e sináptico em muitos sistemas cerebrais. Embora as evidências sejam modestas, o enriquecimento ambiental, incluindo dimensões sociais, foi bem estudado em animais de laboratório,73 e

 

há algumas evidências de que os efeitos sociais observados são devidos ao jogo RAT.

Efeitos neuronais do enriquecimento social (como aumento do RNA cerebral e

 

 

 

cortices mais pesados) podem ser observados após apenas 10 minutos de exposição

por quatro dias durante períodos sensíveis do desenvolvimento juvenil.74 Outra

hipótese básica sobre a brincadeira que merece mais atenção experimental é a

possibilidade de que a brincadeira seja um "neurotônico" que pode ter efeitos

antiestresse e promotores da saúde. Avaliamos essa possibilidade por meio da análise

da secreção de corticosterona para estresse leve em animais experientes

em brincadeiras versus não experientes. Infelizmente, não encontramos nenhuma

evidência para apoiar a hipótese de que a brincadeira de RAT pode regular outras

respostas ao estresse.75 Ainda assim, acredito que mais trabalho nesse sentido produzirá descobertas p

Distinções entre Brincadeira e Exploração

Uma dimensão psicocomportamental que merece atenção especial em trabalhos futuros é o papel dos circuitos de BUSCA em atividades lúdicas.76 Tem sido bastante comum na literatura humana combinar brincadeiras e atividades exploratórias sob a mesma rubrica.77 Isso é mais problemático do que comumente se percebe.

O cérebro dos mamíferos provavelmente contém circuitos distintos para a excitação de tipos de interações sociais agressivas e outros para a excitação de atividades exploratórias e investigativas. Esses circuitos podem nem sempre operar de forma sinérgica. Por exemplo, uma maneira altamente eficaz de reduzir a brincadeira de RATO em animais, bem como em humanos (conforme indicado pela observação de crianças "hipercinéticas") é administrar psicoestimulantes como anfetaminas, que aumentam simultaneamente a atenção e as atividades investigativas.78 Esses dados levantam a possibilidade de que as atividades nos sistemas de BRINCADEIRA e BUSCA podem ser tipicamente antagônicas em vez de sinérgicas.

Uma vez que o impulso exploratório parece ser desencadeado em grande medida pela atividade da dopamina 79 tem sid0 de a|9um interesse determinar cerebral, se os sistemas de dopamina são despertados durante o curso da brincadeira social do RAT. Para avaliar isso, uma vez colocamos pequenas quantidades da neurotoxina dopaminérgica 6-hidroxidopamina no núcleo accumbens em doses que não debilitaram o animal, mas nenhum efeito claro na brincadeira foi observado.80 No entanto, outros encontraram alguma redução na brincadeira ao colocar essa mesma toxina no estriado dorsal.81 Em um trabalho mais recente, medimos a

 

níveis de dopamina do prosencéfalo e ácido 3,4-di-hidroxifenilacético (DOPAC), o metabólito que é comumente tomado para refletir o fluxo de impulso em sistemas de dopamina do cérebro. Vinte minutos de jogo RAT levaram a um aumento aparente da utilização de dopamina no cérebro.82 Este resultado sugere que certos neurônios dopaminérgicos são especialmente ativos durante o jogo, o que não é surpreendente da perspectiva de que a dopamina cerebral controla a excitação psicomotora relacionada à percepção de incentivos positivos (ver Capítulo 8). No entanto, uma determinação de se as mesmas populações de neurônios dopaminérgicos são ativas durante as várias formas de jogo e exploração exigirá uma análise mais fina das mudanças neurais do que a que já foi alcançada.

 

 

 

No momento, parece razoável concluir provisoriamente que os circuitos básicos exploratórios e de BRINCADEIRA no cérebro são distintos e que normalmente operam de forma antagônica. No entanto, devemos permanecer abertos à possibilidade de que a atividade vigorosa do sistema de BUSCA seja um processo de origem para o que é tipicamente chamado de brincadeira de objeto ou manipulativa. Por causa de preocupações como essas, será difícil determinar até que ponto a literatura massiva sobre o desenvolvimento infantil sobre os efeitos da “brincadeira” no desenvolvimento psicológico reflete as funções dos sistemas cerebrais que controlam a brincadeira violenta, em oposição àqueles que controlam a exploração.

Esses processos psicocomportamentais distintos não devem ser colocados sob o mesmo constructo verbal.

Atualmente, há uma necessidade urgente de determinar quais contribuições para o desenvolvimento infantil são de fato exercidas pelos circuitos de BRINCADEIRA do cérebro. Como a brincadeira de luta corporal não pode ser prontamente estudada em experimentos controlados e de longo prazo em crianças humanas, o uso de modelos animais será essencial para julgar questões críticas. Ainda mais importante, como esse sistema emocional pode estar sujeito a patologias, assim como todos os outros sistemas emocionais, vale a pena considerar como o conhecimento sobre os circuitos subjacentes pode se relacionar com transtornos psiquiátricos.

Transtornos do jogo: mania, transtornos do controle de impulsos e hipercinesia

Como o circuito PLAY do cérebro parece representar um sistema emocional fundamental, é de se esperar que possa haver transtornos psiquiátricos relacionados à superexcitação e à subexcitação do sistema. A subexcitação pode muito bem estar relacionada a certos tipos de depressão e melancolia.

 

respostas. A hiperexcltação pode estar relacionada a vários sintomas maníacos, transtornos hipercinéticos ou de déficit de atenção, e talvez até mesmo á síndrome de Tourette e outros transtornos de controle de ¡mpulso.83 Atualmente, não há evidências diretas para tais afirmações, mas os sintomas de mania — expansividade, otimismo irrealista, felicidade excessiva e grandiosidade — são os tipos de sintomas psicológicos que se pode esperar de um cérebro altamente brincalhão.

Transtornos de déficit de atenção e hiperatividade (TDAH) e controle de impulsos os distúrbios são devidos em parte à subexcitação das funções corticais.84 Se aceitarmos que a atividade cortical aumentada pode inibir a brincadeira, pode muito bem ser que muitas crianças diagnosticadas com TDAH possam, de fato, estar exibindo tendências de brincadeira aumentadas. Sua hiperatividade, impulsividade e rápida mudança de uma atividade para outra podem ser em parte devido às suas tendências de brincadeira irrestritas e sem foco.

De fato, os medicamentos que são usados para tratar o distúrbio — psicoestimulantes como metilfenidato (ou seja, Ritalina®) e anfetaminas — são todos muito eficazes na redução da brincadeira em animais.85 Além disso, os pais de crianças hipercinéticas frequentemente reclamam que um dos efeitos colaterais indesejáveis de tais medicamentos é a redução da brincadeira de seus filhos.86 Obviamente, os pais valorizam essas características infantis e geralmente ficam perturbados quando a brincadeira natural das crianças é farmacológicamente diminuída.

Se pelo menos parte do TDAH for causada por brincadeira excessiva, ele se torna uma questão social profunda sobre se é ético drogar crianças por tais características (para mais informações sobre esta questão, veja “Reflexões posteriores”, Capítulo 16).

Obviamente, é essencial manter a atenção a questões acadêmicas na sala de aula, mas é apropriado induzir a conformidade em crianças por meios farmacológicos? No mínimo, intervenções mais benignas devem ser tentadas primeiro, como o fornecimento de atividade RAT abundante no início da manhã antes das aulas. Isso é especialmente importante à luz da possibilidade de que tais drogas possam produzir mudanças duradouras na responsividade dos sistemas de catecolaminas cerebrais, como é visto no fenômeno de sensibilização induzida por psicoestimulantes (veja “Reflexão posterior”,

Capítulo 8).

Por fim, vale a pena considerar que a síndrome de Tourette, com suas características bizarras, impulsos nervosos — que levam a tiques e palavrões verbais repentinos, geralmente incluindo expressões “proibidas”, como xingamentos e calúnias87 —

 

podem representar impulsos de brincadeira aberrantes, ou componentes de impulsos de brincadeira, circulando sem restrições dentro do sistema nervoso. Embora isso possa parecer absurdo, evidencias farmacológicas fornecem algum suporte para a hipótese. Agentes bloqueadores de dopamina, que atualmente são mais eficazes em controlar os sintomas de Tourette,88 também são muito eficazes em reduzir a brincadeira em animais.89

Embora essas conexões sejam altamente especulativas, se mantivermos nossas mentes abertos a tais possibilidades, podemos alcançar uma melhor compreensão tanto da natureza da brincadeira quanto de outros transtornos desconcertantes da infância. Neste contexto, pode-se notar que crianças autistas tipicamente gostam de brincadeiras RAT; se este é essencial mente o único tipo de atividade social que uma criança parece favorecer, é considerado consistente com o diagnóstico de autismo.90 Isto também é consistente com a ideia de que tais crianças podem ter atividade opioide iigeiramente excessiva, um estado químico cerebral que é compatível com brincadeiras RAT abundantes em animais (ver Figura 15.3).

Uma coisa é certa: durante as brincadeiras, os animais são especialmente propensos a se comportar de maneiras flexíveis e criativas. Assim, não é surpreendente que intervenções lúdicas tenham sido usadas em ambientes educacionais e terapêuticos (ou seja, terapia lúdica) para facilitar a aquisição mais eficiente de novas informações e mudanças comportamentais. No entanto, como brincar é divertido, também pode ser usado de forma mais eficaz como um reforço para a mudança compórtamental desejada. Até que ponto as crianças estariam dispostas a se disciplinar com tarefas acadêmicas se a disponibilidade de brincadeiras violentas fosse condicionada ao bom desempenho acadêmico? Os benefícios, tanto para a disciplina em sala de aula quanto para o progresso educacional, poderiam ser aprimorados se a disponibilidade de brincadeiras violentas fosse usada para recompensar sistematicamente o desempenho acadêmico. Mas isso exigiria que começássemos a ver essa antiga função cerebral evolucionária como uma atividade potencialmente desejável, em vez de uma força disruptiva cujas energias precisam ser suprimidas ou dissipadas no playground depois que o sério negócio da educação for concluído.

Vale a pena considerar se seria possível desenvolver manobras para reduzir impulsos de jogo RAT disruptivos na sala de aula, ao mesmo tempo em que utiliza oportunidades para liberar esses impulsos como uma recompensa por conquistas acadêmicas. Essa abordagem é usada por algumas escolas de ensino médio e faculdades para aumentar a probabilidade de que atletas também se tornem acadêmicos, mas precisa ser implementada nas séries iniciais. Claro, o ponto principal é que brincar é muito divertido. Se fôssemos capazes de tornar o processo de aprendizagem mais lúdico,

 

todo o empreendimento da educação pode se tornar mais fácil. A revolução do computador agora nos permite perseguir tais modos alegres de desenvolvimento cultural.

 

 

 

PENSAMENTO POSTERIOR: Pesquisa futura e a busca pelo lúdico Coquetéis e Fontes da Juventude

Além das muitas hipóteses que foram geradas sobre as possíveis funções adaptativas da brincadeira — variando da ideia de que a brincadeira promove o desenvolvimento muscular à possibilidade de que a brincadeira promova a geração de novas idéias — há outras alternativas provocativas. Por exemplo, ainda pode ser o caso de que uma importante função adaptativa da brincadeira seja simplesmente a geração de um poderoso estado emocional positivo. Isso pode ter benefícios diretos à saúde ao estabelecer um certo tipo de tônus neuro-humoral no cérebro e no corpo, o que pode promover padrões imunológicos mais vigorosos e outras respostas fisiológicas benéficas. Há casos na literatura de indivíduos proeminentes alegando que experimentaram benefícios médicos notáveis em meio a doenças graves ao sustentar atitudes lúdicas acompanhadas de risos abundantes.

91

Em certo sentido, a brincadeira é um índice de saúde juvenil. Dessa perspectiva, a busca por transmissores de brincadeira pode ser considerada uma versão moderna da busca pela fonte da juventude. É o instinto de BRINCADEIRA que, mais do que qualquer outro, caracteriza exclusivamente a alegria da juventude. Presumivelmente, existem químicas cerebrais, ou combinações de químicas, que podem promover vigorosamente a brincadeira, mas elas ainda não foram encontradas. Uma maneira de descobri-las seria identificar influências neuroquímicas que gradualmente levam à diminuição da brincadeira à medida que os organismos envelhecem. O período da infância foi muito estendido em humanos e outros grandes primatas em comparação com outros mamíferos, talvez por meio de influências reguiatórias genéticas que promoveram a "neotenia" lúdica.92 De fato, nós, humanos, temos a infância mais longa de qualquer criatura na face da Terra. Uma influência que pode ser irreversível é a maturação do neocórtex, que pode tender a inibir atividades lúdicas do RAT ou pelo menos canalizar essas energias em direções diferentes e mais simbólicas.

Outra maneira de entender a ludicidade pode ser considerar por que os impulsos lúdicos tendem a retornar durante a vida adulta, quando se tem filhos. Geralmente, os pais parecem ser mais brincalhões do que os não pais, e

 

é razoável supor que essa tendência seja promovida por vetores neurobiológicos

além dos culturais óbvios. Nesse contexto, vale a pena enfatizar novamente que a maternidade

promove mudanças neuroquímicas específicas no cérebro. Por exemplo, a expressão do gene

da ocitocina é aumentada, o que certamente ajuda a promover o comportamento parental. 93 Talvez

essa mesma mudança neuroquímica promova a brincadeira. Por esse motivo, avaliamos os efeitos

das injeções intraventriculares de ocitocina na brincadeira, mas, como já observado, observamos

apenas reduções na brincadeira. A vasopressina pareceu aumentar ligeiramente a brincadeira, mas

os resultados não foram definitivos. Assim, atualmente temos apenas hipóteses sobre quais

mudanças durante a paternidade podem promover a brincadeira. Embora tenhamos uma abundância

de dados neurofarmacológicos sugerindo uma variedade de influências inibitórias no

 

 

 

circuito de brincadeira, em um animal maduro não brincalhão, exceto pela privação de brincadeira.

atualmente não temos como aumentar significativamente a ludicidade

Há mais de uma década, pegamos alguns dos itens mais sugestivos do

lista de manipulações farmacológicas disponíveis que pareciam promover levemente

a brincadeira para ver se poderíamos gerar algumas combinações que facilitariam a

brincadeira de forma vigorosa. Esperávamos encontrar um "coquetel lúdico". Os

itens selecionados incluíam o agonista do receptor opiáceo morfina, o

antagonista do receptor de serotonina metisergida e o agonista do receptor de

dopamina apomorfina, cada um dos quais, administrado em doses baixas, exibiu

alguma tendência a aumentar a brincadeira. Essas drogas foram administradas em

todas as permutações possíveis (uma única droga ou duas ou três drogas

simultaneamente), usando vários níveis de privação social que deveriam ter permitido

que se visse aumentos e diminuições na brincadeira. Esses esforços foram eminentemente

malsucedidos. Nenhuma combinação de drogas parecia potencializar claramente

a brincadeira, e cada um dos agentes sozinho era, na melhor das hipóteses,

marginalmente eficaz. No entanto, recentemente tivemos algum sucesso modesto com moléculas semelhantes à cannabis.

Ainda é possível que decréscimos relacionados à idade no jogo surjam de um vigor diminuído dos circuitos de jogo subjacentes, em vez de uma disponibilidade diminuída de “transmissores de jogo”. Se esse for o caso, será improvável que um “coquetel lúdico” possa ser gerado, e a busca por essa “fonte da juventude” será tão improdutiva quanto as que ocorreram antes.

No entanto, muitas linhas de investigação ainda precisam ser exploradas.

Na verdade, a busca pela fonte neuroquímica da juventude está se tornando uma área ativa de investigação. Já foi descoberto que uma série de agentes

exercem efeitos poderosos na longevidade. Discutirei apenas um aqui — o antidepressivo inibidor da monoamina oxidase deprenyl, que pode aumentar seletivamente a disponibilidade de dopamina no cérebro.95 Na verdade, o deprenyl é altamente eficaz na redução dos sintomas da doença de Parkinson96 e também fornece neuroproteção contra a degeneração progressiva dos sistemas de dopamina que ocorre com o envelhecimento.97 O vigor da dopamina cerebral diminui acentuadamente na maioria dos indivíduos após os 50 anos, e a maioria se tornaria parkinsoniana se vivesse o suficiente.98 O deprenyl, administrado diariamente em doses baixas, reduz esse declínio e parece promover a vitalidade juvenil: ele estende a expectativa de vida máxima em animais em quase 30%, e os animais machos que se tornaram sexualmente lentos tendem a recuperar sua luxúria.99

 

 

 

Será interessante ver como tais agentes influenciam a ontogenia e a dinâmica da brincadeira ao longo do desenvolvimento juvenil e adulto. Alguém poderia pensar que agentes que podem manter a vitalidade psicológica também tenderiam a aumentar a ludicidade. De fato, também deveríamos considerar a ideia recíproca — se a companhia social lúdica pode realmente estender a duração da vida. É desconcertante o quão pouco trabalho está sendo dedicado atualmente a tentar entender os mecanismos subjacentes e a natureza adaptativa deste e de outros processos emocionais fundamentais do cérebro dos mamíferos.

Leituras sugeridas Aldis,

O. (1975). Brinque de luta. Nova York: Academic Press.

Fagen, R. (1981). Comportamento de brincadeira animal. Nova York: Oxford Univ. Press. Groos, K. (1898). O jogo dos animais. Nova Iorque: Appleton.

Joubert, L. (1579/1980). Tratado sobre o riso (traduzido e anotado por Gregory David de Racher). Birmingham: Univ. of Alabama Press.

MacDonald, K. (ed.) (1993). Brincadeira entre pais e filhos: Descrições e implicações. Albany: State Univ. of New York Press.

Panksepp, J., Siviy, S., & Normansell, L. (1984). A psicobiologia do jogo: Perspectivas teóricas e metodológicas. Neurosci.

Revistas de Biocomportamento. 8:465-492.

Smith, EO (ed.) (1978). Jogo social em primatas. Nova York: Acadêmico

Imprensa.

Smith, PK (1982). Brincar importa? Aspectos funcionais e evolutivos do brincar animal e humano. Behav. Brain Res. 5:139-184.

 

Smith, PK (ed.) (1984). Brincadeira em animais e humanos. Londres:

Cidade de Blackwell.

Symonds, D. (1978). Brincadeira e agressão: Um estudo de macacos rhesus. Nova Iorque: Columbia Univ. Press.

 

 

 

 

16 Emoções, os Processos Cerebrais Superiores e o EU

 

Alguns nascem para o doce deleite,

Alguns nascem para a noite sem fim

A mente do homem parece tão distante de qualquer coisa conhecida em outros animais e a mente animal parece tão inacessível para nós que

aqueles que abordam o problema deste lado parecem propensos a buscar

uma saída através da metafísica ou do misticismo, embora esse tipo de

alívio seja obtido apenas à custa de uma profunda narcose do método crítico e científico.

C. Judson Herrick, Fundamentos neurológicos do comportamento animal

(1924)

TEMA CENTRAL

 

 

 

Embora sentimentos emocionais primários surjam dos sistemas subcorticais do cérebro animal, suas conseqüências se ramificam amplamente dentro das habilidades conscientes únicas da mente humana, bem como do tecido social de nossas culturas.

Por 15 capítulos, concentrei-me no primeiro, mas agora vou me voltar para o último. A questão crítica que evitei até agora é a natureza da consciência e do self. Sentimentos

emocionais não podem ser totalmente compreendidos sem entender essas questões.

Os animais têm um senso espontâneo de si mesmos como criaturas ativas no mundo? Descartes sugeriu que os animais, ao contrário dos humanos, não tinham um self senciente — que eles estavam mais próximos de autômatos reflexos do que de criaturas sensíveis. Muitos acadêmicos escolheram recentemente discordar dessa visão fria da natureza animal, mas para serem cientificamente úteis, essas perspectivas alternativas precisam sondar as raízes neuroevolutivas da consciência. Eu construí uma perspectiva cerebral que reconhece a existência de sentimentos internos em outros animais. A evidência indireta parece esmagadora de que outros mamíferos têm formas básicas de consciência afetiva, não muito diferentes das nossas (o que não significa que eles possam ter os mesmos conteúdos cognitivos em suas consciências que nós temos nas nossas). Todos os mamíferos parecem sentir dor, raiva, medo e muitos outros sentimentos crus, mas eles não parecem capazes de refletir cognitivamente sobre tais sentimentos como nós. Eles não parecem

 

estender sentimentos no tempo, como podemos com nossas ricas imaginações.

Se a existência de tais sentimentos não é uma ilusão, mas uma parte substancial da natureza, não podemos entender seus cérebros, ou os nossos, nesse caso, sem confrontar completamente a natureza neural daquele atributo indefinível da mente que comumente chamamos de nosso senso de identidade, nosso ego — o sentimento de "vontade" ou "eu-ismo" pelo qual passamos a representar a nós mesmos e nossos interesses próprios dentro do mundo. Aqui, desenvolverei a ideia de que um princípio neural de autorrepresentação surgiu cedo na evolução do cérebro e que se enraizou primeiro em áreas do cérebro tão baixas quanto aquelas situadas em antigas regiões do mesencéfalo, onde os sistemas neurais primitivos para mapas motores (ou seja, esquema corporal), mapas sensoriais (esquema do mundo) e mapas emocionais (esquema de valor) se misturaram pela primeira vez. Embora essa função neuropsíquica tenha surgido cedo na evolução do cérebro, ela não permaneceu primitiva. Ela continuou a evoluir à medida que os cérebros se tornaram cada vez

mais encefalizados, o que nos permite mais flexibilidade comportamental e a capacidade de ter pensamentos

Assim, com a evolução das funções cerebrais superiores em humanos (como a

capacidade de refletir sobre nossos próprios reflexos, como comumente ocorre na escrita e

na leitura, sem mencionar nossa propensão para olhar narcisista em espelhos), um senso

consciente multidimensional de si mesmo veio a ser grandemente expandido no cérebro/

mente humana. Embora formas superiores de consciência humana (ou seja, consciência

de eventos e nosso papel neles) certamente surjam do córtex e alcances superiores do

sistema límbico, elas não são independentes dos alcances inferiores do cérebro, que geram

 

 

 

nossas emoções básicas, sentimentos e outras tendências instintivas. Embora nossas

funções cerebrais superiores tenham levado às grandes conquistas da humanidade,

incluindo a construção de civilizações por meio da evolução cultural, elas

também geraram a meia-verdade ilusória de que os humanos são criaturas racionais acima

de tudo.

Apesar do apelo dessa falácia racional, nossas áreas cerebrais superiores não são imunes às influências subcorticais que compartilhamos com outras criaturas. Claro, o

intercâmbio entre processos cognitivos e emocionais é de controle recíproco, mas o fluxo de tráfego permanece equilibrado apenas em circunstâncias não estressantes. Na turbulência emocional, as influências ascendentes dos circuitos emocionais subcorticais nas áreas mais altas do cérebro são mais fortes do que os controles de cima para baixo. Embora os humanos possam fortalecer e capacitar os controles descendentes por meio da educação emocional e do autodomínio, poucos podem surfar no turbilhão de emoções desenfreadas com grande habilidade.

 

Avaliações e mecanismos cerebrais superiores nas emoções

Para cada pesquisador que estuda os substratos cerebrais das emoções, há dezenas focando em questões socioculturais. Devido ao desenvolvimento massivo do córtex humano, muitos pesquisadores atualmente veem a emocionalidade humana como sendo constituída em grande parte por funções de avaliação superiores da mente humana que avaliam várias complexidades situacionais — variando das sutilezas das interpretações perceptivas às muitas complexidades de estratégias de aprendizado e planejamento. O aparato cognitivo humano se detém facilmente nas várias questões emocionais que o mundo oferece para nossa consideração. Ao examinar as perspectivas socioculturais superiores, podemos perseguir muitas questões que não podem ser abordadas completamente no nível neurológico. Por exemplo, muitas emoções humanas — da avareza à xenofobia — são quase impossíveis de estudar no cérebro, mesmo com tecnologias modernas de imagem cerebral, sem mencionar em modelos animais.

Nós, humanos, podemos sentir culpa, vergonha, constrangimento, ciúme, ódio, e desprezo, assim como orgulho e lealdade. No entanto, de alguma maneira ainda indeterminada, essas emoções secundárias do tipo cognitivo também podem ser vinculadas criticamente aos substratos afetivos mais primitivos que discutimos até agora. Talvez elas surjam amplamente de processos de rotulagem social, por meio dos quais experimentamos padrões ligeiramente diferentes de sentimentos primitivos em vários contextos sociais e passamos a aceitá-los como entidades distintas. Talvez elas reflitam misturas de várias emoções básicas, embora ninguém tenha especificado ainda as proporções nas várias receitas.

No entanto, eles também podem refletir funções neurais recentemente evoluídas que se desenvolveram dentro das áreas superiores do cérebro humano. Talvez a evolução do cérebro humano tenha produzido algumas formas totalmente novas de sentimentos afetivo-cognitivos, tornando-nos as criaturas complexas da história e da cultura que somos. Ninguém realmente sabe ao certo, mas parece improvável que essas propensões afetivas sejam esclarecidas em um nível neurológico, pelo menos até que as paixões mais primárias sejam compreendidas. Não acredito que sistemas neuroquímicos distintos sejam encontrados para tais sentimentos superiores, embora eles certamente possam ter surgido da gravação evolucionária de alguns caminhos adicionais de epistemología emocional dentro de nossas funções cerebrais de propósito geral.

 

 

 

É razoável encarar a evolução dos processos corticais superiores como uma forma de a natureza fornecer meios cada vez mais eficazes para os organismos lidarem

com seus valores biológicos intrínsecos — para buscar recursos e reproduzir-se de forma mais eficaz e encontrar melhores maneiras de evitar perigos. Urna vez que mecanismos de propósito especial, como os sistemas emocionais que discutimos, tornaram-se menos adaptativos, a evolução criou mecanismos de aprendizagem de propósito geral cada vez mais sofisticados para fornecer sistemas que pudessem lidar com a crescente variabilidade da natureza animada. Os alcances mais altos do cérebro humano agora contêm camadas de complexidade de tais proporções que alguns pesquisadores acham difícil aceitar que muitos de nossos processos psicológicos ainda são controlados pelos sistemas básicos que têm sido o foco deste livro. Tal visão, acredito, ignora as evidências. Ainda assim, as complexidades de nossas habilidades cerebrais apresentam muitos dilemas conceituais para nossas mentes. Nossas vidas, nossos valores e nossas aspirações são notavelmente complexos.

Quando a proliferação do córtex abriu os circuitos relativamente fechados de nossos antigos cérebros mamíferos e reptilianos, começamos a entreter alternativas nossas em vez das criadas pela natureza. Podemos escolher desfrutar do medo. Podemos escolher fazer arte da nossa solidão. Podemos até exercer algum grau de controle sobre nossas orientações sexuais. A maioria dos outros animais não tem essas opções. Afetivamente, podemos escolher ser anjos ou demônios, e podemos construir e desconstruir idéias à vontade.

Podemos escolher nos apresentar de maneiras diferentes das maneiras como realmente nos sentimos.

Podemos ser calorosos ou azedos, solidários ou sarcásticos à vontade. Os animais não podem. Essas são opções que o florescimento do manto cerebral humano agora oferece para nossa consideração.

Acredito que as mensagens emocionais básicas que foram resumidas aqui ainda serão bastante claras e evidentes em qualquer análise populacional de valores e comportamentos humanos, mas sempre estarão inseridas em inúmeras complexidades que caracterizam a vida humana. Raramente vemos sistemas emocionais humanos em ação, exceto quando são retratados por mecanismos cerebrais superiores. No entanto, ainda podemos ver as estruturas e funções cerebrais subjacentes de forma razoavelmente clara por meio da pesquisa do cérebro animal. Esses níveis mais baixos de compreensão são essenciais para esclarecer os fundamentos de nossos pensamentos, sentimentos e ações superiores. A neurociência afetiva aspira fornecer respostas a tais perguntas, mas para fazê-lo com qualquer senso de completude, devemos agora investigar mais profundamente a própria natureza da consciência afetiva. Somente quando começarmos a entender como os sentimentos subjetivos primitivos são criados dentro do cérebro seremos capazes de entender o

 

natureza dos valores que são costurados pelo nosso aparato cognitivo mais recentemente evoluído.

Um Prospecto

Assim, este livro termina onde muitos livros sobre emoções começam — com uma consideração das emoções na experiência consciente. Mas mesmo aqui, precisarei ir abaixo do vislumbre superficial da experiência para as questões causais mais profundas. Como há menos conhecimento substantivo neste nível, este capítulo deve ser mais especulativo do que o resto. Para lançar nova luz sobre as “questões difíceis” relativas à consciência humana e animal, 1 ou seja, para esclarecer as fontes cerebrais da experiência subjetiva, devemos estar dispostos a entreter novas idéias que levarão a novas linhas de pesquisa. Somente quando houver conjecturas substantivas e testáveis sobre a mesa seremos capazes de rastejar em direção a uma resolução neurodinâmica causai do problema mente-corpo (ver Apêndice C). Ao seguir esse caminho, haverá erros inevitáveis, mas espero que eles possam ser corrigidos por meio de aproximações empíricas sucessivas.

Ao apreciar como o cérebro é organizado, podemos gradualmente superar a sensação ilusória de que

somos criaturas de dois reinos distintos, da mente e da matéria, e passar a aceitar monisticamente que

somos simplesmente criaturas ultracomplexas do mundo — com sentimentos, pensamentos e habilidades

motoras complexos que surgiram da interação dinâmica de nossos cérebros com ambientes, tanto

passados quanto presentes. Até agora, concentrei-me mais nos aspectos da emocionalidade que

evoluíram de desafios ancestrais de tal importância que se tornaram geneticamente codificados nos

circuitos dos cérebros que herdamos. Essas estruturas antigas agora constituem os substratos

neurais dos quais nossa consciência afetiva de processo primário — nossos "sentimentos brutos" — surgem. O poder desses sistemas foi presumivelmente puxado durante a subsequente proliferação

da massa cerebral. É provável que nossos sentimentos mais sutis sejam uma conseqüência dessa expansão neural, mas é improvável que esses sentimentos pudessem existir sem o andaime neural básico que exploramos até agora.

Uma imagem que pode nos servir bem aqui é a de uma árvore: a mais adulta as árvores têm uma copa notável de galhos e folhas que interagem dinamicamente com o ambiente. No entanto, os galhos espalhados não podem funcionar ou sobreviver sem a nutrição e o suporte que eles

 

receber das raízes e do tronco. Podemos apreciar a árvore por suas folhas espalhadas, mas nossa compreensão deve começar com a semente, as raízes e o tronco emergente. A mesma metáfora se aplica às muitas “árvores” neuronais que mediam as emoções. É certamente provável que as mudanças dinâmicas em nossos humores e sentimentos possam surgir das capacidades perceptivas de nossas copas cerebrais, mas tudo isso não poderia existir sem as linhas do tronco emocionai.

Em qualquer caso, a maneira precisa pela qual experiências subjetivas de sentimentos emocionais primitivos emergem de interações neurais continua sendo um mistério, mas por causa da revolução da neurociência, está rapidamente se tornando um problema científicamente viável. Uma compreensão de questões fundamentais como formas primitivas de consciência nos preparará para abordar a natureza das formas mais recentes (veja a Figura 2.6), como nossa capacidade de conjurar imagens e pensar sobre nossas percepções e sentimentos.

 

 

 

Em outras palavras, as formas mais recentes de consciência podem ser vinculadas criticamente ao rico “solo” neural que originalmente permitiu que nossos ancestrais mamíferos experimentassem estados afetivos de processo primário.

Tentar analisar a consciência de forma coerente já é difícil o suficiente quando consideramos apenas a mente humana, à qual temos algum acesso introspectivo, mas o empreendimento se torna cada vez mais traiçoeiro quando tentamos entender a mente animal. No entanto, de uma perspectiva científica/experimental formal, não deveria ser

mais difícil entender as habilidades conscientes básicas de outros animais do que as

nossas.

De fato, é possível que um estudo cuidadoso do comportamento animal possa nos levar a princípios gerais válidos mais rapidamente do que o estudo dos comportamentos complexos dos humanos. Obviamente, só podemos prosseguir experimentalmente se aceitarmos comportamentos objetivos de animais e humanos como índices precisos de estados internos (veja a Figura 2.3). É improvável que relatos verbais humanos forneçam a única via de acesso à análise da experiência consciente. Nossa capacidade requintada de transcrever a experiência em símbolos verbais pode ser uma lente que distorce a realidade tão prontamente quanto a revela. Evolutivamente, os mecanismos cerebrais para a linguagem foram projetados para interações sociais, não para a condução da ciência (veja o Apêndice B).

De fato, as palavras nos dão uma habilidade especial de enganar uns aos outros. Há muitas razões para acreditar que o comportamento animal nos enganará menos do que as palavras humanas. Esse dilema é especialmente agudo quando se trata de nossos sentimentos ocultos que normalmente compartilhamos apenas por meio de complexos sentimentos pessoais e culturais.

 

regras de exibição. Além disso, agora parece que nossos dois hemisférios cerebrais têm

perspectivas cognitivas e emocionais tão diferentes sobre o mundo que a abordagem

lingüística pode nos iludir tão prontamente quanto informar. Pesquisas médicas

nas quais o hemisfério direito não falante foi seletivamente anestesiado indicam que as

pessoas expressam sentimentos muito diferentes quando todo o cérebro está operando do

que quando apenas o hemisfério esquerdo está expressando suas opiniões.2 Em suma,

nosso hemisfério esquerdo — aquele que normalmente fala com os outros — pode

ser mais adepto de mentir e construir uma máscara social do que revelar segredos

emocionais profundos e íntimos. Se for assim, uma quantidade indeterminada de informações que foram coletadas com questionários e outros dispositivos de

saída lingüística pode ser contaminada por fatores de desejabilidade social, tornando os dados quase inúteis para resolver problemas básicos. No entanto, se aceitarmos a realidade das forças psicológicas que foram aceitas há muito tempo na psicologia popular — nossa capacidade de nos sentirmos felizes, tristes, bravos e assustados — e incluirmos um estudo cuidadoso de comportamentos emocionais comparáveis em animais e seus substratos cerebrais, a questão da consciência afetiva deve ser solucionável.

 

 

 

Embora a emocionalidade tenha sido tipicamente considerada uma das mais questões psicológicas difíceis de abordar científicamente, ao contrário de uma psicologia cognitiva, as emoções básicas que    suposição    tradicional    da

compartilhamos com outros animais podem ser mais fáceis de entender em termos neurais do que suas representações cognitivas. Conforme enfatizado ao longo deste livro, uma consideração dos detalhes relevantes no cérebro animal pode oferecer uma maneira empírica especialmente robusta de lançar luz definitiva sobre a natureza neural de tais formas de consciência em humanos. Além disso, sentimentos afetivos são claramente formas muito importantes de consciência para entender por si só. Tal conhecimento tem o potencial real de melhorar a existência humana (pelo desenvolvimento de novos medicamentos para problemas psiquiátricos) e revelar a natureza fundamental de nossos valores essenciais. Segue-se que tal conhecimento também deve ter implicações profundas para a psicologia científica — uma que não seja simplesmente uma disciplina experimental descrevendo aparências superficiais, mas também baseada em uma compreensão causai e neurobiológica de princípios fundamentais.

Se pudéssemos chegar a entender a experiência afetiva em termos neurais, isso poderia fornecer à disciplina fragmentada da psicologia uma nova unidade que muitas vezes parece inimaginável.4 Atualmente, ainda há uma enorme peça faltando na psicologia científica. Claramente, não somos apenas comportamentais

 

criaturas, como uma velha escola de psicologia, de forma alguma morta, continua a afirmar. Nem somos meramente criaturas mentais, como os paradigmas cognitivos predominantes nos querem fazer acreditar. Também somos criaturas profundamente sensíveis e profundamente biológicas que possuem valores transmitidos a nós não simplesmente por nossos ambientes socioculturais, mas também pela herança genética derivada de nosso passado ancestral. É esta última dimensão, tão ausente na psicologia moderna até bem recente mente, que tem a força para servir como base para muitos conceitos superiores.

Em última análise, somos criaturas cuja capacidade de sentir se baseia em características herdadas representações cerebrais de tempos passados. Embora os detalhes da vida mental e comportamental de cada indivíduo sejam construídos ao viver no mundo aqui e agora, nossos valores permanecem criticamente ligados àqueles codificados em nossos antigos modos de consciência afetiva. Assim como a maioria das pessoas sempre acreditou, nossos pensamentos e ações são provavelmente guiados por nossos sentimentos internos — sentimentos que inicialmente, em nossa juventude, eram completamente biológicos e afetivos, mas que, por meio de inúmeras interações sensoriais-perceptivas com nossos ambientes, tornam-se inextricavelmente misturados com aprendizado e eventos mundiais.

Uma vez que aceitamos a necessidade de tais visões evolucionárias profundas, eventualmente teremos que chegar a um acordo com muitas premissas não convencionais. Por exemplo, neste capítulo, argumentarei que a consciência afetiva humana e animal é baseada fundamentalmente em processos motores que geram autoconsciência por estarem intimamente ligados a representações da imagem corporal. Tentarei mostrar como a aceitação de uma premissa aparentemente incorreta — de que a natureza fundamental da consciência é construída tanto a partir de processos motores quanto sensoriais — pode nos ajudar a resolver alguns pontos conceituais importantes sobre a natureza

da consciência, como sua aparente coerência e unidade psicológica (ou seja, ou o "problema de ligação", como é tradicional mente chamado). A consciência não é simplesmente um assunto sensorial-perceptivo, uma questão de imagens mentais, como o conteúdo de nossa mente nos faria acreditar. Ela está profundamente enredada com os mecanismos cerebrais que promovem automaticamente várias formas de prontidão para a ação.

 

 

 

Se essa visão não tradicional estiver no caminho certo, ela pode nos permitir chegar a um acordo com nossa natureza mais profunda de uma forma não dualista.

Se alguém aceita a importância da consciência na compreensão de muitas questões psicológicas, as questões finais são: Como um cérebro pode sentir suas emoções e motivações ancestrais? Como as emoções intrínsecas

 

processos gerados pelo tecido cerebral e intercalados com representações de atividades específicas da vida? E como podemos construir uma ciência consensual de terceira pessoa que esteja intimamente ligada a experiências subjetivas de primeira pessoa?

Sobre a Natureza da Consciência Afetiva

Até agora, argumentei que os substratos executivos fundamentais para um grande número de processos afetivos são codificados em cérebros de mamíferos como um direito de nascença — como funções neurais interespécies, fornecidas geneticamente, que são refinadas experimentalmente por meio da maturação dentro da arquitetura funcional em desenvolvimento do cérebro. Os sistemas emocionais básicos atendem a funções adaptativas que surgiram durante a história evolutiva dos mamíferos. Eles ajudam a organizar e integrar mudanças fisiológicas, comportamentais e psicológicas no organismo para produzir várias formas de prontidão para a ação. O surgimento de circuitos emocionais e, portanto, estados emocionais, forneceram poderosos atratores cerebrais para sincronizar vários eventos neurais de modo a coordenar tendências cognitivas e comportamentais específicas em resposta a problemas arquetípicos de sobrevivência: abordar quando BUSCAR, escapar do MEDO, atacar quando em FÚRIA, buscar apoio social e nutrição quando em PÂNICO, desfrutar de BRINCADEIRA e LUXÚRIA e dominância, e assim por diante.

Cada um desses sistemas é afetivamente valenciado, produzindo sentimentos que são positivos ou negativos, desejáveis ou indesejáveis, mas provavelmente há várias formas distintas de cada um desses tipos gerais de experiências afetivas.

Considerável diversidade evolutiva foi adicionada por especializações típicas de espécies em áreas cerebrais superiores, bem como sistemas sensoriais e motores inferiores, mas, como vimos, os sistemas básicos de valores afetivos, profundamente dentro de recessos antigos do cérebro, parecem ser razoavelmente bem conservados entre espécies de mamíferos.

Esses sistemas fornecem uma base sólida de valores biológicos para o surgimento

de habilidades mais complexas. Sem uma consideração dos tipos de funções cerebrais

subjacentes, provavelmente será impossível fornecer critérios definitivos de inclusão e exclusão para o que constitui os vários processos emocionais e como um processo

emocional pode ser distinguido de outro. Tais questões são solucionáveis, em princípio, quando alguém começa a ancorar seu pensamento sobre questões básicas em termos neurais. Os critérios finais de inclusão e exclusão para processos emocionais básicos devem ser

 

 

 

 

encontrados dentro dos potenciais intrínsecos do cérebro em oposição às mudanças fisiológicas e expressivas periféricas do corpo. Obviamente, eles não podem ser baseados simplesmente em nossos “sentimentos” ou em processos de avaliação psicológica. Por exemplo, os critérios de inclusão para um tipo de medo são as propriedades de um circuito neural específico que se estende das áreas amigdaloides laterais e centrais até a região cinzenta central/periventricular (veja a Figura 11.1). Os critérios de exclusão são as propriedades de muitos outros sistemas emocionais e motivacionais próximos. Além disso, as propriedades desses sistemas cerebrais podem, acredito, ser vinculadas de forma credível às nossas preocupações humanas

mais profundas.5 A neurociência afetiva busca fornecer pontes conceituais que possam vincular nossa compreensão dos circuitos neurais básicos para as emoções com visões cognitivas e psicológicas popularesdiretas da mente humana e, mais importante, seus distúrbios emocionais. Essa abordagem interdisciplinar teria pouca chance de funcionar se não fosse pelo simples fato de que nós, humanos, temos algum acesso introspectivo-linguístico aos nossos sentimentos subjetivos.6 Por causa dessa pequena janela psicológica, e porque os principais circuitos emocionais são conservados nos cérebros de todos os mamíferos, os dois podem ser ligados de tal forma que podemos finalmente entender os fundamentos neurobiológicos de nossos sentimentos humanos.

Por outro lado, e igualmente importante, nosso acesso introspectivo a sentimentos primitivos também pode fornecer uma visão científica confiável, ainda que indireta, sobre as mentes de outros animais.7 Essa ponte conceituai pode gerar previsões empíricas claras em ambas as direções, do animal para o humano e do humano para o animal, e pode servir como uma rodovia intelectual para o comércio produtivo entre as ciências psicossociais e neurobiológicas, pelo menos no que diz respeito aos fundamentos básicos e geneticamente ditados de nossa natureza.

A era atual é um momento oportuno para tais visões: a pesquisa cerebral, por causa de suas abundantes riquezas factuais, está finalmente pronta para lidar com algumas questões integrativas sutis. Além disso, há agora um crescente acordo de que os humanos têm alguns traços psicológicos universais,8 uma possibilidade que foi vista com ceticismo por muito tempo porque não existiam metodologias inequívocas para resolver os debates inevitáveis. Até recentemente, a evidência mais convincente vinha de estudos de gêmeos idênticos separados no nascimento e análises etológicas transculturais de padrões de comportamento, como facial, vocal, postural,

 

e outras expressões comportamentais.9 Agora, no entanto, há uma estratégia adicional e notavelmente robusta: o estudo neurológico comparativo de funções psicocomportamentais homólogas entre espécies de mamíferos. Nosso conhecimento neurocientífico nos permite sondar abaixo dos detalhes da superfície, para reconhecer as profundas homologías emocionais e motivacionais que guiam os animais no uso de suas diferentes caixas de ferramentas de habilidades sen so riais e motoras.

Por exemplo, há pouca dúvida de que o relógio biológico de 24 horas do núcleo supraqu¡asmático orienta a distribuição de comportamentos em todas as espécies de vertebrados, ou que os reguladores neuronais do sono são conservados em essencialmente todos os mamíferos, ou que nossos desejos de comer, beber e nos divertir (ou seja, brincar) são surpreendentemente semelhantes.

Atualmente, um número crescente de psicólogos e outros cientistas sociais estão começando a desenvolver entusiasmo pelas ciências do cérebro, em grande parte devido aos grandes avanços na psicofarmacologia clínica e aos avanços espetaculares em nossa capacidade de visualizar funções cerebrais em humanos.

 

 

 

Ainda assim, devemos reconhecer que pesquisas detalhadas sobre o cérebro animal serão essenciais para que possamos progredir nos detalhes de cada uma das questões mecanicistas. Esse trabalho tem a melhor chance de preencher detalhes anatômicos, neurofisiológicos e neuroquímicos para os conceitos psicológicos básicos derivados de níveis mais elevados de análise.10 De fato, para aqueles que acreditam que as novas tecnologias de imagens cerebrais em breve responderão a todas as questões importantes sobre o cérebro, eu simplesmente observo, mais uma vez, que elas não são terrivelmente precisas em destacar muitos dos circuitos neurais subcorticais e químicas envolvidas no governo de processos psicológicos básicos, em parte porque múltiplos sistemas de interação são tão incrivelmente fortemente interligados no tronco cerebral. 11

Em qualquer caso, devido às muitas homologías emocionais que foram revelado entre espécies, também devemos agora considerar seriamente que outros animais possuem uma apreciação consciente, embora rudimentar, de suas próprias circunstâncias pessoais no mundo. Claro, grande parte de sua consciência perceptiva, assim como a nossa, é sensorial, mas há boas razões para concluir que eles também podem sentir estados afetivos internos de maneiras que não são distantes das nossas. Um coelho tentando fugir de um leão da montanha pode subjetivamente experimentar um estado emocional de medo embutido em um contexto cognitivo de ter percebido e identificado uma ameaça, e pode ter alguma consciência automatizada de suas opções comportamentais.

A consciência do coelho é certamente muito mais fortemente restrita ao presente do que

 

nossa por causa dos lobos frontais comparativamente modestos do animal. Quando um coelho está em meio ao perigo, ele provavelmente pensa pouco sobre o passado e o futuro. Ele está lidando com suas circunstâncias presentes em uma base momento a momento. São precisamente esses estados de consciência aqui e agora que devemos buscar entender antes de podermos compreender como eles vêm a ser estendidos no tempo, como estão dentro da mente humana por meio de nossas habilidades de planejamento e extensão do

tempo do córtex frontal.12 Proporei um esquema conceituai de como o cérebro pode gerar sentimentos subjetivos por meio dos mecanismos neurais de autorrepresentação em um nível motor e sensorial primitivo. Ao refletir sobre a literatura atual e em rápida expansão sobre a natureza da consciência, parece que essa visão ainda é nova. Também pode estar mais perto da verdade do que muitas das outras, ou tão remota quanto qualquer uma delas. A única coisa em que podemos estar confiantes em relação a esse tópico difícil é que nossas dúvidas ainda devem superar as certezas, e que nossas idéias devem ser moldadas de maneiras que possam levar a testes empíricos.

Também devemos reconhecer que muitos investigadores dedicados permanecem em dúvida sobre a possibilidade de haver qualquer ciência confiável da consciência. Muitos psicólogos, neurocientistas e filósofos acreditam que a transmogrificação dos processos cerebrais em experiência subjetiva pode ser inexplicável com base em primeiros princípios: simplesmente não há como entender os estados mentais que todos nós vivenciamos em primeira mão aplicando as abordagens observación ais consensuais de nossas metodologias científicas de terceira pessoa. Tais preocupações são profundas e apropriadas, e só podem ser contornadas pelo desenvolvimento de estratégias novas e indiretas, como a defendida ao longo deste texto. Se alguém assume ou pode demonstrar que a abordagem da neurociência afetiva simplesmente não pode funcionar, então a tarefa é, com certeza, inviável, pelo menos para a consciência emocional. Acredito que as visões céticas são erradas e contraproducentes; as lições poderosas da física de partículas do século XX sugerem que uma estratégia comparável altamente teórica, mas empíricamente limitada, pode ter sucesso na psicologia e na neurociência. Somente por causa dos avanços na pesquisa comportamental do cérebro é que essa questão se tornou uma questão empírica que deve ser resolvida com base nas previsões que podem ser feitas.

 

Um número crescente de investigadoresl 3 acredita que a solução para o problema mente-corpo — nomeadamente, a natureza fundamental da consciência — só pode emergir quando começarmos a misturar teoricamente a “primeira pessoa”

 

insights sobre estados primitivos de consciência que nós, humanos, compartilhamos com os outros animais com observações empíricas de “terceira pessoa” que podem ser feitas no laboratório de pesquisa comportamental do cérebro. Acredito que se empregarmos a flexibilidade total da inferência teórica guiada empiricamente (ou seja, o chamado método hipotético-dedutivo da ciência tradicional), não há abismo intransponível entre a natureza da experiência subjetiva e fatos cerebrais e comportamentais relevantes que podem ser reunidos por meio de modos científicos tradicionais de investigação. Antes de prosseguir para o centro do ninho de vespas da consciência do processo primário, deixe-me me deter brevemente em alguns exemplos dos problemas que surgem quando começamos a abordar tais questões efêmeras científicamente.

 

 

 

 

 

Erros comuns na conceituação de funções psicológicas no Cérebro

Em nossa busca contínua para revelar a ordem natural dos processos cerebrais (ou, como

diz o ditado popular, “tentar esculpir a natureza em suas articulações”), a busca

pela consciência afetiva no cérebro de outros mamíferos ajudará a revelar realidades

humanas, ou nos levará por um caminho equivocado de postular funções

cerebrais que não existem? Muitos exemplos de tais erros vêm à mente da história

das ciências físicas — incluindo “o éter”, uma substância inexistente que foi

postulada para transportar luz no espaço, e “flogisto”, que se pensava fazer o

mesmo para o calor. A história da pesquisa funcional do cérebro, enraizada como

está na tradição frenológica de postular órgãos para faculdades mentais, ainda faz muitos

de nós estremecer de vergonha por algumas das simplificações grosseiras de

nossos predecessores.14 Tais erros nos lembram dos conceitos vazios

que enchem a história da ciência. Essas “categorias vazias” e “diagramas de blocos” são

ainda mais fáceis de criar nas ciências psicológicas, em parte por causa da complexidade

dos assuntos que buscamos entender e em parte por causa da natureza social

da linguagem, que, de uma perspectiva evolucionária, certamente não foi

projetada para o discurso científico (veja o Apêndice B). Em qualquer caso, investigadores

sérios do cérebro detestam contribuir com mais lixo verbal para as confusões existentes,

então eles tendem a permanecer em silêncio sobre tais assuntos.

Deixe-me compartilhar um exemplo pequeno, mas instrutivo, de um erro conceituai que assumiu o status de fato aceito no imaginário popular —

a observação de “canibalismo sexual” em certos insetos. Ocasionalmente, louva-a-deus fêmeas foram observadas consumindo as partes da cabeça de machos que as atacaram com intenção copulatória (tudo presumivelmente feito inconscientemente, é claro). Uma história evolucionária funcional foi gerada de que esse tipo de “canibalismo sexual” surgiu para liberar as reservas sexuais naturais do macho. Ao remover fontes mais altas de inibição, a fêmea supostamente promove (inconscientemente novamente) a cópula desenfreada em seu pretendente sem cabeça. Esse tipo de decapitação tem sido amplamente assumido como uma estratégia comportamental evoluída que ajuda a garantir o sucesso reprodutivo.

 

 

 

Muitos até acreditam que a evolução persuadiu o macho a oferecer sua vida (ou, mais precisamente, sua energia corporal) para ajudar a garantir a capacidade da fêmea de criar a próxima geração com sucesso. Essas tendências em direção ao "autossacrifício" e ao "canibalismo sexual" são repertórios sexuais reais de louva-a-deus machos e fêmeas, ou simplesmente um mito criado por cientistas impressionados com a rapacidade predatória dessas criaturas? Uma avaliação cuidadosa das evidências agora sugere que os louva-a-deus são simplesmente criaturas muito predatórias e que as tendências canibais são amplificadas por limitações impostas à sua oportunidade de caçar em cativeiro. Talvez apenas por causa de certos procedimentos experimentais (ou seja, o uso de alojamentos de isolamento que impedem a predação) os machos sexualmente ansiosos involuntariamente venham a gratificar a fêmea de mais de uma maneira. Pode, de fato, não haver conexão evolutiva entre os dois atos. As fêmeas apenas aproveitam a oportunidade de expressar impulsos predatórios quando os machos estão copulando perto das presas. 15 Portanto, pode não haver mecanismo neural para canibalismo sexual ou autossacrifício nos sistemas nervosos de louva-a-deus fêmeas e machos.

É certamente possível que outros animais, apesar de seus muitos comportamentos emocionais, não tenham experiência interna de nenhum estado emocional em andamento. Como afirmado por René Descartes, que introduziu formalmente o dualismo em nossas ciências há quase 400 anos, os outros animais do mundo podem ser mais semelhantes a robôs reflexivos do que às criaturas sensíveis que alguns de nós acreditam que eles sejam.16 Se for assim, uma busca por mecanismos de consciência afetiva no cérebro animal será inútil. No entanto, parece autoevidente para a maioria dos observadores que os animais vivenciam estados emocionais.

Isso não é apenas aparente em seus comportamentos externos, mas agora

tem sido repetidamente indexado por sua motivação para exibir vários comportamentos

de abordagem e evitação condicionados. Outras linhas de evidência convincentes

vêm da psicofarmacologia, onde mudanças comportamentais em animais podem prever respostas clínicas e subjetivas humanas, e de estudos de estimulação cerebral, onde as respostas subjetivas de humanos e as respostas comportamentais correspondentes de animais são notavelmente semelhantes. De fato, em um tópico relacionado, a análise formal do comportamento de ratos levou à conclusão de que tais criaturas exibem alguma intencionalidade verdadeira.    17

Portanto, parece provável que a busca dos mecanismos subjacentes da consciência afetiva no cérebro animal possa ajudar a revelar a natureza dos processos homólogos no cérebro/mente humana. Se assim for, o conhecimento eventual que podemos alcançar ao seguir esse caminho de raciocínio pode valer mais a pena do que as visões um tanto estéreis promovidas pelos caminhos estritos do positivismo lógico e do ceticismo (ou seja, que apenas a evidência consensual que surge do nosso sistema visual deve ser acreditada na ciência). Em vez disso, deveríamos passar a respeitar um critério novo e mais poderoso: nossa capacidade de prever novas observações deve servir como o único discriminador de credibilidade para várias linhas de pensamento concorrentes.

Uma reaproximação entre o positivismo lógico e a psicologia popular

 

 

 

É óbvio que os conceitos que escolhemos para guiar nossas investigações experimentais devem ser tão flexíveis e profundos quanto os processos funcionais que realmente existem na natureza. A recente revolução da neurociência finalmente forneceu as ferramentas e descobertas necessárias para uma grande reaproximação entre os poderes emocionais situados internamente há muito reconhecidos na psicologia popular e os controles neurais subcorticais que podem ser detalhados por meio da pesquisa do cérebro animal. Podemos finalmente buscar as fontes neurobiológicas, embora não as diversas conseqüências culturais, da emocionalidade humana estudando os mecanismos neurais para experiências afetivas em outros animais.

Suas emoções certamente não se assemelharão às experiências cognitivamente detalhadas e emocionalmente sutis que preenchem nossas mentes. Mas elas podem se assemelhar às emoções profundamente sentidas e viscerais das crianças, que alguns adultos novamente vivenciam quando sucumbem a transtornos psiquiátricos.

Então, como entenderemos como a experiência sentida realmente emerge da matéria cerebral? Deixe-me sugerir um novo processo cerebral — um que não é tão controverso na psicologia do desenvolvimento quanto na neurociência: para realmente entender os estados afetivos básicos da consciência, talvez tenhamos que entender a natureza primária do “self”. Precisamos entender como

humanos e animais naturalmente passam a se experimentar como criaturas ativas e sensíveis no mundo. Para isso, precisamos aprender a conceituar processos cerebrais sutis como “o self” em termos neurocientíficos. Tal entidade neural, em sua forma primordial, pode constituir as fundações pré-conscientes para todas as outras formas de consciência — pode ser o objeto essencial da consciência madura sem a qual níveis mais elevados de consciência nunca poderiam ter surgido. No entanto, antes de abordar essa questão espinhosa, deixe-me primeiro me deter em vários “tipos mais elevados” de percepção consciente dos quais o cérebro/mente humana é capaz. Isso pode facilitar nossa difícil jornada para esse mistério central da mente animal — a natureza da consciência afetiva do processo primário.

Obviamente, dentro do córtex humano, não há apenas uma única forma de consciência, mas vários tipos de percepção, como indicado por mudanças que podem resultar de danos a partes específicas do cérebro. Os níveis mais altos de consciência nos dão percepção da regressão quase infinita da autorreflexão: podemos estar conscientes de estar conscientes de estar conscientes, e assim por diante.18 Uma consideração inicial desses níveis pode nos ajudar a distinguir as formas mais baixas de consciência. Isso nos ajudará a entender como os sentimentos emocionais são realmente codificados dentro dos potenciais intrínsecos da dinâmica cerebral.

Níveis mais elevados de consciência humana

Há um grande apelo em tentar encontrar as chaves para atividades conscientes dentro dos alcances sensoriais-perceptivos superiores do cérebro humano. No entanto, as funções da maioria das áreas cerebrais superiores podem estar mais intimamente relacionadas às computações neurais necessárias para habilidades específicas — a saber, as várias “ferramentas da consciência” — em oposição à construção da consciência do processo primário em si. Por exemplo, embora estejamos chegando perto de entender a experiência consciente da visão, poucos são tentados a argumentar que a eliminação das habilidades visuais ou de qualquer outro sistema sensorial único prejudica significativamente a

consciência do processo primário. 19 As interrupções mais discretas da consciência perceptiva ocorrem como resultado de várias formas de dano cortical. Uma das mais impressionantes é a perda da visão conscientemente apreciada após dano ao córtex occipital. Embora indivíduos com essas deficiências relatem ser completamente cegos, eles podem identificar com precisão a localização de objetos em movimento em suas

 

 

 

 

campos visuais. Essa “visão cega” deixou os estudantes da consciência perplexos, pois

destaca o quão errada pode ser nossa compreensão consciente de nossas

habilidades comportamentais. Parece provável que a visão cega seja mediada por

nossas antigas habilidades visuais do tipo sapo, situadas nos colículos superiores do mesencéfalo.

Esse antigo sistema visual permite que todos os animais identifiquem onde os objetos

estão no espaço visual sem serem capazes de decodificar o que eles são. Nossos

níveis mais altos de consciência não estão mais bem sintonizados com informações

de movimento na ausência de informações de objetos. Essa visão cega deixa apenas

uma vaga sensação de que algo aconteceu.20

Tipos comparáveis de efeitos foram encontrados com a perda de habilidades de reconhecimento facial, ou prosopagnosia, após danos à superfície inferior dos lobos temporais e a negligência do espaço pessoal após danos ao lobo parietal, especialmente quando essas formas de dano estão situadas no hemisfério direito.

Essas agnosias nos dizem claramente o quão importantes são tipos específicos de informações corticais para a construção de uma consciência detalhada do nosso mundo. Não apenas os indivíduos afetados ainda são capazes de identificar os outros pelo tom de voz e pelas roupas que vestem, como também ainda podem processar informações faciais recebidas em um nível pré-consciente. Por exemplo, pessoas com prosapagnosia ainda exibem seletivamente respostas galvánicas da pele a rostos familiares, indicando que seus sistemas nervosos autônomos permanecem em contato com as características faciais das pessoas que conheceram.21 Não sabemos se esse tipo de informação autônoma é simplesmente incapaz de ser representada na consciência ou se passou a ser negligenciada durante o desenvolvimento devido ao poder dos tipos mais salientes de informação visual — ou seja, tornou-se uma habilidade "pré-consciente". Eu diria que o último é verdade, e que tais canais alternativos de informação podem se tornar mais salientes dentro da consciência afetiva por meio da educação emocional (ou seja, treinando as pessoas para entrarem em contato

mais próximo com seus sentimentos).

Fenômenos como visão cega e prosapagnosia destacam o quão poderosamente os processos perceptivos pré-conscientes podem controlar nosso comportamento. Tais descobertas geralmente levaram à visão generalizada de que os conteúdos da consciência são mediados por funções neocorticais muito específicas. Como conseqüência, agora é comumente acreditado que a maioria dos processos subcorticais operam inconscientemente. No entanto, isso está longe de ser verdade. Em comparação com danos corticais, lesões muito pequenas de áreas subcorticais podem comprometer gravemente a consciência humana, e a estimulação elétrica e química

 

 

 

 

em muitos locais subcorticais pode ter efeitos na consciência afetiva que não podem ser equiparados por nenhuma forma de estimulação cortical.22 Ainda assim, por causa de tais exemplos, devemos obviamente permanecer cautelosos ao tentar entender a consciência consciente em animais simplesmente interpretando seus comportamentos externos. Ensaios comportamentais especiais precisam ser conduzidos antes que tais conclusões sejam garantidas. Quando usamos procedimentos como preferência de lugar condicionada e evitação, uma massa de dados de animais e humanos sugere que as fontes fundamentais para a consciência afetiva e intencional são subcorticais, mas também são representadas em regiões superiores.

Dados do cérebro dividido e as fontes subcorticais da consciência

Uma localização subcortical para os mecanismos essenciais da consciência pode ser

derivada dos muitos estudos fascinantes de indivíduos com “cérebro dividido” nos quais

o corpo caloso foi cortado, eliminando os principais canais de comunicação

entre os dois hemisférios cerebrais. Embora tais dados sejam mais comumente usados

para argumentar que a percepção consciente humana é elaborada

corticalmente, a unidade contínua da consciência do processo primário e uma forma

primária de intencionalidade comportamental após a divisão do cérebro humano também

são impressionantes.

Embora cada hemisfério possa ter reinos independentes de percepção consciência, cogitam independentemente e têm estilos distintos de comunicação emocional, a observação cuidadosa do comportamento de indivíduos com cérebro dividido produz uma conclusão adicional fundamental: apesar da enorme desconexão hemisférica, a coerência profunda e essencial da personalidade de cada pessoa e seu senso de unidade parecem permanecer intactos.

A maioria das formas de intencionalidade e sentimentos emocionais profundos não são divididos de nenhuma forma óbvia por uma separação dos hemisférios.

Apenas as interpretações cognitivas de eventos específicos são afetadas. Por

exemplo, quando um lado do cérebro é exposto a um estímulo visual sexualmente

excitante, o outro lado sente a excitação, mas não é capaz de interpretar o evento

precipitante corretamente e frequentemente dissimula e racionaliza.23 A unidade de

uma forma subjacente de consciência em indivíduos com cérebro dividido, talvez seu

senso fundamental de si mesmo, é afirmada pelo fato de que os hemisférios

desconectados não podem executar duas tarefas cognitivas simultaneamente mais

facilmente do que os cérebros de indivíduos normais.24 A incapacidade de distribuir a atenção simultar

 

 

 

 

duas tarefas é uma característica de uma consciência unificada em indivíduos neurologicamente intactos. Em pessoas com cérebro dividido, uma oficina central de

consciência,25 que influencia simultaneamente ambos os hemisférios, continua a limitar a distribuição de recursos atencionais.

Somente com procedimentos especiais podemos demonstrar tipos distintos de estilos cognitivos e afetivos, bem como percepções e pontos fortes de processamento de informações dentro de cada hemisfério.26 Para simplificar, o hemisfério esquerdo é geralmente mais comunicativo socialmente e aparentemente mais feliz do que o hemisfério direito, enquanto o lado direito é mais reservado e propenso a sentir emoções negativas intensas e a ficar deprimido.27 Embora esteja claro que os hemisférios direito e esquerdo têm estilos afetivos diferentes, isso não significa que o afeto que eles ajudam a tecer pode ser gerado sem entradas subcorticais. É possível que as habilidades afetivas distintas dos hemisférios surjam de como eles lidam com mensagens emocionais ascendentes de circuitos subcorticais. Essa possibilidade foi explorada em alguns detalhes.28 Também é digno de nota que, nas atividades do dia a dia, os hemisférios longitudinalmente separados de pessoas com cérebro dividido raramente se intrometem nos assuntos uns dos outros. Por exemplo, quando um indivíduo com cérebro dividido mergulha em uma piscina, não há sinais com pórtame ntais, como um lado do corpo se debatendo, para sugerir que metade do cérebro foi pego de surpresa. Assim, a mensagem mais impressionante é que, apesar de uma divisão massiva das principais caixas de ferramentas da consciência humana, indivíduos com cérebro dividido ainda operam como totalidades coerentes na conduta afetiva, intencional e motora de suas vidas diárias. Assim, as fundações para nosso núcleo de ser subjetivamente experimentado devem estar mais profundamente dentro do cérebro do que os hemisférios cerebrais.

De fato, existem muitos canais subcorticais para comunicação interhemisférica de informações que poderiam sustentar a coerência entre os dois

hemisférios.

Uma conclusão semelhante é evidente a partir do estudo de animais que foram decorticados no início da vida: Eles sustentam um nível notavelmente forte de coerência comportamental e espontaneidade. De fato, como mencionado no capítulo anterior, estudantes universitários solicitados a observar dois animais, um normal e um decorticado, geralmente confundem um com o outro. Isso decorre do fato de que os decorticados são geralmente mais ativos, enquanto os animais normais parecem mais tímidos. Os alunos tendem a acreditar que o comportamento afetivo energizado é uma indicação de normalidade. A capacidade desses animais decorticados de competir efetivamente com animais normais durante crises de violência

 

A brincadeira de cair e cair é mais um testemunho da probabilidade de que a autocoerência interna seja organizada

subcortical mente. 29 Essas diversas linhas de evidências, tomadas em conjunto, sugerem que “núcleo do ser” é subcortical. Na minha opinião, ele foi elaborado pela primeira vez na evolução cerebral dentro de regiões do tipo motor central do mesencéfalo — em áreas periventriculares e circundantes do mesencéfalo e diencéfalo que são ricamente conectadas com zonas límbicas e paleocorticais superiores. Essas áreas cerebrais parecem ser as fontes mais prováveis para os mecanismos neurais primários que geram estados afetivos de consciência. Será argumentado que esses circuitos primordiais podem elaborar um senso fundamental de “self” dentro do cérebro. Embora este não seja um self muito habilidoso e inteligente e sua influência penetrante possa frequentemente parecer pré-consciente (especialmente quando formas superiores de consciência amadureceram durante o desenvolvimento ontogenético), ele finalmente permite que os animais se desenvolvam nas criaturas intencionais, volitivas e cognitivamente seletivas que são.30 Ele pode fazer isso em parte fornecendo uma imagem corporal básica que pode controlar o foco atencional e intencional primitivo.

 

 

 

Assumirei que tais funções cerebrais arcaicas fornecem um ponto de referência

fundamental para o desenvolvimento de níveis mais sofisticados de competência em todo o resto do sistema nervoso.

Se, como John Milton sugeriu, “A criança é o pai do homem”, um senso

primordial de si mesmo pode, em última análise, ser a mãe de todas as formas

superiores de consciência. Isso não quer dizer que formas superiores de

consciência consciente não exijam mecanismos cerebrais superiores, apenas

que a elaboração de habilidades conscientes no cérebro germina e brota de um campo

neural primordial que representa intrínsecamente uma imagem corporal básica dentro do

tronco cerebral. Esse mecanismo é compartilhado por todos os mamíferos e é

presumivelmente fundamentado em vários circuitos intrínsecos que exibem tipos

espontâneos de atividade oscilatoria. Por causa dos diferentes caminhos de evolução

cortical em diferentes espécies e formas distintas de caminhos superiores de

desenvolvimento cognitivo derivados epigeneticamente entre diferentes indivíduos de

uma espécie, esses mecanismos primitivos passam a se manifestar de muitas maneiras.

Para simplificar minha análise, vou me concentrar, mais uma vez, em fontes evolutivas essenciais em vez de suas manifestações finais.

Obviamente, os humanos podem ter conteúdos dentro de sua consciência que outros animais nunca têm, e vice-versa. Basta considerar a importância da linguagem para a extensão temporal e o aprofundamento da linguagem humana.

pensamento, as habilidades olfativas sofisticadas do rato e a capacidade dos morcegos de representar o mundo em coordenadas auditivas. É tão improvável que áreas clássicas da fala do cérebro mediam a infraestrutura elementar da consciência do processo primário em humanos quanto o córtex auditivo ou os bulbos olfativos o fazem em morcegos e ratos. Muitos de nós conhecemos indivíduos com derrames no hemisfério esquerdo que, na maioria dos reinos, agem como indivíduos não prejudicados, embora não consigam mais usar a linguagem de forma eficaz.

Em suma, pode-se danificar muitas partes superiores do cérebro, eliminando habilidades cognitivas específicas, mas a representação neural internamente sustentada do organismo de si mesmo como uma criatura coerente permanece intacta. Da mesma forma, após danos em áreas motoras superiores, as pessoas podem ficar paralisadas enquanto sustentam a experiência interna de que não estão. Basta perguntar a uma pessoa hemiplégica, paralisada de um lado por causa de um derrame no lado oposto do cérebro. Esses indivíduos normalmente retêm a sensação interna de que ainda podem mover o membro prejudicado. Esta é uma contrapartida motora ao sentimento comum dos amputados de que ainda têm partes do corpo em falta (ou seja, a experiência de “membros fantasmas”).31

 

 

 

Em suma, após muitas formas de dano cerebral superior, o “centro do ser” ou “senso de si” de um indivíduo parece estar intacto. Existe, de fato, tal centro do ser dentro do cérebro, ou é uma mera entidade mítica? Ninguém sabe ao certo, mas aqui desenvolverei a posição, provavelmente incontroversa para a maioria dos neurocientistas, de que uma variedade de processos-chave centrados nos circuitos antigos do tronco cerebral são absolutamente essenciais para a criação da consciência dentro do cérebro. Por exemplo, há um consenso geral de que o sistema de ativação reticular ascendente estendido, incluindo núcleos reticulares talâmicos, é necessário para atividades normais de vigília e atenção.32 No entanto, acho que ignoramos quase totalmente um dos processos de fundação antigos — uma representação afetiva neurosimbólica do eu ou “o self que pode estar criticamente ligado a uma representação motora primitiva dentro do tronco cerebral. É fácil ignorar essa fundação motora para a consciência quando estamos continuamente fascinados pelas formas aparentemente infinitas de consciência sensório-perceptiva. No entanto, eu sugeriria que a coerência autorreferencial fornecida por coordenadas motoras antigas e estáveis pode ser a própria base para a unidade de todas as formas superiores de consciência.

 

Uma proposta sobre a natureza fundamentalmente afetiva do primal Consciência

Não importa como se veja, as discussões sobre consciência se assemelham às cabeças da Hidra — de cada observador decepado, muitos outros podem brotar. Para usar essa metáfora ligeiramente misturada, cada observador olha para os outros, imaginando se há algum observador mais poderoso que pode ver todo o resto, deixando todos para ponderar a regressão infinita de quem está observando o observador, e assim por diante. Existe uma função de monitoramento primordial dentro do cérebro, uma que observa, mas não é observada? Muitos, inclusive eu, acreditam que não existe tal entidade, sugerem

qq

exatamente o Em antecipação ao ponto principal deste capítulo, irei inverso — que há um processo fundamental coerente, ou "autorrepresentação", que não observa no sentido convencional, mas é observado ou pelo menos fortemente "entrelaçado" com vários processos perceptivos superiores. Em outras palavras, o autoesquema fornece entrada para muitos analisadores sensoriais e também é fortemente influenciado pelos circuitos emocionais primários discutidos nos capítulos anteriores. Essas interações podem constituir a consciência afetiva. Esse processo fundamental — o autoesquema primordial — foi primeiro estabelecido em coordenadas motoras estáveis dentro do tronco cerebral. Ele não apenas ajuda a guiar muitos processos perceptivos superiores, promovendo foco atencional e sensibilidade perceptiva, mas também pode fornecer uma estabilidade fundamental para a “ligação” psicológica que é característica do nosso campo perceptivo. Presumivelmente, esse processo de fundação não é diretamente influenciado por conteúdos superiores de consciência, embora possa ser forte e automaticamente modificado por várias outras influências — por “gatilhos” emocionais condicionados, pela meditação, pela música, dança e provavelmente uma variedade de outras entradas e atividades sensório-motoras rítmicas.

Para facilitar a discussão, doravante me referirei a este “isso” como o EU —uma Forma de Vida do Tipo Ego Simples—profundamente dentro do cérebro.

Atualmente, nosso conhecimento sobre essa função cerebral é tão rudimentar que só podemos gerar “melhores palpites” quanto à sua natureza. Apresentarei uma proposta com alguma confiança, uma vez que ela se enquadra em fatos conhecidos e produz hipóteses testáveis. Defenderei a visão de que o EU surge pela primeira vez durante o desenvolvimento inicial a partir de um processo motor coerentemente organizado no mesencéfalo, embora certamente venha a ser representado novamente de maneiras amplamente distribuídas por regiões superiores do cérebro como uma função de neurônios e

 

 

 

 

maturação psicológica. Essa rede arcaica de representação do EU não apenas controla o tônus motor e algumas respostas simples de orientação, como seus ritmos intrínsecos podem ser modulados transitoriamente por uma ampla gama de entradas regulatórias, e é altamente interativa com todos os circuitos emocionais básicos discutidos neste livro. Sentimentos podem emergir quando sistemas sensoriais e emocionais endógenos dentro do cérebro que recebem entradas diretas do mundo externo, bem como a neurodinâmica do EU, começam a reverberar com os ritmos de disparo neuronal em mudança uns dos outros.

Ao modificar diretamente a neurodinâmica intrínseca do SELF, os circuitos emocionais estabelecem as condições pelas quais as condições neurais essenciais para a consciência afetiva são criadas. Aqui, argumentarei que a neurodinâmica mutável da representação estendida das redes do SELF é essencial para gerar sentimentos emocionais subjetivos em todos os cérebros de mamíferos. Assim, as ondulações neurodinâmicas de vários códigos afetivos podem se espalhar amplamente pelo cérebro. A interação dessas neurodinâmicas com os analisadores sensoriais do tálamo e do córtex e os sistemas motores que eles regulam permite aos organismos a possibilidade de vários modos típicos de espécies de expressão emocional do SELF e de regulação do SELF.

Os estados afetivos resultantes podem ser os sinais de valor regulatório experimentados internamente em torno dos quais grande parte da atividade comportamental e cognitiva animal gira. Os organismos aspiram maximizar certos estados do sistema e minimizar outros.

Considerando esta possibilidade, eu diria que os estados afetivos básicos, que inicialmente surgem da neurodinâmica mutável de um mecanismo de representação do EU, podem fornecer um andaime psíquico essencial para todas as outras formas de consciência. Assim, uma consciência afetiva primitiva pode ter sido um pré-requisito evolutivo para o surgimento da consciência perceptivo-cognitiva. Se assim for, as abordagens computacionais e sensoriais-perceptivas da consciência devem levar em conta as representações corporais afetivas se suas extrapolações superiores devem ser corretas. De tal ponto de vista, a fé de Descartes em sua afirmação “Eu penso, logo existo” pode ser substituída por uma afirmação mais primitiva que faz parte da composição genética de todos os mamíferos: “Eu sinto, logo existo”. 34

Relações evolutivas entre processo primário e secundário Formas de Consciência

 

Para chegar à raiz da consciência do processo primário empíricamente, certamente será necessário distinguir entre as variedades e fontes de habilidades conscientes distintas em diferentes espécies e as fundações neurais compartilhadas entre espécies. Por exemplo, outros animais obviamente não têm consciência lingüística, embora sem dúvida tenham algumas idéias complexas que emergem dos cortices de associação que eventualmente levaram à evolução das habilidades lingüísticas em humanos. O surgimento de um córtex de associação multimodal capaz de construir idéias misturando informações de vários sentidos certamente precedeu a capacidade de tais tecidos de representar essas idéias em símbolos concretos, como grunhidos e, eventual mente, palavras.35 Assim, enquanto a atividade mental que emerge do córtex de associação multimodal em humanos pode agora se concentrar nos significados detalhados das palavras, a integração de informações em regiões cerebrais semelhantes de outros animais pode criar percepções e avaliações holísticas comparativamente simples. Por exemplo, o som ou cheiro aparente de um predador em um determinado local significa que o perigo pode estar próximo, talvez levando à evocação automática de cautela — sentimentos internos de medo e imagens de predadores em potencial, juntamente com algumas estratégias simples para evitá-los. Em outras palavras, os conteúdos cognitivos e afetivos da consciência podem se tornar inextricavelmente interligados dentro das formas mais elevadas de simbolização neural que podem ser criadas pelo córtex do animal.

 

 

 

Presumivelmente, algumas das conexões neurais que instanciam tais conexões internas imagens surgem de computações neurais que ocorrem no sono de movimento rápido dos olhos (REM) (ver Capítulo 7). Infelizmente, tais questões cognitivas são terrivelmente difíceis de analisar neurocientificamente. A menos que alguém identifique marcadores neurofisiológicos ou químicos para as representações internas do animal, tais questões são científicamente impraticáveis.36 Tais dificuldades ajudam a destacar por que o estudo de habilidades espaço-temporais, em oposição a imagens internas, é um tópico de estudo tão popular no campo das cognições animais. É comparativamente fácil determinar como os animais usam estratégias cognitivas com referência a eventos mensuráveis no mundo exterior.37 Embora as várias tecnologias de imagens cerebrais estejam agora fornecendo um vislumbre das interações cognitivo-emocionais superiores em cérebros humanos, seria prematuro concluir que essas representações realmente refletem os substratos afetivos fundamentais em ação.38 A maioria das mudanças cerebrais relacionadas ao afeto observadas até agora podem estar mais alinhadas

 

com os conteúdos cognitivos de diferentes estados afetivos em vez dos estados afetivos

do processo primário em si. Os tipos de trabalho que são necessários para revelar os últimos são procedimentos de estimulação química e elétrica direta que despertam

estados emocionais incondicionalmente — trabalho que é melhor feito em animais.

Conceitualizações da AUTO-Consciência

Para os propósitos atuais, a consciência do processo primário não será conceituada simplesmente como a “consciência de eventos externos no mundo”, mas sim como aquele sentimento inefável de experimentar a si mesmo como um agente ativo nos eventos percebidos do mundo. Tal representação primitiva do EU presumivelmente consiste em urna rede neural intrínsecamente reverberante ligada ao tónus corporal básico e aos geradores de movimento axial bruto. Ela pode fornecer urna matriz coerente na qual uma variedade de estímulos sensoriais se tornam hedonicamente valenciados. Em outras palavras, a consciência do processo primário provavelmente está enraizada em circuitos cerebrais de nível bastante baixo que primeiro representaram o corpo como um todo intrínseco e coerente. Quando outros estímulos recebidos, tanto internos quanto externos, interagem com esse esquema corporal e estabelecem novos tipos de reverberações reaferentes,39 o potencial para um estado interno de consciência afetiva é criado. Obviamente, para que tal entidade tenha valor adaptativo, ela deve ser capaz de controlar certos processos motores e atencionais básicos.40

Este tipo de análise sugere que o substrato cerebral do “EU” e, portanto, a consciência do processo primário, tem certos atributos explícitos.

Ao contrário de alguns pensamentos religiosos e filosóficos tradicionais sobre o assunto (ou seja, sobre a natureza da alma), o EU tem características neuroanatômicas, neuroquímicas e neurofisiológicas concretas.

Primeiro, ele deveria ser antigo na evolução do cérebro e, portanto, situado perto do núcleo do cérebro. Além disso, seria de se esperar que ele fosse ricamente conectado ao resto do cérebro, tanto às áreas superiores quanto inferiores, presumivelmente mais ricamente do que qualquer outra área do tronco cerebral.41 Ele seria altamente multimodal, permitindo a re-re prese ntação em muitos níveis do neuroeixo durante o desenvolvimento ontogenético. Com o surgimento de tais re-representações, uma variedade de observadores recursivos e observadores de observadores parecem emergir dentro do tecido em maturação do cérebro.

Presumivelmente, tais reverberações SELF mais elevadas normalmente operariam em

 

 

 

 

de forma coordenada com os substratos inferiores, mas a possibilidade de ação semi-

independente também pode surgir.

De acordo com tal visão, sentimentos emocionais, bem como o caráter único de vários

comportamentos emocionais, podem surgir das maneiras pelas quais os circuitos básicos de comando emocional modulam reverberações ou ressonâncias neuronais dentro

dessas representações estendidas do EU. Os circuitos de MEDO podem empurrar o esquema do EU para um estado de tensão "tenso" e trêmulo. Os circuitos de RAIVA podem pressioná-lo para um ciclo revigorado de ações enérgicas, e assim por diante. Essas mudanças na neurodinâmica contínua do EU preparariam o cenário para uma variedade de comportamentos emocionais discretos e formas de processamento de informações congruentes com o humor.

Também estabeleceria um “ponto de ajuste” ou “ponto de estabilização” homeostático (ver

Capítulo 8) por meio do qual várias estratégias de autorregulação emocional poderiam ser estabelecidas.

Ao compartilhar esse ponto de vista sobre as fontes da consciência, estou afirmando uma verdade da ciência comportamental do século XX: a evolução pode moldar funções cerebrais apenas induzindo mudanças que modificam a eficácia dos comportamentos. As representações afetivas promovem certas classes de padrões de comportamento e, com a evolução adicional de várias ferramentas sensoriais e motoras altamente diferenciadas, os estados afetivos podem cada vez mais fornecer um ponto de referência interno para habilidades mais complexas. Assim, em organismos complexos como adultos humanos, sentimentos afetivos podem surgir de um acúmulo de reverberações no esquema SELF em extensão, que é experimentado como uma sensação crescente de "força" ou "pressão" para se comportar de uma certa maneira.

Com o desenvolvimento psicológico, os organismos podem desenvolver uma variedade de estratégias contrarregulatórias, variando de várias reorientações cognitivo-perceptivas à retenção de padrões de comportamento. Em outras palavras, uma vez que as emoções básicas fornecem soluções bastante simplistas para os problemas, seria adaptativo para os organismos serem capazes de gerar planos alternativos.

Ainda assim, tais habilidades cerebrais recentemente evoluídas podem continuar a ser

referenciadas ao status neurodinâmico afetivamente experimentado do SELF primário. Para colocar

de forma bem simples: os animais podem ajustar seus comportamentos pela maneira como os comportamentos os fazem sentir.

Não podemos ter certeza da fonte anatômica predominante do EU primordial no cérebro, mas duas áreas se recomendam: os núcleos cerebelares profundos, que recebem uma grande quantidade de informações sensoriais e emocionais primitivas e controlam os movimentos do corpo, especialmente aqueles

 

 

 

 

guiado por feedback sensorial, e as áreas centromediais do mesencéfalo, incluindo as camadas profundas dos edículos e a substância cinzenta periventricular, que fazem o mesmo. Muitos acreditam que essas áreas são muito baixas no neuroeixo para criar afeto percebido conscientemente, mas isso certamente não é assim durante a infância e a primeira infância. Como a remoção do cerebelo não compromete gravemente a consciência, eu sou a favor da opção de que as zonas centromediais do mesencéfalo são o próprio epicentro do EU primordial (veja a Figura 16.1).42

Um mecanismo de autorreferência no cérebro: uma base para a consciência afetiva do processo primário?

Recentemente, e sem muitos dados para sustentar a questão, virou moda questionar a existência de agências centrais dentro do cérebro que permitem a percepção consciente. Muitos alegam que não há um referente neural coerente para o pronome “eu”. Contrariamente a essa tendência, eu defenderia a posição de que tal processador central (embora talvez não seja um observador) existe dentro do “teatro cartesiano” — um slogan filosófico atual para o espaço de trabalho neural da consciência dentro do cérebro.43 Assim, um elemento-chave na concepção atual da consciência do processo primário é o SELF — um antigo processo neural para a geração de ações emocionais espontâneas que é observado dentro do teatro cartesiano por uma série de “monitores” ou processadores sensoriais-perceptuais mais recentemente evoluídos. Supõe-se que, com o auxílio de tal mecanismo de referência SELF primordial, os desvios de um estado de repouso passaram a ser representados como estados de prontidão para a ação e como sentimentos afetivos. Além disso, essa faculdade central pode ter servido como um vetor neural crítico para a evolução de uma variedade de formas superiores de consciência que os humanos expressam tão casualmente com frases como "Eu senti isso" e "Eu senti aquilo".

Como já mencionado, contemplações tradicionais sobre a natureza da percepção consciente levaram pensadores a imaginar uma regressão infinita de homúnculos sensoriais observando uns aos outros ad infinitum. É obviamente muito difícil contemplar como um observador final poderia ter evoluído.

A existência de uma rede SELF arcaica, especialmente uma que é referenciada em coordenadas motoras, pode ajudar a resolver este dilema e outros também: todos os monitores superiores são fascinados por um processo central que não observa, mas existe no centro do teatro cartesiano como o

 

representação neurosimbólica primordial do núcleo de cada existência individual.

O SELF não tem pensamentos ou percepções claramente definidas, mas ajuda a elaborar sentimentos primitivos e serve como uma âncora que estabiliza ou “liga” muitos outros processos cerebrais.

Em um nível neurobiológico prático, a existência postulada de um homúnculo primitivo de ação motora que é a representação primária do EU nos permite imaginar maneiras pelas quais a consciência do processo primário pode começar a ser estudada empiricamente. Em seu estado essencial, presumo que o EU fornece o primeiro mecanismo executivo para coerência comportamental e consciência corporal. Em termos de representação neural, o EU pode ser topográficamente como um corpo de forma bastante primordial. Talvez uma imagem de uma arraia possa servir como uma metáfora aproximada aqui. Embora seja razoável supor que o EU não seja imutável, mas se torne mais sofisticado no curso da ontogenia e da filogenia, isso é mais provavelmente devido à adição de novas camadas de controle neural em oposição a uma remodelação da forma original.

 

 

 

A neurodinâmica intrínseca do SELF arcaico pode ser uma influência primária na orientação da maturação neurodesenvolvimental de níveis mais elevados de consciência, talvez por meio de vários processos de bootstrapping iterativos, pelos quais áreas cerebrais intimamente interconectadas começam a ressoar com a neurodinâmica inerente dos substratos inferiores. Além disso, a existência de fatores de crescimento neuronal dependentes do uso (ver Capítulo 6), que orientam o desenvolvimento de certos padrões de interconectividades cerebrais, pode contribuir para a maturação neuronal do SELF por meio de regiões mais elevadas do neuroeixo. Essas interações epigenéticas disseminadas podem ajudar a tornar certos circuitos cerebrais superiores mais permeáveis a influências inferiores, levando a um senso de SELF e a um sentimento de coerência ou descoerência interna que são representados cada vez mais amplamente no cérebro à medida que os organismos se desenvolvem e amadurecem. Assim, os reflexos desenvolvimentais do SELF podem eventualmente residir em muitas áreas cerebrais, de maneiras individualizadas, fornecendo assim aos circuitos cerebrais superiores um foco de valor concreto para suas deliberações complexas sobre o mundo externo.

Presumivelmente, esta imigração seria, pelo menos inicialmente, controlada pela riqueza de conectividades intrínsecas, guiadas geneticamente e epigeneticamente, dos circuitos

básicos do EU com áreas cerebrais superiores.44 Acredito que este é o tipo de substrato de consciência primitivo, mas flexível em termos de desenvolvimento e intrínsecamente dinân

 

profundamente dentro do tronco cerebral — não o observador final, não o monitor perceptivo definitivo no teatro cartesiano, mas um “gerente de palco” espontaneamente ativo que ajuda a criar um foco neuropsíquico de existencia para uma multidão de observadores superiores que emergem à medida que o processo do EU migra através de regiões superiores do cérebro, especialmente as regiões frontal, temporal e cingulada do córtex.45 Assim, a consciência totalmente desenvolvida é refletida em conjuntos hierárquicos, mas recursivos, de

processadores neurais, todos ainda enraizados em alguns aspectos primordiais da ontogênese do EU.

Vou agora elaborar a ideia de que o modelo primário ou “semente” do O processo SELF, e portanto as raízes da consciência do processo primário, residem profundamente nas zonas mediáis do tronco cerebral. Em certo sentido, esta é uma questão incontroversa, uma vez que a formação reticular do tronco cerebral, com extensões para o tálamo e o hipotálamo, tem sido considerada há muito tempo um substrato essencial para atividades conscientes e atencionais (ver Capítulo 7).

No entanto, em outro sentido, o que sugiro aqui é significativamente diferente,

embora complementar, dessa visão. Em vez de focar nos sistemas básicos de vigília

e atenção do sistema reticular ativador ascendente (ARAS), que certamente permitem

que áreas cerebrais superiores funcionem eficientemente, desenvolverei

agora a ideia de que as camadas profundas dos colículos e circuitos subjacentes da

substância cinzenta periaquedutal (PAG) são o foco neuroanatômico do

SELF motor intrínseco (Figura 16.1).

 

 

 

Uma quantidade notável de evidências neuropsicológicas e neurocomportamentais é consistente com tal possibilidade. As camadas mais profundas dos colículos constituem um sistema básico de mapeamento motor do corpo, que interage não apenas com os sistemas visual, auditivo, vestibular e somatossensorial, mas também com circuitos emocionais próximos do PAG. O PAG elabora um mapa diferente do tipo visceral do corpo, juntamente com representações neurais básicas de dor, medo, raiva, angústia de separação, sistemas de comportamento sexual e maternal (conforme resumido ao longo deste texto).

Adjacente ao PAG está a região locomotora mesencefálica, que é capaz de instigar padrões neurais que teriam que ser um substrato essencial para a configuração de várias tendências de ação coerentes.46 Se alguém tivesse que selecionar entre essas funções (as zonas motoras ou sensoriais do tectum) como o foco do processo SELF, estou inclinado a imaginar o mapa motor como sendo mais central para o SELF do que os processos somatossensorlais de entrada. Isto é baseado em parte em considerações evolutivas: um nível de coerência motora tinha que existir antes que houvesse utilidade para os sentidos.

orientação. Evidências neurofisiológicas também indicam que o mapa somatomotor de movimento ocular que faz fronteira com o PAG é intrínsecamente um circuito tectal mais estável do que os mapas sensoriais sobrejacentes dos colículos superiores. Enquanto as camadas superficiais dos colículos superiores colhem flexivelmente informações sobre a localização dos estímulos visuais, o sistema motor subjacente gera movimentos de orientação apropriados usando o que parece ser um conjunto notavelmente estável de coordenadas de ação. Em outras palavras, os mapas sensoriais do tectum parecem mudar acentuadamente em referência às coordenadas motoras estáveis quando o mapa motor inicia ações específicas.47 Eu considero essa estabilidade do sistema somatomotor para indicar que ele tem primazia na evolução da coerência psicocomportamental que esse sistema gera espontaneamente. Além disso, os tecidos PAG subjacentes, que contêm representações de todos os processos emocionais, podem constituir um SELF visceral ainda mais profundo e primitivo. Para manter as coisas relativamente simples, para os propósitos atuais os componentes somáticos e viscerais serão considerados como uma unidade interativa.

cofcvtncrvcf or somatic

INFORMATION 'N TMt SURSfttOM COtUCUlUS

Imagem

Figura 16.1. Visão geral da organização mesencefálica de processos somáticos e emocionais convergentes na área de interface da substância cinzenta periaquedutal (PAG) e dos colículos superiores (SC) do tectum. A região locomotora mesencefálica adjacente (MLR) pode gerar locomoção coerente para frente.

 

 

 

As raízes mesencefálicas do SELF, por meio de suas muitas conexões neurais com áreas cerebrais superiores, nos ajudam a visualizar, ainda que vagamente, o surgimento de formas superiores de autoconsciência. As zonas tectais profundas e PAG subjacentes são mais ricamente conectadas com áreas motoras frontais, onde planos e intenções são gerados, do que com áreas sensoriais posteriores, onde percepções são construídas. Novamente, ao selecionar um ou outro de

 

essas grandes regiões corticais do cérebro — sensoriais ou motoras — como sendo mais intimamente ligadas à consciência primária, o córtex frontal claramente tem muito a elogiá-

lo. Para estabelecer prioridades comportamentais a tempo, o córtex frontal precisa recuperar ativamenteinformações perceptivas dos cortices sensoriais. Também é significativo que mudanças de personalidade mais poderosas resultem de danos corticais frontais do que de danos comparáveis às áreas sensoriais posteriores.48 Deve-se

lembrar que as áreas frontais são a associação motora ou

córtex de planejamento. Assim, embora os conteúdos exteroceptivos da consciência sejam obviamente criados por zonas sensoriais, essas zonas devem enviar saídas massivas para as áreas motoras para que o comportamento coerente ocorra. Suspeito que isso tenha levado muitos pensadores a confundir a consciência sensorial com a própria consciência, em oposição à caixa de ferramentas da consciência que ela realmente é. Em suma, eu sugeriria que uma consideração cuidadosa de todas as questões indica que a consciência afetiva e intencional do processo primário está mais criticamente ligada aos cortices motor do que sensorial. Isso não é negar a importância dos processos sensorio-perceptivos na orientação do comportamento, mas fazer uma distinção entre os fundamentos essenciais da consciência e os conteúdos da consciência. Os conteúdos da consciência (que eu consideraria uma forma secundária ou derivada da

consciência) são obviamente criados a partir dos vários processos sensório-perceptivos — visual, auditivo, somatossensorial, olfativo, gustativo, vestibular e cinestésico — aos quais podem ser adicionadas as várias operações cognitivas e de pensamento que permitem que esses sistemas sejam inter-relacionados. Eu assumo que a consciência do processo primário é mais do que isso, e reside na prontidão para ação intrínseca do sistema. Eu assumo que o sistema de prontidão para ação fornece uma estabilidade massiva para o aparato perceptivo, e que é essencial para a recuperação de informações dessas caixas de ferramentas da consciência. Mudanças nas atividades neurais do esquema do SELF do processo primário, eu assumo, constituem a natureza mutável da consciência

afetiva.

Uma suposta raiz neuroanatômica para a consciência do processo primário

A convergência maciça e inigualável de informações em uma representação corporal simples e antiga torna as áreas centromediais do mesencéfalo um excelente candidato para a estrutura integrativa básica que

 

forneceu um andaime neural para uma neurodinâmica primitiva de autoconsciência emocional. Como mencionado, isso pode ter sido alcançado pela capacidade do mapa do EU de estabelecer um tom de repouso característico dentro das musculaturas somática e visceral. O estabelecimento de tal tom por todo o corpo e cérebro,

 

 

 

juntamente com uma variedade de processos reaterentes, pode ter fornecido a cada organismo o sentimento de individualidade — de "eu-idade". Influências ascendentes em partes superiores do cérebro podem ter sido alcançadas por meio do controle de certos ritmos neurais (por exemplo, delta, teta, alfa, beta e gama) que parecem ter propriedades gerais no controle do processamento de informações exteroceptivas.49 Este esquema do EU postulado

presumivelmente pode desencadear formas básicas de orientação corporal e promover a extração de valores da interação do meio interno com estímulos de incentivo ambiental. Pode não ser extremamente difícil imaginar como tal sistema pode gerar estruturas de significado biológico intrínseco dentro do organismo. Por exemplo, detectores de hormônios cerebrais que instigam impulsos sexuais podem fazê-lo em parte promovendo um neurorritmo copulativo natural do tipo LUST dentro do esquema SELF. Esse ritmo reverberaría pelo corpo e, em um nível cultural, encontraria representação nas variedades de dança. Portanto, certos tipos de música, como os ritmos pulsantes do rock and roll, podem ajudar a simular uma reverberação neural sexual no cérebro, promovendo formas energéticas de dança com fortes movimentos pélvicos. Outros ritmos podem promover a expressão de outros afetos que podem ser expressos na dança ou simplesmente sentidos.

Por exemplo, os “calafrios” discutidos no “Afterthought” do Capítulo 14 podem refletir uma mudança do tipo isolamento induzida por som local dentro da representação neural do SELF primário. Se várias entradas emocionais e regulatórias modulam o esquema do SELF de maneiras distintas (cada uma com uma assinatura neurodinâmica e neuroquímica característica), o resultado interno pode ser um grande número de estados de sentimento subjetivamente experimentados.

Embora se possa criticar esse esquema ao notar sua falha em especificar a maneira exata em que a experiência subjetiva emerge da neurodinâmica, essa deficiência pode refletir nossa incapacidade humana de simbolizar verbalmente as operações de sistemas neurais complexos e intrínsecamente ativos em ação. Em tais níveis de ultracomplexidade, onde nossa imaginação humana não alcança, temos que confiar no poder das previsões. Por exemplo, a partir das análises anteriores, eu sugeriria que o poder emocional da música pode

 

surgem de entradas auditivas dos colículos inferiores invadindo os circuitos emocionais subjacentes do PAG. Além disso, se essa hipótese estiver essencialmente correta, danos extensos ao PAG devem ter efeitos desastrosos em todas as formas de atividade consciente, enquanto danos mais modestos devem amortecer muitas tendências afetivas.

Na verdade, danos extensos no PAG produzem uma deterioração espetacular de todas as atividades conscientes, mas para conseguir isso, o dano deve se estender por todo o comprimento do PAG. Por exemplo, estudos iniciais nos quais eletrodos lesionadores foram enfiados do quarto ventrículo até o aqueduto até a borda caudal do diencéfalo produziram déficits marcantes na consciência em gatos e macacos, conforme operacionalizado por sua falha em exibir qualquer comportamento intencional aparente e sua falta global de responsividade a estímulos emocionais.50 Embora formas de dano a muitas outras áreas superiores do cérebro possam danificar as "ferramentas da consciência", elas normalmente não prejudicam a fundação da intencionalidade em si. Lesões do PAG fazem isso com a menor

destruição absoluta de tecido cerebral.51 Além disso, intensidades mais baixas de estimulação elétrica nesta zona do cérebro despertarão os animais para uma maior

variedade de ações emocionais coordenadas do que a estimulação em qualquer outro local do cérebro. Assim, como hipótese provisória, eu sugeriria que a base da forma mais básica de atividade consciente, a geração da representação do EU juntamente com vários estados afetivos básicos, surge da neurodinâmica intrínseca do PAG, bem como das extensões diretas desse tecido para cima no cérebro, para áreas talâmicas intralaminares e da linha média, para áreas hipotalâmicas generalizadas e para vários ramos do dossel cerebral.

 

 

 

Embora possa parecer improvável que o tecido PAG seja suficientemente alto ao longo

o neuroeixo para elaborar a percepção consciente e a intencionalidade, essa dúvida

pode ser baseada mais em nosso orgulho humano em nossas extensas habilidades

perceptivas neocorticais do que em uma avaliação crítica da evidência empírica e uma consideração de como deve ser a base da consciência.

Embora a consciência cognitiva de alto nível certamente não seja uma propriedade local do PAG, tais funções emergem de muitas áreas cerebrais superiores que são especialmente intimamente ligadas ao PAG, incluindo o córtex frontal.52 Como vimos em muitos dos capítulos anteriores, muitos processos afetivos parecem estar intimamente ligados a redes que são interconectadas com o PAG. Até onde sabemos, esse tecido é a fonte mais primária da dor angustiante e do sofrimento que inundam a consciência.

 

durante circunstancias estressantes. É aqui que todas as formas de dor deixam fortes pegadas neuronais, conforme indicado pela rotulagem neuronal cfose Fos. É o PAG que permite que as criaturas primeiro gritem de angústia e prazer.53 É em grande parte aqui que a dor desperta o estado incondicional de medo,54 embora o aprendizado permita que muitas outras entradas, especialmente aquelas da 55 Tudo isso é amígdala e hipocampo, também acessem o com o postulado de que nossos valores biológicos básicos,    EU-    consistente

ingredientes essenciais para um senso de identidade, estão inextricavelmente interligados com as propriedades locais do tecido PAG.

Em suma, duvido que possamos explicar os conteúdos secundários ou superiores de consciência sem primeiro chegar a um acordo com as representações primitivas do EU e os antigos espaços de trabalho atencionais com os quais eles interagem. Sem as atividades que acontecem nos níveis mais baixos, os “observadores” cerebrais superiores provavelmente não poderiam funcionar eficientemente, e se pudessem, provavelmente sofreriam grandes déficits56 enquanto encaravam o espaço psicoafetivo vazio. Se tudo o que precede estiver no caminho certo, poderemos eventualmente ser capazes de medir a consciência afetiva de animais em ação usando técnicas eletrofisiológicas e neuroquímicas modernas, especialmente quando nossas sondas estão adequadamente situadas dentro dos substratos mesencefálicos do EU. áreas são tão inacessíveis para análise em humanos, mas o conhecimento neuroquímico pode    57    E    lamentável    que esses cérebros

eventualmente produzir insights que podem ser avaliados usando sondas farmacológicas.

A Neuroquímica da Consciência

O EU primordial provavelmente é organizado em torno de circuitos transmissores de aminoácidos de ação rápida e universal mente importantes, como o glutamato.

As redes de atenção ARAS intimamente relacionadas, por outro lado, parecem ter acetilcolina e norepinefrina em seu núcleo.58 Além disso, a rede SELF pode receber feedback sobre estados afetivos por meio dos muitos sistemas de neuropeptídeos convergentes discutidos ao longo deste livro.

Cada entrada emocional separada pode modificar a atividade reverberatória do SELF de maneiras características. Tais mudanças na atividade neural podem, em última análise, ser experimentadas como diferentes estados emocionais do ser. Obviamente, o mecanismo SELF também deve ter saídas poderosas para controlar várias atividades cerebrais superiores, bem como comportamentos. A presença de

 

 

 

 

circuitos ascendentes de serotonina, norepinefrina e acetilcolina fornecem tais substratos neurais generalizados. Cada um desses sistemas tem efeitos poderosos e coerentes em atividades cerebrais superiores, produzindo várias maneiras pelas quais toda atividade cerebral pode ser moldada e controlada. Por exemplo, influências colinérgicas no tálamo sustentam o processamento em todos os canais sensoriais do córtex e, portanto, controlam o fluxo de informações que geram os conteúdos perceptuais da consciência. De fato, núcleos específicos do tálamo, os núcleos intralaminares e, mais especialmente, o núcleo reticular, podem ser críticos para controlar o espaço de trabalho informacional através do qual os conteúdos específicos da consciência são criados.59 Embora a acetilcolina e o GABA sejam atores-chave em tais funções talâmicas, é provável que haja outros. Como vimos em capítulos anteriores, é por meio de teorias neuroquímicas específicas que as idéias mais testáveis sobre a natureza das emoções e, portanto, da consciência afetiva do processo primário, serão forjadas no futuro previsível.

Embora muitos sistemas neuroquímicos possam modular processos afetivos,60 uma questão fundamental é se as interrupções de qualquer sistema único comprometerão todas as formas de consciência afetiva sem prejudicar a percepção geral. Nenhum item desse tipo é conhecido no momento, sugerindo que os dois podem estar intimamente ligados. Parece certo que a transmissão do glutamato é essencial para ambos, pela simples razão de que os antagonistas do glutamato provocam mudanças tão notáveis na qualidade da consciência.

Medicamentos como a fenciclidina (PCP, nome de rua “pó de anjo”) dissociam os processos sensoriais e motores a ponto de a coerência cognitiva se desintegrar.61 Doses leves podem causar ataques de pânico, enquanto em altas doses a consciência desperta é tão prejudicada que os animais tratados podem passar por cirurgia sem mais anestesia. Da mesma forma, um estudo dos locais e mecanismos cerebrais pelos quais os anestésicos gerais operam deve fornecer insights importantes

sobre a natureza neuroquímica da consciência.62 Avanços na medicina clínica nos trouxeram muitos agentes anestésicos que podem comprometer completamente as atividades conscientes. Se pudéssemos identificar os principais circuitos cerebrais sobre os quais tais manipulações atuam, teríamos o início de uma neuroanatomia substan Infelizmente, ainda há locais críticos no cérebro que precisam ser identificados, mas, a julgar pelas evidências oferecidas aqui sobre a natureza do EU, eu prevería que a consciência seria mais comprometida quando tais agentes

Machine T ran slated by Google

são colocados nos tecidos PAG do mesencéfalo e em áreas reticulares intimamente conectadas do diencéfalo, talvez até a frente do tubo neural na área septal.

Anestésicos têm sido usados de novas maneiras para destacar a natureza da consciência no cérebro humano. No estudo da epilepsia, neurologistas desenvolveram o que agora é chamado de teste Wada, pelo qual anestésicos barbitúricos de curta ação são injetados em uma ou outra artéria carótida (veja Figura 4.6), levando a uma breve anestesia de um manto cerebral inteiro.

Como grande parte da injeção entra nas artérias cerebrais anterior e lateral, geralmente se supõe que a maioria dos efeitos são mediados cortical mente, em oposição a subcortical mente. Quando alguém seletivamente “nocauteia” o hemisfério cerebral direito dessa forma, os pacientes geralmente expressam pouca preocupação emocional sobre o assunto, alegando que está tudo bem; quando o efeito da anestesia passa, eles mudam de ideia rapidamente, fazendo declarações de seu descontentamento com a manipulação. Isso levou à ideia de que cada um dos hemisférios cerebrais pode ter sentimentos emocionais distintos, o que, se for verdade, nos dirá muito sobre a natureza superior da consciência afetiva.63 Nesse sentido, é importante

 

 

 

enfatizar que os cientistas normalmente apenas respeitar teorias que podem ser avaliadas empiricamente, e aqueles que estão interessados na natureza da consciência devem estar dispostos a fornecer experimentos paradigmáticos que destacariam o funcionamento de suas teorias.

Para mim, os experimentos mais reveladores serão aqueles que tentam revelar os locais cerebrais e os mecanismos neurais pelos quais os anestésicos operam e o estudo dos mecanismos cerebrais que mediam experiências afetivas, como prazeres gustativos simples e aversão, bem como várias formas de dor.64 No entanto, tais funções afetivas primitivas devem se conectar com analisadores sensoriais-perceptivos superiores do córtex.

Reflexões das emoções nas regiões superiores do cérebro

Embora as “energias” emocionais básicas surjam de processos subcorticais, os detalhes externos das experiências emocionais são obviamente codificados nas representações neurais de tempo e espaço em níveis cerebrais mais elevados.

Normalmente, não apenas amamos, amamos alguém.Não estamos

simplesmente com raiva (um processo subcortical), estamos com raiva de algo (um

processo cortical). Não estamos com raiva e apaixonados por apenas um momento,

mas pelo tempo que nossas memórias e neuroquímicas relevantes são despertadas para sustentar a ne

raiva e amor. Assim, processos afetivos e cognitivos estão inextricavelmente interligados em áreas cerebrais superiores, como os cortices frontal e temporal, o que permite que nossos cérebros estendam eventos psicológicos no tempo e no espaço.

Ainda não se sabe se as emoções nesses sistemas cerebrais superiores também operam por meio dos mesmos códigos neuroquímicos que nas partes inferiores do cérebro.

Por exemplo, existem algumas células do fator de liberação de corticotrofina (CRF) no córtex, bem como receptores de CRF abundantes, e pode muito bem ser que várias experiências estressantes sejam imbuídas de efeitos estressantes, em parte, pela dinâmica local do CRF cortical.

Embora as emoções derivem sua rica resolução cognitiva de interações com funções cerebrais superiores, elas também podem ser desencadeadas em vários níveis do neuroeixo por estímulos mínimos como uma função de condicionamento — do mais breve olhar a uma nuance no tom de voz de alguém. Uma vez que os sistemas emocionais são despertados, uma variedade de funções cerebrais superiores (de avaliações sutis a planos egoístas) são energizadas. Essas interações cognição-emoção constituem os detalhes da vida das pessoas, e somos mais propensos a lembrar eventos específicos relacionados a episódios emocionais do que reviver a intensidade das próprias emoções despertadas.

A intensidade afetiva real que promoveu o fluxo de ação durante episódios emocionais parece ser facilmente esquecida. Somente quando os “botões” certos (ou seja, os estímulos condicionados) são pressionados novamente é que os sentimentos retornar mais uma vez.

Não vou me deter em detalhes cognitivos aqui, mas é importante considerar como os sistemas emocionais básicos podem modificar os processos cerebrais superiores que nos permitem ser as criaturas sofisticadas e afetivamente cognitivas que somos. De fato, pode muito bem ser que áreas cerebrais superiores específicas sejam especializadas para ajudar a elaborar os conteúdos cognitivos de diferentes tipos de processos afetivos (Figura 16.2).

 

 

 

Assim, uma maneira geral de ver muitas funções corticais superiores é como fornecer maneiras cada vez mais flexíveis para os animais lidarem com questões básicas de sobrevivência. Uma das mais importantes dessas funções é a capacidade de utilizar experiências passadas para informar planos futuros.

A capacidade de estender tendências de ação no tempo e no espaço proporciona aos humanos

vantagens notáveis sobre os animais, que não conseguem avaliar tão bem a passagem dos eventos.

É geralmente aceito que os lobos frontais são capazes de antecipar eventos e gerar expectativas e previsões sobre o mundo. As pessoas

Imagem

com daño no lobo frontal tipicamente perseveram em estratégias antigas e não planejam com antecedência de forma eficaz. Eles são suscetíveis a viver no momento presente, em um estado de existência mais animalesco.65 Devido às ricas conexões corticais, o sistema SEEKING é especialmente fortemente relacionado às funções corticais frontais.66 Por outro lado, sensibilidades e sentimentos socioemocionais relacionados ao sistema PÂNICO — ou seja, a dinâmica afetiva de interações sociais positivas e negativas — parecem encontrar um foco de controle mais forte dentro do córtex cingulado. Por exemplo, a tensão psíquica que leva a transtornos de pânico e agorafobia é marcadamente diminuída após dano ao córtex cingulado em humanos, e mudanças na excitabilidade dessa região cerebral foram recentemente implicadas na gênese da depressão.67 Cálculos neurais que podem ativar MEDO, RAIVA e LUXÚRIA parecem ser especialmente bem representados nos lobos temporais; de fato, o despertar de tais emoções é baseado em percepções que são processadas em áreas corticais temporais que têm fortes conexões com regiões específicas da amígdala.68 Pessoas com danos nas áreas temporais anteriores são frequentemente emocionalmente plácidas (a síndrome de Klüver-Bucy); é difícil despertar tais indivíduos relaxados ao ponto de irritabilidade, ansiedade ou luxúria. De fato, foi recentemente demonstrado que pessoas com lesões na amígdala exibem déficits em memórias de medo, como tem sido evidente há muito tempo em pesquisas sobre cérebro animal.69

 

 

 

 

Figura 16.2. Visão geral das zonas do prosencéfalo que são dedicadas à elaboração de manifestações superiores de processos emocionais básicos. Cada um dos sistemas emocionais tem esferas de influência superiores, com MEDO e RAIVA concentrados nos lobos temporais lateral e mediai, BUSCA nos lobos frontais ventromediais e vários processos emocionais sociais, como angústia de separação ou PÂNICO no cíngulo anterior. Todos esses sistemas convergem para as zonas de representação emocional e do EU do mesencéfalo.

(Adaptado de Panksepp, 1989; ver n. 80.)

Embora seja certo que a amígdala e o hipocampo próximo são muito importante no processamento de cognições e memórias que podem despertar várias respostas emocionais, é provavelmente um erro acreditar que a totalidade afetiva de emoções como medo, raiva e sexualidade é mediada localmente apenas dentro das estruturas do lobo temporal medial. Por exemplo, embora possa ser razoável esperar que em homens os efeitos sexualmente excitantes de imagens eróticas sejam drasticamente reduzidos ao cortar os caminhos que transmitem informações visuais bem processadas dos lobos occipitais para os lobos temporais, tal dano cerebral deve ter muito menos efeito na excitação sexual induzida pelo toque, onde as conexões-chave são obrigadas a ser subcorticais. Assim, embora seja provável que muitos estímulos condicionais derivem seu impacto emocional de interações locais dentro da amígdala, muitas outras entradas sensoriais incondicionais para os mesmos sistemas funcionais podem derivar seu impacto afetivo ao interagir com aspectos inferiores dos sistemas de comando emocional (ver Figuras 10.1 e 16.1).

A principal razão pela qual a amígdala pode parecer tão importante na geração de afeto pode surgir em grande parte do fato de que a maioria dos episódios emocionais em animais adultos está intimamente ligada ao aprendizado e às avaliações cognitivas. Esses são os tipos de estímulos emocionais que convergem para a amígdala. Consequentemente, a amígdala pode gradualmente se tornar uma forte interface entre o processamento de informações superiores e a excitação emocional como uma função do desenvolvimento e de várias experiências de vida concretas,70 mas atualmente não há evidências claras de que a amígdala possa gerar energia emocional sem a excitação das funções inferiores situadas no hipotálamo, no PAG e no resto do cinza periventricular. Como vimos no Capítulo 10, a raiva provocada pela amígdala depende criticamente da integridade dos sistemas no hipotálamo e no PAG (ver Figura 10.4). Claro, pode muito bem ser que durante o desenvolvimento ontogenético o

 

funções superiores assumem um papel tão proeminente na vida consciente que as funções inferiores tendem a se tornar cada vez mais subconscientes à medida que os organismos amadurecem. Claramente, muito trabalho é necessário antes que possamos entender esses processos com alguma certeza. Estudos recentes de imagens cerebrais sugerem que apenas áreas cerebrais superiores são despertadas durante episódios emocionais, mas, como indicado anteriormente, essas técnicas têm grande probabilidade de gerar falsos negativos no que diz respeito às áreas inferiores do tronco cerebral. Por razões anatômicas simples, como a sobreposição maciça de circuitos antagônicos, os membros inferiores e troncos de cada “árvore” emocional têm menos probabilidade de “acender” do que os ramos mais amplamente distribuídos.

Uma das descobertas mais intrigantes é que sentimentos emocionais positivos estão associados à excitação do EEG das áreas frontais do hemisfério esquerdo, enquanto estados de ânimo negativos e depressivos estão associados à excitação frontal dentro do hemisfério direito. Esses tipos de padrões também prevalecem nos EEGs de repouso de indivíduos com temperamentos diferentes — pessoas deprimidas, ou simplesmente suscetíveis à depressão, exibem mais excitação frontal direita, enquanto aquelas que se sentem positivas sobre a vida exibem mais excitação esquerda.71 Esses tipos de assimetrias já são evidentes em bebês, com os extrovertidos tendo mais excitação esquerda e os inibidos tendo mais excitação direita.72 Mais recentemente, estudos de

 

 

 

tomografia por emissão de positrons também forneceram vislumbres de felicidade e tristeza no cérebro; talvez não surpreendentemente, a tristeza produz mais excitação, enquanto a felicidade produz relaxamento neuronal.73 Isso não é inesperado, já que durante a tristeza temos mais problemas cognitivos para nos debruçar.74 No entanto, os efeitos de lateral idade não são totalmente congruentes com os dados eletroencefalográficos (EEG). A tristeza aguda leva à excitação frontal esquerda, enquanto a depressão tem o efeito oposto; apenas este último efeito é congruente com os dados do EEG, indicando hipoatividade frontal esquerda na depressão.

Evidências neuropsicológicas consideráveis indicam que as características mudanças emocionais também resultam de danos em áreas cerebrais superiores.

Em concordância com os dados de EEG acima mencionados, a descoberta mais robusta é que danos no hemisfério cerebral esquerdo (especialmente áreas frontais esquerdas) parecem reduzir o tônus afetivo positivo, enquanto danos semelhantes no hemisfério direito não o fazem.75 Assim, após derrames no hemisfério direito, que geralmente é o lado mais triste do cérebro, não é incomum que

 

pacientes negam que algo ruim tenha acontecido; danos comparáveis às áreas corticais esquerdas, o lado aparentemente mais feliz, podem promover sentimentos de desespero catastrófico

Efeitos congruentes durante a ativação cerebral foram obtidos com novos técnicas chamadas estimulação magnética transcraniana rápida (EMTr).

Resultados preliminares sugerem que a rTMS do córtex frontal esquerdo pode evocar sentimentos de tristeza, enquanto a estimulação direita aumenta a felicidade. Claro, isso é aparentemente inconsistente com os dados de EEG acima mencionados; no entanto, a complexidade das alterações neurais subjacentes impede a interpretação definitiva.

É certamente possível que a rTMS interrompa a atividade neural normal, causando uma diminuição das funções normais. Em apoio a essa possibilidade, o efeito de longo prazo da estimulação pré-frontal direita foi um aumento na ansiedade e piora do humor em indivíduos deprimidos, enquanto a estimulação esquerda provocou melhorias notáveis no humor, mesmo em indivíduos resistentes a medicamentos.77

Acredita-se geralmente que, além dessas distinções afetivas positivas e negativas, o hemisfério direito é mais especialista em comunicação emocional profunda em comparação com o hemisfério esquerdo linguisticamente competente (veja Apêndice B), que é mais focado em sutilezas sociais. Enquanto danos no hemisfério esquerdo normalmente levam a déficits na compreensão e expressão de pensamentos, danos no hemisfério direito interrompem a capacidade de expressar e entender inflexões emocionais.78 Embora haja um grande número de teorias sobre o porquê de os dois hemisférios terem diferentes especializações emocionais, ainda não há evidências claras para nenhuma delas. Uma boa ideia é que o hemisfério esquerdo é mais hábil no processamento serial de informações, conforme necessário para o pensamento linear, como matemática e linguagem, enquanto o hemisfério direito fornece mais um fundo afetivo para várias experiências. Outra possibilidade intrigante é que o hemisfério esquerdo se especialize na comunicação de emoções socialmente construídas, enquanto o hemisfério direito está mais intimamente sintonizado

com a emocionalidade do processo primai.

79

Embora muito trabalho tenha sido dedicado a diferenciar como os hemisférios direito e esquerdo participam de várias funções emocionais, a ideia de que diferentes regiões corticais modulam emoções específicas merece maior atenção no futuro. Atualmente, parece razoável supor que em um organismo maduro os dois hemisférios têm diferentes funções emocionais.

 

 

 

 

pontos fortes. No entanto, pode ser que essas diferenças surjam em grande parte do aprendizado, em vez de quaisquer diferenças profundas e intrínsecas na competência emocional.80 Por exemplo, o hemisfério esquerdo pode parecer mais feliz apenas como uma conseqüência secundária de suas funções lingüísticas, que são pelo menos parcialmente projetadas para reforçar a aparência de uma “frente social” positiva.

Isso pode deixar o hemisfério direito se debruçando sobre as realidades emocionais que emergem da dinâmica subcortical.

Além disso, também é possível que várias áreas do neocórtex possam ser dedicadas a diferentes emoções de maneiras relativamente idiossincráticas, assim como o espaço da memória central é dedicado a arquivos de software em computadores modernos. Assim, pode haver uma grande variabilidade nas representações superiores de emoções entre diferentes indivíduos. Neste contexto, deve-se enfatizar novamente que as novas tecnologias de escaneamento cerebral não são tão adequadas para captar funções distintas do tronco cerebral quanto para detectar diferenças em áreas cerebrais superiores. Além das preocupações expressas anteriormente, a maioria dos procedimentos de indução de humor usados para gerar sentimentos em estudos de imagens cerebrais tendem a empregar imagens mentais de um tipo ou outro, o que levaria automaticamente a uma melhor diferenciação de processos cerebrais superiores em vez de inferiores. Até onde sabemos, as áreas superiores do cérebro permaneceriam emocionalmente frias sem as energias psicológicas que emergem dos circuitos subcorticais descritos neste livro. Em outras palavras, uma distinção entre processos cognitivos/racionais superiores e os processos afetivos/paixões mais primitivos é essencial se quisermos entender como o cérebro gera experiências afetivas e comportamentos emocionais espontâneos. Tal distinção é ainda mais afirmada pela capacidade de formas superiores de dano cerebral em humanos de prejudicar expressões faciais voluntárias de emoções, enquanto as expressões mais espontâneas e emocionalmente conduzidas permanecem intactas.81

 

 

 

 

 

Como uma cognição provoca sentimentos?

Talvez a experiência mais óbvia de emoções que nós, humanos, temos é que eventos ambientais causam nossos sentimentos. Como vimos agora, isso é em grande parte uma ilusão: tais eventos apenas ativam potenciais afetivos intrínsecos do sistema nervoso.

No entanto, agora que concluí esta análise provisória da natureza profunda da experiência afetiva no cérebro,

 

estamos em melhor posição para abordar a questão: O que significa, em termos cerebrais, experimentar a ilusão de que avaliações causam emoções?

Eu diria que esta questão se resume a quão cognitiva representações do mundo se enredam dentro do processo neurodinâmico estendido que chamamos de estados afetivos. Se estados de humor afetivos são, em última análise, constituídos de padrões neurais reverberatórios distintos dentro das redes de representação SELF estendidas do cérebro, é possível que cada tipo de humor possa ser posto em movimento por uma variedade de entradas no sistema. Quando os circuitos de comando emocional primitivos despertam toda a rede neural estendida, temos estados emocionais completos. Por outro lado, quando entradas cognitivas, atribuições condicionadas e não condicionadas, iniciam tipos mais fracos de reverberação no sistema, temos estados de humor. Assim, por causa de nossas experiências passadas e histórico de condicionamento, as cognições podem vir a reevocar sentimentos fortes.

No entanto, uma vez estabelecido um tipo fraco de reverberação, ele pode prossiga por vários caminhos. Tem o potencial de se tornar uma emoção completa se a reverberação recrutar a excitação total dos sistemas de comando emocional primitivos.

Este é provavelmente o caminho de menor resistência no cérebro, por causa de nossos

muitos processos de memória congruentes com o humor que podem adicionar combustível

a cada fogo emocional. No entanto, a reverberação também tem o potencial de

desaparecer rapidamente, se alguém puder desviar recursos cognitivos para outros pontos de vista.

Acredito que este seja o principal objetivo de várias formas de autodisciplina,

incluindo aquelas assistidas, como a terapia cognitivo-comportamental. Assim, em

humanos adultos, os processos cognitivos têm a opção de se enredar, cada vez mais,

dentro da dinâmica emocional em andamento, ou podem se extrair de qualquer redemoinho

neural que se avizinha. A autorregulação emocional é presumivelmente

possibilitada por nossas dotações cerebrais superiores. Nossos sistemas de símbolos

são especialmente eficazes em nos permitir negociar terrenos tão acidentados. A

linguagem nos permite regular nossas emoções.

Conflitos entre Cognições e Emoções

 

 

 

Se as emoções e cognições — ou paixão e razão, como costumavam ser chamadas — são organizadas diferencialmente, embora interativamente, no cérebro, é provável que haja conflitos entre as influências dos dois sistemas. Os ditames dos sistemas emocionais são fadados a ser mais egocêntricos e incondicionalmente afetivos do que os dos sistemas cognitivos, embora, como

 

enfatizado recentemente pelos proponentes da psicologia evolucionista, o objetivo dos

processos cognitivos é fornecer soluções mais sutis para problemas colocados por

estados de excitação emocional.82 De fato, a evolução de certas habilidades

simbólicas superiores em hominídeos pode ter fornecido maneiras para organismos

resolverem conflitos que são simplesmente muito difíceis de uma perspectiva emocional

simplista. Por exemplo, contratos explícitos falados ou escritos entre humanos

ajudam a minimizar disputas que facilmente surgiriam se alguém simplesmente seguisse os ditames de seus desejos e vontades imediatos.

A capacidade dos sistemas de símbolos de mediar a resolução de conflitos foi observada até mesmo em chimpanzés. Quando confrontados com uma tarefa de apontar aparentemente simples, onde seus desejos são colocados em conflito com os resultados, os chimpanzés acham impossível exibir estratégias cognitivas sutis e egoístas na presença imediata de uma recompensa desejada. No entanto, essas tarefas são dominadas quando um sistema de símbolos alternativo é empregado. Deixe-me esclarecer: em um estudo, os animais foram confrontados com uma escolha simples; dois pratos contendo itens de comida saborosos foram apresentados, cada um com um número diferente de guloseimas. Se o animal apontasse para o prato com mais guloseimas, ele seria ¡mediatamente dado a um colega chimpanzé em uma gaiola adjacente, e o sujeito nervoso receberia a quantidade menor. Depois de centenas e centenas de tentativas, esses chimpanzés não conseguiam aprender a deixar de apontar para a recompensa maior, embora isso sempre resultasse na mesma conseqüência indesejada de receber a menor das alternativas desejadas. Embora esse resultado fosse comumente acompanhado de uivos e reclamações, a tarefa era simplesmente muito difícil para eles resolverem. No entanto, esses mesmos chimpanzés já haviam aprendido o conceito simbólico de números simples; quando esses números foram colocados nos pratos como um substituto para as recompensas reais, os chimpanzés prontamente aprenderam a apontar para os números menores primeiro, assim comandando as recompensas

maiores para si mesmos.83 Em outras palavras, na presença imediata de uma guloseima, os chimpanzés não conseguiam reter seu aparente desejo autorreferencial pela recompensa maior, mas uma vez que um sistema de símbolos numéricos mais afetivamente neutro foi introduzido, eles se contiveram para atingir fins egoístas com sucesso. A extensão em que nossos vários sistemas de símbolos, que vão do dinheiro de papel a contratos, nos permitem capitalizar nossos próprios desejos egoístas parece ser uma dimensão não estudada da motivação humana. Obviamente, o dinheiro é equivalente a ter a capacidade de fazer mais escolhas no mundo, e é

 

notável que mesmo entre os chimpanzés um sistema de símbolos numéricos era uma

ferramenta mais eficaz para a aquisição do que a imediatez de seus próprios desejos

quando realmente confrontados por recompensas disponíveis. Aparentemente, a

 

 

 

aquisição de símbolos numéricos expandiu as opções disponíveis para os níveis mais

elevados de consciência do chimpanzé. Tal trabalho deveria nos fazer suspeitar que a

razão humana ainda pode estar inextricavelmente entrelaçada com nossas necessidades animais egocêntricas.

Se alguém estiver disposto a dicotomizar entre funções cognitivas e funções emocionais — entre razão e paixões (como muitos não estão mais inclinados a fazer no clima intelectual atual)84 — então pode-se perguntar se os controles cognitivos descendentes ou os controles emocionais ascendentes são mais fortes. Se alguém olhar para a questão anatomicamente e neuroquimicamente, a evidência parece esmagadora. Os controles ascendentes são mais abundantes e eletrofisiologicamente mais insistentes; portanto, pode-se esperar que eles prevaleçam se a situação ficar crítica. Claro, com a crescente influência das funções corticais à medida que os humanos se desenvolvem, juntamente com as pressões por conformidade social, as influências das forças cognitivas aumentam constantemente durante a maturação. Podemos eventualmente experimentar emoções sem compartilhá-las com os outros. Também podemos facilmente colocar rostos falsos, o que pode tornar a análise facial das emoções em situações da vida real um negócio notavelmente problemático.85 Embora possamos empregar nossas emoções

com gradientes de sutileza que outras criaturas simplesmente não conseguem igualar, mesmo usando-as para propósitos estéticos ou manipulativos, provavelmente sentiríamos muito pouco sem os antigos processos de fonte subcortical. E quando essas fontes antigas se tornam verdadeiramente despertadas, nosso aparato cognitivo muda para sulcos bastante estreitos de ideação obsessiva.86

Em suma

Embora eu tenha tentado esclarecer os fundamentos neurais da experiência afetiva em mamíferos, as manifestações reais dos circuitos neurais dentro dos cérebros vivos são tão complexas que muitos séculos de trabalho serão necessários para revelar como os sistemas emocionais realmente operam. Ao perseguir tais questões empíricamente, podemos descobrir que há muito mais variabilidade, plasticidade e flexibilidade nos sistemas subjacentes do que sugeri aqui. Muitos fundamentos moleculares para a plasticidade neuronal já

 

foi revelado (veja Capítulo 6), mas nenhum fator de crescimento ou gene foi identificado ainda que seja específico para o crescimento e desenvolvimento de sistemas emocionais. Suspeito que tais moléculas serão descobertas, o que pode eventualmente abrir urna área totalmente nova da medicina psiquiátrica.

Já que finalmente temos algum conhecimento preciso sobre o sistema neural substratos de alguns sistemas emocionais, podemos começar a perguntar como esses circuitos mudam tanto estrutural quanto funcionalmente em resposta a varios eventos ambientais.87 O trabalho em andamento sobre sensibilização elétrica e psicoestimulante (veja “Reflexões posteriores”, Capítulos 5, 6 e 8) já confirmou o que William James supôs há muito tempo quando escreveu: “Estamos girando nossos próprios destinos, bons ou maus, e nunca serão desfeitos...

O bêbado Rip Van Winkle, na peça de Jefferson, desculpa-se por cada novo abandono dizendo: "Não vou contar desta vez!" Bem! Ele pode não contar, e um Céu gentil pode não contar; mas está sendo contado mesmo assim. Lá embaixo, entre suas células nervosas e fibras, as moléculas estão contando, registrando e armazenando para serem usadas contra ele quando a próxima tentação vier."88 Estamos girando nossos próprios destinos não

apenas em nossas vidas pessoais, mas também em nosso corpo político. Até agora, apenas aludi às implicações desse tipo de conhecimento biológico para questões culturais. Um texto de psicobiologia não é o lugar mais adequado para tais exercícios intelectuais, mas aproveitarei esta oportunidade final para compartilhar alguns pensamentos sobre as potenciais ramificações sociais de questões emocionais. Gostaria de enfatizar, para encerrar, o fato óbvio de que nossas vidas são externamente influenciadas mais por questões culturais do que por questões biológicas. Mas mesmo que residamos dentro das complexidades das estruturas e processos culturais, nossos sentimentos internos sempre serão guiados por poderosas amarras psicobiológicas — nossas profundas reações afetivas a eventos no mundo. Embora tais restrições biológicas ao espírito humano tenham sido negadas por gerações de acadêmicos que preferem pensar em termos de histórias de vida pessoais em vez de termos evolutivos, a evidência de que tais amarras existem é definitiva. Mas as implicações sociais não o são.

REFLEXÃO POSTERIOR: O papel dos sistemas emocionais do cérebro na Construção de Sistemas Sociais

Que conseqüências uma compreensão mais profunda das emoções pode ter sobre os modos de pensamento nas humanidades e nas ciências sociais? Podem as novas

 

informações da psicobiologia esclarecem questões em campos tão distantes quanto o pensamento social, econômico e político? Espero que sim. Embora permaneçamos distantes da compreensão das muitas interações entre circuitos cerebrais que governam o fluxo real de respostas psicológicas em animais ou humanos, nosso conhecimento provisório nos permite explorar algumas novas linhas de pensamento, esperançosamente sem cair no poço das falácias naturalistas.89 Nesta “Reflexão Final” final, sondarei brevemente as possíveis implicações do conhecimento psicobiológico emergente para a construção de sistemas

sociais.90 Para entender como os processos afetivos estão relacionados às instituições culturais, precisamos discutir como cada sistema emocional do cérebro pode estar relacionado às estruturas sociais existentes. Esta é uma tarefa as Embora tenhamos muitos sistemas emocionais em comum com outros mamíferos por causa da longa jornada evolutiva que compartilhamos, nossas autoconcepções culturais não são governadas ou restringidas por nosso passado animal. No entanto, elas podem ser substancialmente esclarecidas por meio da inclusão de dimensões afetivas em nossas discussões. Por exemplo, a falha em reconhecer completamente certas “forças” internas em crianças humanas pode já ter levado a algumas práticas sociais muito incomuns nos Estados Unidos.

Considere um exemplo problemático de nossas práticas educacionais atuais — a patologização generalizada de brincadeiras violentas no sistema escolar americano. O tratamento médico generalizado de déficit de atenção, transtornos de hiperatividade ou hipercinesia, como costumava ser chamado, não reflete uma incidência aumentada de um transtorno neurológico em crianças americanas, mas uma intolerância aumentada à impulsividade infantil. O uso de medicamentos para controlar tais sintomas em crianças americanas aumentou dramaticamente nas últimas décadas, a ponto de muitos acreditarem que se tornou um escândalo nacional. Os dados da neurociência indicam claramente que psicoestimulantes como metilfenidato e anfetamina podem aumentar os níveis sinápticos de catecolaminas no cérebro, e é compreensível por que a facilitação do tônus noradrenérgico no córtex aumentaria a capacidade de atenção na sala de aula. A função neurobiológica normal deste sistema químico é facilitar os processos de atenção, e a maturação de tais sistemas durante a infância é lenta. Esta é uma das razões pelas quais as crianças pequenas são tão impulsivas e brincalhonas.

 

 

 

 

Obviamente, esses sistemas amadurecem mais gradualmente em algumas crianças do que em outras, e os psicoestimulantes certamente podem aumentar a capacidade de atenção milagrosamente em crianças cujo desenvolvimento neuroquímico é lento.

No entanto, tais drogas têm muitos outros efeitos no cérebro. Por exemplo, elas diminuem significativamente a brincadeira — um efeito que é bem documentado em estudos com animais (ver Capítulo 15). Crianças excessivamente brincalhonas estão sendo medicadas para reduzir seu desejo natural de brincar, sob o pretexto de que têm algum tipo de transtorno de controle de impulso? Este parece ser o caso de pelo menos algumas das crianças que estão sendo medicadas. Se for assim, é inconcebível dar a elas drogas antibrincadeiras, como metilfenidato, em vez de fornecer oportunidades substanciais para brincadeiras violentas nos momentos apropriados do dia, como de manhã cedo, quando tais impulsos são especialmente altos. Ainda mais assustador é o fato de que o sistema nervoso se torna sensibilizado a psicoestimulantes, e pesquisas com animais indicam que tais modificações do sistema nervoso podem ser permanentes.91 Estamos agora alterando permanentemente os sistemas nervosos de crianças com medicamentos psicoestimulantes? Não poderíamos estar realmente retardando o crescimento natural do cérebro ao reduzir a influência normal de comportamentos lúdicos no desenvolvimento do sistema nervoso central?92

Acredito que tais efeitos estão, de facto, a ocorrer como resultado do nosso presente políticas sociais, mas o crescente debate ético sobre tais questões ainda não está sendo baseado em nosso conhecimento do cérebro. Os outros sistemas emocionais básicos têm implicações igualmente importantes para nossas práticas sociais, mas também não estão sendo abordados porque, como sociedade, ainda temos que chegar a um acordo com a epistemología evolucionária do sistema nervoso.

Como vimos, as áreas subcorticais do cérebro contêm um grande número de sistemas emocionais que governam nossos humores e valores. No entanto, nossas habilidades corticais desempenharam um papel maior na construção de instituições sociais do que nossos circuitos límbicos. O neocórtex exclusivamente humano, que permite que nossos cérebros elaborem idéias complexas sobre o mundo, como conceitos humanísticos, científicos e econômicos, evoluiu amplamente de sistemas sensoriais e atencionais que coletam informações de nossos sentidos externos em vez daqueles que geram nossos sentimentos internos.

Considerando a probabilidade de que a evolução dos processos

neocorticais/cognitivos humanos tenha sido apenas parcialmente restringida pelos ditames dos antigos circuitos límbicos, deixe-me explorar brevemente o impacto geral sobre

 

instituições sociais da nossa compreensão emergente dos sistemas emocionais subcorticais.

O cérebro humano, como todos os outros cérebros de mamíferos, possui circuitos que são projetado para buscar recompensas positivas no ambiente; essa tendência inata pode promover materialismo e ganância excessivos (ver Capítulo 8).

O cérebro também possui sistemas que podem induzir raiva em relação a supostos infratores de nossas liberdades, o que pode levar a profundas animosidades entre grupos forçados a competir por recursos comuns (ver Capítulo 10).

O cérebro media o medo para detectar aqueles agentes de mudança que ameaçam nossa segurança e conforto; isso pode levar à xenofobia e à estigmatização de grupos que não parecem compartilhar nossos interesses (veja o Capítulo 11). Temos sistemas cerebrais que aspiram por orgulho e domínio social, levando aos tipos de política de poder que têm sido a marca registrada da história humana ao longo dos tempos.

 

 

 

Nosso cérebro mamífero também tem sistemas que mediam laços sociais e sexuais, incluindo a nutrição parental (veja o Capítulo 13) e o desespero de ser isolado de nossos semelhantes (veja o Capítulo 14). Como humanos com sensibilidades sociais sofisticadas, também podemos ser dominados pela tristeza, vergonha e constrangimento quando sentimos que ofendemos as restrições de nossos contratos sociais. Os sistemas sociais que não reconhecem a importância e a dinâmica natural desses impulsos intrínsecos estão fadados a cometer erros mais graves do que aqueles que o fazem. O cérebro também elabora fomes (veja o Capítulo 9) e paixões (veja o Capítulo 12), e os sistemas sociais que não aspiram distribuir os recursos necessários de forma relativamente uniforme devem tolerar o caos social crescente. O cérebro também contém circuitos para brincadeiras e domínio social (veja o Capítulo 15), e nenhum sistema social bem-sucedido sufocou os ditames desses circuitos. Os sistemas emocionais acrescentam ¡mensamente à variedade, caos, significado e valor de nossas vidas. Sem elas, o córtex teria pouco a falar e pouco a se animar. De fato, alguns consideram um imperativo moral viver uma vida apaixonada. Mas nossas paixões não têm poder inequívoco para ditar resultados dentro de sistemas sociais complexos. Nossos sentimentos apenas nos encorajam a considerar as opções que estão disponíveis para nós.

Já houve demasiadas estruturas políticas na história da humanidade que promoveram medo e agressão, mas deveria ser possível desenvolver sistemas sociais distintos com base em cada uma das emoções. Se tal engenharia social for possível, a próxima pergunta pode ser: Em nosso estágio atual de evolução cultural, um único sistema deveria ter prioridade em nossa

 

deliberações sobre o futuro? Um sistema tem o “direito” ou “valor” ou “poder” intrínseco de predominar sobre os outros? Muitos de nós podemos concordar que os sistemas socioemocionais que nos permitem ser cuidadosos e generosos, que promovem profundas simpatias uns pelos outros, têm valor intrínseco, embora não pareçam ter poder intrínseco. Talvez eles pudessem gradualmente recrutar o poder necessário sendo mais ampla e realísticamente reconhecidos dentro de nossa matriz cultural, mas não há garantia de que tais valores possam prevalecer dentro das tendências emocionais intrínsecas da mente neurobiológica. Os desejos por poder e ganância são provavelmente tão insistentes nos circuitos cerebrais da espécie humana quanto os desejos por nutrição.93 Mas, como agora podemos conceituar os papéis dos sistemas emocionais básicos mais claramente, ficamos com mais escolhas.

Seria muito interessante imaginar que forma nossa sociedade poderia eventualmente tomar se escolhesse promover as forças femininas de nutrição e altruísmo baseado em incentivos, em oposição ao materialismo e ao domínio masculino.

Mas como construiremos economias estáveis e equilibradas que não sejam alimentadas pelas

forças egoístas da ganância e do materialismo? A maioria prefere uma fatia cada vez maior do bolo. Como aprendemos a dividir a generosidade da mãe terra de forma mais equitativa ao redor do mundo para que todos os seus filhos possam ficar razoavelmente satisfeitos? Talvez um limite legislativo à ganância individual seja um movimento na direção certa, mas para fazê-lo efetivamente, podemos precisar permitir expressões novas e criativas para nossos impulsos de dominância. Como já existe nos esportes, podemos ter que ampliar as portas compensatórias para a autoexpressão nas artes, humanidades e serviços sociais. Essas são opções psicobiológicas que a evolução do cérebro dos mamíferos oferece para nossa consideração.

 

 

 

Embora uma compreensão completa dos sistemas emocionais possa proporcionar uma melhor alternativas para conceituar e criar novas e melhores instituições sociais, nossos antigos circuitos emocionais não podem ditar o futuro. O neocórtex, com suas riquezas cognitivas, permanecerá o mestre inquieto e pretensioso do reino externo, enquanto as emoções permanecerão as mestras de nossas vidas internas. Ainda assim, é razoável supor que novos sistemas sociais prosperarão apenas na medida em que se harmonizarem com as emoções positivas do maior número, e fracassarão na medida em que não o fizerem. Os sistemas sociais florescerão se minimizarem o impacto das emoções negativas nos membros de uma sociedade, e fracassarão na medida em que não o fizerem.

Contudo, dentro destas restrições, há demasiadas opções a considerar, incluindo, como sempre, o sonho da razão que cria monstros.94

Esta pode ser a mensagem geral mais importante a ser tirada de nossa consideração dos muitos sistemas emocionais que existem dentro do nosso cérebro humano. Esses antigos sistemas neurais, que constituem os fundamentos dos nossos valores pessoais e padrões de conduta profundamente sentidos, apenas nos dão opções a serem consideradas em nossos mundos sociais. A importância relativa que damos a vários fatores emocionais em cada equação social será determinada tanto por forças históricas e ecológicas quanto por forças neurobiológicas.

Ambientes onde é preciso lutar por recursos promoverão soluções sociais diferentes de ambientes onde as circunstâncias são mais generosas e indulgentes. Isso, é claro, torna o estudo das diferenças transculturais em emocionalidade uma área notavelmente difícil de investigação. Embora os diferentes ramos da família humana possam ter padrões ligeiramente diferentes de responsividade emocional, por razões genéticas e culturais, agora está claro que também compartilhamos os mesmos sentimentos fundamentais. O mesmo vale para os vários gêneros.

O que mais nos deveria assustar é o reconhecimento das camadas no século XX de desonestidade que a evolução pode ter criado dentro de nossos sistemas cognitivos intermediários (aquelas áreas do cérebro límbico superior que intrínsecamente fazem interface entre sistemas emocionais primitivos e reinos cognitivos superiores). Entender a natureza humana certamente não é tão simples quanto entender a natureza dos sistemas emocionais subcorticais que compartilhamos com outros mamíferos, mesmo que eles sejam os antigos centros de gravidade para nossos sistemas de valores afetivos. Além desses sistemas, também temos fortes potenciais intrínsecos para o engano maquiavélico. O cérebro do “lagarto” ainda transmite suas mensagens egoístas amplamente por nossos cérebros. Temos camadas da natureza humana que sociobiólogos e psicólogos evolucionistas estão apenas começando a decifrar com as ferramentas conceituais de aptidão inclusiva e teorias de jogos.

Se levarmos a sério as suas histórias evolutivas,95 podemos começar a compreender a natureza das personalidades psicopáticas e sociopáticas que podem brotar das variedades de EUs humanos. Em algum ponto da evolução humana, provavelmente foi adaptativo para um certo número de indivíduos em cada sociedade humana ter temperamentos guerreiros — indivíduos que eram altamente combativos e relativamente insensíveis à dor dos outros. Se tais adaptações prosperaram durante a evolução humana, esses traços provavelmente permanecem conosco, muito bem preparados por nossa herança evolutiva para causar estragos e violência na vida social, mesmo em tempos de paz.96 Até certo ponto

 

 

 

 

tais impulsos podem ser recanalizados para esportes e outras formas de competição, ou talvez até mesmo modificados por novas estratégias sociais e farmacológicas.97 No entanto, se vemos o córtex como um playground neuronal onde múltiplas estratégias evolutivamente adaptativas, algumas delas bastante indecorosas, podem ser colocadas em prática, temos apenas urna modesta razão para otimismo e consolo. É triste notar que nosso senso de simpatia pode ser intrínsecamente mais fraco do que nosso senso de retribuição.

Há razões para crer que a razão fria, livre dos impulsos

de emoções sociais, pode produzir personalidades que são egoístas, egoístas e dispostas a machucar os outros para sua própria gratificação (desde que os custos percebidos para si mesmas não sejam muito altos). Não há razão intrínseca para que tais personalidades não possam se apresentar como altamente extrovertidas e sensíveis enquanto buscam habilmente tirar vantagem dos outros em encontros sociais e econômicos. A existência das emoções sociais dentro do cérebro humano não fornece proteção contra a existência e evolução futura de indivíduos cruéis e egoístas que não têm

desejo de promover tendências comportamentais altruístas cooperativas em sociedades humanas. É preocupante contemplar que tais indivíduos podem ser especialmente altamente motivados a aspirar a posições de poder político e econômico. O crescimento massivo do neocórtex humano agora fornece opções como essas para o espírito humano.

Para crescer frutuosamente no futuro, a sociedade deve aprender a reconhecer e benignamente desencorajar e evitar aqueles que não têm desejo ou capacidade de praticar e promover estratégias cooperativas estáveis e honestas. Continua sendo possível que alguns indivíduos busquem tais caminhos da vida por causa de responsividades atípicas de seus sistemas emocionais básicos, enquanto outros buscam atividades de vida antissociais por causa de escolhas mais pessoais.

Podemos eventualmente ser capazes de detectar tais traços de personalidade em uma idade precoce, usando procedimentos sofisticados de medição cerebral, uma possibilidade problemática que está quase à nossa porta.98 É difícil imaginar como poderíamos buscar medir e modificar tais forças e fraquezas emocionais de indivíduos sem infringir direitos humanos e liberdades básicos.

É uma bênção que um modesto senso de jogo limpo já tenha sido construído nas estruturas de valor de nossos cérebros humanos. Como a análise da teoria dos jogos afirmou, a estratégia de negociação mais eficaz é a justiça: punir seus parceiros de negociação somente se eles trapacearam, mas então perdoar rapidamente. Essa estratégia de “olho por olho” também está arraigada em nossas melhores tradições sociais, como

 

“honestidade é a melhor política.” Infelizmente, essa estratégia parece ser mais eficaz em

pequenos grupos onde todos se conhecem e onde a vergonha ainda pode motivar

comportamentos. Em nossas megassociedades anônimas, a antiga restrição — faça aos

outros o que gostaria que fizessem a você — pode estar gradualmente perdendo força.

Onde quer que relacionamentos sociais de longo prazo não sejam estáveis, nossos

compromissos com contratos sociais tradicionais parecem enfraquecer.99 Como

estamos agora tão distantes dos ambientes evolutivamente adaptativos originais onde

nossos cérebros foram construídos, nossa melhor opção pode ser entender o mais

 

 

honestamente possível as variedades da natureza que podem ser nutridas dentro das mentes humanas.

Talvez a educação emocional precoce pudesse contrariar o nosso potencial para o mal,

mas para fazer isso, nossos sistemas escolares podem precisar cultivar novas

perspectivas que reconheçam explícitamente a natureza e a importância de todas

as emoções básicas de nossas vidas. 100 Devemos estar dispostos a

ensinar de forma clara e inequívoca às gerações futuras sobre a verdadeira natureza das forças afetivas que residem nas antigas estruturas de nossos cérebros.

Fóruns públicos como televisão, filmes e música popular podem ser cada vez mais persuadidos e moldados para elevar nossos espíritos em vez de fornecer entretenimento límbico e reptiliano cada vez mais superficial. Precisamos aprender a educar emocionalmente todo o cérebro. Para fazer isso bem, precisamos chegar a um acordo com as fontes biológicas do espírito humano.

Alegria e tristeza são tecidos finamente, Uma vestimenta para a alma divina; Sob cada tristeza e tristeza Corre uma alegria com fios de seda.

É certo que assim seja; O homem foi feito para a alegria e a tristeza; E, quando sabemos disso corretamente, Em segurança atravessaremos o mundo.

William Blake,

“Augúrios da Inocência” (1863)

Leituras sugeridas

Ardrey, R. (1974). Contrato social. Nova York: Dell.

Barash, DP (1986). A lebre e a tartaruga. Nova York: Penguin.

 

Dennett, DC (1991). Consciência explicada. Boston: Little, Brown.

De Waal, F. (1982). Política dos chimpanzés: poder e sexo entre macacos.

Londres: Jonathan Cape.

Edelman, GM (1992). Ar brilhante, fogo brilhante. Nova York: Basic Books.

Lumsden, DJ, & Wilson, EO (1983). Fogo Prometeico: Reflexões sobre a origem da mente. Cambridge, Mass.: Harvard Univ. Press.

Morris, R. (1983). Evolução e natureza humana. Nova Iorque: Putnam.

Platão (1940). A república. (B. Jowett, trad.). Nova York: Graystone.

Searle, J. (1984). Mentes, cérebros e ciência. Cambridge, Mass.: Harvard Imprensa Univ.

Walker, S. (1983). Pensamento animal. Londres: Routledgee Kegan Paul.

 

 

 

Imagem

Wilson, PJ (1983). O homem, o primata promissor: /4s condições da vida humana evolução. New Haven: Yale Univ. Imprensa.

 

 

 

Apêndice A Ossos, Cérebros e Origens Humanas

 

Ao aceitar a visão atual dos fundamentos da natureza humana, não precisamos negar as possibilidades multifacetadas de nossa criatividade humana e as perspectivas intelectuais complexas que o pensamento do século XX imprimiu em nossa cultura.

Mesmo que nossa imaginação pós-moderna se torne cada vez mais absorvida pelo relativismo cultural, precisamos nos familiarizar com a epistemología evolucionária — a perspectiva de que antigas forças emocionais e motivacionais precederam o surgimento de nossas habilidades corticais na evolução do cérebro. O objetivo deste apêndice é esboçar as passagens evolución árias que criaram o cérebro e a mente humanos. Abordarei três questões: Quando a linhagem humana divergiu dos ancestrais pré-humanos? Quais fatores promoveram a divergência? E o que é único sobre a psique humana?

Nossa habilidade mais especial, a da linguagem — especialmente no que se refere às nossas atividades científicas — será o foco do Apêndice B.

Nossas raízes evolutivas

Apenas algumas décadas atrás, com base em evidências fósseis, a visão aceita era que a linhagem humana divergiu pela primeira vez daquela dos outros grandes primatas (chimpanzés e gorilas e, ainda mais distantes, os orangotangos e gibões) cerca de 20 a 30 milhões de anos atrás nas planícies agora ressecadas e nos vales de fenda da África Oriental. 1 Como Robert Ardrey, aquele controverso e frequentemente vilipendiado popularizador das origens evolutivas da humanidade, entoou em hipérbole comovente: "Não na inocência, e não na Ásia, nasceu a humanidade. O lar dos nossos pais era aquele planalto africano que se estendia para o norte, do Cabo até os Lagos do Nilo. Aqui chegamos — lentamente, muito lentamente — em uma Savannah varrida pelo céu brilhando em ameaça.”2

A análise de evidências moleculares de espécies vivas sugere agora que nós realmente divergimos dos outros grandes macacos mais recentemente.

As moléculas sugerem que nossa divergência foi finalizada há pouco mais de 5 milhões de anos. Esta não foi uma conclusão feliz para aqueles que acreditam em outras histórias da criação. Em qualquer caso, a evidência fóssil e molecular de

 

nosso passado enriqueceu e complicou nossa visão de nós mesmos. Nossa cultura ainda está tentando chegar a um acordo com a lição.3 Sem

 

 

 

as descobertas científicas do século XX para restringi-los, contadores de histórias do passado teceram mitos da criação com relativo abandono. Seus contos frequentemente contavam sobre épocas e ocorrências que estavam mais intimamente relacionadas à substância de nossos sonhos e fantasias do que nossas histórias. Agora, no entanto, abundantes restos fósseis de nossos ancestrais estão disponíveis, e também aprendemos a ler o livro vivo da evolução dentro dos scripts DNA-RNA-proteína que todas as células vivas compartilham. O grau de parentesco de diferentes criaturas pode ser estimado comparando as seqüências de base do DNA, e as similaridades nas cadeias de aminoácidos resultantes de proteínas entre espécies vivas são notáveis.4

O ritmo de divergência entre espécies pode agora ser estimado através de o grau de divergência molecular. Como as mutações genéticas geralmente refletem processos aleatórios, como a influência dos raios cósmicos, as mudanças acumuladas no DNA, RNA e proteínas também computam a passagem do tempo de uma forma aproximadamente linear. Embora o tempo do relógio tenha que ser ancorado em evidências geológicas (por exemplo, procedimentos de datação por radioisótopos), o relógio molecular afirma que nós, humanos, não fomos criados de forma tão única nem tão recentemente quanto alguns esperavam.

As homologías nas estruturas moleculares das nossas células refletem claramente nossa herança compartilhada com todos os outros vertebrados e criaturas ainda mais “humildes”. Nós, humanos, somos variantes de um grande tema mamífero que começou a florescer a sério quando as dinastias de grandes répteis chegaram ao fim há cerca de 100 milhões de anos. Essa transição foi provavelmente precipitada por mudanças climáticas e ecológicas resultantes de atividades vulcânicas e/ou grandes asteroides atingindo a Terra.5

Os dados moleculares demonstraram agora que, em vez de tomar caminhos separados há 20 a 30 milhões de anos, como a datação dos primeiros ossos havia sugerido originalmente, as linhagens de humanos, chimpanzés e gorilas divergiram há menos de 10 milhões de anos. Embora os dados de proteínas não diferenciem tão claramente nossa divergência de nossos parentes vivos mais próximos (chimpanzés e gorilas), os dados de DNA são mais discriminadores.6 Eles sugerem que humanos e chimpanzés divergiram de um ancestral comum há cerca de 7 milhões de anos e que ambos divergiram da linhagem que levou aos gorilas

 

cerca de 9 milhões de anos atrás. Nossas linhagens ancestrais divergiram dos orangotangos e gibões talvez 15 a 20 milhões de anos atrás.

Por tal cálculo, podemos concluir que fósseis de hominídeos com menos de vários milhões de anos podem se assemelhar aos nossos ancestrais. Há pouca dúvida de que criaturas como Homo habilis, Homo erectos e outros famosos restos mortais de hominídeos são representantes da nossa linha de ascendência. Se os espécimes fósseis existentes estão em uma linha direta com quaisquer humanos existentes continua improvável, é claro, mas a evidência de que todos os mamíferos vivos compartilharam linhagens sanguíneas nos últimos cem milhões de anos ou mais não é mais controversa, pelo menos entre aqueles que gostam de basear seu pensamento na evidência. Como Vincent Sarich, um dos pioneiros da datação molecular, declarou tão pungentemente quando ainda estava lutando contra os "caçadores de ossos" com relação às datas aproximadas de divergência, "Eu sei que minhas moléculas tinham ancestrais, o paleontólogo só pode esperar que seus fósseis tenham descendentes.V

A essa distância de tempo, os ossos nunca podem revelar sua linhagem precisa.

A análise molecular de organismos vivos pode. Por razões como essas, agora também precisamos estimar habilidades humanas universais a partir de um estudo de humanos vivos, em vez de qualquer evidência fossilizada, que pode apenas nos dar um vislumbre superficial das dimensões de cérebros ancestrais e amostras ocasionais de seus artefatos. Por razões semelhantes, a relevância da pesquisa do cérebro animal para identificar certos universais mamíferos deve se tornar um fato aceito.

 

 

Os ossos antigos falam razoavelmente claramente das formas externas dos cérebros em nossa linhagem. O melhor candidato pré-divergência para as linhagens de macacos e símios, o antigo primata agora chamado Aegyptopithecus, que vagava pelas margens do Nilo há mais de 30 milhões de anos, tinha superfícies cerebrais que não diferem muito daquelas dos macacos que habitam o mundo hoje.

Até onde sabemos, tais cérebros não poderiam gerar representações simbólicas mais complexas do que aquelas necessárias para a sobrevivência imediata, e essas criaturas provavelmente tinham apenas conhecimento político suficiente para estabelecer coalizões sociais simples. Em suma, essas criaturas provavelmente não conduziam nenhum planejamento comunitário de longo prazo, embora planos sociais modestos fossem sem dúvida feitos e executados rotineiramente. Por exemplo, os babuínos modernos, apesar de seus modos emocionais imediatos, ocasionalmente exibem um encontro de mentes mais sutil. Um exemplo marcante é a descrição de uma coalizão de babuínos mais velhos em uma colônia que estabeleceu uma estratégia comportamental conjunta para se livrar de um saqueador

 

predadores O nível de planeamento social que pode ser alcançado pelos chimpanzés foi notavelmente detalhado; há mesmo evidências de que, tal como os humanos, eles ocasionalmente empreendem escaramuças tribais guerreiras.9

Inúmeras pressões ambientais restringiram e guiaram a trajetória da evolução do cérebro humano, assim como nossas próprias habilidades emergentes.

No entanto, nunca saberemos de forma inequívoca os fatores que levaram à encefalização maciça de nossos cérebros. Registros fósseis sugerem que isso ocorreu em várias etapas, começando há cerca de 3 milhões de anos com os australopitecos, que tinham cérebros com cerca de um terço do tamanho dos nossos, mas já haviam alcançado uma postura ereta. Um estágio crítico em nossa progressão cerebral começou com a fase de transição do Homo habilis há cerca de 2 milhões de anos e culminou no Homo erectos há cerca de um milhão de anos. Os retoques finais foram concluídos há cerca de cem mil anos, quando o Homo sapiens neanderthalensise o Cro-Magnon caminharam pela Terra.

O Homo habilis possuía um cérebro que era, em termos aproximados, apenas cerca de 60% do nosso em tamanho (cerca de 700 cc em média versus 1200+ cc para nós), e o do Homo erectus (cerca de 1000 cc) era apenas cerca de 20% menor do que nossa coroa cerebral. As várias formas do Homo sapiens primitivo (Neandertal e Cro-Magnon) possuíam dotações cerebrais comparáveis às nossas, pelo menos no que diz respeito ao tamanho geral. A maior parte dessa expansão cerebral ocorreu em áreas corticais, onde agora exibimos um aumento de cerca de três vezes em relação aos outros macacos modernos. Em contraste, as áreas intermediárias do nosso cérebro são apenas duas vezes maiores em termos relativos (ou seja, corrigidas para o peso corporal), enquanto os alcances mais baixos, como a medula, retêm proporções ancestrais. 10 Nesse contexto,

deve-se notar que o desenvolvimento do cérebro humano implicou mais do que simplesmente uma expansão em tamanho. Há também evidências de que novos padrões de conectividade surgiram em áreas corticais superiores e, portanto, a possibilidade de gerar novas idéias que nunca podem ser geradas pelos cérebros de outros primatas, sem mencionar os outros mamíferos.11 Por essa razão, seria difícil compreender a organização cortical humana simplesmente estudando ratos e camundongos. Tudo o que essas criaturas podem fornecer é um senso claro da organização interna das colunas corticais (veja a Figura 4.9) e a capacidade de várias colunas de inter-relacionar certas formas de informação. Em comparação, as funções mais antigas em áreas subcorticais têm

 

 

 

 

aparentemente permaneceram altamente conservadas, e, portanto, um estudo de sua função em animais deve fornecer muitas generalizações razoavelmente precisas para funções humanas. Abaixo do córtex, o cérebro de um rato não é tão diferente em termos de organização geral daquele de um homem. Se funções cerebrais superiores em humanos não impuseram princípios organizacionais totalmente novos em funções inferiores, então nossos próprios processos subcorticais podem ser compreendidos a partir de um estudo desses tipos de funções cerebrais em outras criaturas.

O fato adicional que nos permite ter confiança na generalidade de funções cerebrais humanas em todo o mundo é a notável homogeneidade do genoma humano. A análise do DNA mitocondrial transmitido maternalmente sugere que todos os humanos na Terra compartilhavam essencialmente a mesma linhagem sanguínea há apenas 200.000 anos, embora algumas estimativas cheguem a um milhão de anos.12 Essa datação de uma mítica “Eva mitocondrial” nos dá confiança especial de que o estudo de um grupo humano destacará os princípios gerais que governam as tendências comportamentais básicas e as vidas mentais de outros grupos humanos.

Fatores que orientam a divergência humana e a evolução de espécies únicas Habilidades humanas

Embora os vestígios ancestrais dos neandertais e dos cro-magnons sugiram que o cérebro humano evoluiu até seu estado atual há cerca de cem mil anos, somente nos últimos séculos, por meio das riquezas acumuladas da evolução cultural, ele produziu um mundo tecnológico baseado no poder da nossa imaginação científica — abrangendo desde os confortos molecularmente aprimorados da psiquiatria biológica até as ansiedades do desespero atômico.

O potencial da mente humana finalmente ultrapassou o que a natureza “pretendia”

— o que é, claro, uma coisa absurda de se dizer. Como Darwin nos ensinou, a natureza não pretende nada. Ela apenas desenrola possibilidades infinitas e muitas vezes aparentemente arbitrárias que afundam ou nadam com base em seus méritos adaptativos. Somente agora, com o advento da engenharia genética, podemos começar a modificar características biológicas com uma precisão que só poderia ser aproximada pela criação animal tradicional.

No entanto, cada nova possibilidade ainda está amarrada ao passado. Assim, mesmo que o potencial da mente humana agora reflita uma mistura de complexidades neurais e culturais não encontradas anteriormente na Terra, ela continua a ser restringida e guiada pelas estruturas e funções cerebrais que

 

precedeu. No entanto, é muito fácil cometer erros em tais buscas paleopsicológicas.

Por exemplo, com base em evidências fragmentárias disponíveis para ele e algum raciocínio falho, Ardrey concluiu: “Filhos de todos os tipos de animais, herdamos muitas sutilezas sociais, bem como o jeito do predador. Mas o mais significativo de todos os nossos dons, como as coisas aconteceram, foi o legado que nos foi legado por aqueles macacos assassinos, nossos antepassados imediatos. Mesmo nos primeiros longos dias de nossos primordios, seguramos em nossas mãos a arma, um instrumento um pouco mais antigo do que nós.”13

A tentativa de Ardrey de rastrear as fontes da violência humana até uma espécie predatória

herança é crença e não fato. Primeiro, evidências cerebrais sugerem que impulsos predatórios emergem mais de circuitos cerebrais que mediam BUSCA, em vez de circuitos de RAIVA (conforme resumido no Capítulo 8). É vital lembrar que esses circuitos mediam várias formas de busca de recursos em vez de raiva, e que a predação humana é mais instrumental do que instintiva. De fato, as

 

 

 

evidências fósseis agora sugerem que nossas raízes evolutivas estão mais próximas das dos macacos herbívoros/onívoros do que das carnívoras, e não há razão para acreditar que os circuitos de BUSCA humanos sejam projetados para mediar a intenção predatória de uma maneira semelhante à encontrada em mamíferos carnívoros. A predação humana provavelmente foi moldada culturalmente a partir dos ditames superiores dos sistemas de forrageamento que os caçadores-coletores usavam para coletar alimentos de forma eficiente. Os humanos antigos acabaram desenvolvendo o hábito de perseguir presas e comer carne (como fazem alguns chimpanzés machos atuais na natureza), mas esse fio de caráter surgiu independentemente dos intensos e persistentes impulsos carnívoros de caça dos gatos e cães das antigas planícies. Os “macacos assassinos” que Ardrey descreveu eram provavelmente uma invenção de sua imaginação.

À medida que o cérebro humanoide desenvolveu córtex suficiente para pensar e elaborar idéias complexas, a caça se tornou uma prática adquirida no estilo de vida humano.

Em suma, os humanos tomaram seu lugar no topo da cadeia alimentar não pelos ditames da natureza, mas pelos da cultura. Isso não é negar que nossos circuitos de BUSCA são altamente influentes na potencialização de nossos impulsos e práticas de caça adquiridos.

Uma vez que as idéias começaram a prevalecer sobre a força bruta, novas avenidas de desenvolvimento foram abertas, e as oportunidades comportamentais emergentes certamente contribuíram para a evolução posterior de nossos cérebros. Em outras palavras, nosso crescimento cerebral foi guiado não apenas pela seleção natural, mas também por nossas próprias seleções sociais, bem como por nossa capacidade de selecionar e construir novos

ambientes nos quais subsistir. Ainda assim, os circuitos cerebrais mais antigos continuaram a fornecer motivação para nossas novas habilidades cognitivas. Eles ainda o fazem, e alguns dos universais mais marcantes do espírito humano serão encontrados entre as “energias” afetivas precognitivas desses circuitos antigos.

Enquanto Ardrey argumentava que a arma em nossa mão (“um instrumento um pouco mais antigo que nós”) era um elemento crítico em nossa evolução cerebral, outros estudiosos enfatizaram fatores diferentes. A evidência fóssil indica claramente que muito antes de nossa divergência dos outros macacos, nossos ancestrais adquiriram articulações dos ombros flexíveis e totalmente rotativas, juntamente com nossa cintura torácica característica, adaptações para se pendurar em galhos e alcançar as frutas mais maduras.

Os macacos não possuem tais habilidades. Claro, nosso desejo ancestral por frutas maduras e ricamente coloridas também pode ter promovido habilidades visuais aguçadas, compartilhadas por todos os primatas, muito antes de nossos ancestrais se pendurarem nos galhos. Essas habilidades visuais, juntamente com nossa notável flexibilidade dos ombros, tão lindamente refinada em nossos primos distantes, os gibões, ainda nos servem bem. Elas nos permitem balançar martelos e marretas com precisão, seja na construção de casas ou em nossas várias atividades destrutivas. Essas pré-adaptações nos deram a opção de lançar vários projéteis uns nos outros, mas nossa escolha de fazê-lo ou não continua sendo uma questão cognitiva que é profundamente baseada em nossas preocupações emocionais. Tais exaptações agora nos permitem lançar e bater em vários tipos de bolas nos campos de jogo que criamos para exercitar e refinar os impulsos inatos de nossos circuitos lúdicos. Agora podemos escolher perseguir objetivos simbólicos competitivos em vez de dominância por meio de armas de guerra.

Mudanças nos padrões climáticos e a mudança gradual para o consumo de mais sementes e tubérculos podem ter guiado nossa ancestral descendência das árvores e a conseqüente assunção de posturas eretas e destreza cada vez mais fina dos dedos. Por exemplo, destreza manual combinada com uma posição de cócoras ereta foi uma boa adaptação para grandes criaturas procurarem no chão por pequenos itens comestíveis, como sementes.

 

 

 

Ainda que tão gradualmente, as vantagens de sobrevivência da vida em grupo podem ter guiado o desenvolvimento de nossa capacidade pré-linguística de simbolizar objetos e eventos em gestos e sinais vocais. Mas o que foi que realmente levou à vasta expansão final do cérebro, a expansão massiva do córtex, especialmente aquele dedicado à fala — a característica mais singular de nossa espécie? Embora se possa imaginar a interação de vários

 

dinâmica como sendo crucial, acredita-se geralmente que um conjunto de eventos ambientais foi decisivo.

Mais ou menos na época em que os primeiros fósseis de Australopithecus foram depositados, quando nossos ancestrais tinham cérebros apenas marginalmente superiores aos dos chimpanzés e gorilas existentes, uma série de Eras Glaciais foi iniciada. As dificuldades que as acompanharam serviram como uma força poderosa para o surgimento de pensamentos mais profundos. Entre aqueles que migraram para o norte, a sobrevivência na borda das camadas de gelo que avançavam e recuavam fornecia ambientes que exigiam novas soluções para os velhos problemas de aquisição de alimentos e abrigo, bem como muitos problemas sutis relacionados à proteção e distribuição de recursos. O fato de o cérebro humano ter exibido surtos de crescimento especialmente grandes durante as Eras Glaciais sugere que os tecidos neurais que podiam pesar alternativas mais sutis do que a força bruta forneciam uma vantagem substancial para nossa sobrevivência. Evidências arqueológicas sugerem que a caça sistemática surgiu como uma estratégia-chave de busca de alimentos naquela época.

Antes das Idades Glaciais, a linhagem humana provavelmente subsistia como a atual macacos e macacos — sobrevivendo em grande parte com forrageamento de plantas, ocasionalmente suplementado por carne coletada ou capturada. Com a mudança no clima e a descoberta do fogo, a capacidade de capitalizar fontes concentradas de energia proteica teria sido altamente adaptativa. No entanto, uma criatura que não havia sido preparada para caçar por meio da evolução precisava se debruçar sobre novas maneiras de obter o recurso energético concentrado que a carne fornece.

Como já mencionado, os verdadeiros “caçadores poderosos” da época — os vários felinos, lobos e ursos — alcançaram sua proeza por meio da modificação de circuitos primitivos de BUSCA em circuitos que pudessem energizar a intenção predatória. Em comparação, os novos caçadores humanoides das Eras Glaciais não estavam instintivamente equipados para caçar carne. Eles acabaram aprendendo a alcançar sua proeza de caça por meio da aplicação do pensamento e da razão, geral mente como grupos sociais coordenados compartilhando estratégias conjuntas de longo prazo, em vez de simplesmente usar habilidades arraigadas de velocidade física, força e furtividade. Embora a ideia de que as recompensas potenciais de um estilo de vida de caça pudessem ter canalizado a evolução humana tenha sido criticada, as pinturas rupestres paleolíticas do sul da França e da Espanha, 14 bem como as coleções de ossos que foram desenterradas de locais de habitação antigos, 15 atestam o surgimento de novas ordens sociais relacionadas à caça. No entanto, novas formas de coleta não foram negligenciadas.

 

Uma importante estratégia mental que poderia ter promovido a sobrevivência no

ambientes mais severos das Eras Glaciais era a capacidade de levar alimentos para áreas centrais

de armazenamento e abastecimento. É difícil imaginar que um primata arbóreo pudesse ter desenvolvido

tais práticas e, de fato, há pouca evidência de estratégias instintivas de armazenamento na linhagem

humana, como há em muitos roedores e pássaros. 16 Embora os primeiros humanos provavelmente não

 

 

tivessem o instinto de acumular, certamente a mente humana já era influenciada por circuitos antigos

que promoviam a ganância — o desejo de ser o primeiro na fila no acesso aos recursos. O instinto

de ganância, sem mecanismos instintivos de acumulação, poderia ter levado a novos desenvolvimentos

no pensamento econômico e na competição bélica, incluindo novas estratégias de

armazenamento de alimentos baseadas na tomada de decisão racional. A distribuição de

recursos armazenados acabaria se tornando uma questão tão importante para a deliberação mental

quanto a organização da caça. Tais questões não poderiam ser resolvidas sem uma comunicação

clara de alguma forma. Foi nessa época que as habilidades de linguagem evoluíram no córtex

humano. No entanto, a motivação para usar a via auditiva em oposição à gestual de comunicação foi pré-condicionada pela evolução de vários sinais sociovocais. Obviamente, o som é um meio de comunicação

melhor do que os outros sentidos quando é preciso comprimir muitas informações em um canal de informações que possa ser usado a alguma distância.

As dificuldades ecológicas das Eras Glaciais, combinadas com o comprometimento prévio dos primatas em viver em estruturas sociais estendidas, provavelmente contribuíram fortemente para a confluência de forças que estabeleceu a trajetória da evolução cognitiva no cérebro humano. Em meio às dificuldades, as criaturas sociais devem tomar decisões cada vez mais difíceis e de longo prazo sobre como os recursos devem ser distribuídos. As crianças receberão mais comida do que os idosos? Os adolescentes receberão menos comida do que as mães que amamentam? Os caçadores e coletores mais eficazes receberão mais do que os menos capazes? Quanta comida deve ser economizada? Como ela pode ser economizada? Muitas dessas questões podem ser vistas como cenários de “dilema do prisioneiro” — situações nas quais o objetivo econômico de otimizar as necessidades de longo prazo não pode ser alcançado pelos simples ditames de desejos de curto prazo. Por causa de compromissos sociais que já haviam sido estabelecidos na linhagem dos mamíferos, como vínculos e dependências emocionais entre indivíduos, juntamente com o comprometimento único que os humanos tinham que mostrar uns aos outros para sobreviver em condições adversas

 

ambientes, as pessoas não podiam mais apenas buscar sua própria vantagem “econômica” pessoal.

Ainda assim, quando os recursos disponíveis são menores do que os desejos de uma população altamente

criatura social, a solução evolucionária ótima nem sempre é a simples ganância, mas um equilíbrio criterioso de tendências onde a reciprocidade, em última análise, governa o dia. Sem reciprocidade, todos os participantes de um grupo social podem eventualmente ser perdedores (pelo menos na escala evolucionária). De fato, na análise matemática formal de várias estratégias que podem ser usadas na competição por recursos, a abordagem “olho por olho” normalmente prevalece sobre todas as outras. 17 Essa estratégia afirma que se deve ser consistentemente honesto, punir prontamente quaisquer ofensas dúbias de concorrentes e, então, perdoar raídamente.

 

 

 

Com a evolução dessas habilidades mentais, não é difícil imaginar como vários artifícios culturais teriam surgido de nossas habilidades cada vez maiores de simbolizar, pensar e tomar decisões “racionais”.

Por exemplo, a coleta e o armazenamento de alimentos seriam

aprimorados pelo desenvolvimento de vários meios de transporte, incluindo cestas,

eslingas, ganchos, arreios e modos de transporte gradualmente mais sofisticados,

como os que poderiam surgir da domesticação de animais. A capacidade de perseguir

tais atividades exigiu o surgimento de um aparato neuromental de propósito

geral para pensamento, deliberação, decisão e ação que agora constitui o

zoológico cortical que pode produzir racionalidade humana.

Embora essas novas habilidades permanecessem atreladas a necessidades e emoções corporais preexistentes, elas continuaram a fornecer ambientes sociais e intelectuais totalmente novos para a seleção evolutiva prosseguir. As novas habilidades cerebrais emergentes forneceram muitas oportunidades para a evolução cerebral progredir por meio do refinamento dos potenciais cerebrais em vez do aprimoramento das habilidades corporais. Essa passagem para uma nova ordem da mente foi marcada pelo surgimento de línguas e culturas humanas modernas.

Ainda assim, considerando o fato de que um cérebro humano essencialmente moderno provavelmente existiu por várias centenas de milhares de anos, nosso nível atual de complexidade cultural não é mera conseqüência da encefalização; é também um produto de tradições acumuladas há muito tempo. Nosso registro histórico de evolução cultural remonta a meros 10.000 anos e, até onde sabemos, essa passagem não promoveu nenhum avanço dramático na complexidade do cérebro (embora mudanças potenciais em questões de organização interna não possam ser avaliadas empíricamente a partir da evidência fóssil). Para a maioria das eras

 

que um cérebro totalmente humano viu o mundo, ele teve o potencial intrínseco de ser seu “mestre”, mas levou muito tempo para a espécie humana criar alta cultura. Demorou tanto porque mesmo um cérebro humano, sem suportes culturais preexistentes, tem que gastar uma quantidade considerável de tempo e esforço simplesmente para sobreviver. Uma grande quantidade de crescimento cultural simples teve que se acumular antes que o tempo estivesse maduro para a construção do nosso mundo atual de ciência e tecnologia.

Por causa da nossa capacidade de prevalecer no mundo natural e construir mundos artificiais de confortos de criaturas, podemos agora estar no limiar de um longo período de estase cerebral, comparável ao que as baleias e os golfinhos experimentaram. Suas notáveis dotações cerebrais provavelmente foram seu direito de nascença por muito mais milhões de anos do que as nossas, e há pouca indicação de que suas habilidades cognitivas tenham avançado muito nesse tempo. Um ambiente constante, especialmente um cheio de confortos de criaturas, pode tender a frear o surgimento de novas faculdades. Embora não seja obrigatório, o ambiente comparativamente estável que estamos construindo atualmente pode eventualmente embalsamar nossas mentes em uma névoa não criativa.

Além disso, aumentar muito mais o tamanho do nosso cérebro parece impossível sem um aumento correspondente no tamanho do canal de parto. Claro, uma porta para um novo crescimento cerebral poderia ser aberta se os bebês que nascem cada vez mais prematuramente pudessem sobreviver. Nossa única outra opção é tomar o caminho evolutivo do cérebro de cabeça cônica.

 

 

 

Sem tais reajustes, parece que o desenvolvimento do cérebro humano atingiu um platô. Claro, a reorganização de estruturas internas continua sendo uma possibilidade, e isso pode incluir novas conexões, bem como novas desconexões. Os hemisférios cerebrais podem estar aumentando sua influência um pouco mais às custas de estruturas subcorticais, então áreas cerebrais antigas de importância aparentemente secundária talvez estejam sendo desconectadas de desenvolvimentos cerebrais mais recentes. 19 De fato, esse tipo de processo

neurodesenvolvimental parece evidente nos padrões anatômicos vistos nos cérebros de crianças autistas.20 É possível que o autismo e vários outros distúrbios do neurodesenvolvimento reflitam o embaralhamento evolutivo das conexões cerebrais de maneiras que fornecem novas variantes como forragem para os processos discriminatórios da seleção natural? Não há como dizer ainda.

Sobre a Distinção da Psique Humana

 

O que, então, é realmente único sobre a mente humana e a natureza humana? Nossos cerebros são obviamente mais encefalizados do que os de outras criaturas. Isso é especialmente proeminente em áreas projetadas para o pensamento — os cortices de associação que misturam informações das várias modalidades sensoriais. É dentro dos “sulcos” psicológicos naturais e profundezas dessas novas habilidades associativas que a singularidade definidora da natureza humana deve ser buscada. Pensamentos racionais e irracionais nos permitem pesar cursos alternativos de ação e escolher aqueles que maximizam a realização de nossos desejos e minimizam nossos medos. Também está claro que temos muito mais daquela coisa sutil chamada “livre-arbítrio” do que outras criaturas, o que certamente reflete

as interações do EU com estruturas cognitivas superiores.

Em termos econômicos, a racionalidade também permite que os humanos escolham um curso de ação que maximizará os retornos dos recursos e investimentos disponíveis.

Frequentemente, os retornos são maiores se as pessoas trabalham juntas, mas também podem ser maiores quando algumas pessoas enganam e competem injustamente contra outras. De fato, uma das funções dos circuitos PLAY no cérebro humano pode ser aprimorar essas habilidades de “ganhar”, bem como aprender a perder graciosamente. No campo de jogo, aprendemos a interagir, a competir, a enganar, a testar os perímetros do nosso conhecimento e a aprender sobre as habilidades e intenções dos outros.

Uma vez que o pensamento se tornou um fator importante na aquisição, distribuição, e competição por recursos, poderíamos antecipar que também surgiriam aberrações e excessos evolutivos nessas habilidades recém-descobertas. Como em qualquer processo natural, os mecanismos subjacentes podem ir a extremos, e o preço de certas adaptações evolutivas pode ser aberrações mentais em uma certa porcentagem da população. Por exemplo, o surgimento de tipos de pensamento egocêntricos, onde os indivíduos persistem em perseguir linhas muito limitadas e especializadas de atividade cognitiva (deveríamos chamá-lo de “autismo acadêmico?”), benéfico até certo ponto, também pode descambar para os excessos de transtornos obsessivo-

compulsivos e autistas completos. Os primeiros parecem surgir da atividade excessiva

21

do lobo frontal, os últimos são caracterizados por uma desconexão enquanto o de processos inferiores (como os emocionais cerebelares e límbicos) dos superiores.22 Obviamente, nós, humanos, somos os mais criativos

de todas as espécies, uma característica que é uma conseqüência da nossa evolução cerebral. Não precisamos olhar para os nossos polegares opositores para reconhecer as habilidades que agora nos distinguem

 

 

 

 

os outros animais. Não só fazemos ferramentas, mas também fazemos ferramentas com ferramentas.

Não apenas construímos, mas também construímos modelos de edifícios. Não apenas nos

comunicamos, mas também nos comunicamos sobre comunicação. Não apenas pensamos, mas

também pensamos sobre o pensamento. Também temos interesse especial nos conteúdos de outras mentes.

As restrições das linguagens científicas tradicionais apresentam enormes dilemas para discutir e descrever os processos internos intrínsecos do cérebro/mente. Para perseguir a epistemología evolucionária ao máximo, precisaremos repensar algumas das restrições que impusemos aos nossos esforços científicos. Devemos tentar estudar processos cerebrais antigos que não podemos definir. Para tais funções cerebrais, as definições serão alcançadas no final de nossa jornada científica, e não no início. Podemos precisar usar metáforas mais liberalmente, e temos que levar a sério os tipos de processos cerebrais dos quais todas as pessoas ao nosso redor falam tão prontamente — nossas fomes e sedes, nossas raivas e medos, nossa capacidade de sentir tristeza e alegria. Temos que ser capazes de conceituar questões em primeira pessoa, usando linguagens em terceira pessoa.

Sem alguma flexibilidade lingüística e conceituai, não podemos compreender os reinos ocultos de sentimentos que os humanos discutem há milênios ao redor das fogueiras de suas vidas.

 

 

 

Apêndice B O Cérebro, a Linguagem e a Neurociência Afetiva

 

Ao lado de ser capaz de ver e pensar, nossa habilidade de falar é nossa ferramenta científica mais importante. O foco de grande parte deste livro tem sido nos processos pré-linguísticos que governam a organização emocional no cerebro.

O comportamento animal nos diz claramente que as emoções básicas evoluíram muito antes das línguas humanas, que certamente surgiram para servir a outras funções além de falar sobre emoções. Esta pode ser urna das razões pelas quais é tão difícil falar sobre questões emocionais em termos científicos claros. Não podemos nem mesmo gerar uma definição precisa de emoções com a qual todos possam concordar. No entanto, alguns estudiosos ainda esperam que uma compreensão substancial das emoções possa ser gerada através do mero uso da linguagem. Isso, é claro, não é possível. Qualquer definição científica confiável de emoções básicas terá que incluir critérios neurais (por exemplo, Figura 3.3). Neste apêndice, primeiro elaborarei sobre por que a comunicação humana apresenta tais dificuldades na busca de questões-chave na neurociência funcional, como o estudo das emoções básicas; então, fornecerei uma breve visão geral de como o cérebro humano gera a linguagem.

Dificuldades lingüísticas nas ciências psicológicas e cerebrais

A natureza das línguas humanas apresenta dilemas especiais ao entrar na arena da epistemología evolucionária — o conhecimento baseado na genética que está embutido nos padrões intrínsecos da organização cerebral. É importante lembrar que nossos sistemas lingüísticos simbólicos surgiram apenas recentemente na evolução humana, presumivelmente para propósitos outros que não a busca da ciência.

Talvez as primeiras funções dos sinais vocais (que, é claro, são diferentes da linguagem) estivessem relacionadas a questões afetivas, como a comunicação social, mas a fala proposicional humana, que é a base da ciência, está apenas fracamente ligada a tais sinais. Como veremos na próxima seção, a fala proposicional normalmente emerge das funções do hemisfério esquerdo, enquanto as entonações afetivas que ainda carregam mensagens emocionais surgem do hemisfério oposto. Assim, embora nossa

 

as declarações faladas ainda são coloridas por entonações sociais e emocionais

(permitindo-nos até mesmo “preparar” socialmente uns aos outros à

distância), a fala proposicional surgiu da nossa capacidade de interconectar simbolicamente

os vários eventos do mundo que se imprimem em nós através dos nossos vários sentidos externos.

Com a evolução das conexões entre diferentes áreas sensoriais, a voz a comunicação gradualmente surgiu como uma maneira especialmente eficaz de codificar as relações entre eventos externos. Nessa função, é ideal para discutir eventos mundiais visualmente evidentes que constituem a maior parte da investigação científica; mas, à medida que a capacidade de inter-relacionar eventos externos melhorou, ela permaneceu um meio deficiente para discutir eventos internos que surgem de fontes evolucionárias profundas em vez de ambientais. Essas dificuldades ainda assombram a aplicação da linguagem em investigações científicas, onde devemos falar de processos que não podem ser vistos. As emoções, é claro, são tais processos — pois as únicas coisas que podemos "ver" são as expressões externas, gestos, sons e outros atos comportamentais.

 

 

 

Então o que os cientistas interessados em tais questões neuropsicológicas deveriam fazer? A solução tradicional era o “behaviorismo”, que negava a realidade de questões que não podiam ser vistas diretamente. A maioria dos cientistas ainda escolhe trabalhar dentro de restrições lingüísticas excessivamente rigorosas, limitando o alcance de seu pensamento, seu estilo expositivo e, com muita frequência, o que eles estão dispostos a perseguir no laboratório ao reino visual. Os aspectos mais comuns da experiência humana foram descartados da lista de problemas que os psicólogos precisavam resolver.

Infelizmente, muitas vezes é impossível pensar em certos aspectos psicológicos questões, a menos que se esteja disposto a entreter o significado profundo de certos conceitos vernáculos. Assim, uma nova visão tem surgido no estudo do pensamento científico, uma que eu assino neste texto, que reconhece que muitos dos nossos conceitos científicos são inicialmente metafóricos em forma, como, por exemplo, na suposição de que o cérebro se comporta como um computador digital.    1

Segue-se que deveríamos estar dispostos a reconhecer e cultivar tais fontes de criatividade em nossos esforços científicos, entretendo mais idéias do tipo “talprocesso psicológico, conforme indexado por taiscomportamentos, é governado por tais circuitos e neuroquímicas do cérebro”.

Na verdade, na psicologia, liberdades lingüísticas cuidadosamente selecionadas ao longo destas linhas, empregando usos vernáculos, podem fornecer novos insights mais prontamente

 

do que as restrições aceitas sobre prosa científica nos levariam a acreditar. Por essa razão, decidi empregar termos vernáculos com inicial maiúscula neste texto.

Às vezes é mais fácil observar e pensar sobre novos fenômenos se primeiro os categorizarmos sob um rótulo conceituai geral apropriado.

Quando se trata de um estudo de funções cerebrais integrativas, especialmente aquelas que foram criadas por processos evolutivos, devemos permanecer abertos à existência do que a princípio parecem ser entidades lingüísticas difusas e sustentar uma flexibilidade cautelosa em nossas ferramentas lexicais e lingüísticas. Por exemplo, velhos conceitos emocionais precisam ser considerados no campo da neurociência com portam ental, não simplesmente rejeitados de imediato. Ao considerar o novo entrelaçamento de velhos conceitos com novas descobertas neurocientíficas, podemos gradualmente ser capazes de sobrepor funções psicológicas primárias em funções cerebrais de maneiras confiáveis. Um relaxamento das restrições lexicais tradicionais (ou seja, você não pode falar sobre isso a menos que possa definir todos os seus termos) pode ser justificado simplesmente com base em considerações evolucionárias sobre a natureza e as fontes de certas funções cerebrais.

Por exemplo, obviamente nunca poderemos compreender a natureza profunda de emoções sem investigação neurocientífica, e uma vez que não podemos estudar emoções sem algum tipo de orientação lingüística, devemos aprender a usar termos emocionais de maneiras que promovam nossas buscas experimentais. Isso requer identificar sistemas coerentes no cérebro, rotulá-los com termos afetivos que promovam discussão e estudo, estabelecer definições comportamentais operacionais para os processos emocionais básicos para que os processos neurais subjacentes possam ser efetivamente investigados, e fornecer ligações para níveis de discurso acima (psicológico) e abaixo (fisiológico e bioquímico) do nível neurocomportamental de análise.

Obviamente, uma análise neural entre espécies só pode esperar especificar os substratos neurais necessários de certas emoções humanas sem fazer qualquer afirmação sobre suficiência.

 

 

 

A nossa incapacidade de desenvolver uma atitude mais flexível em relação ao estudo da entidades evolutivas ocultas no cérebro é em parte devido às dificuldades lingüísticas óbvias, mas vai mais fundo na maneira desequilibrada em que os cientistas são educados — ou seja, ser cético sobre absolutamente tudo que é difícil de medir, em oposição a ser otimistamente aberto a todas as complexidades do mundo. O foco adequado do ceticismo deve ser no final das investigações, não no início, como costuma ser nas ciências psicológicas e neurais modernas. Por exemplo, muitos ainda

 

não acredito que um “vínculo social” ou “mecanismos cerebrais para afiliação social e afeto”

existam como funções cerebrais objetivas e, infelizmente, originalmente tivemos grande dificuldade em publicar parte do nosso trabalho sobre brincadeiras violentas porque usamos o jogo de palavras. Fomos aconselhados a simplesmente descrever o comportamento que víamos. Tivemos experiências semelhantes com vocalização de angústia (choro) e todos os outros sistemas emocionais que são abordados neste texto. Decidimos não ceder, pois isso teria comprometido o desenvolvimento futuro de uma neurociência afetiva cientificamente confiável.

O ceticismo é certamente uma ferramenta benéfica, na medida em que produz uma dialética de idéias que pode progredir em direção à resolução empírica de questões difíceis, mas atualmente é muito comumente uma atitude, uma pretensão acadêmica bem cultivada, que leva à negligência de problemas importantes. De fato, durante a metade do século XX, cientistas com portam entais afirmaram que deveríamos ignorar completamente os processos internos — um viés que ainda é comum na neurociência comportamental.

À luz dos muitos problemas não resolvidos que ainda existem, o debate e o desacordo estão fadados a continuar a superar o consenso dentro das neurociências psicocom portam entais. Embora todos concordemos que a evolução criou muitas funções intrínsecas dentro do "computador" cerebral, atualmente há pouco acordo sobre como devemos descrever, discutir e estudar essas funções.

Sabemos que as funções neuropsicológicas internas só podem ser inferidas de alguma combinação de sinais externos, como comportamento e outras mudanças corporais, juntamente com insights psicológicos básicos, mas ainda não concordamos sobre como podemos prosseguir de forma científica coerente. Espero que eventualmente cheguemos a um consenso sobre como podemos começar a falar sobre esses assuntos. Uma esperança deste texto foi sistematizar esta importante área do conhecimento para que um diálogo mais aberto possa ser iniciado entre psicólogos, neurocientistas e todas as outras disciplinas interessadas na natureza humana. Para esse fim, usei uma linguagem emocional simples de maneiras que nunca foram tentadas antes, pelo menos em um texto de ciência básica.

A organização cerebral da linguagem humana e comparável Funções em animais

 

Uma das maiores histórias de sucesso da neuropsicologia tem sido a identificação das áreas cerebrais que tipicamente geram a linguagem, bem como sua divisão relativamente clara em áreas para habilidades receptivas e expressivas, ambas as quais estão inseridas em um amplo campo de tecido neural que gera pensamento. A linguagem proposicional é a maior conquista do cérebro humano, e provavelmente a mais recente grande conquista na evolução do cérebro dos mamíferos, provavelmente tendo surgido com o Homo sapiensprimitivo , talvez um quarto de milhão de anos atrás. É intrigante considerar que esta é a única função, mais do que qualquer outra, com a qual devemos conceituar as muitas outras funções do cérebro. Assim, estamos na posição paradoxal de tentar esclarecer tudo o que evoluiu antes, usando o instrumento neural mais recente em nossa caixa de ferramentas de habilidades cognitivas.

 

 

 

As localizações das áreas da linguagem no hemisfério cerebral esquerdo (Figura B. 1), foram agora afirmadas por muitas técnicas, mas o processamento real da linguagem é mais complexo do que poderíamos ter imaginado. Uma zona cortical, a chamada área de Wernicke, na junção dos cortices sensoriais dos lobos parietal, occipital e temporal, é especializada para a recepção da linguagem.

Ela está aninhada entre as áreas do cérebro que recebem informações táteis, visuais e auditivas desses respectivos lobos. Em outras palavras, é uma área de associação sensorial de ordem superior, idealmente adequada para sintetizar informações de muitas modalidades. De sua localização central, aninhada entre todas as áreas de processamento somático-sensorial primárias e secundárias do córtex, a área de Wernicke gera a essência da linguagem — a representação simbólica de informações de uma modalidade sensorial em outra. Esta área envia informações, por meio de um caminho chamado fascículo arqueado, para o córtex pré-motor próximo, ou área de Broca, que elabora atos de fala. Esta área então transmite atos de fala individuais para neurônios motores próximos que controlam o aparelho articulatorio da boca e da garganta (ou gestos e outros movimentos das mãos no caso de línguas de sinais). A informação semântica que é integrada na área de Wernicke, tão prontamente traduzida em sons, também pode, após processos de aprendizagem lentos e árduos, ser ressimbolizada na leitura e na escrita. Em outras palavras, a linguagem é mais naturalmente mediada por processos audiovocais, mas também pode ser instanciada em outros reinos sensoriais e motores. Portanto, devemos resistir a atribuir a natureza profundados sistemas de linguagem do cérebro humano a zonas específicas do cérebro, como as áreas de Wernicke e Broca.

 

A comunicação aparentemente pode ser elaborada por outras áreas do cérebro, especialmente quando somos jovens.2

Imagem

Generating Words    Speaking    Words

BROCA S AREA

Imagem

Figura B.l. Resumo das áreas de linguagem do cérebro, conforme determinado por exames PET de indivíduos realizando diferentes aspectos da linguagem. Áreas escuras indicam os níveis mais altos de atividade metabólica. Quando alguém está falando palavras, a área de Broca é mais ativa. Quando alguém está ouvindo palavras, a área de Wernicke é mais ativa. Quando alguém está silenciosamente gerando palavras ou vendo palavras, outras áreas do cérebro estão ativas. (Adaptado de uma imagem de animal de estimação por Marcus Reichle, conforme retratado em Eccles, 1994, p. 175; veja App. C, n. 9.)

Quando a área de Wernicke é danificada em adultos normais, as pessoas ainda ouvem a linguagem, mas fazem pouco sentido dela. A capacidade de construir significado foi perdida. E mesmo que sua fala possa soar fluente, ela característica mente carece de significado coerente. Isso sugere que as estruturas sintáticas e o desejo básico de falar permaneceram intactos. Como o fluxo natural da produção lingüística parece ser uma função intrínseca da área de Broca, quando essa área é perdida, a pessoa tem grande dificuldade em articular qualquer fala coerente. No entanto, a compreensão da linguagem está intacta. Quando a grande via neural entre as duas áreas (ou seja, o fascículo arqueado) é danificada, os pacientes mostram a mistura esperada de sintomas: eles entendem o que é dito, mas sua fala fluente é incoerente.

 

Então de onde vem o desejo de falar? Ele não reside na área de Broca, já que a afasia expressiva é tipicamente acompanhada por um desejo profundo de se comunicar. Parece ser elaborado por outra área do cérebro, o córtex cingulado anterior, urna zona que também media a motivação social. Isso reforça a conclusão de que a fala é fundamentalmente um ato social, e só foi tortuosamente distorcida para fins científicos.

Entre parênteses, golfinhos e baleias têm ricas expansões neurais nessa área do cérebro3 e parecem ser altamente comunicativos.

Após lesão do cíngulo anterior, as pessoas apresentam mutismo acinético, o que significa que seu desejo aparente, mas não sua competência, de falar desapareceu.

Neste contexto, vale a pena considerar novamente o misterioso distúrbio cerebral conhecido como síndrome de Williams (descrito no Capítulo 14). Este problema de desenvolvimento infantil destaca a distinção entre mecanismos cerebrais que geram fala fluida e aqueles que geram significado, revelando que nem sempre são os falantes mais rápidos e suaves que têm as melhores idéias. Claramente, os mecanismos motivacionais e de transporte neural para a fala são distintos daqueles que os infundem com significado real. Vale a pena considerar se a síndrome de Williams pode ser acompanhada por hipertrofia dos mecanismos de motivação da fala do cíngulo que impulsionam a área de Broca, com uma influência diminuída na produção pela área de Wernicke. Em contraste com isso, a maioria das crianças autistas nunca aprende a falar normalmente, e as tomografias computadorizadas e ressonâncias magnéticas indicam que muitas delas não têm áreas de fala do hemisfério esquerdo aumentadas,4 sugerindo que as áreas do cérebro que elaboram significado lingüístico podem não ter amadurecido adequadamente em muitas dessas crianças.5 Espera-se que um fator de crescimento neuronal seja eventualmente encontrado, o que permitirá que essa parte do cérebro desenvolva conexões mais ricas.

Não está claro por que as áreas de linguagem proposicional são mais bem desenvolvidas no hemisfério cerebral esquerdo, mas pode estar relacionado à destreza. A predominância da especialização hemisférica esquerda para linguagem proposicional parece ser inata, por razões atualmente desconhecidas. A maioria das crianças recém-nascidas tem mais tecidos corticais na área de Wernicke no lado esquerdo do

cérebro do que no direito. Devido a essa lateralização da função, os movimentos da boca durante a fala são assimétricos em muitas pessoas. Como os sistemas motores descendentes se cruzam no tronco cerebral, a maioria das pessoas tende a falar um pouco mais do lado direito da boca, porque o córtex esquerdo controla o lado direito do rosto (no entanto, em cerca de 5% dos indivíduos

 

 

 

 

a dominancia da tala é invertida). Também seria interessante determinar se a dinámica motora muda mais de um lado da boca do que do outro quando as pessoas contam uma mentira. Esse conhecimento pode sugerir qual hemisfério é mais verdadeiro. Eu anteciparia que as pessoas são geralmente menos verdadeiras com o hemisfério esquerdo Qá que é um especialista em comunicação social) e que, em algum nível afetivo profundo e fundamental, o hemisfério direito está mais em contato com os verdadeiros sentimentos internos e menos propenso a mentir.

Claro, tal experimento teria que ser conduzido com considerável sutileza, já que o hemisfério direito é relutante em se expressar. Por exemplo, a maioria das análises do controle da fala hemisférica, como pode ser feito com indivíduos com cérebro dividido ou aqueles submetidos ao teste Wada (anestesia seletiva de um hemisfério), descobre que a linguagem originada no hemisfério direito consiste amplamente em rotulagem simples, com pouca habilidade de encadear palavras em estruturas semânticas. No entanto, isso não significa que o hemisfério direito seja intrínsecamente simplório ou um aprendiz lento. Ele tem a habilidade de aprender a linguagem muito bem quando somos jovens, e entende mais do que transmite lingüísticamente.

De fato, nossa capacidade de adquirir linguagem ocorre de forma mais flexível durante a abertura neural da nossa juventude. Se o hemisfério esquerdo for danificado no início da vida, o lado direito assume notavelmente bem e permite a aquisição normal da fala. Infelizmente, esse não é o caso de pessoas mais velhas.

Após um derrame, os impedimentos da fala geralmente são permanentes, com apenas pequenas melhoras ao longo do tempo, mesmo com as melhores terapias de linguagem.

A melhora é geralmente melhor em mulheres após danos comparáveis, uma vez que elas são mais capazes do que os homens de coordenar e usar ambos os hemisférios em uníssono.6

Também é digno de nota que diferentes categorias de palavras parecem vir de diferentes partes do cérebro, de áreas que poderíamos muito bem ter previsto simplesmente a partir de um conhecimento da localização geral dos processos sensoriais e motores. Substantivos, aqueles descritores estáticos do mundo, parecem surgir mais de partes posteriores do cérebro do analisador sensorial próximas à área de Wernicke, enquanto descritores de ação verbal tendem a emergir de áreas corticais frontais que geram respostas motoras e planos de comportamento — tecidos que estão mais próximos da área de Broca.

O hemisfério direito não está isento de funções de linguagem sofisticadas. Além de habilidades proposicionais simples, como a geração de substantivos, é

 

um especialista em transmitir a melodia emocional na linguagem, ou prosódia.

Mesmo que alguém tenha perdido a fala do hemisfério esquerdo, muitas

vezes ainda é possível cantar suave e expressivamente. Novamente, há

duas formas gerais dessa habilidade afetiva, receptiva e expressiva. De

fato, as áreas expressiva e receptiva para prosódia correspondem

anatomicamente às áreas do cérebro designadas como áreas de Broca e Wernicke

no hemisfério esquerdo. Em outras palavras, a zona cortical no lado direito do

cérebro que corresponde à área de Wernicke nos permite interpretar o tom

emocional da fala, enquanto a zona que corresponde à área de Broca media

 

 

 

nossa capacidade de expressar significado emocional e nuances afetivas em nossas declarações.

Sem essas funções do hemisfério direito, as pessoas apresentam déficits específicos na comunicação. Por exemplo, professores que tiveram o azar de sofrer danos no córtex direito frequentemente veem sua capacidade de ensinar seriamente comprometida. Eles ainda conseguem transmitir idéias, mas a qualidade lírica de sua fala é prejudicada. Suas palestras são monótonas, e aprender nessas salas de aula se torna uma tarefa tediosa. Além disso, como eles têm dificuldade em transmitir entonações afetivas aos outros (embora ainda as sintam internamente), eles não conseguem expressar convicção sobre suas idéias, deixando os alunos sem inspiração. É fácil imaginar por que o controle da sala de aula, especialmente nas séries iniciais, seria mais difícil para professores com tais aflições cerebrais. Nesse contexto, também vale a pena enfatizar novamente que as áreas da fala dos dois hemisférios parecem funcionar de forma mais coordenada em mulheres do que em homens, com os homens sendo muito mais dependentes de seu hemisfério esquerdo para a organização da fala.

Essa pode ser uma das razões pelas quais a fala das mulheres tende a ser emocionalmente mais rica do que a dos homens.

Como na maioria dos outros sistemas cerebrais estudados, o uso vigoroso e o desuso das áreas de processamento da linguagem do cérebro devem produzir mudanças mensuráveis na arquitetura neuronal subjacente. Muitas pesquisas sobre outros sistemas cerebrais indicaram que ambientes enriquecidos facilitam o crescimento de sistemas corticais, especialmente em animais jovens.7 Tais efeitos foram especialmente bem documentados no sistema visual. Por exemplo, fechar um olho em um animal jovem leva a deficiências permanentes ao longo da vida na capacidade desse olho de processar informações, devido ao acúmulo de fraquezas nos circuitos neurais subjacentes.8 Assim, tem sido de algum interesse ver como a linguagem de sinais é processada em crianças surdas, e o mapeamento cerebral preliminar sugere que elas processam

 

linguagem de maneiras muito diferentes do que as descritas na visão clássica (Figura BI). Para eles, a linguagem é muito mais uma função do processamento de informações em representações somatossensoriais e somatomotoras da mão.9 Essa descoberta notável sugere que, no cérebro jovem, muitas outras áreas além das de Broca e Wernicke são capazes de elaborar o processamento de material lingüístico.

Outras espécies têm córtex comparável à área de Wernicke, que reúne e mistura muitas impressões sensoriais? Em parte, sim. Em macacos, as áreas cerebrais correspondentes à área de Wernicke também são multimodais e, portanto, permitem que os animais exibam aprendizado cross-modal.

No entanto, essas áreas não parecem ser importantes para o rico repertório de chamadas

comunicativas espontâneas dos macacos. Essa comunicação vocal em mamíferos

“inferiores” é tipicamente organizada por circuitos cerebrais subcorticais que estão

intimamente ligados aos geradores de estados emocionais. Uma questão que ainda precisa ser resolvida é se as zonas corticais que controlam as habilidades de

linguagem humana são as mesmas que permitem que outros macacos captem formas rudimentares de linguagem de sinais.10 Infelizmente, no momento, as comunicações rudimentares de outros primatas não nos disseram muito sobre suas mentes, exceto que eles podem se tornar bastante adeptos a tais interações sociais.

 

 

 

Ainda é possível que sua disposição para participar de jogos de linguagem seja motivada mais pelas alegrias da interação social (e pelas guloseimas que recebem) do que por qualquer desejo de transmitir seus pensamentos.

O caso pungente de “Hans, o Esperto”, o cavalo calculista, é instrutivo aqui. Clever Hans tornou-se famoso no século passado por sua suposta habilidade de resolver problemas aritméticos simples. Mas, infelizmente, sob um exame científico rigoroso, tornou-se evidente que Clever Hans estava apenas respondendo a dicas inadvertidas de seu mestre — uma sobrancelha levantada ou o tremor de um lábio era o suficiente para fazê-lo parar de bater o casco e receber a recompensa desejada.

Hans não dominava matemática, apenas maneiras inteligentes de obter

guloseimas.

A facilidade com que podemos ser enganados surgiu mais recentemente na prática da “comunicação facilitada”, que é uma maneira não verbal de permitir que crianças autistas e outras crianças com deficiência lingüística se comuniquem em teclados. Como muitas avaliações científicas cuidadosas do procedimento indicaram agora, a maioria das crianças não estava se comunicando. A única produção lingüística que era objetivamente evidente emergiu das “Mãos Inteligentes” dos facilitadores. 11

 

Embora a linguagem seja a única maneira de podermos científicamente transpor o abismo entre cérebro e mente, devemos sempre lembrar que nós, humanos, somos criaturas que podem ser enganadas tão facilmente pelo rigor lógico quanto pela fé cega. Apesar do nosso orgulho científico em usar palavras precisamente, as métricas mais importantes para medir nossos insights científicos são as previsões que podemos confirmar e os produtos úteis de nossa pesquisa. É possível que alguns dos conceitos mais confusos da psicologia popular possam nos levar a uma compreensão mais frutífera das funções integrativas do cérebro do que as rigorosas, mas restritas, linguagens de atos comportamentais visualmente observáveis. O dilema que a “prisão da linguagem” impõe actualmente às nossas actividades científicas e culturais modernas não deve ser subestimado. 12

 

 

 

 

 

 

 

Apêndice C Dualismo nas Neurociências

 

O que é a mente? Ela simplesmente emerge das funções biológicas do cérebro? A maioria dos neurocientistas, que aderem a crenças monísticas, agora acredita que esse é o caso. Muitos outros, que têm visões de mundo dualistas, não concordam. Eles acreditam que mente e cérebro são fundamentalmente diferentes, afirmando nos casos mais extremos que os dois não podem ser definitivamente unidos por nenhuma análise neurocientífica ou neuropsicológica. Alguns aderem a uma forma menos radical de dualismo, acreditando que as atividades mentais e neurais interagem em áreas específicas do cérebro. O defensor mais famoso dessas visões foi o filósofo francês René Descartes, que, talvez por uma questão de conveniência político-religiosa, e o cérebro interagem dentro da glândula pineal. Isso deixou a província do corpo1sugeriu que a mente humana para a ciência e a da mente e alma humanas para a teologia. O dilema que esse debate incorpora é tão antigo quanto nossa capacidade de falar (veja o Apêndice B), embora os filósofos só tenham começado a se preocupar seriamente com isso depois que Descartes anunciou sua visão incomum sobre o assunto.

Certamente o dualismo, ou o problema mente-corpo, está intimamente ligado à natureza da linguagem, cujos registros históricos remontam a apenas 20.000 anos. De fato, é bem possível que o problema mente-corpo seja meramente um reflexo das habilidades lingüísticas do nosso cérebro — a capacidade de gerar paradoxos simbólicos e camadas de significado que não existem na natureza.

As palavras podem facilmente criar semelhanças de significado que são puras fantasias, mas poderosas, que podem mudar o mundo.

A ideia notável de que existe uma mente que pode operar independentemente das complexidades do cérebro não é atualmente popular na neurociência moderna, mas há muitos cientistas cognitivos que estão tentando simular processos mentais computacionalmente. alguma atenção por parte dos 2 Portanto, a questão não precisa neurocientistas, mesmo nesta era moderna, quando a disponibilidade imediata de computadores nos deu uma metáfora poderosa para tornar a dicotomía mente-corpo mais compreensível do que tradicionalmente tem sido: funções de software invisíveis, semelhantes à mente, que consomem muito pouca energia,

 

pode controlar facilmente funções de hardware visíveis e do tipo corporal, que consomem muito mais.

Chegamos a reconhecer que a informação é um estado organizado da matéria. O fluxo de informação é um processo “semifísico” distinto que pode ser conceituado independentemente de formas específicas de matéria e energia pelas quais é instanciado.3 O termo semifísico é usado simplesmente para focar nossa atenção no fato de que o meio físico exato no qual as transferências de informação ocorrem é menos importante do que os conceitos matemáticos formais que constituem a ciência do processamento de informação. Assim, memórias de computador podem ser geradas a partir de uma variedade de substratos físicos projetados para se comportar de maneiras semelhantes. Claro, isso não significa que a informação pode existir em nosso mundo sem a instanciação física fornecida pela matéria e energia. A informação é um tipo específico de interação entre os dois. Da mesma forma, a mente é uma interação da dinâmica cerebral e eventos ambientais.

 

 

 

Porque agora está muito claro como os processos de informação de baixa energia dentro do cérebro pode controlar processos corporais de alta energia, a maioria dos neurocientistas não está muito interessada nos antigos debates mente-corpo.

A maioria dos pensadores se contenta em acreditar que a mente é simplesmente o cérebro em ação — ou seja, eles atribuem à abordagem da identidade mente-cérebro ao problema: para eles, a mente emerge tão naturalmente das funções cerebrais quanto a digestão emerge dos processos gástricos normais. Embora a maioria dos cientistas do cérebro esteja feliz em acreditar que os eventos mentais simplesmente refletem as trocas informacionais neurodinâmicas dentro de muitas redes interativas do cérebro, e nada mais, ainda há controvérsia substancial entre os investigadores

filosoficamente orientados. De fato, tais questões estão sendo mais ativamente discutidas no debate em andamento sobre a natureza da experiência consciente.4 Em uma extremidade

do espectro de opinião, alguns pensadores atualmente acreditam que a consciência emerge de interações de nível quântico dentro da matéria. Para dar sentido atais idéias, é preciso saltar muitas lacunas no conhecimento — incluindo as neuroanatômicas, neurofisiológicas e neuroquímicas.

A maioria dos neurocientistas não está disposta a tolerar saltos tão grandes da imaginação, e há saltos ainda maiores que nos levam muito além dos limites da razão, firmemente para a província da fé. Assim, no lado estranho do espectro, alguns pensadores distantes estão dispostos a entreter idéias não testáveis, como a noção de que todas as folhas de grama e até mesmo seixos no

 

praia são imbuídos de algum nível de consciência, mas é difícil imaginar os dispositivos computacionais que podem realizar esses milagres. Claro, eles responderiam, a consciência não é computacional. A maioria dos investigadores tem opiniões mais moderadas e sente que os eventos mentais precisam ser entendidos como eventos informacionais cerebrais que acontecem em níveis de circuito em vez de quaisquer níveis subatômicos de organização.

Em qualquer caso, os acadêmicos que tentam explicar como a mente pode emergir de processos materiais devem lidar com vários pontos de vista distintos para integrar todos os dados disponíveis. Assim como os físicos que veem os elétrons como partículas ou ondas,psicólogos e cientistas do cérebro estão chegando a um acordo com a ideia de que o cérebro é uma máquina física que transmite e processa informações de maneiras altamente complexas — tipicamente bem diferentes dos computadores digitais. Embora pareça improvável que os cientistas do cérebro consigam especificar precisamente como os eventos mentais emergem da dinâmica dos eventos materiais em um futuro próximo devido à enorme complexidade da tarefa, a maioria acredita que a mente é simplesmente o cérebro participando de uma transação informacional que já pode ser imaginada na teoria, se não na prática.

A neurociência moderna se tornou relativamente imune aos paradoxos

clássicos do mentalismo, mas a questão do dualismo mente-cérebro não

desapareceu completamente do pensamento neurocientífico. De fato, seria triste se

desaparecesse, pois então novas gerações de psicólogos e filósofos do

cérebro perderiam a diversão de debater questões tão perenes e "terríveis". Nós,

humanos, gostamos de manter crenças estranhas e muitas vezes incríveis. Afinal,

acima de tudo, somos criaturas contadoras de histórias. Estamos fadados a continuar

assumindo muitas posições diversas e teremos que entreter muitas idéias novas,

 

 

especialmente aquelas que podem produzir resultados observáveis, antes de termos

uma descrição prática da natureza da consciência humana ou animal. Em

qualquer caso, o dualismo não está de forma alguma morto nas discussões filosóficas ou neurocientíficas das funções cerebrais.

Vários neurocientistas proeminentes continuaram a defender uma variedade de visões ao longo dessas linhas, e eles forneceram diversas variantes intelectuais deste problema para nossa consideração. Aqui, resumirei os pontos de vista de três neurocientistas proeminentes que se debruçaram longamente sobre questões do dualismo mente-cérebro durante o recente florescimento da neurociência moderna. Embora eles nem sempre tenham explicitado suas visões em

 

maneiras que podem ser rigorosamente testadas, seus pensamentos nos permitem ver esse antigo dilema de uma variedade de perspectivas intrigantes.

Nas últimas décadas, três renomados neurocientistas séniores discordou veementemente da visão de identidade tradicional e radicalmente monística do debate cérebro-mente, ficando do lado da perspectiva de que a mente é de alguma forma essencial separável das entidades materiais do cérebro. Primeiro, resumirei as visões de Wilder Penfield, um neurocirurgião pioneiro que demonstrou pela primeira vez que a estimulação elétrica localizada dos lobos temporais poderia produzir uma revivescência subjetiva notavelmente fiel de eventos aparentemente esquecidos. Suas descobertas sugeriram que vastos estoques inconscientes de memórias estão trancados dentro de nossos circuitos neurais. Seu trabalho forneceu um grande estímulo para o estudo contínuo de traços de memória em lobos temporais, especialmente em tecidos como o hipocampo. Em seguida, focarei nas visões de Roger Sperry, que ganhou o Prêmio Nobel em 1981 por seu trabalho sobre as formas distintas e separadas de consciência dentro de cada um dos hemisférios cerebrais (veja também o Capítulo 16).

Por fim, resumirei as visões mais radicais de Sir John Eccles, ganhador do Prêmio Nobel em 1963, que descobriu os detalhes de como os neurônios geram sinapticamente sinais elétricos de excitação e inibição (ver Capítulo 4).

Após carreiras científicas altamente produtivas, esses acadêmicos escolheram residir sobre a natureza essencial do espírito humano. Cada um encontrou consolo, compreensão e esperança na convicção de que uma distinção entre as funções da mente e do cérebro não só era real, mas também constituía uma distinção vital para a compreensão do cérebro humano e da natureza. Algumas de suas visões (especialmente a de Sperry), com qualificações modestas, podem ser utilmente incorporadas às neurociências cognitivas e afetivas sem comprometer os tipos de princípios monísticos/materialistas nos quais a maioria das pesquisas modernas sobre o cérebro e a cognição se baseia. Algumas outras idéias, especialmente as recentes de Eccles, são distintamente mais místicas.

Wilder Penfield fez uma contribuição especialmente dramática para o nosso conhecimento da função cerebral humana. Quando certas áreas do córtex temporal (situadas a uma polegada dentro do crânio do topo da orelha) são estimuladas eletricamente em pacientes epilépticos, esses indivíduos vivenciam eventos passados quase tão vividamente como se estivessem revivendo-os. A experiência se desenrola psicologicamente como uma fita de vídeo, com continuidade experiencial completa,

 

 

 

 

mesmo enquanto o paciente permanece dente da realidade da arena cirúrgica na qual ele ou ela está situado. Até certo ponto, esses efeitos são dependentes do tecido neural que foi preparado pela epilepsia. Essas experiencias não eram facilmente reproduzidas em pacientes não epilépticos. Penfield resumiu suas descobertas e suas visões filosóficas em 1975, alguns anos antes de sua morte, em um livro intitulado The Mystery of the Mind. Aqui ele anunciou sua decisão, após muitos anos ponderando a natureza da consciência humana, de ficar do lado da ideia de que nossa mente não é, de fato, apenas o reflexo material das funções cerebrais, mas que é guiada por algum tipo de mente ¡material.

Como ele mesmo expressou a questão: “Pode-se fazer esta pergunta: o mecanismo

cerebral mais elevado fornece à mente sua energia, e energia em uma forma tão

alterada que não precisa mais ser conduzida ao longo dos neuroaxônios?

Fazer tal pergunta é, temo, correr o risco de risos vazios dos físicos. Mas, no entanto, esta

é a minha pergunta, e a sugestão que me sinto compelido a fazer.” Ele prossegue

enunciando sua visão dualista de forma bastante explícita: “Durante a ação cerebral,

um neurofisiologista pode supor onde a condução de potenciais está sendo realizada

e seu padrão. Não é assim no caso do que viemos a chamar de ação mental. E ainda

assim a mente parece agir independentemente do cérebro no mesmo sentido que um

programador age independentemente de seu computador.... De minha parte,

depois de anos me esforçando para explicar a mente com base apenas na ação cerebral,

cheguei à conclusão de que é mais simples (e muito mais fácil ser lógico) se adotarmos

a hipótese de que nosso ser consiste em dois elementos fundamentais.... Porque me

parece certo que sempre será completamente impossível explicar a mente com base na

ação neuronal dentro do cérebro.” A convicção direta de Penfield era que uma

hipótese dualista é mais razoável do que uma monística. Por isso ele conclui que “a

mente deve ser vista como um elemento básico em si mesma. Pode-se, então, chamá-la de um meio, uma essência, um soma. Ou seja, ela tem uma existência contínua. ”5

Roger Sperry abriu o estudo da consciência humana com suas descobertas surpreendentes sobre as distintas habilidades perceptivas e cognitivas dos hemisférios direito e esquerdo em pessoas cujos corpos calosos tiveram que ser cortados para controlar suas epilepsias. De uma posição behaviorista rigorosa, que acabou se mostrando incompatível com sua visão de mundo pessoal, Sperry apresentou formalmente suas idéias sobre as funções duais do cérebro em uma série de artigos teóricos no preeminente periódico de psicologia

acadêmicos de mente aberta, a Psychological Review.Uma sinopse de sua visão é capturada nas poucas frases a seguir: “A teoria mente-cérebro atual não dispensa mais a mente consciente como apenas um 'aspecto interno' da atividade cerebral, ou como algum subproduto passivo 'epifenomenal', metafísico ou outro subproduto impotente, como tem sido o costume há muito tempo; nem rejeita a consciência como meramente um artefato da semântica ou como sendo idêntica aos eventos neurais. A consciência, nesses termos revisados, torna-se uma propriedade integral e dinâmica do próprio processo cerebral e um constituinte central da ação cerebral. A experiência subjetiva é vista... como um determinante causai na função cerebral e adquire influência de controle emergente na regulação do curso de eventos físico-químicos na atividade cerebral. Nenhuma interação metafísica no sentido clássico está implícita; a relação causai envolve principalmente o poder do todo sobre suas partes.” Em escritos subsequentes, fica bem claro que o dualismo monístico de Sperry é um de propriedades emergentes, onde o resultado final de processos simples é mais complexo do que a soma do todo — por exemplo, como as propriedades da água emergindo da interação molecular de hidrogênio e oxigênio. Ele acredita que uma função superordenada da atividade neural formou, em última análise, uma qualidade cerebral chamada consciência, que então tem a capacidade de modificar diretamente a atividade cerebral. Sperry sugere que com a evolução de tais funções superordenadas, como as presentes em nossa experiência subjetiva, o fluxo de influências causais no comportamento tornou-se um onde a regulação “de cima para baixo” é a regra e, portanto, a ciência da mente tem que chegar a um acordo com tais propriedades “mentais” emergentes e como elas influenciam o fluxo de informações dentro do cérebro.6

Há uma certa ambigüidade nas idéias de Sperry, uma vez que ele realmente não soletrar como as funções de percepção consciente do cérebro modificam outras atividades neurais. No entanto, ele acredita que seu ponto de vista pode ser a base para uma ética global baseada em uma ciência que promova o bem-estar geral do nosso mundo, em vez da ganância pessoal que pode ter chegado perto de destruí-lo.7 Embora as visões de Sperry muitas vezes pareçam dualistas, elas são, na verdade, uma forma complexa de monismo que aceita as complexidades das representações neuromentais. A evolução de tais controles hierárquicos deve ser levada a sério, afirma Sperry, antes que possamos realmente entender o cérebro. Ele critica as abordagens reducionistas monísticas tradicionais que buscam apenas “explicar o todo em termos de 'nada além' das partes” e

 

portanto, “leva a uma regressão niilista infinita na qual, eventualmente, tudo é considerado explicável em termos de essencialmente nada”. 8 As visões defendidas no presente texto são compatíveis com as de Sperry, no sentido de que funções de software podem controlar funções de hardware em computadores, mas a ideia de que a consciencia afetiva é, de fato, um antigo processo cerebral pode estar um tanto em desacordo com a visão de Sperry de que a consciencia subjetiva é um fenómeno recente na evolução do cérebro.

Sir John Eccles forneceu a contrapartida moderna de uma visão religiosa tradicional. Em uma série de livros,9 Eccles delineou uma concepção pela qual uma mente ou alma divinamente criada poderia ser infundida no embrião humano em desenvolvimento. Para dar uma ideia de suas visões, vou citá-lo do artigo final de um simpósio do Vaticano de 1982 que ele editou sobre as inter-relações mente-cérebro: “Temos que estar abertos a algum significado dramático profundo nesta nossa vida terrena que pode ser revelado após a transformação da morte.... Nós nos encontramos aqui nesta experiência consciente maravilhosamente rica e vivida e ela continua pela vida; mas esse é o fim? Esta nossa mente autoconsciente tem esta relação misteriosa com o cérebro e, como conseqüência, alcança experiências de amor e amizade humanos, das maravilhosas belezas naturais e da excitação intelectual e alegria proporcionadas pela apreciação e compreensão de nossas heranças culturais.... No contexto da Teologia Natural, chego à crença de que somos criaturas com algum significado sobrenatural que ainda está mal definido.”10 Em trabalhos mais recentes, ele tentou refinar suas visões a ponto de serem cientificamente testáveis. Eccles não se equivoca sobre o fato de que seu ponto de vista é profundamente dualista. O slogan em que ele prefere encapsular sua perspectiva é a visão “dualista-interacionista” da mente.

A sua declaração mais recente sobre o assunto está resumida recursivamente no provocativamente intitulado Como o Eu Controla Seu Cérebro. Depois de compartilhar uma história interessante de sua busca intelectual pessoal, o primeiro terço do livro disseca os muitos textos recentes que buscaram explicitar a consciência humana de pontos de vista neurocientíficos monísticos. realizar sua cirurgia de 11 Ec|esiastes forma gentil e implacável, e eu não poderia evitar a imagem de um cavaleiro andante quixotesco mais do que posso evitar pensar em elefantes brancos quando me dizem para não fazê-lo. A parte do meio do livro é uma análise magistral das funções corticais, terminando com a joia da coroa de

Machine T ran slated by Google

sua visão — um capítulo delineando uma teoria de como um self insubstancial pode interagir com a matéria cerebral sem violar as leis de conservação de energia da física.12 Em poucas palavras, Eccles e seu coautor Friedrich Beck, um físico quântico, sugerem que "o self pode controlar a atividade no córtex alterando a probabilidade estatística de liberação vesicular de substâncias químicas em terminações sinápticas, oferecendo assim uma explicação putativa de como os pensamentos conscientes podem controlar as atividades cerebrais. É uma manobra inteligente, mas o resultado final pode ser mediado por muitos outros processos cerebrais internos, incluindo as manifestações epigenéticas do SELF neural descritas no Capítulo 16.

Em qualquer caso, o ponto principal é que nenhuma avaliação empírica da ideia foi ou foi fornecida. Assim, continua sendo uma hipótese surpreendente ou uma história não testável, dependendo do seu ponto de vista. O final do livro é dedicado a um resumo entusiasmado da batalha que ele travou em nome de um dualismo com base neurocientífica. Embora Eccles não professe ser motivado religiosamente neste livro, no capítulo final ele novamente coloca seu pensamento nesse contexto. Eccles conclui que "uma vez que as soluções dos materialistas falham em explicar nossa singularidade experimentada, sou constrangido a atribuir a singularidade do eu ou da alma a uma criação espiritual sobrenatural". 13 Em suma, a visão de Eccles é de confronto devoto com o

mistério permanente da existência, e ele escolheu aceitar uma visão essencialmente religiosa, com os complexos enfeites da neurociência. Como Descartes antes dele,

 

 

 

Eccles escolheu acreditar que o cérebro interage com uma alma humana imortal, em locais neurais específicos como a “área motora suplementar” do córtex, perto de onde uma quantidade substancial de pensamento e comportamento voluntário é, de fato, iniciada. Como as duas funções são interativas, mas separáveis, ele deixa aberta a possibilidade de uma vida espiritual após a morte. Para colocar de forma talvez um pouco simples demais: Eccles sente que nossos cérebros são tocados por uma força vital benevolente de consciência que pode continuar de alguma forma após a morte corporal. Muitos indivíduos ressoam com tais crenças, pois têm dificuldade em aceitar que a sutileza de suas mentes poderia ter sido construída simplesmente por meio dos processos de evolução biológica. É difícil para muitos acreditar que alguém continua a viver após a morte apenas nos pensamentos e corações de seus descendentes.

Muitos acreditam que deve haver uma ordem maior que fundamenta nossa natureza fundamental como organismos vivos. Se for assim, está atualmente fora do reino da ciência.

No entanto, muitos cientistas, incluindo eu, concordam que existem mistérios

 

no universo que a mente humana pode nunca ser capaz de entender. Espera-se que eventualmente haja uma religião mundial que nos ajude a todos, juntos, a prestar nossos respeitos a esses mistérios permanentes.

Embora o dualismo continue a ser uma visão difícil de aceitar para a maioria dos cientistas, muitos concordam que as funções mentais e neurais surgem da mesma grande complexidade da organização cerebral. Cientistas do cérebro e psicólogos estão finalmente chegando a um acordo com tais complexidades, sem fingir que deve haver quaisquer respostas finais para as velhas questões filosóficas. Nós simplesmente experimentamos as coisas que fazemos por causa dos tipos de funções cerebrais que possuímos. A linguagem pode levar essas funções para reinos da imaginação que são, esperançosamente, ilimitados. Um dos maiores desafios intelectuais do século 21 será construir imagens unificadas da natureza humana que não denigrem nosso passado animal ou nossos potenciais futuros como membros da família humana.

REFLEXÃO POSTERIOR: Neodualismo e outras visões alternativas

Além das variedades de dualismo, que consideram que a mente e o cérebro são construídos de coisas fundamentalmente diferentes, há várias versões mais sutis e interessantes que, sem dúvida, permanecerão conosco por algum tempo. Considerando a complexidade da mente humana e a probabilidade de que muitos processos mentais superiores sejam tecidos por transmissores neocorticais penetrantes, como o glutamato, certamente permanecerá algum ceticismo de que uma análise neural possa realmente produzir o nível de compreensão científica sobre questões mentais que gostaríamos de alcançar. Se a natureza de tipos específicos de processamento de informações não puder ser resolvida por abordagens neurofisiológicas e neuroquímicas diretas, alguns argumentam que a abordagem computacional é a única alternativa confiável. Esse tipo de "dualismo processual" sugere que uma abordagem cerebral simplesmente não terá a resolução necessária para resolver grandes problemas na psicologia cognitiva e, portanto, é mais sensato buscar outras vias de psicofísica representacional — por exemplo, aquelas que dependem mais da simulação computadorizada das funções mentais do que da análise direta das funções cerebrais.

Há muito a ser dito sobre essa visão, mas não tentarei fazer uma análise aqui, exceto para sugerir que é provável que haja alguma codificação química significativa de disposições cognitivas nas regiões mais elevadas do cérebro.

Como vimos, o estudo de vários sistemas neuropeptídicos está fornecendo

 

 

 

 

evidencia clara de especificidade neuroquímica na codificação de uma variedade de processos emocionais e motivacionais. Muitos desses sistemas interagem com alcances mais elevados da mente (veja os mapas do fator de liberação de corticotrofina e da colecistocinina na Figura 6.7, bem como outros sistemas transmissores na Figura 6.5), e estamos apenas começando a compreender a natureza dessas interações.14 Embora seja improvável que esses sistemas controlem a forma precisa de pensamentos individuais, ainda é possível que muitos desses sistemas ajudem a guiar os processos cognitivos em certos caminhos previsíveis. Assim, mesmo que transmissores prevalentes como glutamato e GABA controlem a construção da forma e do formato específicos de cada pensamento, pode haver várias disposições neuroquímicas gerais que guiam a padronização de pensamentos que nenhuma quantidade de trabalho computacional pode esclarecer. Assim, discordo de uma visão psicológica cognitiva predominante que desconsidera a natureza do cérebro vivo em suas deliberações sobre a natureza das representações mentais.

Uma forma funcional muito diferente de pensamento neodualista permeia a

neurociência comportamental — o antagonismo impulsivo em considerar a

possibilidade de que representações subjetivamente vivenciadas de pensamentos e

emoções existam nos cérebros de outros animais. Estou tentado a chamar isso de "neodualismo funcional", pois é uma postura intelectual bem cultivada, implicitamente

baseada em uma forma de discriminação entre espécies que cria uma divisão maior entre o cérebro/mente animal e o cérebro/mente humano do que pode realmente existir — uma que pode ser mais ampla do que a originalmente proposta por Descartes, já que ele pelo menos aceitou a realidade de várias paixões animais. O surgimento de habilidades representacionais únicas em humanos, especialmente aquelas instanciadas pela linguagem, permite que a grande divisão seja imposta com muita segurança. Essas convicções são baseadas em um viés científico predominante — se você não consegue ver, não deve falar sobre isso.

Isso impediu que toda a disciplina da neurociência moderna aceitasse a natureza das emoções no cérebro dos mamíferos como um tópico importante de investigação ou mesmo discussão.

Essa visão, como a behaviorista clássica na qual se baseia, é limitada por um conjunto especial de antolhos que lhe permitem desconsiderar a massa de evidências convergentes que sugerem que outras criaturas têm fortes sentimentos emocionais semelhantes aos nossos. Ela vê o mundo com base em um preconceito predominante — que a realidade só pode ser descrita por meio das aplicações assíduas de nossos sentidos, especialmente da variedade visual, e que

 

inferências teóricas não são necessárias para que possamos compreender verdadeiramente a natureza do cérebro evoluído. Discordo dessa visão científica ultrapositivista e acredito que observações perspicazes sempre começam com preconceitos perspicazes sobre a natureza subjacente das coisas. Se não levarmos em consideração aspectos inicialmente invisíveis de um fenômeno, o lado oculto da natureza não pode ser adequadamente revelado.

Como já deve estar evidente, tenho fortes convicções sobre a importância da pesquisa da emoção no desenvolvimento de uma psicologia científica, bem como de uma neurociência integrativa confiável, enquanto a maioria dos meus colegas permanece duvidosa da realidade da consciência afetiva nos cérebros de outros animais. O recente aparecimento de um bom livro que compartilha ambas as crenças acima, de forma direta e convincente, me convenceu a adicionar esta "Reflexão Final" final, de modo a contrastar a razão de ser do presente trabalho com a perspectiva behaviorista radical que ainda orienta a maioria dos trabalhos nesta área.

 

 

 

Depois que este livro foi submetido à editora, o livro de Joseph LeDoux, The Emotional Brain (1996), foi publicado. Além de desafiar vigorosamente toda a noção de que os sistemas emocionais estão concentrados no sistema límbico, um de seus temas centrais era que uma consideração de sentimentos emocionais ou consciência afetiva é mais um obstáculo no estudo das emoções do que uma característica-chave do problema que precisa ser resolvido.

Minha própria perspectiva sobre o assunto é, é claro, diametralmente diferente. Para mim,

a natureza dos sentimentos afetivos existe como um problema central para a

pesquisa de emoções entre espécies. Como muitos dos meus colegas ainda negam que

um estudo de sentimentos afetivos seja um problema-chave na pesquisa de

emoções, decidi usar a perspectiva de LeDoux como um contraste para minhas

observações finais. Faço isso com abundante admiração pelas contribuições empíricas de LeDoux.

No final de seu tratado, LeDoux luta brevemente com a natureza dos sentimentos emocionais. Ele aspira resolver o dilema resumindo a experiência afetiva à interação dos mecanismos de memória de trabalho com alguns dos tipos de sistemas emocionais descritos neste texto. A hipótese da “memória de trabalho” certamente contém mais do que um grão de verdade, dependendo precisamente do que queremos dizer com essa construção cognitiva. No momento, ela continua sendo uma categoria bastante vazia, pelo menos em termos neurais. LeDoux sugere que a consciência emocional é um mero subproduto, e um tanto inconseqüente, dos mecanismos de memória superior do cérebro.

Segundo LeDoux, os sentimentos afetivos têm pouca conseqüência na

 

regulação de comportamentos emocionais, e ele prossegue, como fez Descartes, para lançar novas versões de dúvida sobre a existência de estados de sentimento na maioria das outras espécies de mamíferos. Ele afirma corajosamente no final: “Os estados cerebrais e as respostas corporais são os fatos fundamentais de uma emoção, e os sentimentos conscientes são os enfeites que adicionaram a cobertura ao bolo emocional.”15 Embora eu concorde de todo o coração que os estados

cerebrais e as respostas corporais são componentes essenciais de cada resposta emocional integrada, também aceito os sentimentos emocionais como atributos-chave dos sistemas operacionais emocionais em ação. Os sentimentos afetivos são os estados existenciais do aqui e agora criados por esses neuromecanismos à medida que interagem com os circuitos cerebrais que representam neurosimbolicamente o organismo como uma criatura viva. Por exemplo, assim como o sabor incondicional e agradável do açúcar tem pouco a ver com a memória de trabalho, duvido que o estado de sentimento de raiva exija memória de trabalho, exceto como uma influência modulatória para estender, encurtar ou misturar sentimentos no tempo. Meu ponto de vista é que, em vez de serem criados por sistemas de memória, os sistemas emocionais são uma grande força motriz dentro dos mecanismos de memória. Portanto, eu diria que a interação dos sentimentos emocionais com a memória de trabalho é, na melhor das hipóteses, apenas uma das muitas maneiras pelas quais os estados emocionais controlam efetivamente comportamentos futuros.

Embora minha visão afirme que a evolução dos sentimentos emocionais foi ligado, em grau substancial, às necessidades especiais dos sistemas de memória cerebral que devem codificar rapidamente valores biológicos intrínsecos (ver Capítulos 1 e 2), acredito que o núcleo da emocionalidade deve ser buscado em termos mais fundamentais do que como um mero subconjunto da memória de trabalho, pelo menos do tipo que é tipicamente conceituado como uma função cortical de nível bastante alto.

Na minha experiência de pesquisa, animais essencialmente sem neocórtex permanecem comportamentalmente, e provavelmente internamente, tão emocionais quanto sempre, na verdade mais. 16 Eu argumentei, em concordância com pesquisadores como Paul MacLean, que a capacidade de ter sentimentos afetivos é um direito de nascença evolucionário embutido na dinâmica organizacional intrínseca e antiga do cérebro mamífero, situado amplamente em reinos subcorticais conhecidos como sistema límbico estendido. Sinto-me confiante de que esse esquema continua sendo uma generalização mais defensável do que é sugerido na análise severamente crítica de LeDoux sobre o conceito.

Em suma, duvido que os sentimentos emocionais precisem ser aprendidos ou extraídos de armazenamentos de memória dinâmica. Acho que LeDoux está equivocado, como estava

 

William James quando sugeriu que o córtex é o depósito de nossos sentimentos emocionais. Assim, enquanto LeDoux afirma que deveríamos limitar nossos esforços amplamente aos reinos comportamentais e fisiológicos tradicionais em nosso estudo das emoções dentro do cérebro animal, eu defenderia que deveríamos, além disso, começar a estudar os sentimentos emocionais, indiretamente, como processos de fundação essenciais sobre os quais muitos aspectos únicos da mente humana — da arte à política — foram criados.

Para aqueles que continuariam a negar a existência de sentimentos emocionais em outros animais (claramente uma posição científica popular), eu gostaria de oferecer uma escolha alegórica do diabo. Imagine que você foi encurralado pelo Maligno, e suas opções de vida e liberdade são restringidas por seu exigente senso de humor. Suas esperanças por um futuro agradável dependem de sua capacidade de responder corretamente a uma pergunta diabolicamente simples: outros mamíferos têm sentimentos emocionais internamente experimentados que controlam suas tendências comportamentais ou não? O diabo sabe a resposta, e você deve fazer a escolha correta para aproveitar os dias restantes de sua vida. Como você responderia? Quantos cientistas ainda seriam tão ousados quanto os behavioristas e continuariam a negar que os animais têm sentimentos? Minha convicção pessoal é que realmente não entenderemos o cérebro ou a natureza da consciência até que comecemos a levar os sentimentos emocionais mais a sério, como representações neurosimbólicas SELF-referenciadas internamente de grandes passagens evolutivas, nos animais que estudamos. Entre parênteses, fazer o contrário amplia ainda mais as possibilidades de muitos comportamentos antiéticos neste nosso mundo conturbado.

Felizmente, não precisamos da resposta correta para a pergunta do diabo em para fazer progresso científico. Podemos coletar muitos fatos úteis ao subscrever muitos pontos de vista, e devemos tolerá-los todos, desde que não causem danos e levem a novas abordagens teóricas e descobertas provocativas que possam ser replicadas ou negadas por outros. Embora a visão que apresentei neste texto tenha sido tolerada bem menos do que deveria ter sido durante a história intelectual incomum da psicologia do século XX e da neurociência moderna, devemos lembrar que a observação perspicaz dos padrões sistemáticos na natureza (sejam facilmente visíveis ou não) continua sendo nossa segunda maior vocação. Na contabilidade final, esse é o aspecto mais adorável da ciência.

Imagem

 

 

 

 

 

 

 

Notas

Capítulo 1

1.    Watson, JB (1924). Psicologia do ponto de vista de um behaviorista.

Filadélfia: Lippincott.

2.    Skinner, BF (1938). O comportamento dos organismos. Nova York: Appleton-Century-Crofts.

3.    Gardner, H. (1985). A nova ciência da mente: Uma história da revolução cognitiva. Nova York: Basic Books.

4.    Barklow, J., Cosmides, L, & Tooby, J. (eds.) (1992). A mente adaptada: Psicologia evolucionária e a geração de cultura. Nova York: Oxford Univ. Press.

5.    Um grande número de escritores abordou esta questão de diferentes maneiras, perspectivas, e muitos artigos importantes podem ser encontrados nas atualizações

anuais do Advances in Animal Behavior. Trabalhos que cobrem a maioria das questões críticas

são:

Hogan, JA, & Roper, TJ (1978). Uma comparação das propriedades de diferentes reforçadores. Adv. Anim. Behav. 8:155-255.

Marler, P., & Terrace, HS (eds.) (1984). A biologia da aprendizagem.

Berlim: Springer-Verlag.

Sherry, DF, & Schacter, DL (1987). A evolução de múltiplos sistemas de memória. Psych. Rev. 94:434-454.

6.    Breland, K., & Breland, M. (1961). O mau comportamento dos organismos.

Português Sou. Psic. 16:681-684.

7.    Seligman, MEP, & Hager, JL (eds.) (1972). Limites biológicos da aprendizagem. Nova York: Appleton.

8.    Panksepp, J. (1990). A busca da psicologia por identidade: “mente” e comportamento podem ser compreendidos sem entender o cérebro? New Ideas Psychol. 8:139-149.

9.    Skinner, BF (1987). O que aconteceu com a psicologia como ciência do comportamento? Am. Psychol. 42:780-786.

10.    Plutchik, R. (1994). A psicologia e biologia das emoções. Nova York: HarperCollins College.

 

11.    Lewis, M., & Haviland, JM (eds.) (1993). Manual de emoções.

Nova York: Guilford Press.

12.    Wright, R. (1994). O animal moral. Nova Iorque: Pantheon.

13.    Dois textos que cobrem a maioria das questões-chave são: Posner, Ml, & Raichle, ME (1994). Images of mind. Nova York: Scientific American Library.

 

 

 

Roland, PE (1993). Ativação cerebral. Nova York: Wiley-Liss.

14.    Wright, R. (1995). A biologia da violência. New Yorker(13 de março).

Brain, PF, & Haug, M. (1992). Correlatos hormonais e neuroquimicos

de várias formas de “agressão” animal.

Psiconeuroendocrinol. 17:537-551.

15.    Uma das maneiras mais fáceis de aumentar a agressão é precipitar a abstinência em animais viciados em opiáceos. Veja: Reiss, A., Miczek, K., & Roth, J. (eds.) (1994). Compreendendo e prevenindo a violência. Vol. 2, Influencias biocomportamentais.Washington, DC: National Academy Press.

Os opioides cerebrais constituem um poderoso sistema antiagressivo do cérebro. Veja: Shaikh, MB, Lu, C.-L., & Siegel, A. (1991). Um mecanismo encefalinérgico envolvido na supressão amigdaliana do comportamento de defesa afetiva eliciado da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo no gato. Brain Res.559:109-117.

16.    Para pesquisas e visões atuais sobre disposições genéticas na agressão,

veja: Edição especial: A genética neurocomportamental da agressão. Comport. Genética 26:459-432.

Para uma visão geral de outros controles biológicos, veja: Marzuk, PA (1996). Violência, crime e doença mental: quão forte é a ligação? Arch. Gen.

Psiquiatria. 53:481 -486.

17.    Bouchard, TJ (1994). Genes, ambiente e personalidade.

Ciência 264: 1700-1701.

Bouchard, TJ, Lykken, DT, McGue, M., Segal, NL e Tellegen, A.

(1990). Fontes de diferenças psicológicas humanas: O Estudo de Minnesota de Gêmeos Criados Separadamente. Science 250:223-228.

18.    Merzenich, MM, & Sameshima, K. (1993). Plasticidade cortical e memória. Curr. Opin. Neurobiol.3:187-196.

Nudo, RJ, Milliken, GW, Jenkins, WM e Merzenich, MM (1996). Alterações dependentes do uso de representações de movimento no córtex motor primário de macacos-esquilo adultos. J. Neurosci. 16:785-807.

 

19.    Elbert, T., Pantev, C., Wienbruch, C., Rock-stroh, B., & Taub, E.

(1995). Aumento da representação cortical dos dedos da mão esquerda em tocadores de cordas. Science270:305-307.

20.    Panksepp, J. (1985). Mudanças de humor. Em Handbook of clinicai

neurology. Vo I. 1, Neuropsicologia clinica (PJ Vinken, GW Bruyn, & HL Klawans, eds.), pp. 272-285. Amsterdã: Elsevier.

21.    Aronson, LR, Tobach, E., Lehrman, DS, & Rosenblatt, JS (eds.) (1970).

Desenvolvimento e evolução do comportamento. São Francisco: Freeman.

de Beer, GG (1958). Embriões e ancestrais (3a ed.). Londres: Oxford Univ. Imprensa.

 

 

 

22.    Urn neologismo que pode ser apropriado para denotar similaridade genética no nível da função é homogéneo, o que poderia ser tomado como implicando urna fonte genética comum para uma função intrínseca do cérebro. Em uma linha semelhante, um termo como logogênico pode ser usado para indicar sensibilidades perceptivas inatas que são arraigadas em certos sistemas cerebrais por causa de influências genéticas diretas — por exemplo, o medo aparente não aprendido de cobras que certos animais exibem ou o cheiro de predadores que evoca medo discutido no final do Capítulo 1.

Assim, a existência de uma base neurodinâmica semelhante para o medo nos cérebros de todas as espécies de mamíferos pode ser considerada homogênea,enquanto

a tendência de circuitos subjacentes em diferentes espécies de responder espontaneamente à percepção de cobras ou aos odores de predadores pode ser chamada de logogênica.

Mineka, S., & Cook, M. (1988). Aprendizagem social e aquisição de medo de cobra em macacos. Em Aprendizagem social (TR Zentall & BG Galef, eds.), pp. 51-73. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Morris, R., & Morris, D. (1965). Homens e cobras.Londres: Hutchinson.

23.    Gould, SJ (1993). Um ouvido cheio de mandíbula e cheio de ar quente. Em

Eight little piggies: Reflection in natural history, pp. 95-108, 109-120. Nova York:

Norton.

24.    Panksepp, J. (1996). Neuroeiência afetiva: Um paradigma para estudar os circuitos animados para emoções humanas. Em Emoções: Uma abordagem interdisciplinar (RD Kavanugh, B. Zimmerberg, & S. Fein, eds.), pp. 29-60.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

25.    Panksepp, J. (1991). Neuroeiência afetiva: Uma estrutura conceituai do estudo neurobiológico das emoções. Em Internacional

Machine T ran slated by Google

revisão de estudos sobre emoção, vol. 1 (KT Strongman, ed.), PP- 59-99.

Chichester, Reino Unido: Wiley.

26.    Pagels, H. (1988). Os sonhos da razão: O computador e a ascensão das ciências da complexidade.Nova York: Simon and Schuster. Citações nas pp. 11-12.

27.    Dudai, Y. (1989). A neurobiologia da memória.Nova Iorque: Oxford Univ. Imprensa.

28.    O'Keefe, J., & Nadei, L. (1978). O hipocampo como um sistema cognitivo mapa. Oxford: Clarendon Press.

29.    Green, L, & Kagel, JH (eds.) (1996). Avanços em comportamento economia. Vol 3, Uso e abuso de substâncias. Norwood, NJ: Ablex.

30.    Abordagens comportamentais de “ensaio discreto” para o tratamento de autistas crianças têm sido notavelmente bem-sucedidas. Quando tais programas são seguidos conscientemente e bem administrados, os resultados de acompanhamento têm sido excelentes. As descobertas iniciais foram resumidas em: Lovaas, OI

(1987). Tratamento com port ament ai e funcionamento educacional e intelectual normal em crianças autistas jovens. J. Consul. Clin. Psych. 55:3-9.

 

 

 

Dados de acompanhamento mais recentes são fornecidos em: McEachin, JJ, Smith, T.,

& Lovaas, OI (1993). Resultado de longo prazo para crianças com autismo que receberam tratamento comportamental intensivo precoce. Am. J. Ment. Retard.97:359- 372.

31.    Ver n. 29 e: Thompson, RF (1994). Behaviorismo e neurociência. Psych. Rev. 101:259-265.

Capítulo 2

1.    Truman, JW (1992). Regulação hormonal do comportamento: Insights de sistemas de invertebrados. EmEndocrinoiogia comportamental (JB Becker, SM Português Breedlove, D. Crews, eds.), pp. 423^150. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Citação nas pp. 434-435.

2.    Embora haja uma tendência nas ciências do cérebro de focar na diversidade de detalhes entre espécies em vez de pontos em comum, as similaridades em todos os

níveis — do genético ao anatômico, ao bioquímico, ao fisiológico, ao comportamental e talvez até mesmo a certas características psicológicas básicas — são tão marcantes que quando aprendemos muito sobre uma espécie de mamífero, normalmente aprendemos muito sobre todas elas. Muitos exemplos são evidentes no texto de endocrinología comportamental

 

citado na nota anterior, e este texto é baseado na provável fecundidade de tais traduções quando focamos nos circuitos emocionais básicos do cérebro em espécies

mamíferas. As traduções serão cada vez mais difíceis à medida que se avança para processos cognitivos cada vez mais complexos.

Obviamente, nossas habilidades intelectuais complexas surgem de interconexões corticais superiores que a maioria das outras espécies simplesmente não tem. De fato, os alcances superiores do cérebro humano são únicos. Veja: Willis, C. (1993). The runaway brain: The evolution of human uniqueness. Nova York: Basic Books.

Para uma visão moderna das complexidades do desenvolvimento do cérebro humano, ver: Dawson, G., & Fischer, KW (1994). Comportamento humano e o cérebro em desenvolvimento. Nova York: Guilford Press.

3. A variedade de detalhes da natureza é infinita, e aqui pretendo manter o foco em princípios que podem ter generalidade entre espécies.

 

 

 

Obviamente, todos os sistemas emocionais serão expressos de forma um pouco diferente em espécies diferentes, mas frequentemente as diferenças podem ser menos modestas do que as aparências externas nos levariam a acreditar. Por exemplo, como veremos no Capítulo 8, aparentemente o sistema SEEKING pode despertar comportamentos de exploração e abordagem apetitiva em roedores e comportamentos de perseguição predatória em gatos. Esses comportamentos têm sido tradicionalmente estudados como sistemas comportamentais completamente distintos, embora ambos sirvam à função de obter comida. Em primatas, esse mesmo sistema pode aumentar a varredura visual, que novamente é uma resposta exploratória importante que pode servir ao animal efetivamente em sua busca por recursos. Isso exemplifica como um sistema emocional/motivacional subjacente comum pode mediar comportamentos aparentemente distintos em espécies diferentes, mas seria um erro tratar tais manifestações comportamentais típicas da espécie como refletindo princípios organizacionais fundamentalmente distintos nos sistemas nervosos. Um foco no que eles têm em comum pode frequentemente fornecer uma compreensão mais satisfatória dos sistemas de controle comportamental no cérebro do que um foco nas diferenças detalhadas. Mesmo nos níveis cerebrais mais altos, algumas semelhanças interessantes estão sendo encontradas, como nas especializações afetivas dos hemisférios. Veja:

Davidson, RJ, Kalin, NH, & Shelton, SE (1993). Resposta lateralizada ao diazepam

prevê estilo temperamental em macacos rhesus.

Comportamento. Neurociências. 107:1106-1110.

 

Hoptman, MJ, & Davidson, RJ (1994). Como e por que os dois hemisférios cerebrais interagem? Psych. Bull.116:195-219.

4.    Uma discussão sobre a natureza da consciência afetiva será um objetivo

essencial deste livro. No entanto, este tópico problemático será deixado para o capítulo final porque o mecanismo da consciência, embora amplamente debatido durante a última década, continua sendo um dilema não resolvido.

A posição geral que sustenta a cobertura atual é que a natureza da(s) consciência(s) está rapidamente se tornando uma questão empírica essencial para a compreensão da natureza da organização cerebral. Para uma visão geral recente deste tópico, veja: Gray,

JA (1995). O conteúdo da consciência: Uma conjectura neuropsicológica.

Comportamento. Ciência do Cérebro. 18:659-722.

5.    Houve vários debates importantes sobre o grau de

quais emoções são funções precognitivas do cérebro. Em um famoso debate, Richard Lazarus apoiou a visão cognitiva e Robert Zajonc apoiou a perspectiva precognitiva. Veja:

Lazarus, RS (1984). Sobre a primazia da cognição. Am. Psychol. 39:124-129.

Zajonc, RB (1984). Sobre a primazia do afeto. Am. Psychol. 39:117- 123.

Num segundo debate, menos celebrado, dois neurocientistas comportamentais, JA Gray e J. Panksepp, assumiram pontos de vista opostos, com Gray apoiando a visão de que as emoções não podem ser separadas dos processos cognitivos e Panksepp argumentando que elas podem. Veja: Gray, JA (1990).

Sistemas cerebrais que mediam tanto a emoção quanto a cognição. Cog. Emot. 4:270-288.

Panksepp, J. (1990). Zonas cinzentas na interface emoção/cognição: Um comentário. Cog. Emot.4:289-302.

 

 

 

6.    Christianson, S.-A. (ed.) (1992). O manual da emoção e memória. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

7.    Estudos recentes com EEG e outras abordagens de imagens cerebrais (ver cap. 1, n. 13) indicaram que várias áreas cerebrais superiores “acendem” quando os humanos vivenciam emoções. Para duas importantes linhas recentes de pesquisa, veja:

Davidson, RA

(1992). Assimetria cerebral anterior e a natureza de emoção. Brain Cog. 20:125-151.

 

George, MS, Ketter, TA, Kimbrell, TA, Steedman, JM, & Post, RM (1996). O que a imagem funcional revelou sobre a base cerebral do humor e da emoção. Em Advances in biological psychiatry, vol. 2 (J.

Português Panksepp, ed.), pp. 63-114. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

No entanto, deve-se notar que tais estudos podem não destacar a localização primária de circuitos emocionais no cérebro, mas sim os reflexos secundários de excitação emocional nas regiões superiores do cérebro. Essas técnicas de imagem cerebral podem destacar mudanças bastante modestas na atividade cerebral em regiões corticais superiores, mas muitas vezes podem falhar em destacar a excitação de circuitos emocionais subcorticais finos devido à sobreposição maciça com processos neurais neutralizantes. O grau em que tais técnicas podem destacar funções do tronco cerebral atualmente permanece controverso.

8.    Bell, IR (1996). Estudos de EEG clinicamente relevantes e

achados psicofisiológicos: Possíveis mecanismos neurais para sensibilidade química

múltipla. Toxicology 111:101-17.

Bell, IR, Hardin, EE, Baldwin, CM, e Schwartz, GE (1995).

Aumento da sintomatologia do sistema límbico e sensibilizabilidade de adultos jovens com sensibilidade química e sonora. Environ. Res. 70:84-97.

Van der Kolk, BA, McFarlane, AC, & Weisaeth, L. (eds.) (1996).

Estresse traumático: Os efeitos da experiência avassaladora na mente, corpo e sociedade. Nova York: Guilford.

9.    Existem agora milhares de estudos que produziram tais “estímulos-efeitos emocionais “limitados” em animais e humanos, mas tem havido uma tendência histórica de interpretar tais efeitos em termos de efeitos de resposta

motora emocionalmente vazia ou em termos de efeitos de aprendizagem em vez de termos emocionais básicos. Uma boa visão geral de tais questões pode ser encontrada em:

Valenstein, E. (1973). Controle cerebral. Nova York: Wiley.

10.    Larimer, JL (1988). A hipótese do comando: Uma nova visão usando um exemplo antigo. Trends Neurosci.11:506-510.

11.    Yeh, SR, Fricke, RA, & Edwards, DH (1996). O efeito de experiência social sobre a modulação serotoninérgica do circuito de escape do lagostim, Science 271:366-369.

12.    Uma revisão completa de questões metodológicas pode ser encontrada em: Farthing, GW(1992). The psychology of conscience. Englewood Cliffs, NJ:

Prentice Hall.

 

 

 

 

A citação clássica que destaca o quão mal os humanos identificam as causas de seus próprios comportamentos é: Nisbett, RE, & Wilson, TD (1977). Contando mais do que podemos saber: Relatos verbais sobre processos mentais. Psych. Rev. 84:231-259.

13.    Weiner, J. (1995). O bico do tentilhão: Uma história da evolução em nosso tempo. Nova York: Vintage Books. Citação na p. 161.

14.    A cobertura de tais questões básicas está disponível em praticamente qualquer livro de metodologia de pesquisa. Um resumo especialmente claro de tais questões lógicas pode ser encontrado em: Ray, WJ (1993). Methods toward a science of behavior and experience. Pacific Grove, Calif.: Brooks/Cole.

15.    Cacioppo, JT, & Tassinary, LG (eds.) (1990). Princípios de psicofisiologia: elementos fisiológicos, sociais e inferenciais. Nova York: Cambridge Univ. Press.

Wagner, H., & Manstead, A. (eds.) (1989). Manual de social psicofisiologia. Chichester, Reino Unido: Wiley.

16.    Gazzaniga, MS (ed.) (1995). As neurociências cognitivas.

Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

17.    Gallistel, CR (ed.) (1992). Cognição animal.Cambridge, Mass.: MIT Press.

Gould, JL, & Gould, CG (1994). A mente animal. Nova York:

Biblioteca Scientific American.

Roitblat, TG, Bever, HS, & Terrace, H. (eds.) (1984). Cognição animal.

Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

18.    Rilling, ME, & Neiworth, JJ (1991). Como os animais usam imagens.

Sci. Progress, Edimburgo 75:439-452.

19.    Chwalisz, K., Diener, E., & Gallagher, D. (1988). Feedback de excitação autonómica e experiência emocional: Evidências da medula espinhal lesionada. J. Personal. Soc. Psychol. 54:820-828.

20.    Campos, JJ, Barret, KC, Lamb, M., Goldsmith, HH, & Stenberg, C.

(1983). Desenvolvimento socioemocional. Em Handbook of child psychology. Vol.

2, Infancy and developmental psychobiology (4a ed.) (M.

Haith & JJ Campos, eds.), pp. 783-916. Nova Iorque: Wiley.

Campos, JJ, Mumme, DL, Kermoian, R., & Campos, R. (1994). UM perspectiva funcionalista sobre a natureza da emoção. Monografias da Sociedade para Pesquisa em Desenvolvimento Infantil 59 (Whole no. 240), pp. 284-303.

 

21.    Lazarus, RS (1991). Emoção e adaptação. Nova York: Oxford Univ. Press.

22.    Ver cap. 1, n. 4.

23.    Davis, M., Gendelman, DS, Tischler, MD, & Gendelman, PM

(1982). Um circuito de sobressalto acústico primário: Estudos de lesão e estimulação. J. Neurociências.6:791-805.

 

 

 

24.    Uma afirmação recente de que não precisamos considerar a experiência subjetiva no estudo de processos emocionais em animais é fornecida por: Rogan, MT, &

Le Doux, JE (1996). Emoção: Sistemas, células, plasticidade sináptica. Cell85:469-475.

25.    Embora o início do reflexo flexor à dor, que geralmente tem sido estudado em animais espinhais, seja tipicamente menor que 10 milissegundos, enquanto respostas de dor como gritos levam cerca de um segundo, é importante notar que ninguém, pelo menos que eu saiba,

ainda realizou essas duas medidas ao mesmo tempo no mesmo animal. É possível que no animal normal, um reflexo flexor rápido seja uma resposta condicionada às pistas que predizem a dor. Assim, seria importante analisar as questões precedentes em animais muito jovens que ainda não tiveram muita experiência com dor.

Em qualquer caso, se considerarmos um exemplo primordial de ser humano incondicionado consciência — a percepção da dor em um bebê — descobrimos que apenas um segundo é necessário entre o estímulo e a resposta, como demonstrado pela latência de bebês normais de 2 dias de idade para chorar quando seus calcanhares foram violados pelo estalo de um elástico. Veja: Fisichelli, VR, & Karelitz, S. (1963). As latências do choro de bebês normais e aqueles com danos cerebrais. J. Pediatrics 62:724-734.

26.    A história deste preconceito remonta às perspectivas bíblicas relativas

o abismo mental entre animais e humanos, e foi reificado por Descartes em sua sugestão de que os animais podem ser mais semelhantes a robôs do que a humanos, que têm uma alma senciente. Versões modernas desse viés são reforçadas pelo fato evidente de que não podemos ver diretamente os sentimentos internos de outros animais e, portanto, não devemos falar sobre eles em círculos científicos. No entanto, o ponto de vista atual é que, se não falarmos sobre eles e tentarmos estudá-los indiretamente, podemos estar jogando fora uma chave importante para entender a ordem natural da organização cerebral. Como será destacado no Capítulo 16, existem maneiras neurocientíficas de conceituar como os sentimentos internos podem surgir em animais. Um ponto de vista essencial

 

pré-requisito para tais funções cerebrais parece ser algum tipo de representação neural do “eu”.

27.    James, W. (1884). O que é uma emoção? Mind9:188-205. Citação nas pp.

189-190.

A série de estudos mais famosa, que se revelou bastante difícil de replicar, foram conduzidos por: Schacter, S., & Singer, JE (1962).

Determinantes cognitivos, sociais e fisiológicos do estado emocional. Psic.

Apocalipse 69:379-399.

28.    A ideia de que as capacidades emocionais e cognitivas do sistema nervoso estão tão intimamente ligadas que não precisam ser distinguidas continua sendo uma visão popular na psicologia, bem como na psicobiologia (ver n.

5). Aqui defendo a posição clássica de que sentimentos afetivos e deliberações cognitivas sobre esses sentimentos são distintamente organizados no cérebro.

29.    Os neurocientistas comportamentais comumente afirmam que é suficiente estudar os correlatos neurais do comportamento, sem qualquer consideração pelos potenciais processos internos de um animal. O sucesso da estratégia behaviorista tem sido grande, preenchendo as páginas de muitos periódicos, e tem havido

 

 

 

pouco incentivo para cientistas rigorosos ampliarem suas visões para tentar incorporar quaisquer tipos de processos afetivos em suas concepções de como o comportamento animal é controlado. Infelizmente, a falha em desenvolver uma visão sistemática dos sentimentos animais levou ao isolamento do campo da neurociência comportamental de outras disciplinas que trabalham em níveis mais altos (por exemplo, psicologia humana). Consequentemente, há pouca fertilização cruzada entre as disciplinas e, ao contrário da tradição na maioria das outras ciências, os níveis mais altos agora raramente buscam ligações explicativas com os níveis mais baixos. Da mesma forma, aqueles que trabalham nos níveis mais baixos não buscam orientação conceituai dos níveis mais altos. Um objetivo da neurociência afetiva é fornecer uma linguagem comum pela qual os indivíduos que buscam

esses diferentes níveis de análise possam começar a se comunicar e se beneficiar das descobertas un

30.    Carew, TJ (1996). Melhoria molecular da formação da memória.

Neurônio ^ 6 :5-8.

Frost, WN, & Kandel, ER (1995). Estrutura da rede mediando a retirada do sifão induzida por sifão em Aplysia. J. Neurophysiol. 73:2413-2427.

Marcus, EA, Emptage, NJ, Marois, R., & Carew, TJ (1994). Uma comparação das relações mecanicistas entre desenvolvimento e

 

aprendizagem em Aplysia. Prog. Brain Res.100:179-188.

31.    Wright, WG, & Carew TJ (1995). Um único interneurônio identificado gates inibição induzida por choque de cauda no reflexo de retirada do sifão de Aplysia. J. Neurosci. 15:790-797.

Para uma descrição do repertório natural da Aplysia, veja três artigos da série começando com: Kuenzi, FM, & Carew, TJ (1994).

Aceno de cabeça em Aplysia californica. I. Caracterização comportamental de movimentos de busca. J. Exp. Biol. 195:35-51.

32.    Gallistel, CR (1980). A organização da ação: Uma nova síntese.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

33.    Para uma visão geral de como os sensores do tipo “strain gauge” das articulações dos artrópodes os ajudam a controlar automaticamente os movimentos de uma forma que causa inveja entre os engenheiros que tentam projetar robôs móveis, veja: Zill, SN, & Seyfarth, E.-A. (1996). Sensores exoesqueléticos para caminhar. Ciência.

Português Américo. 275:86-90.

34.    Schleidt, WM (1974). Quão “fixo” é o padrão de ação fixo? Z.

Português Tierpsychol. 36:184— 211.

Tinbergen, N. (1951). O estudo do instinto. Oxford: Oxford Univ. Press.

35.    Ikemoto, S., & Panksepp, J. (1992). Os efeitos da educação social precoce isolamento na motivação para brincadeiras sociais em ratos jovens. Devei.

Psicobiologia. 25:261 -274.

36.    Arnold, AP, & Schlinger, BA (1993). Diferenciação sexual do cérebro e

comportamento: O tentilhão-zebra não é apenas um rato voador. Brain Behav.

Evolução 42:231-241.

 

 

 

Arnold, AP (1992). Plasticidade do desenvolvimento em circuitos neurais que controlam o canto dos pássaros: diferenciação sexual e a base neural do aprendizado. J. Neurobiol. 23:1506-1528.

Read, AF, & Weary, DM (1992). A evolução do canto dos pássaros: análises comparativas. Philos. Trans. Royal Soc. Lond. [B] 338:165-187.

37.    Kuo, Z.-Y. (1967). A dinâmica do desenvolvimento do comportamento: Uma visão epigenética. Nova York: Random House.

38.    Rumbaugh, DM (1965). Cuidados maternos em relação ao comportamento infantil no macaco-esquilo. Psych. Rep. 16:171-176. Citação na p. 174.

39.    Houve um progresso notável na análise neurobiológica da aprendizagem durante as últimas décadas. Muitas contribuições importantes são

 

resumido em: McGaugh, JL, Weinberger, NM, & Lynch, G. (eds.)

(1995). Cérebro e memória: Modulação e mediação da neuroplasticidade.

Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

40.    Qualquer um dos excelentes textos de psicobiologia ou neurociência que foram escrito de uma perspectiva tradicional pode servir bem a essa função, incluindo:

Carlson,

NR (1994). Fisiología do comportamento (5a ed.). Boston: Allyn e Bacon.

Kalat, JW (1995). Psicologia biológica (5a ed.). Pacific Grove, Califórnia: Brooks/ Cole.

Kandel, ER, & Schwartz, JH (1991). Princípios da ciência neural (3a ed.). Nova York: Elsevier Science.

Pinei, JPJ (1997). Biopsicologia (3a ed.). Boston: Allyn e Bacon.

41.    Veja o debate Gray versus Panksepp (veja n. 5) e: Panksepp, J.

(1991). Neurociência afetiva: Uma estrutura conceituai para o estudo neurobiológico das emoções. Em International reviews of emotional research(K. Strongman, ed.), pp. 59-99, Chichester, Reino Unido: Wiley.

42.    Para uma discussão do princípio de Kennard, veja: Kolb, B. (1995).

Plasticidade cerebral e comportamento. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Um exemplo marcante do princípio reverso para dano subcortical é evidente em: Almli, CR, & Golden, GT (1974). Infant rats: Effects of lateral hypothalamic destruction. Physiol. Comportamento. 13:81-90.

43.    Para um resumo claro das contribuições de Descartes e suas outras regras para prosseguir o método da dúvida, veja: Williams, B. (1972). Descartes, René. Em The encyclopedia of Philosophy (P. Edwards, ed.), pp. 344-354.

Nova York: Macmillan. Citação na p. 344.

44.    Ver cap. 1, n. 17, e:Tellegan, A., Lykken, DT, Bouchard, TJ,

Wilcox, K., Segal, N., & Rich, S. (1988). Semelhança de personalidade em gêmeos criados separados e juntos. J. Soc. Personal. Psych. 54:1031-1039.

45.    Para evidências sobre a hereditariedade das tendências comportamentais, veja o

 

 

 

muitas contribuições no periódico que leva esse nome—Behavior Genetics—

assim como: Plomin, R. (1990). O papel da herança no comportamento. Science 248:183-188.

46.    Maxson, SC, Shrenker, P., & Vigue, LC (1983). Genética, hormônios e agressão. Em Hormônios e comportamento agressivo (BB

Svare, ed.), pp. Nova York: Plenum Press.

 

Além disso, veja n. 48 e: Saudou, F., Amara, DA, Dierich, A., LeMeur, M.,

Ramboz, S., Segu, L, Buhot, MC, & Hen, R. (1994). Comportamento agressivo aprimorado em camundongos sem receptor 5-HTIB. Science 265: 1875- 1878.

47.    Dois dos primeiros estudos que utilizaram essa estratégia para esclarecer sistemas genéticos que podem controlar o

aprendizado foram: Grant, SGN, O'Dell, TJ, Karl, KA, Stein, PL, Soriano, P., & Kandel,

ER (1992). Potenciação de longo prazo prejudicada, aprendizado espacial e desenvolvimento hipocampal em camundongos mutantes fyn, Science 258: 1903-1910.

Silva, AJ, Paylor, R., Wehner, JM e Tonegawa, S. (1992). Prejudicado

aprendizagem espacial em camundongos mutantes de alfa-cálcio-calmodulina quinase II.

Ciência 257:206-211.

Para uma análise aprofundada de tais questões, veja a edição especial: Molecular abordagens genéticas para o cérebro e comportamento de mamíferos. Behavior Genetics 26 (maio de 1996), especialmente:

Wehner, JM, Bowers, BJ, & Paylor, R. (1996). O uso de camundongos mutantes nulos para estudar processos complexos de aprendizagem e memória. Behav. Gen.26:301-312.

Tonegawa, S., Li, Y., Erzurumlu, RS, Jhaveri, S., Chen, C., Goda, Y.,

Paylor, R., Silva, AJ, Kim, JJ, & Wehner, JM (1995). A tecnologia de knockout de gene

para análise de aprendizagem e memória, e desenvolvimento neural. Prog. Brain Res. 105:3-

14.

48.    Nelson, RJ, Demas, GE, Hunag, PL, Fishman, MC, Dawson, VL, Dawson, TM, & Snyder, SH (1995). Anormalidades comportamentais em camundongos machos sem óxido nítrico neuronal. Nature 378:383-386.

49.    Para uma discussão sobre questões críticas no uso de animais com genes deletados, veja: Gerlai,

R. (1996). Gene-targeting studies of mammalian behavior: Is it the mutation or the background gentype? (Estudos de direcionamento genético do comportamento de mamíferos: é a mutação ou o genotipo de fundo? ). Veja também os três comentários anexos de JW Crawley, L. Lathe e WE Crusio.

50.    O determinismo biológico simplista produziu muitos desdobramentos na política educacional e social ao longo dos anos — variando do uso de testes de Ql para avaliar certas qualidades humanas à restrição de oportunidades educacionais para aqueles cuja inteligência é prejudicada. Muitas dessas questões foram abordadas em livros como: Gould, SJ (1981). The mismeasure of man. Nova York: Norton.

 

 

 

Uma das mais recentes e voláteis rajadas do debate em curso foi:

Herrnstein, RJ, & Murray, C. (1994). A curva do sino: inteligência e estrutura de classe na vida americana.Nova York: Free Press.

Do outro lado do debate, a ampliação da nossa concepção de a inteligência foi promovida por:

Gardner, H. (1993). Inteligências múltiplas: A teoria na prática. Novo York: Livros Básicos.

Goleman, D. (1995). Inteligência emocional. Nova York: Bantam Books.

51. Os cientistas normalmente valorizam a racionalidade em detrimento da emocionaiidade. Talvez como um

conseqüência, tem havido um preconceito de longa data na comunidade acadêmica

para minimizar e rebaixar questões emocionais como uma área menos do que digna para a

busca científica. Esse preconceito tem mudado visivelmente durante os últimos anos, e muitos

acreditam que estamos agora à beira de uma “revolução afetiva” que será tão importante quanto

a “revolução cognitiva” anterior no desenvolvimento de uma psicologia científica nas próximas

décadas. Atualmente, o lado neurocientífico dessa nova revolução está ficando visivelmente

atrás do lado psicológico. No entanto, uma base neurocientífica sólida será essencial para o

amadurecimento científico da visão afetiva. A questão fundamental — O que é um sentimento? — não pode ser respondida simplesmente por meio de análise psicológica ou comportamental.

52.    Loehlin, JC, Willerman, L., & Horn, JM (1988). Genética do comportamento humano. Ann. Rev. Psych.39:101-133.

Plomin, R., De Fries, JC, & McCIearn, GE (1990). Comportamental genética. Nova York: Freeman.

53.    Tais animais exibem preferências diferentes por doces, com os autoestimuladores mais altos consumindo mais. Veja: Ganchrow, JR, Lieblich, I., & Cohen, E. (1981). Respostas consumatórias a estímulos de sabor em ratos selecionados para altas e baixas taxas de autoestimulação. Physiol. Comportamento.27:971-976.

54.    O trabalho a nível neuroquímico é actualmente bastante modesto, mas alguns animais como animais com alto teor de acetilcolina podem servir como modelos de depressão. Veja: Overstreet, DH (1993). Os ratos Flinders Sensitive Line: Um modelo animal genético de depressão. Neurosci. Biobehav. Revs. 17:51- 68.

Além disso, é digno de nota que os temperamentos dos primatas estão sendo relacionados a químicas cerebrais. Veja:

 

Português Higley, JD, Thompson, WW, Champoux, M., Goldman, D., Hasert,

MF, Kraemer, GW, Scanalan, JM, Suomi, SJ e Linnoila, M.

 

 

 

(1993). Contribuições genéticas e ambientais paternas e maternas para metabólitos de monoamina do fluido cerebrospinal em macacos rhesus (Macaca muiatta). Arch. Gen. Psychiat. 50: 615-623.

Raleigh, MJ, McGuire, MT, Brammer, GL, Pollack, DB, e Yuwiler, A. (1991). Mecanismos serotoninérgicos promovem aquisição de dominância em macacos vervet machos adultos. Brain fíes. 559:181-190.

55.    Para uma revisão recente do papel da genética em transtornos psiquiátricos, veja: Le Boyer, M., & Gorwood, P. (1995). Genética de transtornos afetivos e esquizofrenia. Em Advances in biological psychiatry,vo1. 1 (J.

Português Panksepp, ed.), pp. 27-66. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

56.    Young, AB (1995). Doença de Huntington: Lições de e para a neurociência molecular. Neurocientista1:51-58.

57.    Gusella, JF, & MacDonald, ME (1996). Instabilidade de trinucleotídeos:

Um tema recorrente em distúrbios hereditários humanos. Ann. fíev. Med. 47:201-209.

58.    Upton, SA, & Rosenberg, PA (1995). Aminoácidos excitatórios como

um caminho comum final para distúrbios neurológicos. N. Eng. J. Med. 330:613-622.

59.    Para uma revisão da extensa plasticidade que foi documentada no sistema visual, veja: Hirsch, HVB (1986). O vidente ajustável: desenvolvimento da visão dependente da atividade. Em Handbook of behavioral neurobiology. Vol. 8, Developmental psychobiology and developmental neurobiology (EM Blass, ed.), pp. 41-62. Nova

York: Plenum Press.

Para uma visão geral da plasticidade cerebral e comportamento, veja n. 42. Para questões recentes relacionadas especificamente ao aprendizado e à memória, veja: McGaugh, JL, Bermudez-Rattoni, F., & Prado-Alcala, RA (eds.) (1995). Plasticity in the central nerve system. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

Capítulo 3

1. Taylor, GJ (1987). Alexitimia: Historia e validação do conceito. Transcult.

Psychiat. fíes. fíev. 24:85-95.

Taylor, GJ, Bagby, RM, & Parker, JDA (1992). A Escala de Alexitimia de Toronto revisada: Alguns dados de confiabilidade, validade e normativos.

Psicólogo. Psicossomo. 57:34-41.

 

2.    Embora a estimulação cortical altamente localizada não possa provocar emoções, a aplicação generalizada de correntes polarizadoras e sensações magnéticas intensas e flutuantes pode induzir mudanças de humor. Veja: Pascual-Leone, A., Catala, MD, & Pascual-Leone, PA (1996). Efeito lateralizado da estimulação magnética transcraniana de taxa rápida do córtex pré-frontal no humor. Neurology 46:499-502.

Certas drogas também provocam mudanças de humor (tanto medo quanto euforia com a mesma manipulação) por causa de mudanças generalizadas, mas distintas, no cérebro. Veja: Ketter, TA, Andreason, PJ, George, MS, Lee, C., Gill, D.

Português S., Parekh, PI, Willis, MW, Herscovitch, P., & Post, RM (1996).

 

 

 

Mediação paralímbica anterior de experiências emocionais e psicossensoriais induzidas por procaína. Arch. Gen. Psychiat. 53:59-69.

Da mesma forma, estados de ánimo positivos e negativos geram diferentes padrões corticais, com estados de ánimo positivos e felicidade geralmente sendo caracterizados por excitação cortical frontal esquerda, e tendências depressivas e tristeza comumente acompanhadas por excitação frontal direita. Veja: Davidson, RJ (1993). A neuropsicologia da emoção e estilo afetivo. Em Handbook of emotions (M. Lewis e JM Haviland, eds.), pp. 143-154. Nova York: Guilford Press.

No entanto, esses efeitos parecem ser leves quando comparados aos efeitos que podem ser evocados pela estimulação subcortical, e ainda é possível que os efeitos obtidos de áreas cerebrais superiores estejam criticamente ligados à modulação descendente dos sistemas emocionais subcorticais.

3.    Recentemente, foi argumentado que o cérebro humano passou por grandes mudanças em suas conectividades corticais, o que produziu habilidades cognitivas humanas únicas. Veja: Deacon, TW (1990). Repensando a evolução do cérebro de mamíferos. Sou. Zool. 30:629-705.

4.    Uma discussão abrangente e legível sobre taxonomías emocionais foi fornecido por um dos pioneiros do campo. Veja: Plutchik, R.

(1980). Emoção: Uma síntese psicoevolutiva. Nova York: Harper and Row.

Além disso, a questão dos primes emocionais dentro do cérebro tem sido defendida por pesquisadores que fizeram um trabalho seminal sobre os aspectos psicossociais das emoções. Veja: Buck, R. (1985). Teoria dos primes: Uma visão integrada da motivação e da emoção. Psych. Rev. 92:389-413.

 

5.    O trabalho de um dos principais proponentes da visão social-construtivista pode ser encontrado em: Mandler, G. (1984). Mente e corpo: A psicologia da emoção e do estresse. Nova York: Norton.

Como a maioria dos investigadores tende a ver um fenómeno a partir dos seus próprios oihos,

perspectiva paroquial, essa visão é mais amplamente representada por cientistas sociais cujo trabalho não se preocupou com questões cerebrais. Veja: Harre, R.

(1986). A construção social das emoções. Oxford: Basil Blackwell.

6.    Para uma apresentação da abordagem componencial, veja: Ortony, A., &

Turner, TJ (1990). O que há de básico nas emoções básicas? Psych. Rev. 97:315-331.

7.    A abordagem componencial de Ortony e Turner foi vigorosamente desafiada por Paul Ekman, Caroll Izard e Jaak Panksepp em comentários separados publicados no volume 99 de Psych. Rev., juntamente com uma resposta de Turner e Ortony:

Ekman, P. (1992). Existem emoções básicas? Psych. Rev.99:550-553.

Izard, CE (1992). Emoções básicas, relações entre emoções e relações emoção-cognição. Psych. Rev.99:561-565.

Panksepp, J. (1992). Um papel crítico para a “neurociência afetiva” na resolução do que é básico sobre as emoções básicas. Psych. Rev. 99:554-560.

Citação na p. 559.

Turner, TJ, & Ortny, A. (1992). Emoções básicas: podem existir conflitos critérios convergem? Psych. Rev.99:566-571.

 

 

 

A teoria componente-processo das emoções mais completamente desenvolvida está em: Scherer, KR (1984). Emoção como um processo multicomponente: Um modelo e alguns dados transculturais. Rev. Person. Soc. Psycholno. 5:37-63.

8.    Muitas das controvérsias na área da emoção são notavelmente tediosas por causa da imprecisão dos conceitos. Normalmente, não há uma maneira empírica clara de resolver problemas (ver cap. 2, n. 5). Como William James certa vez lamentou, a literatura descritiva sobre emoções “é uma das partes mais tediosas da psicologia. E não é apenas tediosa, mas você sente que suas subdivisões são, em grande medida, fictícias ou sem importância, e que suas pretensões de precisão são uma farsa”, de modo que “ler trabalhos clássicos sobre o assunto” é tão interessante quanto “descrições verbais das formas das pedras em uma fazenda de New Hampshire”. (James, W. [1892]. Psychology: The briefer course. Nova York: Harper and Row. Citação na p. 241.)

 

9.    A visão da excitação simples foi apresentada pela primeira vez por: Duffy, E. (1941). As categorias conceituais da psicologia: Uma sugestão para revisão. Psych. Rev. 48:177-203.

A perspectiva de aproximação-evitação foi primeiramente enunciada claramente por: Schneirla, TC (1949). Níveis nas capacidades psicológicas dos animais.

Português Em Filosofia para o futuro (RW Sellars, VJ McGill, & M. Farber, eds.), pp. 243-286. Nova York: Macmillan.

Mais recentemente, essa visão simples foi avançada na neuropsicologia clínica por: Davidson, RJ, Ekman, P., Saron, CD, Senulis, J.

A., & Friesen, WV (1990). Aproximação-retirada e assimetria cerebral:

Expressão emocional e fisiología cerebral I. J. Pers. Soc.

Psic. 50:330-341.

10.    Para um artigo recente usando as escalas de afeto positivo e negativo originalmente desenvolvidas por A. Telegen, veja: MacLeoad, AK, Byrne, A., &

Valentine, JD (1996). Afeto, transtorno emocional e pensamento direcionado ao futuro. Cog. Emot. 10:69-86.

11.    Sem considerar completamente a evidência neurológica, a argumentação racional e os estudos semânticos têm pouca chance de lançar mais luz sobre a natureza básica das emoções. Consequentemente, muito do que foi sugerido de natureza teórica na literatura psicológica existente, especialmente quando se baseia meramente em inferência lógica, não será discutido aqui. Obviamente, a natureza não segue

os ditames da lógica semântica, embora nossas conclusões científicas sempre precisem ser expressas nesses termos. É especialmente importante enfatizar que, sem uma consideração completa dos dados cerebrais, todas as conclusões sobre o número e a natureza das emoções básicas devem ser consideradas provisórias.

12.    Embora Ortony e Turner (ver n. 6) tenham criticado fortemente todo o conceito de “emoção básica”, é digno de nota que raiva, medo, tristeza e alegria aparecem como construções fundamentais em praticamente todas as taxonomías emocionais. Minha impressão é que grande parte da confusão na área surge da natureza e complexidade da linguagem, em vez da complexidade do cérebro. A evidência de substratos cerebrais básicos para essas emoções é enorme, e aqueles que optam

por discordar de sua existência provavelmente não leram uma quantidade suficiente da literatura neurocomportamental disponível. A principal questão que deve ser controversa no momento é a natureza precisa dos mecanismos cerebrais que mediam tais processos.

 

 

 

 

13.    Para uma revisão das análises semânticas modernas do uso de expressões emocionais palavras, veja: Russell, JA (1991). Cultura e a categorização das emoções.

Psych. Bull. 110:426-450.

14.    Para um debate energético sobre a análise facial das emoções, veja: Russell, JA (1994). Existe reconhecimento universal de emoção a partir da expressão facial? Uma revisão de estudos transcu It urais. Psych. Bull. 115:102- 141.

Para refutações contundentes,

veja: Ekman, P. (1994). Forte evidencia para universais em expressões faciais:

Uma resposta à crítica equivocada de Russell. Psych. Bull. 115:263-287.

Izard, CE (1994). Expressões faciais inatas e universais: Evidências de pesquisa desenvolvimentista e transcultural. Psych. Bull. 115:288-299.

15.    Rinn, WE (1984). A neuropsicologia da expressão facial: Uma revisão dos mecanismos neurológicos e psicológicos para produzir expressões faciais. Psych.

Bull. 95:52-77.

16.    Andrews, RJ (1963). A origem e evolução das chamadas e expressões faciais dos primatas. Comportamento 20:1-109.

17.    A distinção clássica entre sentimentos que surgem das emoções e

aquelas que surgem de motivações são baseadas na existência de referentes corporais distintos

para o último (por exemplo, energia corporal, água, temperatura), sem estados corporais claramente regulados para o primeiro (veja também a discussão no Capítulo 9). À medida que passamos a reconhecer as causas neuroquímicas das emoções, especialmente a especificidade fornecida pelos sistemas neuropeptídicos (veja o Capítulo 5), essa distinção se tornou menos defensável.

18.    Panksepp, J. (1992). Um papel crítico para a “neurociência afetiva” em resolvendo o que é básico sobre emoções básicas. Psych. Rev. 99:554-560.

Citação na p. 554.

19.    Kleinginna, PR, & Kleinginna, AM (1981). Uma lista categorizada de definições de emoção, com sugestões para uma definição consensual. Motiv.

Emoções. 5:345-379.

20.    Esta definição neural de emoção foi proposta pela primeira vez em 1982 (ver n.

26); até onde sei, ninguém ainda gerou uma definição alternativa de emoções baseada no cérebro.

21.    James, W. (1905). O lugar dos fatos afetivos em um mundo de pura experiência. J. de Phil. Psych e Sei. Métodos 2:281-282.

 

22.    Obviamente, há muitas maneiras de dividir o mundo natural científicamente.

 

 

 

A maneira como os físicos chegaram a acomodar as concepções de onda e partículas de partículas subatômicas é um dos exemplos mais marcantes do tipo de compromissos que os neurocientistas interessados nas funções integrativas do cérebro terão que fazer em abundância. Um ataque intrigante à alegação de que a ciência pode revelar a verdade absoluta pode ser encontrado em: Johnson, G. (1995). Fire in the mind: Science, faith, and the search for order. Nova York: Knopf.

23.    Durante muitos anos, defendi a utilidade da introspecção para orientar nosso pensamento sobre processos emocionais (para citação, ver n. 26, p.

407). Essa visão pode ser facilmente criticada com base em evidências que mostram o quão imprecisa a introspecção tem sido na geração de explicações substantivas do comportamento no passado, bem como por aqueles que demonstraram quão extensivamente nosso comportamento é controlado por processos inconscientes (ver cap. 2, n. 12). Embora tais pontos de vista sejam criticamente importantes, meu apoio à visão introspectiva é baseado não em um nível explicativo, mas no nível descritivo inicial: precisamos de um método para identificar processos psicobiológicos fundamentais que podem ser esclarecidos apenas por meio de pesquisa cerebral. As evidências de certos tipos de processos emocionais dentro do cérebro dos mamíferos são esmagadoras, mas a maneira como devemos falar deles não é de forma alguma clara (ver n. 12). O problema é tão profundo quanto a própria natureza da linguagem. Nesse contexto, também precisamos lembrar que o hemisfério esquerdo falante e o hemisfério direito comparativamente silencioso e mais emocional têm agendas diferentes no controle de processos psicocomportamentais (ver Capítulo 16 e Apêndice B). Deveríamos acreditar que todas as distinções semânticas que podem ser criadas pelo hemisfério esquerdo (ver n. 13) refletem realidades afetivas básicas que existem em todos os mamíferos? Provavelmente não, embora tais realidades semânticas socialmente construídas sejam obviamente aspectos reais e importantes da vida social humana. No entanto, elas podem ser instanciadas nas funções de software derivadas epigeneticamente do cérebro em vez de no hardware codificado geneticamente.

24.    As mudanças nos sistemas neurais em função da experiência tornaram-se uma força poderosa na conceituação da construção epigenética do sistema nervoso e da mente. Alguns dos trabalhos anteriores sobre este tópico são sucintamente resumidos em: Rosenzweig, MR, & Bennett, EL (1996).

 

Psicobiologia da plasticidade: Efeitos do treinamento e da experiência no cérebro e no comportamento. Behav. Brain Sci. 78:57-65.

Trabalhos mais recentes que investigaram os detalhes finos de tais processos podem pode ser encontrado em: Greenough, WT, Black, JE, & Wallace, CS (1987).

Experiência e desenvolvimento cerebral, Child Devei58:539-559.

Evidencias diretas de mudanças funcionais de longo prazo em sistemas emocionais está disponível em: Adamec, RE (1993). Efeito duradouro do FG-7142 na ansiedade, agressão e fisiología límbica no rato. J. Neurophysiol. 7:232-248.

Obviamente, os sistemas operacionais do cérebro fornecidos geneticamente não não amadurecem normalmente a menos que recebam abundante contribuição do ambiente. Assim, se alguém mantém um animal jovem, como um gatinho, em um armário escuro durante os primeiros meses de vida, eie nunca desenvolverá capacidade visual adequada (ver cap. 2, n. 53).

25.    Utilizei pela primeira vez esse tipo de manobra de encadeamento em: Panksepp, J.

(1981). Integração hipotalâmica do comportamento: Recompensas, punições e processos psicológicos relacionados. Em Handbook of the hypothalamus. Vol. 3, parte B, Estudos comportamentais do hipotálamo (PJ Morgane & J.

 

 

 

Português Panksepp, eds.), pp 289-431. Nova Iorque: Marcel Dekker.

A intenção do encadeamento lexical era destacar o fato evidente de que todos os sistemas emocionais básicos estão fadados a ter muitos referentes verbais.

26.    A teoria que fundamenta este texto foi desenvolvida pela primeira vez na artigo citado no n. 25 e em: Panksepp, J. (1982). Rumo a uma teoria psicobiológica geral das emoções. Ciência do Cérebro5:407-467.

27.    Algumas crianças são temperamental mente propensas a emoções que podem promover depressão. Veja: Kagan, J., & Snidman, N. (1991). Fatores temperamentais no desenvolvimento humano. Am. Psychol. 46:856-862.

Agora é evidente que a perda na primeira infância é um dos principais fatores de risco para depressão futura, bem como o desenvolvimento de ataques de pânico, talvez por causa da modificação permanente do desenvolvimento dos substratos emocionais da angústia da separação.

Veja: Faravelli, C., Webb, T., Ambonetti, A., Fonnseii, F., & Sessarego, A. (1985). Prevalência de eventos traumáticos no início da vida em 31 pacientes agorafóbicos com ataques de pânico.

Português Sou. J. Psiquiatria. 142:1493-1494.

28.    Estes efeitos estão resumidos nos n.°s 25 e 26. Embora alguns

os investigadores ainda acreditam que tais comportamentos “ligados a estímulos” não são

acompanhada de sentimentos afetivos, tal crença não é apoiada pelo peso dos dados existentes. Quando tarefas de preferência de lugar e evitação foram conduzidas, os animais indicam por suas escolhas comportamentais que eles gostam ou não gostam desses tipos de estimulação cerebral (ver Capítulos 8 e 10).

29.    Atualmente, é geralmente aceito que a esquizofrenia não é um transtorno único. De acordo com um esquema conceituai, duas formas principais foram caracterizadas como Tipo I (mais aguda, com muitos sintomas positivos ou floridos) e Tipo II

(mais crônica, com mais sintomas negativos). Veja: Mackay, AVP, & Crow, TJ (1980). Sintomas positivos e negativos e o papel da dopamina. Br. J. Psychiat.137:379-386.

O aumento ventricular na esquizofrenia é mais proeminente em indivíduos com a forma mais crônica, Tipo II. Veja: Straube, ER, & Oades, RD (1992). Esquizofrenia: Pesquisa empírica e descobertas.San Diego: Academic Press.

30.    Panksepp, J. (1994). O desenvolvimento emocional produz muitas “coisas”,

especialmente “coisas” mentais que emergem das “coisas” cerebrais. Em The nature

of emotional: Fundamental questions (P. Ekman & RJ Davidson, eds.), pp.

367-372. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

31.    Panksepp, J., Knutson, B., & Pruitt, DL (1998). Rumo a uma neurociência da emoção: Os fundamentos epigenéticos do desenvolvimento emocional. Em

O que se desenvolve no desenvolvimento emocional?(MF Mascólo & S. Griffin, eds.). Nova York: Plenum Press.

 

 

 

32.    Panksepp, J., & Miller, A. (1996). Emoções e o envelhecimento do cérebro. Em Manual de emoção, desenvolvimento adulto e envelhecimento (C. Magai & SH Português McFadden, eds.), pp. 3-26. San Diego: Academic Press.

33.    Ver cap. 2, n. 27, e crítica moderna e atualização: Lang, PJ

(1994). As variedades da experiência emocional: Uma meditação sobre a teoria de James-Lange. Psych. Rev.101:211-221.

34.    Veja cap. 2, n. 27, e urna crítica da abordagem de Schacter e Singer em: Manstead, ASR, & Wagner, HL (1981). Arousal, cognition, and emotional:

An appraisal of two-factor theory. Curr. Psych.

Apocalipse 1:35-54.

35.    Cannon, WB (1927). A teoria das emoções de James-Lange: Um exame crítico e uma teoria alternativa. Am. J. Psychol. 39:106-124.

 

36.    Gershon, MD (1981). O sistema nervoso entérico. Rev.

Neurociências. 4:227-272.

Panksepp, J. (1993). Controle neuroquímico de humores e emoções: Aminoácidos para neuropeptídeos. Em The handbook of emotions (M. Lewis & J. Haviland, eds.), pp. 87-107. Nova York: Guilford Press.

37.    Ekman, P., Levenson, RW, & Friesen, WV (1983). Autonómico

a atividade do sistema nervoso distingue entre emoções. Science 221:1208-1210.

38.    Harro, J., Vasar, E., Koszycki, D., & Bradwejn, J. (1995).

Colecistocinina em transtornos de pânico e ansiedade. Em Advances in biological psychiatry, vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp. 235-262. Greenwich, Conn.: JAI Press.

39.    Locke, SE, & Hornig-Rohan, M. (eds.) (1983). Mente e imunidade:

Imunologia comportamental, bibliografia anotada, 1976-1982.

Nova York: Instituto para o Avanço da Saúde.

Rivier, C. (1993). Efeitos neuroendócrinos de citocinas no rato. Revs.

Neurociências. 4:223-237.

40.    Bluthe, RM, Pawlowski, M., Suarez, S., Parnet, P., Pittman, Q.,

Kelley, KW, & Dantzer, R. (1994). Sinergia entre fator de necrose tumoral alfa e interleucina-1 na indução de comportamento de doença em camundongos. Psiconeuroendocrinol. 19:197-207.

Kent, S., Bluthe, RM, Kelley, KW, & Dantzer, R. (1992). Doença comportamento como um novo alvo para o desenvolvimento de fármacos. Trends Pharmacol Sci.13:24-28.

41.    Papez, JW (1937). Um mecanismo proposto de emoção. Arch.

Português Neurologia. Psiquiatria. 38:725-743.

42.    Damasio, A. (1994). O erro de Descartes. Nova Iorque: Putnam.

43.    Vogt, BA, & Gabriel, M. (eds.) (1993). Neurobiologia do cíngulo córtex e tálamo limbico: Um manual abrangente. Boston: Birkháuser.

 

 

 

44.    Risold, PY, & Swanson, LW (1996). Evidência estrutural para domínios funcionais no hipocampo do rato. Science 272:1484-1486.

45.    Fanselow, MS (1991). Analgesia como resposta a estímulos condicionais pavlovianos aversivos: mediadores cognitivos e emocionais. Em Fear, avoidance and phobias: A fundamental analysis (MR Denny, ed.), pp.

61-86. Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

 

46.    A teoría de Papez (ver n. 41), ¡nicialmente ignorada pela maioria dos investigadores, ganhou nova vida por: MacLean, P. (1949). Doença psicossomátiea e o “cérebro visceral”: desenvolvimentos recentes relacionados à teoria de Papez sobre

a emoção. Psicossom. Med. 11:338-353.

O conceito de sistema límbico foi cunhado por: MacLean, P. (1952).

Algumas implicações psiquiátricas de estudos fisiológicos na porção frontotemporal do

sistema límbico (cérebro visceral). Electroencefalografia.

Neurofisiologia. 4:407-418.

Para urna cobertura abrangente dessas questões, veja: MacLean, P. (1990).

O cérebro trino na evolução. Nova York: Plenum Press.

47.    Ver cap. 2, n. 24, e contribuições em: Aggleton, JP (ed.) (1992).

A amígdala: Aspectos neurobiológicos da emoção, memória e disfunção mental. Nova York: Wiley-Liss.

48.    Por exemplo, um dos principais proponentes de uma abordagem de análise facial para entender emoções básicas, especialmente em crianças (ou seja,

Izard, CE [1971]. The face of emotional. Appleton-Century Crofts, Nova York), compartilhou urna ampia perspectiva da neurociência em sua teorização recente.

Veja: Izard, CE (1993). Quatro sistemas para ativação de emoções: processos cognitivos e não cognitivos. Psych. Rev. 100:68-90.

É digno de nota, no entanto, que a principal forma pela qual a neurociência da emoção está sendo atualmente assimilada pela psicologia é por meio de urna abordagem de cima para baixo, com um foco bastante seletivo nas contribuições amigdaloides para a emoção (ver n. 47). O objetivo do presente volume é promover uma visão mais integrada que inclua as funções do tronco cerebral inferior das quais a emocionalidade mamífera surgiu originalmente e às quais ainda está fortemente ligada. Este nível provavelmente será mais importante para desembaraçar empíricamente a natureza neural dos processos afetivos-sentimentais, enquanto os níveis mais altos serão essenciais para entender como as cognições vêm a instigar e modular os sentimentos.

Capítulo 4

1. Glezer, II, Jacobs, MS, & Morgane, PJ (1988). Implicações do conceito de “cérebro inicial” para a evolução cerebral em cetáceos. Comportamento. Cérebro. Ciência. 11:75-116.

Para uma visão geral da evolução do cérebro, veja: Sarnat, HB, & Netsky, MG (1974). Evolution of the nerve system. Nova York: Oxford

 

Imprensa Univ.

 

 

 

2.    Para discussões completas sobre as funções do lobo frontal, veja:

Passing ham, R. (1993). Os lobos frontais e a ação voluntária. Nova York: Oxford Univ. Press.

Perecman, E. (ed.) (1987). Os lobos frontais revisitados.Nova York: IRBN Press.

3.    Jacobs, MS, McFarland, WL, & Morgane, PJ (1979). Anatomia do cérebro do golfinho-narlz-de-garrafa (Tursiops truncates). Lobo rínico (rinencéfalo):I. O arquicórtex. Brain Res. Buli, (supl. 1): 1- 108.

4.    Slotnick, BM (1967). Distúrbios do comportamento materno no rato seguintes lesões do córtex cingulado. Behaviour 24:204-236.

5.    Araujo, DM, Chabot, J.-G., & Quiron, R. (1990). Fatores neurotróficos potenciais no sistema nervoso central de mamíferos: significância funcional no cérebro em desenvolvimento e envelhecimento. Int. Rev. Neurobioi. 32:141-174.

Lindsay, RM, Wiegand, SJ, Altar, CA e Di Stefano, PS (1994).

Fatores neurotróficos: Da molécula ao homem. Trends Neurosci. 17:182- 190.

Russell, DS (1995). Neurotrofinas: Novos participantes, usos clínicos? The Neuroscientist 3:119-122.

6.    Em certo sentido, a complexidade das representações externas depende de

a complexidade do mundo externo. Para destacar esse conceito, o ganhador do prêmio Nobel Herbert Simon escreveu: “Uma formiga, vista como um sistema comportamental, é bem simples. A aparente complexidade de seu comportamento ao longo do tempo é em grande parte um reflexo da complexidade do ambiente em que ela se encontra”

(Simon, H. [1969]. The sciences of the artificial [Cambridge, Mass.: MIT Press], citação na p. 64). Recentemente, urn dos colegas de Simon detalhou uma teoria de como cognições complexas podem surgir das interações de conhecimento procedural e declarativo.

Veja: Anderson, J.

(1996). ACT: Uma teoria simples de cognição complexa. Amer. Psychol. 51:355-365.

7.    Além das diferenças nos tipos de informação que coletam (interoceptivo

versus exteroceptivo), algumas das principais diferenças entre os sistemas nervosos visceral e somático são a localização anatômica (o visceral está situado mais medialmente no tronco encefálico), eletrofisiológica (visceral-

 

neurônios límbicos disparam em uma taxa mais lenta e, portanto, consomem menos glicose

no sangue) e neuroquímicos (muitos dos circuitos neuropeptídicos que controlam as emoções que discutirei neste livro estão muito mais concentrados no sistema nervoso

 

 

 

visceral-límbico). Finalmente, em um nível funcional geral, as convulsões límbicas e somáticas tendem a ter sintomas diferentes e seguem diferentes canais de propagação dentro do sistema nervoso. Além disso, podemos obter muitos efeitos emocionais (tanto autônomos quanto comportamentais) estimulando eletricamente áreas cerebrais subsumidas dentro do conceito de sistema límbico, mas raramente dos alcances mais altos do cérebro. Claro, os processos somáticos e visceral-límbicos são altamente interativos dentro do cérebro, mas a distinção entre sistemas nervosos límbicos e somáticos não é uma conceituação arbitrária, como recentemente argumentado por alguns neuroanatomistas, mas uma que está profundamente arraigada em muitos padrões organizacionais e funcionais do cérebro.

8.    Até onde sei, tal experimento nunca foi publicado,

embora eu tenha medido esse fenômeno há mais de 20 anos (Panksepp,

1974, dados não publicados). A modulação dos reflexos espinhais por vários estímulos é um achado neurológico bem estabelecido. Por exemplo, tudo o que se precisa fazer para intensificar o reflexo patelar é tensionar a parte superior do corpo pressionando as mãos juntas na frente do peito. Para uma demonstração recente desse tipo de efeito, veja: Bonnet, M., Bradley, MM, Lang, PJ, & Requin, J.

(1995). Modulação dos reflexos espinhais: excitação, prazer, ação. Psicofisiol. 32:367-372.

9.    Uma maneira de conceituar a evolução das funções cerebrais superiores é como fornecendo “abertura” cada vez maior para sistemas cerebrais que controlam padrões de comportamento razoavelmente estereotipados e relativamente fixos. No entanto, deve ser lembrado que todos os comportamentos, mesmo reflexos espinhais simples, são modulados de cima (ver n. 8). Esta é uma das razões pelas quais o estudo clássico dos reflexos tem tipicamente usado animais descerebrados, especialmente aqueles cujos cérebros são seccionados no nível médio-colicular (ou seja, a preparação cerveau isolé), de modo a deixar as influências excitatórias tônicas do tronco cerebral inferior intactas, o que facilita o estudo dos reflexos, uma

vez que uma seção espinhal alta leva gradualmente a uma flacidez muscular. Para revisão, veja: Liddell, I Descoberta dos reflexos. Nova York: Oxford Univ. Press.

10.    O famoso resumo da anatomia cerebral de Cajal, publicado em 1909 como contribuição de dois volumes em francês (Histologie du system neuralux de I 'homme et des vertebres), ainda é amplamente considerada a mais

trabalho importante em neurociência. Os volumes traduzidos foram finalmente republicados em inglês como a sexta contribuição na série History of Neuroscience de Oxford. Veja: Cajal, SR (1995). Histology of the nerve systems of man and vertebrates.Nova York: Oxford Univ. Press.

11.    Para urn resumo das contribuições dos ganhadores do Prêmio Nobel em neurociência, veja: Jasper, HH, & Sourkes, TL (1983). Nobel laureates in neuroscience: 1904-1981. Ann. Rev. Neurosci. 6:1-42. As citações que acompanham as citações de trabalhos ganhadores do Prêmio Nobel nos próximos capítulos são os descritores exatos usados pelo Comité Nobel para reconhecer cada um dos avanços neurocientíficos citados.

12.    A fonte secundária para esta citação é: Fischbach, GD (1992).

Mente e cérebro. Sci. Amer. 267 (set.):48-57.

13.    Levi-Montalcini, R. (1987). O fator de crescimento nervoso 35 anos depois. Ciencia 237:1154-1162.

Levi-Montalcini, R., Skaper, SD, Dal Toso, R., Petrelli, L, & León, A.

 

 

 

(1996). Fator de crescimento nervoso: da neurotrofina à neurocina. Trends Neurosci. 19:514-520.

14.    Duman, RS, Vaidya, VA, Nibuya, M., Morinobu, S., & Fitzgerald, LR

(1995). Estresse, tratamentos antidepressivos e fatores neurotróficos: mecanismos moleculares e celulares. The Neuroscientist 1:351-360.

Finkbeiner, S. (1996). Neurotrofinas e a sinapse. O Neurocientista 2:139-142.

15.    Como muito do que será abordado neste e nos próximos dois capítulos é de conhecimento comum na área, citações bibliográficas serão usadas com moderação. Cobertura detalhada dessas questões pode ser obtida de uma infinidade de textos de neurociência. Um dos mais populares e completos é: Kandel,

ER, Schwartz, JH, & Jessell, TM (eds.) (1991). Principles of neural science (3a ed.). Nova York: Elsevier. (Próxima edição prevista para outubro de 1998.)

16.    Para um resumo completo do conceito de cérebro trino, veja: MacLean, P.

(1990). O cérebro trino na evolução. Nova York: Plenum Press.

17.    Um dos desafios recentes mais vigorosos contra o conceito do sistema límbico foi montado por Joe Le Doux, que fez alguns dos trabalhos de neurociência mais impressionantes sobre emoções durante a última década. Veja: LeDoux,

JE (1996). The emotional brain: The mystery underpinnings of emotional life. Nova York: Simon and Schuster.

Minha opinião é que, embora o sistema límbico seja certamente uma entidade vaga anatomicamente, com os limites tendo sido estendidos à medida que descobrimos as interconectividades de muitas das estruturas límbicas superiores, é uma importante conceituação funcional-evolutiva que pode ser apoiada por muitas linhas de evidências convergentes (ver n. 7). Se alguém quiser ser totalmente rigoroso sobre questões anatômicas, pode-se argumentar que a maioria das designações anatômicas do cérebro são vagas nas bordas. Por exemplo, onde a amígdala realmente começa e termina? A amígdala tem conexões ricas com o córtex e muitas áreas do tronco cerebral. Obviamente, todos os rótulos neuroanatômlcos gerais são termos de conveniência, ajudando a descrever o que nossos olhos contemplam, em oposição a conceitos que são definitivos por qualquer critério objetivo aceito. O sistema límbico é obviamente mais uma entidade conceituai do que muitos outros termos anatômicos, mas deve ser reconhecido e respeitado pela poderosa conceituação heurística que ê.

Como grande parte deste texto se concentra nas funções hlpotalárnicas, que contêm a maior concentração de funções viscerais no cérebro, é interessante notar quão claramente algumas proteínas hipotalâmicas tendem a destacar áreas cerebrais que trad icio nal mente constituem o sistema límbico. Veja: Gautvik, KM, de Lecea, L,

Gautvik, VT, Danielson, PE, Tranque, P., Dopazo, A., Bloom, FE, & Sutcliffe, JG (1996).

Visão geral dos mRNAs específicos do hipotálamo mais prevalentes, conforme identificados pela subtração de PCR de marcação direcional. Proc.

Zhou, R., Copeland, TD, Kromer, LF, e Schulz, NT (1994).

Isolamento e caracterização de Bsk, uma tirosina quinase semelhante ao receptor do fator de crescimento associada ao sistema límbico. J. Neurosci. Res.37:129-143.

Além disso, o sistema límbico clássico parece ter algumas químicas únicas. Veja:

 

 

 

Levitt P. (1984). Um anticorpo monoclonal para neurônios do sistema límbico.

Ciência 223:299-301.

Zaccho, A., Cooper, V., Chantler, PD, Fisher-Hyland, S., Horton, H.

L., & Levitt, P. (1990). Isolamento, caracterização bioquímica e análise estrutural

da proteína de membrana associada ao sistema límbico (LAMP), uma proteína

expressa por neurônios que compreendem circuitos funcionais. J.

Neurociências. 10:73-90.

18. Tradicionalmente, o córtex foi dividido em três tipos: neocórtex, arquicórtex e paleocórtex — dependendo de sua idade evolutiva e organização celular.

O neocórtex é mais abundante em todos os níveis superiores

 

mamíferos e tern seis camadas de células, enquanto o arquicórtex e o paleocortex têm menos camadas de células e consistem em antigas áreas de projeção olfativa, como o córtex piriforme e o hipocampo.

19.    Nesse sentido, podemos considerar as habilidades sociais dos golfinhos. Trabalhos recentes analisando a brincadeira dos golfinhos descobriram que eles parecem ficar tão intrigados por certas formas de brincadeiras com objetos complexos — por exemplo, o sopro de anéis de ar — quanto nós ficamos com alguns dos nossos jogos humanos. Veja: Marten, K., Sharif, K., Psarakos, S., & White, DJ (1996). Bolhas de anel de golfinhos. Sei. Amer. 275:2-7.

Embora haja grandes diferenças nos detalhes dos comportamentos exibidos por diferentes espécies, a suposição atual é que o desejo básico de brincar surge de sistemas cerebrais homólogos em todos os mamíferos. Às vezes, presume-se que brincar é uma função exclusivamente mamífera, mas foi descrita em pássaros, e o comportamento que se assemelha ao jogo de objetos, talvez o progenitor evolucionário do jogo social, foi descrito em tartarugas. Veja: Burghardt, GM (1988). Precocidade, brincadeira e a transição ec-totérmica-endotérmica: reorganização profunda ou adaptação superficial? Em Handbook of behavioral neurobiology.Vol. 9,

Developmental psychobiology and behavioral ecology(EM Blass, ed.), pp.

107-148.

Nova York: Plenum Press.

20.    Fletcher, PC, Happe, F., Frith, U., Baker, S. C, Dolan, RJ, Fraekowiak, RS,

& Frith, CD (1995). Outras mentes no cérebro: Um estudo de imagem funcional da “teoria da mente” na compreensão de histórias.

Cognição 57:109-128.

21.    Berntson, GG, Boysen, ST e Cacioppo, JT (1993).

Organização neurocomportamental e o princípio cardinal da bivalência avaliativa.

Ann. NY Acad. Sci. 702:75-102.

Boysen, ST, Berntson, GG, Flannan, MB, & Cacioppo, JT (1996). Interferência baseada em quantidade e representações simbólicas em chimpanzés. J. Exp. Psych.: Anim. Behav. Proc. 22:76-86.

22.    Seyfarth, RM, & Cheney, DL (1992). Significado e mente em macacos. Sci. Amer. 267 (dez): 123-128.

 

 

 

23.    Evans, CS, Evans, L., & Marler, P. (1993). Sobre o significado de chamados de alarme: Referência funcional em um sistema vocal aviário. Anim. Comportamento.46:23-38.

 

Evans, CS, Macedonia, JM, & Marler, P. (1993). Efeitos de aparente tamanho e velocidade na resposta de galinhas, Gallus gallus, a simulações geradas por computador de predadores aéreos. Anim. Behav. 46:1-11.

24.    Para uma teoria das emoções que se concentra em questões de avaliação mais elevada, veja Roseman, IJ, Antoniou, AA, & Jose, PE (1996). Determinantes de avaliação

das emoções: Construindo uma teoria mais precisa e abrangente. Cog.

Emot. 10:241-277.

25.    Como praticamente não há evidências fósseis de estruturas cerebrais internas, devemos confiar nas semelhanças internas nos cérebros de espécies vivas (ver Apêndice A).

26.    É digno de nota que o dano cortical tem efeitos muito mais severos em humanos

e outros primatas do que em animais inferiores. Claramente, à medida que os organismos amadurecem, suas habilidades comportamentais se tornam cada vez mais dependentes de áreas superiores, ainda mais com o grau de encefalização típica da espécie.

27.    Para uma excelente discussão sobre o córtex, veja: Braitenberg, V., & Schulz,

A. (1991). Anatomia do córtex. Nova York: Springer-Verlag.

28.    Folstein, SE (1989). Doença de Huntington: Um transtorno de famílias.

Baltimore: Johns Hopkins Univ. Imprensa.

29.    Harper, PS (ed.) (1991). Doença de Huntington.Londres: Saunders.

30.    Lavond, DG, Kim, JJ, & Thompson, RF (1993). Mamífero substratos cerebrais do condicionamento clássico aversivo. Ann. Rev. Psych.

44:317-342.

31.    Maren, S., De Cola, JP, Swain, RA, Fanselow, MS, & Thompson, RF (1994). Aumento paralelo da potenciação de longo prazo do hipocampo, ritmo teta e condicionamento contextual do medo em ratos privados de água. Comportamento.

Neu rosei. 108:44-56.

32.    Thompson, RF, & Krupa, DJ (1994). Organização da memória traços no cérebro de mamíferos. Ann. Rev. Neurosci. 17:519-549.

Swain, RA, & Thompson, RF (1993). Em busca de engramas. Ann.

Nova Iorque Acad. Ciência. 702:27-39.

33.    Freeman, WJ (1994). Caracterização de transições de estado em sistemas espacialmente distribuídos, caóticos, não lineares e dinâmicos no córtex cerebral.

Integrat Physiol, and Behav. Sei. 29:294-306.

34.    Dusser de Barenne, JG (1920). Pesquisas experimentais sobre os

As funções do sistema nervoso central são feitas especialmente em dois bate-papos, pois o neopálio está enlevé. Arco. Neurol. Fisiol. 4:31-123. Esse

 

 

 

 

O artigo forneceu uma descrição inicial da raiva que se seguiu à decorticação, observando como ela poderia ser provocada por estímulos “triviais e ir re levantes”.

35.    A raiva decorticada não é obtida simplesmente eliminando o neocórtex;

é preciso eliminar seletivamente o córtex límbico da linha média e certas outras áreas dos

lobos frontal e temporal. Veja: Bard, P., & Mountcastle, VB (1948). Alguns mecanismos do

prosencéfalo envolvidos na expressão da raiva com referência especial à supressão do

comportamento raivoso. Res. Pub. Assoc.

Distúrbios mentais. 27:362-404.

36.    A síndrome de Klüver-Bucyfoi observada pela primeira vez em macacos. Veja: Klüver, H., & Buey, PC (1939). Análise preliminar das funções dos lobos temporais em macacos. Arch. Neurol. Psychiat. (Chicago) 42:979-1000.

Este fenômeno foi subsequentemente replicado em gatos. Veja: Schreiner, L.

H., & Kling, A. (1953). Alterações comportamentais após lesão rinencefálica em gatos.

J. Neurophysiol. 16:643-659.

Muitos desses fenômenos também foram documentados em humanos. Para um revisão e análise completas de tais efeitos, veja: Gloor, P. (1997). O lobo temporal e o sistema límbico. Nova York: Oxford Univ. Press.

37.    Brady, JB, & Nauta, WJH (1953). Mecanismos subcorticais no comportamento emocional: Alterações afetivas após lesões do prosencéfalo septal no rato albino. J. Comp. Physiol. Psychol. 46:339-346.

38.    A hiperemocionalidade inicial de um animal septal é gradualmente eliminada pelo manuseio, e os animais gradualmente se tornam mais sociais do que o normal. Veja: Yutzey, DA, Meyer, PM, & Meyer, DR (1964).

Alterações emocionais após ablações septais e neocorticais em ratos. J.

Comp. Fisiol. Psicol. 58:463-165.

A controvérsia em torno da variabilidade de alguns desses efeitos foi discutida por Meyer, DR, Ruth, RA, & Lavond, DG (1978). O efeito de coesão social septal: sua robustez e principais determinantes.

Fisiol. Comportamento. 211027-1029.

39.    Hess, WR (1954). Diencéfalo: Funções autonómicas e extrapiramidais. Nova York: Gruñe e Stratton.

40.    Olds, ME, & Olds, J. (1963). Análise de aproximação-evitação de ratos diencéfalo. J. Comp. Neurol. 120:259-295.

 

 

 

 

 

Capítulo 5

 

1.    Caudill, M. (1992). À nossa propria imagem: Construindo uma pessoa artificial.

Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

Jubak, J. (1992). Na imagem do cérebro: quebrando a barreira entre a mente humana e as máquinas inteligentes. Boston: Little, Brown.

2.    Os melhores exemplos dessas relações vêm da psiquiatria biológica.

Boas fontes para tais questões podem ser encontradas em periódicos como Archives of General Psychiatry, Biological Psychiatry e revisões anuais como Advances in Biological Psychiatry (Greenwich, Conn.: JAI Press). Um dos efeitos mais marcantes e bem replicados é o papel da serotonina no controle do humor humano, incluindo relações com agressão, depressão e tendências suicidas em populações clínicas (ver Capítulo 11). Claro, é mais fácil fazer estudos correlacionáis do que causais em humanos, mas a literatura psicofarmacológica para indivíduos com vários distúrbios clínicos é um testemunho convincente do poder de um vasto número de manipulações neuroquímicas. Embora não haja um banco de dados comparável para indivíduos normais, agora há evidências marcantes de melhora de humores positivos em indivíduos normais que recebem nutrientes que facilitam as atividades da serotonina e da catecolamina no cérebro. Para uma visão geral, veja: Young,

SN (1996). Behavioral effects of dietary neurotransmitter precursors: Basic and clinical aspects. Neurosci. Biobehav. Revs. 20:313-323.

3.    A taxa média de explosão de neurônios dentro dos sistemas sensoriais talármeos

e corticais durante o processamento de informações é provavelmente cerca de 40 Hz (que também se tornou uma assinatura potencial de EEG para processamento consciente de informações no cérebro; veja n. 28 e Capítulo 16). É provavelmente a distribuição de potenciais de ação tanto quanto o número geral que controla os processos perceptivos. Assim, quando percebemos algo, os potenciais de ação se agrupam de tal forma a destacar certas características de estímulos no campo perceptivo. Veja: de Charms, RC, & Merzenick, MM

(1996). Representação cortical primária de sons pela coordenação do tempo do potencial de ação. Nature381:610-613.

4.    Para urna cobertura mais detalhada da transmissão sináptica, veja: Levitan, I.

B., & Kaczmarek, LK (1991). O neurônio. Nova Iorque: Oxford Univ.

imprensa.

5.    O eletroencefalógrafo (EEG) e o magnetoencefalógrafo (MEG) monitoram as oscilações do potencial do campo elétrico e magnético de grandes conjuntos de neurônios. Em geral, as duas medidas tendem a se correlacionar

 

altamente, mas o MEG permite uma identificação mais precisa das fontes neuronais exatas de campos de energia flutuantes. Veja: Wikswo, JP, Jr., Gevins, A., &

Williamson, SJ (1993). O futuro do EEG e do MEG.

Electroencefalografia. Neurofisiologia. 87:1-9.

 

 

 

6.    Não tentarei detalhar ou fornecer citações para cada uma das descobertas históricas, uma vez que elas são abordadas em vários textos de psicologia fisiológica e neurociência. No entanto, para um texto maravilhosamente ilustrado sobre a história da neurociência, veja: Corsi, P. (ed.) (1991). The enchanted loom: Chapters in

the history of neuroscience. Nova York: Oxford Univ. Press.

7.    Adrian, ED (1932). O mecanismo de ação nervosa: Elétrica estudos do neurônio. Filadélfia: Univ. of Pennsylvania Press.

8.    O simples fato de que várias áreas do “cérebro trino” têm padrões de

disparo característicamente diferentes sugere que há algumas diferenças

neurofisiológicas amplas entre o sistema límbico e os sistemas sensoriais somáticos

do eixo neocortical talâmico, como originalmente proposto por MacLean (ver cap. 4,

n. 7 e 16). Como veremos, também há distinções neuroquímicas entre essas zonas

cerebrais gerais, o que sugere que o conceito de “cérebro trino” é mais do que apenas

uma maneira imaginária de parcelar o cérebro em componentes evolutivos/funcionais. Ele

reflete uma distinção básica que precisa ser feita entre os sistemas nervosos somático e visceral (ver cap. 4, n. 17).

9.    De fato, a visualização do fluxo de cálcio para dentro das células tem sido usada

para monitorar a atividade neuronal de maneiras dramáticas. Veja: O'Donovan, MJ, Ho, S.,

Sholomenko, G., & Yee, W. (1993). Imagens em tempo real de neurônios

retrógradamente e anterogradamente marcados com corantes sensíveis ao cálcio. J. Métodos de Neurociências. 46:91-106.

Yuste, R. e Katz, LC (1991). Controle do influxo pós-sináptico de Ca2+ em

desenvolvimento do neocórtex por neurotransmissores excitatórios e inibitórios.

Neurônio 6:333-344.

10.    Neher, E., & Sakmann, B. (1976). Correntes de canal único registradas da membrana de fibras musculares de rã desnervadas. Nature 260:799-802.

Catterall, WA (1988). Estrutura e função do íon sensível à voltagem canais. Ciência 242:50-61.

11.    Le Vere, TE (1993). Recuperação da função após dano cerebral: A efeitos da ni modi pi na no déficit comportamental crônico. Psicobiologia

 

21:125-129.

12.    Embora a descoberta inicial de canais de potássio reduzidos nas células da pele (fibroblastos) de pacientes com Alzheimer não tenha sido bem replicada (Gibson, G., Martins,

 

 

 

R., Blass, J., & Gandy, S. [1996]. Altered oxygen and signal transduction systems in fibroblasts from Alzheimer patients. Life Sci. 59:477-489), outra medida periférica recente foi monitorar o diâmetro pupilar como uma função da estimulação com agentes bloqueadores de acetilcolina, uma vez que tanto esse reflexo visualmente evidente quanto os déficits cognitivos do Alzheimer são controlados por alterações nos sistemas neurais da acetilcolina.

Veja: Scinto, LF, Daffner, KR, Dressier, D., Ransil, B., Rentz, D., Weintraub, S.,

Mesulam, M., & Potter, H. (1994). Um potencial teste neurobiológico não invasivo para a doença de Alzheimer. Science 266:1051-1054.

13.    As quantidades e os tipos de informação que estão disponíveis no EEG permanecem controversos. As abordagens clássicas têm sido analisar a energia em frequências específicas (ou seja, análise de espectro de potência), que pode ser utilizada de várias maneiras, como análises ERS e ERD (ver nn. 36 e 37), que estão sendo usadas de maneiras cada vez mais sofisticadas. Veja: Florian, G., & Pfurt-scheller, G. (1995). Análise espectral dinâmica de dados de EEG relacionados a eventos. Eletroencefalograma. Neurofisioiogia clínica.95:393-396.

A quantidade de sincronia entre ondas em diferentes áreas do cérebro (ou seja, análise de coerência) está fornecendo uma medida do grau em que diferentes áreas do cérebro estão trabalhando juntas. Veja: Rappelsberger, P., Pfurtscheller, G., & Filz, O. (1994). Cálculo de coerência relacionada a eventos: Um novo método para estudar acoplamento de curta duração entre áreas do cérebro. Brain Topography 7:121-127.

É notável que atualmente se possa prever o comportamento dos animais caracterizando os vetores populacionais de muitos neurônios disparados de tal forma que estamos começando a ter um verdadeiro vislumbre da operação de suas mentes. Veja: Gothard, KM, Skaggs, WE,

& McNaughton, BL (1996).

Dinâmica da correção de incompatibilidade no código do conjunto hipocampal para espaço:

Interação entre integração de caminho e dicas ambientais. J.

Neurociências. 16:8027-8040.

Churchland, PS, & Sejnowski, TJ (1992). O cérebro computacional.

Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

14.    Milner, AD, & Goodale, MA (1995). O cérebro visual em ação.

Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

 

15.    Ullman, S. (1996). Visão de alto nível. Cambridge, Mass.: MIT Press.

16.    Houk, JC, Davis, JL, & Beiser, DG (eds.) (1995). Modelos de processamento de informação nos gânglios da base. Cambridge, Mass.: MIT Press.

17.    Brinkman, C., & Porter, R. (1983). Área motora suplementar e área pré-motora

do córtex cerebral do macaco: organização funcional e atividades de neurônios

individuais durante a execução de um movimento aprendido.

Adv. Neurologia. 39:393-120.

Roland, PE, Larsen, B., Lassen, NA, & Skinhoj, E. (1989).

 

 

 

Área motora suplementar e outras áreas corticais na organização de movimentos voluntários no homem. J. Neurophysiol. 43:118-136.

18.    Eccles, JC (1982). O início dos movimentos voluntários pelo área motora suplementar. Arco. Psiquiatra. Nervenkr. 231:423-441.

Eccles, JC (1982). Como o self atua no cérebro.

Psiconeuroendocrinol. 7:271-283.

19.    O trabalho de James Olds iniciou a busca por neurônios de recompensa (ver Capítulo 8); seu trabalho inicial seminal é resumido em: Olds, J. (1962).

Substratos hipotalâmicos de recompensa. Physiol. Rev.42:554-604.

20.    Abbott, LF, Rolls, ET, & Tovee, MJ (1996). Representacional capacidade de codificação facial em macacos. Córtex Cerebral 6:498-505.

George, MS, Ketter, TA, Gill, DS, Haxby, JV, Ungerleider, LG,

Herscovitch, P., & Post, RM (1993). Regiões cerebrais envolvidas no reconhecimento de emoção facial ou identidade: Um estudo PET de oxigênio-15. J. Neuropsiquiat. Clínica Neurosci. 5:384-394.

Rolls, ET, Tovee, MJ, Purcell, DG, Stewart, AL, & Azzopardi, P.

(1994). As respostas dos neurônios no córtex temporal de primatas, e identificação e detecção de faces. Exp. Brain Res. 101:473-184.

21.    Zivin, G. (ed.) (1985). O desenvolvimento do comportamento expressivo: Interações biologia-ambiente. Orlando, Flórida: Academic Press.

22.    Para uma consideração dessas questões e como elas se relacionam com

estados básicos de vigilância, veja: Steriade, M., Contreras, D., & Amzica, F. (1994).

Oscilações sincronizadas do sono e seus desenvolvimentos paroxísticos. Trends Neurosci. 17:199-208.

23.    A questão de se o EEG realmente contém informações psicológicas significativas tem sido controversa há muito tempo e só recentemente foi resolvida positivamente por alguns especialistas na área. Veja: Petsche, H., & Rappelsberger, P. (1992). Existe alguma mensagem escondida no

 

EEG? Em Ritmos induzidos do cérebro (E. Basar & T. Bullock, eds.), pp 65-87. Boston:

Birkháuser.

24.    Embora a banda gama de 40 Hz tenha sido o foco de muitos investigadores interessados em consciência (ver Capítulo 16), ela também pode ser usada para analisar questões neuropsicológicas mais mundanas. Ver: Pfurtscheller, G., Flotzinger, D., &

Neuper, C. (1994). Diferenciação entre movimento dos dedos, dedos dos pés e língua no homem com base em EEG de 40 Hz.

Eletroencefalo. Clin. Neurophysiol. 90:456-460.

25.    Freeman, WJ, & Skarda, CA (1985). Padrões espaciais de EEG: Dinâmica não linear e percepção: A visão neo-Sherrington. Brain Res. Rev. 10:147-175.

26.    Nenhuma frequência de EEG tem uma única função. Por exemplo, há várias ondas theta distintas no cérebro (ver n. 27). Altos níveis de theta cortical têm sido relacionados a respostas frustrantes e tendências psicopáticas em crianças. Para uma visão geral,

 

 

 

veja: Panksepp, J., Knutson, B., & Bird, L. (1995). On the brain and personality substrates of psychopathy.

Comportamento. Ciência do Cérebro 18:568-600.

Por outro lado, o teta alto também parece estar relacionado à baixa ansiedade e alta extroversão. Veja: Mizuki, Y., Kajimura, N., Nishikori, S., Imaizumi, J., &

Yamada, M. (1984). Aparência do ritmo teta da linha média frontal e traços de personalidade. Folia Psychiat. Neurol. Japónica. 38:451- 458.

27.    Para uma revisão completa da geração theta hipocampal, veja: Vertes,

RP (1982). Geração do tronco cerebral do EEG hipocampal. Prog.

Revista Brasileira de Neurologia. 19:159-186.

O papel do theta na mediação do processamento de informações no hipocampo é discutido por: Klemm,

WR (1976). EEG hipocampal e processamento de informações:

Um papel especial para o ritmo theta. Prog. Neurobiol.7:197-214.

Vanderwolf, CH, & Robinson, TE (1981). Atividade e comportamento reticulocortical: Urna crítica da teoria da excitação e urna nova síntese. Comportamento.

Cerebro. Ciência. 4:459-514.

Vinogradova, OS (1995). Expressão, controle e provável funcional significado do ritmo teta neuronal. Prog. Neurobiol. 45:523-583.

28.    Um sentimento de coerência psicológica/perceptual pode surgir da

capacidade de certos ritmos de 40 Hz no cérebro de restringir o fluxo de informações sensoriais

 

informação em áreas amplas do cérebro. Por exemplo, veja: Munk, M.

HJ, Roelfsema, PR, Konig, P., Engle, AK, & Singer, W. (1996). Papel da ativação reticular na

modulação da sincronização intracortical.

Ciência 272:271-274.

29.    Os primeiros trabalhadores ficaram fascinados portais possibilidades. Para

uma boa perspectiva histórica, veja: Walter, G. (1953). The living brain. Nova York: Norton.

30.    Para uma discussão detalhada da ideia de que a onda P300 é uma função ativa de

processamento de informações (por exemplo, “atualização de contexto”) do cérebro, veja: Donchin, E., & Coles, MGH (1988). O componente P300 é uma manifestação de atualização de contexto? Behav. Brain Sei. 11:357-374.

Para uma discussão sobre algum outro evento psicologicamente interessante relacionado potenciais que podem ser registrados da superfície craniana de humanos, veja: Naatanen,

R. (1990). O papel da atenção no processamento de informações auditivas

conforme revelado por potenciais relacionados a eventos e outras medidas cerebrais da função

 

 

 

cognitiva. Comportamento. Ciência do Cérebro.13:201-288.

31.    A ideia de que o P300, em vez de indicar o processamento cognitivo em andamento, reflete o término desse processamento (ou seja, uma hipótese de “fechamento de contexto”) foi avançada por: Verleger, R. (1988). Potenciais relacionados a eventos e cognição: Uma crítica à hipótese de atualização de contexto e uma interpretação alternativa do P3. Ciência do Cérebro. 11:343-427.

Ao discutir tais questões, pode ser importante lembrar que uma onda positiva no EEG cortical corresponde tipicamente à inibição neuronal no nível populacional. Por exemplo, veja Gloor, P., & Fariello, R.

G. (1988). Epilepsia generalizada: Alguns de seus mecanismos celulares diferem daqueles da epilepsia focal. Trends Neurosci. 11:63-67.

32.    Pfurtscheller, G., Neuper, C., & Berger, J. (1994). Localização de fonte

usando dessíncronização relacionada a eventos (ERD) dentro da banda alfa. Brain Topography 6:269-275.

Gevins, A. (1995). Estudos eletroencefalográficos de alta resolução de cognição. Adv. Neurol. 66:181-195.

33.    Petsche, H., Lindner, K., Rappelsberger, P., & Gruber, G. (1988).

O EEG: Um método adequado para concretizar processos cerebrais provocados pela música. Music Percept. 6:133-159.

 

Para outro tipo de imagem do cerebro musical, veja: Sergent, J. (1993).

Mapeando o cerebro do músico. Human Brain Mapping1:20-38.

É claro que, durante um ataque epiléptico, a atividade do EEG também é muito coerente, mas o processamento de informações do cérebro é comprometido, indicando que há limites para a análise de coerência. No entanto, é digno de nota que a capacidade inerente do cérebro de exibir convulsões pode refletir a própria natureza dos processos de aprendizagem no cérebro. Por exemplo, é amplamente reconhecido que a epilepsia pode ser um fenômeno aprendido (como em “kindling”; veja nn. 63-65, bem como o “Afterthought” do Capítulo 5).

34.    Gevins, A. (1996). Potenciais evocados de cognição de alta resolução.

Topografia Cerebral 8:189-199.

Gevins, A., Leong, H., Smith, ME, Le, J., & Du, R. (1995). Mapeamento da função cognitiva cerebral com eletroencefalografia moderna de alta resolução. Trends Neu rosei. 18:429-136.

Tucker, DM (1993). Amostragem espacial de campos elétricos de cabeça: O rede de sensores geodésicos. Electroencep. Clin. Neurophysiol. 87:154-163.

35.    Nunez, PL (ed.) (1995). Dinâmica neocorticai e ritmos de EEG humano. Nova York:

Oxford Univ. Press.

Rugg, MD, & Coles, MGH (eds.) (1995). Eletrofisioiogia da mente. Nova York: Oxford Univ. Press.

36.    Pfurtscheller, G. (1991). Dessincronização e sincronização

relacionadas a ritmos e eventos de EEG. Em Ritmos em sistemas fisiológicos (H. Haken & HP Koepchen, eds.), pp. 289-296. Berlim: Springer-Verlag.

37.    Klimesch, W„ Pfurtscheller, G., Mohl, W., & Schimke, H. (1990).

 

 

 

Dessincronização relacionada a eventos, mapeamento ERD e diferenças hemisféricas para palavras e números. Intern. J. Psychophysiol. 8:297-308.

38.    Clynes, M. (1978). Sentics: O toque das emoções.Nova York: Doubleday.

39.    O padrão do cérebro muda a cada quatro segundos após cada a expressão emocional é resumida em outro lugar; cap. 1, n. 24.

40.    Lensing, P., Schimke, H., Klimesch, W., Pap, V., Szemes, G., Klingler, D., &

Panksepp, J. (1995). Relato de caso clínico: Antagonista opiáceo e dessincronização relacionada a eventos em 2 meninos autistas. Neuropsychobiologia 31:16-23.

 

41.    Algumas linhas-chave da pesquisa de EEG são resumidas nas nn. 33 e 71-73. Alguns outros estudos intrigantes de EEG sobre música são: Breitling, D.,

Guenther, W., & Rondot, P. (1987). Percepção auditiva de

música medida pelo mapeamento da atividade elétrica cerebral. Neuropsychologia 25:765-774.

Hinrichs, H., & Machleidt, W. (1992). Emoções básicas refletidas em coerências de EEG. Internat. J. Psychophysioi. 13:225-232.

Veja n. 42 para abordagens mais modernas de visualização de emoções no cérebro.

42.    George, MS, Ketter, TA, Kimbrell, TA, Speer, AM, Steedman, JM, & Post,

RM (1996). O que a imagem funcional revelou sobre a base cerebral do humor e da emoção. Em Advances in biological psychiatry (J. Panksepp, ed.), pp 63-113.

Greenwich, Conn.: JAI Press.

Pardo, JV, Pardo, PJ, & Raichle, ME (1993). Correlatos neurais da disforia auto-induzida. Am. J. Psychiat.150:713-719.

Deve-se notar que essas técnicas geralmente têm baixa resolução para áreas subcorticais, não apenas por causa do pequeno tamanho das áreas cerebrais, mas também por causa da densidade de sistemas neurais sobrepostos nos quais processos oponentes podem ser elaborados. Além disso, é geralmente aceito que essas técnicas são melhores para monitorar mudanças funcionais que ocorrem em campos sinápticos do que em corpos celulares.

43.    O sucesso com essa técnica de marcador metabólico foi alcançado tratando

animais com uma forma de açúcar, 2-desoxi-D-glicose (2-DG), que não podia ser

metabolizada. A 2-DG ganha acesso ao interior dos neurônios assim como a glicose comum,

mas após a primeira etapa metabólica (uma fosforilação), ela não pode ser mais queimada pela

fornalha celular, nem pode ser prontamente excretada da célula. Assim, maiores quantidades

de 2-DG permanecem dentro daqueles neurônios que extraíram muito combustível da corrente sanguínea por causa da geração aumentada de potenciais de ação. Em outras palavras, a

 

2-DG serve como um marcador para a quantidade de açúcar que uma célula consumiu durante um determinado período de tempo e, portanto, da quantidade de trabalho neuronal que ocorreu. Por exemplo, veja: Everson, CA, Smith, CB, & Sokoloff, L. (1994). Efeitos da privação prolongada do sono nas taxas locais do metabolismo energético cerebral em ratos que se movem livremente. J. Neurosci. 14:6769-6778.

 

44.    Schmidt, KC, Lucignani, G., & Sokoloff L. (1996). PET com flúor-18-fluorodeoxiglicose

para determinar a utilização regional de glicose cerebral: Um reexame. J. Nuclear Med. 37:394-399.

Sokoloff, L. (1993). Locais e mecanismos de mudanças relacionadas à função no metabolismo energético do sistema nervoso. Devei. Neurosci. 15:194-206.

45.    Roberts, WW (1980). (14C) Mapeamento de desoxiglicose de projeções de primeira ordem ativadas pela estimulação de sítios hipotalâmicos laterais que provocam roer, comer e beber em ratos. J. Comp. Neurol. 194:617-638.

Veja também: Gomita, Y., & Gallistel, CR (1982). Efeitos de doses bloqueadoras de reforço de pimozida em sistemas neurais impulsionados pela estimulação

recompensadora do MFB: Uma análise de 14C-2-desoxiglicose.

Farmacêutico. Bioquímica. Comporte-se. 17:841-845.

46.    McCabe, BJ, & Horn, G. (1994). Mudanças relacionadas à aprendizagem em Fos-como imunorreatividade no prosencéfalo do pintinho após imprinting. Proc. Nat.

Revista Brasileira de Ciências. 91:11417-11421.

McCabe, BJ, Davey, JE, & Horn, G. (1992). Comprometimento do aprendizado por injeção localizada de um antagonista do receptor N-metil-D-aspartato no hyperstriatum ventrale do pintinho doméstico. Behav. Neurosci. 106:947-953.

47.    Posner, Ml, & Raichle, ME (1994). Imagens da mente. São Francisco: Freeman.

48.    London, ED (ed.) (1993). Imagem da ação do fármaco no cérebro. Boca Raton, Flórida: CRC Press.

Phelps, ME, & Mazziotta, JC (1985). Tomografia por emissão de positrons:

Função e bioquímica do cérebro humano. Science228:799- 809.

49.    O receptor D2 foi encontrado elevado na esquizofrenia (ver n. 50), mas pode participar de uma ampla variedade de transtornos psiquiátricos. Ver: Comings, DE, et al., (1991). O locus do receptor D2 da dopamina como um gene modificador em transtornos neuropsiquiátricos.

J. Am. Med. Assoc. 266:1793-1800.

Blum, K., Cull, JG, Braverman, ER, & Comings, DE (1996).

Síndrome de deficiência de recompensa. Am. Sei.84:132-145.

50.    Harris, GJ, & Hoehn-Saric, R. (1995). Neuroimagem funcional em psiquiatria biológica. Em Advances in biological psychiatry, vol. 1 (J.

Português Panksepp, ed.), pp. 113-160. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

 

51.    Morris, JS, Frith, CD, Perrett, Dl, Rowland, D., Young, AW,

Calder, AJ, & Dolan, RJ (1996). Uma resposta neural diferencial na amígdala humana a expressões faciais de medo e felicidade. Nature 383:812- 815.

52.    George, MS, Wassermann, EM, Williams, W., Steppel, J., Pascual-Leone, A.,

Basser, P., Hallett, M., & Post, RM (1996). Alterações no humor e nos níveis hormonais após estimulação magnética transcraniana de taxa rápida do córtex pré-frontal. J.

Neuropsychiatry Clin. Neurosci. 8:172-180.

53.    Como será visto repetidamente ao longo deste livro, o cfos é atualmente a ferramenta mais amplamente usada para visualizar quais áreas do cérebro participam de várias funções comportamentais. Como houve um foco no kindling neste capítulo, veja: Clark, M., Post,

RM, Weiss, SR, Cain, CJ, & Nakajima, T. (1991). Expressão regional do mRNA c-fos no cérebro de ratos durante a evolução das convulsões kindled da amígdala. Mol. Brain Res. 11:55- 64.

Para um exemplo recente de como o procedimento cfosdetecta apenas nova atividade

cerebral, veja: Watanabe, Y., Stone, E., & McEwen, BS (1994). Indução e habituação de c-fos e zif/268 por estressores agudos e repetidos.

Neurorelatório. 5:1321-1324.

Português Zhu, XO, Brown, MW, McCabe, BJ, & Aggieton, JP (1995).

Efeitos da novidade ou familiaridade de estímulos visuais na expressão do gene precoce imediato c-fos em ratos. Neuroscience 69:821-829.

54.    Obviamente, há muitas outras técnicas no horizonte que não foram cobertas aqui. Por exemplo, outra técnica muito promissora surgiu da descoberta de que a captação neuronal de certos corantes muda em função de gradientes de voltagem que resultam do disparo neuronal.

Até recentemente, esses corantes eram usados por neurofisiologistas para estudar as propriedades elétricas de neurônios isolados, mas agora eles foram considerados ferramentas promissoras (embora bastante difíceis e temperamentais) para estudos com animais inteiros. Veja: Dasheiff, RM, & Sacks, DS (1992). Análise de circuito convulsivo com corante sensível à voltagem. Convulsão 1:79-87.

Após injetar esses corantes em animais e expô-los a certas situações interessantes de comportamento, pode-se visualizar áreas do cérebro que foram mais intensamente ativadas. Claro, a técnica também tipicamente

 

requer a remoção dos cérebros de seus cranianos e a submissão do tecido à análise microscópica. Veja: Sacks, DS, & Dasheiff, RM (1992). Mapeamento in vivo de convulsões induzidas por drogas com corante sensível à voltagem. Brain Res. 595:79-86.

Há ainda outras técnicas promissoras no horizonte. Veja: Bernroider, G.

(1994). Processing biological images from very low light emissions. J. Bioluminescence

and Chemiluminescence 9:127-133.

55.    Para um resumo das regras de Descartes, veja cap. 2, n. 43. Citação na p. 344. Resumidamente, a primeira regra do seu “método da dúvida” era um compromisso com o empirismo (ou seja, não aceitar nada como verdadeiro que não pudesse ser verificado com as próprias observações); a segunda era um compromisso com a análise sistemática (ou seja, dividir cada dificuldade em tantas partes quanto possível); a terceira era um compromisso com a simplificação (ou seja, começar com objetos que eram os mais simples e fáceis de entender, e então progredir para as complexidades; e

a quarta era um compromisso com a meticulosidade (ou seja, “fazer enumerações tão completas e revisões tão gerais que eu deveria ter certeza de não ter omitido nada”).

A tudo isto Leibniz zombava que as célebres regras de Descartes somavam dizendo: “Pegue o que você precisa e faça o que você deve, e você obterá o que você quer” (conforme citado no cap. 2, n. 43, p. 345).

56.    Kleick, J. (1987). Caos: Fazendo uma nova ciência. Nova York: Penguin.

57.    Elbert, T., Ray, WJ, Kowlaik, ZJ, Skinner, JE, Fraf, KE, &

Birbaumer, N. (1994). Caos e fisiología: Caos determinístico em conjuntos de células excitáveis. Physiol. Rev. 74:1-47.

58.    Freeman, WJ (1991). A fisiología da percepção. Sci. Am. 264 (fev.):78-85. Citação na p. 83.

59.    Freeman, WJ (1995). Sociedades do cérebro: Um estudo na neurociência do amor e do ódio. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

60.    A imagem metafórica tradicional empregada pelos teóricos do caos é a efeito potencial do bater de asas de borboletas em padrões climáticos distantes.

Em neurobiologia, é muito mais fácil imaginar como um pequeno efeito sensorial-perceptual pode ter conseqüências enormes para o caminho que os eventos tomam. A Primeira Guerra Mundial começou com um ato de violência relativamente modesto de um homem. A Segunda Guerra Mundial terminou com uma bomba nuclear, cuja ideia surgiu de uma

ideia modesta — a possibilidade de uma reação nuclear em cadeia — que ocorreu a um

 

jovem físico (von Neuman) um dia enquanto ele parava em um sinal vermelho em Londres. Para uma descrição, veja: Bronowski, J. (1973). The ascent of man.

Boston: Pequeno, Brown.

61.    Quanto à variabilidade dos efeitos psicológicos produzidos pela variação temporal excitação do lóbulo, veja: Fish, DR, Gloor, P., Quesney, FN, & Oliver, A.

(1993). Respostas clínicas à estimulação elétrica cerebral dos lobos temporal e frontal em pacientes com epilepsia: Implicações fisiopatológicas. Brain 116:397-414.

Para uma descrição completa dos tipos de auras emocionais que precedem os ataques do lobo temporal, veja: MacLean, P. (1990). The triune brain in evolution.

Nova Iorque: Plenum Press, pp. 412-516.

62.    Veja a cobertura de MacLean no n. 61, e: Paradiso, S., Hermann, BP, & Robinson,

RG (1996). A heterogeneidade da epilepsia do lobo temporal. J.

Distúrbios mentais. 183:538-547.

 

 

 

63.    Para uma variedade de análises de acender, veja: Teskey, G. C, & Cain, DP (1989). Desenvolvimentos recentes em kindling. Neurosci. Biobehav. Revs.13:251-322.

McNamara, JO (1988). Busca dos mecanismos de kindling. Trends Neurosci. 11:33-36.

Sato, M., Racine, RJ, & McIntyre, DC (1990). Kindling: mecanismos básicos e validade clínica. Electrenceph. Clin. Neurophysiol. 76:459-472.

64.    Adamec, R. (1994). Modelagem de transtornos de ansiedade após abuso de substâncias químicas exposições. Toxicol. Indust. Saúde 10:391-420.

Bell, IR (1994). Aspectos neuropsiquiátricos da sensibilidade a produtos químicos de baixo nível: Um modelo de sensibilização neural. Toxicol. Indust. Health10:277- 312.

Seyfried, TN (1979). Convulsões audiogênicas em camundongos. Fed. Proc. 38:2399-2404.

Provavelmente essas formas de sensibilização, assim como aquelas que levam a mudanças emocionais crônicas (ver nn. 63 e 66), são mediadas por mudanças crônicas em sistemas de aminoácidos excitatórios do cérebro. Ver: Faingold, CL, Millan, MH, Boersma, CA, & Meldrum, BS (1988). Aminoácidos excitantes e convulsões audiogênicas em ratos geneticamente propensos à epilepsia: I.

Via de iniciação de crises aferentes. Exp. Neurol.99:678-686.

 

65.    Varios tipos diferentes de kindling refletem as interconectividades do cérebro. Por exemplo, o kindling do lobo temporal tende a permanecer restrito a estruturas que tipicamente se enquadram na rubrica do sistema límbico (ver n. 63), enquanto também se pode evocar kindling, com muito mais tentativas, do sistema tálamo-neorcortical. Ver: Cain, DP (1982). Kindling em sistemas sensoriais: Neocórtex. Neurol. 76:276-283.

Esses tipos distintos de inflamação respondem de forma diferente aos medicamentos antiepilépticos, com a inflamação límbica sendo mais inibida por benzodiazepínicos e a inflamação neocortical sendo melhor inibida por hidantoínas.

66.    Adamec, RE, & Morgan, HD (1994). O efeito da ignição de diferentes núcleos na amígdala esquerda e direita na ansiedade no rato. Physiol.

Comportamento 55:1-12.

Adamec, RE, & Stark-Adamec, C. (1989). Inibição comportamental e ansiedade: aspectos disposicionais, desenvolvimentais e neurais da personalidade ansiosa do gato doméstico. Em Perspectives on behavioral inhibition (J.

Português Stevens, ed.), pp. 93-124. Chicago: Univ. de Chicago Press.

67.    Este achado não foi relatado na literatura (Zolovick& Panksepp, 1980, dados não publicados). Entretanto, ratos machos sexualmente inativos podem ser excitados com kindling. Veja: Paredes, R., Haller, AE, Mañero, M.

C., Alvarado, R., & Ágmo, A. (1990). A ignição da área pré-óptica mediai induz comportamento sexual em ratos machos sexualmente inativos. Brain fíes. 515:20- 26.

Além disso, é de notar que os efeitos agudos de uma convulsão desencadeada intensificam-se a inibição comportamental que normalmente segue a atividade sexual. Veja: Paredes,

RG, Mañero, MC, Haller, AE, Alvarado, R., & Ágmo, A.

 

 

 

(1992). O comportamento sexual aumenta a depressão comportamental pós-ictal em ratos acesos: envolvimento de opioides. Behav. Brain Res. 52:175-182.

68.    Para uma discussão sobre LTP na aprendizagem, veja: Dudai, Y. (1989). A neurobioiogia da memória.Oxford: Oxford Univ. Press.

Martinez, JL, Jr., & Derrick, BE (1996). Potenciação e aprendizagem de longo prazo. Ann.

Rev. Psych. 47: 173-203.

NicolL RA, Kauer, JA e Malenka, RC (1988). O actual excitação na potenciação de longo prazo. Neuron1:97-103.

69.    A relação entre os mecanismos de LTP e a aprendizagem normal ainda é provisório. Para um estudo importante, veja: Barnes, CA (1979).

 

Déficits de memoria associados à senescência: Um estudo neurofisiológico e comportamental no rato. J. Comp. Physiol. Psychol. 93:74-104.

Para uma análise completa das questões de LTP, veja: Baudry, M., & Davis, JL (eds.) (1991-1996). Potenciação de longo prazo. 3 vols. Cambridge, Mass.: MIT Press.

70.    Kalivas, PW, Sorg, BA, & Hooks, MS (1993). A farmacologia e o

circuito neural da sensibilização a psicoestimulantes.

Comportamento Farmacêutico. 4: 315-334.

71.    Ekman, P., Davidson, RJ, & Friesen, WV (1990). A Duchenne sorriso: Expressão emocional e fisiología cerebral II. J. Person. Soc.

Psic. 58:342-353.

Ekman, P., & Davidson, RJ (1993). Sorriso voluntário muda atividade cerebral regional. Psych. Sei. 4:342-345.

72.    Davidson, RJ, Ekman, P., Sharon, CD, Senulis, JA, & Friesen,

WV (1990). Aproximação-retirada e assimetria cerebral: expressão emocional e fisiología cerebral I. J. Personal. Soc. Psych. 58: 330-341.

Sobotka, SS, Davidson, RJ e Senulis, JA (1992). Cérebro anterior assimetrias elétricas em resposta à recompensa e punição.

Eletroencefalografia. Neurofísica Clínica. 83:236-247.

73.    Davidson, RJ (1992). Assimetria cerebral anterior e a natureza de emoção. Cérebro. Cog. 20:125-151.

Henriques, JB, & Davidson, RJ (1991). Hipoativação frontal esquerda na depressão. J. Abnorm. Psych.100:535-545.

Wheeler, RE, Davidson, RJ, & Tomarken, AJ (1993). Cérebro frontal assimetria e reatividade emocional: Um substrato biológico do estilo afetivo. Psychophysiol.30:82-89.

74.    Davidson, RJ, & Fox, NA (1989). Assimetria cerebral frontal

prevê a resposta dos bebês à separação materna. J. Abnorm. Psych. 98:127-131.

Dawson, G. (1994). Correlatos eletroencefalográficos frontais de diferenças individuais na expressão de emoções em bebês: Uma perspectiva de sistemas cerebrais sobre emoção. Monog. Soc. Res. Child Devei. 59:135-151.

Dawson, G., Klinger, LG, Panagiotides, H, Hill, D., & Spieker, S.

 

 

 

(1992). Atividade do lobo frontal e comportamento afetivo de bebês de mães com sintomas depressivos. Child Devei. 63:725-737.

 

75.    Robinson, RG (1996). Transtornos emocionais e psiquiátricos associados a danos cerebrais. Em Advances in biological psychiatry, vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp. 27-62. Greenwich, Conn.: JAI Press.

76.    Posner, Ml, & Raichle, ME (1994). Imagens da mente. São Francisco: Freeman.

77.    Reiman, EM, Raichle, ME, Robins, E., Mintun, MA, Fusselman, MJ, Fox,

PT, Price, JL, & Hackman, KA (1989).

Correlatos neuroanatômicos de um ataque de ansiedade induzido por lactato. Arch. Gen. Psiquiatria. 46:493-500.

78.    George, MS, Ketter, TA, Parekh, PI, Horwitz, B., Herscovitch,

P., & Post, RM (1995). Atividade cerebral durante tristeza e felicidade transitórias em mulheres saudáveis. Am. J. Psychiat. 152:341-351.

Capítulo 6

1.    Para uma revisão completa da genética e da biologia do desenvolvimento, veja:

Lew in, B. (1993). Genes V. Nova Iorque: Oxford Univ. Imprensa.

Michel, GF, & Moore, CL (1995). Psicobiologia do Desenvolvimento.

Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

2.    Para uma revisão mais completa da neuroquímica, veja: Cooper, J.,

Bloom, F., & Roth, R. (1996). A base bioquímica da neurofarmacologia (7a ed.). Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

3.    Vale ressaltar que o terceiro neucleotídeo do “código tripleto” é redundante e, portanto, carrega menos informações do que os dois primeiros nucleotídeos, onde uma mudança sempre especifica um aminoácido diferente. Consequentemente, mutações do terceiro nucleotídeo são mais neutras e, portanto, têm menos probabilidade de serem “vistas” pelos processos de seleção da evolução. Em uma linha semelhante, genes

são segmentos funcionais de DNA chamados exons que são intercalados com seqüências de DNA não funcionais chamadas íntrons. Mutações em exons têm mais probabilidade de serem fatais do que mutações em íntrons. Consequentemente, mutações têm mais probabilidade de serem transportadas para gerações sucessivas quando ocorrem nos domínios de íntrons não funcionais e, portanto, essas mutações contribuem mais para ferramentas como “relógios moleculares” que têm sido usadas para estimar o

tempo de divergência de espécies de ancestrais comuns. Para uma discussão completa de tais questões, veja: Kimura, M. (1983). A teoria neutra da evolução molecular. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

 

4.    Bjõrklund, A., Hõkfelt, T., & Kuhar, MJ (eds.) (1984). Manual de neuroanatomia química. Vo I. 3, Transmissores clássicos e receptores transmissores no sistema nervoso centrai, parte 2. Nova York: Elsevier.

Bonner, TI (1989). A base molecular da diversidade do receptor muscarinico. Trends Neurosci. 12:148-151.

 

 

 

Zimmermann, H. (1994). Transmissão sináptica: celular e molecular base. Nova York: Oxford Univ. Press.

5.    Levy, Ml, De Nigris, Y., & Davis, KL (1982). Atividade antidepressiva rápida do fator inibidor de melanócitos: Um ensaio clínico.

Português Biologia. Psiquiatria. 17:259-263.

Van der Velde, CD (1983). Eficácia clínica rápida do MIF-I no tratamento de doença depressiva grave. Peptides 4:297-300.

Um conceito geral importante é que peptídeos complexos podem ser processados posteriormente em peptídeos menores que muitas vezes sustentam ou amplificam apenas alguns dos efeitos do peptídeo original (ver: Kovacs, GL, & De Wied, D. (1994).

Modulação peptidérgica dos processos de aprendizagem e memória. Pharmacol.

Apocalipse 46:269-291.

6.    Dawson, TM, & Snyder, SH (1994). Gases como mensageiros biológicos: Óxido nítrico e monóxido de carbono no cérebro. J. Neurosci. 14:5147-5159.

7.    Olney, JW (1994). Excitotoxinas em alimentos. Neurotoxicologia 15:535- 544.

Olney, JW, & Farber, NB (1995). Antagonistas NMDA como drogas neuroterapêuticas, psicotógenos, neurotoxinas e ferramentas de pesquisa para estudar esquizofrenia. Neuropsychopharmacoiogy^.bbb-bAb.

8.    Olney, JW, & Farber, NB (1995). Disfunção do receptor de glutamato e esquizofrenia. Arch. Gen. Psychiat. 52:998-1007.

9.    Apenas alguns peptídeos administrados periféricamente entram no cérebro em quantidades grandes o suficiente para modificar

o comportamento. Veja: Banks, WA, & Kastin, AJ (1985). Permeabilidade da barreira

hematoencefálica aos neuropeptídeos: O caso da penetração. Psiconeuroendocrinol. 4: 385-399.

Ermisch, A., Brust, P., Kretzschmar, R., & Ruhle, H.-J. (1993). Peptídeos e transporte da barreira hematoencefálica. Physiol. Revs. 73:489-527.

Muitos dos efeitos comportamentais relatados com peptídeos administrados periféricamente não são devidos ao efeito direto no cérebro. Especialmente indireto bem documentado

 

efeitos são as muitas ações moduladoras da memória de peptídeos opioides, que parecem ser mediadas indiretamente por meio de efeitos na glândula adrenal. Veja: Schulteis, G., & Martinez, JL, Jr. (1992). Modulação periférica da aprendizagem e da memória: encefalinas como um sistema modelo. Psicofarmacologia. 109:347-1364.

Janak, PH, Manly, JJ, & Martinez, JL, Jr. (1994). [Leu] encefalina aumenta o condicionamento de evitação ativa em ratos e camundongos.

Neuropsicofarmacologia. 10:53-60.

10. Os alcalóides opiáceos encontrados nas plantas não têm propriedades fisiológicas estabelecidas.

papel no metabolismo normal das plantas. Elas podem ter evoluído como

adaptações funcionais para permitir que as plantas interajam com os sistemas nervosos

 

 

 

de outros animais que podem destruí-las (portanto servindo uma função

protetora) ou facilitar sua sobrevivência (portanto servindo suas funções

reprodutivas). Por exemplo, se os animais acham o gosto amargo dos opiáceos

aversivo, eles evitarão as plantas. Por outro lado, se certos animais acham os efeitos

internos dos opiáceos prazerosos, eles podem servir bem às papoulas ao

desembolsar sementes não digeridas para longe em suas fezes. Ao imitar os

efeitos de moléculas cerebrais endógenas que os animais acham psicologicamente

atraentes, moléculas vegetais podem ter evoluído cuja única função é utilizar comportamentos animais a serviço de sua própria sobrevivência. Veja também n. 16.

11.0 conceito de “psicofarmacologia cosmética”, por meio do qual indivíduos podem usar psicofármacos para modificar traços de personalidade indesejados, foi introduzido em: Kramer, PD (1993). Listening to Prozac.Nova York: Viking.

Este tipo de aplicação de novos conhecimentos cerebrais será debatido por sociedade por um longo tempo. Em todo caso, tem havido uma grande quantidade de pesquisas promissoras nos campos da neuroquímica e da neurofarmacologia, a ponto de haver agora um embaraço de riquezas empíricas nessas áreas. Conhecimento detalhado se acumulou muito além de nossa conceituação dos significados dos resultados — muito além de nossa capacidade atual de tirar inferências funcionais significativas. Parte do problema está na relutância dos psicólogos em lidar com a natureza das funções neuropsíquicas endógenas do cérebro. Parte do problema também pode estar no fato de que muitos sistemas neuroquímicos mediam funções bastante amplas e comportamentalmente não específicas que são difíceis de conceituar em termos precisos (ver Apêndice B).

 

12.    Para um resumo dos muitos efeitos mediados pela serotonina, veja n. 48 e: Bevans, P., Cools, AR, & Archer, T. (eds.) (1989). Farmacologia comportamental de 5-HT. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

13.    Para otimismo inicial sobre codificação química do comportamento, veja: Myers, RD

(1974). Handbook of drug and chemical stimulation of the brain (Manual de estimulação química e medicamentosa do cérebro). Nova York: Van Nostrand Re in hold.

A grande esperança foi frustrada pela descoberta de que muitos sistemas como serotonina e norepinefrina participam da modulação de todo comportamento.

A descoberta de neuropeptídeos está mais urna vez fornecendo boas razões para acreditar que a especificidade psicocomportamental existe no cérebro.

Entretanto, certos outros transmissores, como o glutamato e o GABA, estão presentes em todo o cérebro e envolvidos em tudo o que o cérebro faz.

Veja: Conti, F., & Hicks, TP (eds.) (1996). Aminoácidos excitatórios e o córtex cerebral. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Para esses transmissores, é mais importante identificar o que eles fazem em áreas específicas do cérebro do que buscar uma função psicocomportamental unificada. No entanto, para neuropeptídeos, há atualmente grande esperança de que temas funcionais unificadores sejam encontrados (conforme resumido ao longo deste livro).

 

 

 

14.    Panksepp, J. (1986). A neuroquímica do comportamento. Ann. Rev. de Psychol. 37:77-107.

15.    Uma distinção contínua entre sistemas de transmissão (que na verdade propagam mensagens inibitórias e excitatórias) e sistemas modulatórios(que controlam a intensidade da geração de mensagens sem realmente disparar potenciais pós-sinápticos excitatórios e inibitórios) podem ficar semánticamente desajeitados. Doravante, vou confundir os dois conceitos e simplesmente usar o termo transmissor de forma genérica para cobrir ambos os conceitos quando não houver nenhuma razão especial para que distinções sejam feitas.

16.    Um intrigante transmissor de ácidos graxos é a anandamida, que atua em o receptor tetrahidrocanabinol que ajuda a mediar os tipos de mudanças psicológicas produzidas pela maconha. Veja: Adams, IB, Ryan, W., Singer, M.,

Razdan, RK, Compton, DR, & Martin, BR (1995).

Avaliação farmacológica e comportamental de análogos de anandamida alquilados. Life Sci. 56: 2041-2048.

Musty, RE, Reggio, P., & Consroe, P. (1995). Uma revisão dos avanços recentes na pesquisa de canabinoides e o Simpósio Internacional de 1994

 

sobre Cannabis e os Canabinoldes. Life Sci.56:1933-1940.

As distribuições de receptores para esses agentes em áreas como o córtex, lobos temporals, hipocampo e gânglios da base prontamente ajudam a explicar como certas drogas, como a maconha, desencadeiam seus efeitos psicológicos, emocionais, de memória e motores característicos. Novas maneiras de modificar farmacológicamente esse receptor presumivelmente produzirão novos medicamentos para uma variedade de distúrbios: Veja Herkenham, M. (1992). Localização do receptor canabinoide no cérebro: relação com os sistemas motor e de recompensa. Ann. NY Acad. Sci.654:19-32.

Howlett, AC (1995). Farmacologia de receptores canabinoides. Awn.

Revista Farmacêutica. Toxicoiogia. 35:607-634.

Oviedo, A., Glowa, J. e Herkenham, M. (1993). Canabinóide crônico administração altera a ligação do receptor canabinoide no cérebro de ratos:

Um estudo autorradiográfico quantitativo. Brain Res.616:293-302.

17.    Para uma revisão do papel do glutamato na memória e outras funções cognitivas processos, veja: Collingridge, GL, & Watkins, JC (1995). O receptor NMDA. Nova York: Oxford Univ. Press.

18.    Dois outros transmissores de aminoácidos excitatórios e inibitórios são alanina e glicina, respectivamente. Entre parênteses, a glicina, que parece controlar a atonia, ou perda periódica do tônus muscular, no sono REM (ver Capítulo 7), é

um aminoácido diabolicamente doce, mas surpreendentemente, não é desejado por animais de laboratório como ratos, que geralmente exibem um intenso “dente doce” (Panksepp, 1975, dados não publicados). Talvez eles o evitem por causa de seus efeitos indesejáveis nas funções neurais. No entanto, nos últimos 20 anos, foi repetidamente descoberto que megadoses de glicina podem induzir efeitos antipsicóticos no sistema nervoso. Para o mais recente de vários ensaios positivos, veja: Leiderman, E., Zylberman, I., Zukin, SR, Cooper, TB, & Javitt, DC (1996). Investigação preliminar de glicina oral em altas doses em níveis séricos e sintomas negativos na esquizofrenia: Um ensaio aberto. Biol. Psychiat.39:213-215.

 

 

 

Como a glicina exibe uma penetração muito fraca no cérebro, é importante avaliar outros derivados da glicina, como a dimetilglicina, no tratamento da esquizofrenia. Além disso, há uma literatura crescente sobre os benefícios de baixas doses do agonista do receptor de glicina d-cicloserina na esquizofrenia e na doença de Alzheimer. Veja:

Goff, DC, Tasai, G., Manoach, DS, & Coyle, JT (1995). Ensaio de determinação de dose de d-cicloserina adicionada a neurolépticos para sintomas negativos na esquizofrenia.

Am. J. Psychiat. 152:1213-1215.

Schwartz, BL, Hashtroudi, S., Herting, RL, Schwartz, P., & Deutsch,

SI (1996). d-Cicloserina melhora a memória implícita em pacientes com Alzheimer.

Neurologia 46:420-424.

19.    Uma parte substancial da barreira hematoencefálica (BHE) é devida aos

astrócitos. No entanto, há, de fato, muitas barreiras distintas à entrada de moléculas no cérebro. Discussões completas sobre tais questões podem ser encontradas em:

Davson, H., & Segai, MB (1996). Fisiología do LCR e do sangue-barreiras cerebrais. Boca Raton, Flórida: CRC Press.

Pardridge, WM (ed.) (1993). A barreira hematoencefálica: Biologia celular e molecular,

Nova York: Raven Press.

20.    Um declínio gradual da dopamina cerebral é uma característica normal do envelhecimento cerebral; se esse declínio puder ser retardado, os animais provavelmente viverão mais. Veja: Knoll, J. (1988). A dependência da dopamina estriatal na expectativa de vida em ratos machos: Estudo de longevidade com (-)deprenil. Mech. Aging and Devei. 46:237- 262.

21.    A capacidade do triptofano de controlar a serotonina cerebral depende de uma série de variáveis, incluindo os níveis de outros aminoácidos neutros na circulação. Veja:

Fernstrom, JD, & Wurtman, RJ (1972). Conteúdo de serotonina cerebral: dependência fisiológica dos níveis de triptofano no plasma.

Ciência 173:149-152.

22.    Para uma discussão aprofundada dessas questões, veja: Wurtman, RJ, &

Wurtman, JJ (eds.) (1986). Nutrição e o cérebro. Vol. 7, Constituintes alimentares que afetam comportamentos normais e anormais. Nova York: Raven Press.

23.    Young, SN (1996). Efeitos comportamentais de precursores de neurotransmissores dietéticos: Aspectos básicos e clínicos. Neurosci. Biobehav. Revs.20:313-323.

24.    Williams, M. (1990). Adenosina e receptores de adenosina. Clifton, NJ: Humana Press.

25.    De Kloet, ER e Sutanto, W. (1994). Neurobiologia dos esteróides.

São Paulo: Editora Acadêmica.

 

26.    Hamblin, AS (1993). atocinas e receptores de citocinas. Oxford: IRL.

 

 

 

Meager, A. (1991). atocinas. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

27.    A descoberta de receptores foi baseada em nossa capacidade de tornar os ligantes de drogas disponíveis radioativos para estudos de ligação de tecidos. A técnica básica para identificar receptores opiáceos — o primeiro receptor neuroquímico a ser identificado — foi desenvolvida pela primeira vez por: Goldstein, A. (1971).

Interações estereoespecíficas e não específicas do congénere da morfina levorfanol em frações subcelulares do cérebro do camundongo. Proc. Nat. Acad. Sci.68:1742-1747.

Esta descoberta foi rapidamente refinada em três laboratorios separados: (1) L. Terenius em Suécia, (2) CB Pert e SH Snyder na Johns Hopkins, e (3) EJ

Simon, JM Hiller e I. Edelman na New York University. Prontamente, urna corrida para identificar as moléculas naturais que interagem com esses receptores foi iniciada e vencida por J. Hughes e HW Kosterlitz na Aberdeen University. Uma história completa dessa jornada intelectual pode ser encontrada em: Levinthal, CF (1988). Messengers of paradise: Opiates and the brain.

Nova York: Doubleday.

Abordagens semelhantes foram adotadas para muitos outros receptores, e agora temos mapas para muitos sistemas transmissores e receptores no cérebro. Para um bom resumo, veja: Tohyama, M., & Takatsuji, K. (1997). Atlas of neuroactive substance and their receptors in the rat. Nova York: Oxford Univ. Press.

28.    Giros, B., Jaber, M., Jones, SR, Wightman, RM, & Caron, MG

(1996). Hiperlocomoção e indiferença à cocaína e anfetamina em camundongos sem o transportador de dopamina. Nature 379:606-612.

29.    Auta, J., Romeo, E., Kozikowski, A., Ma, D., Costa, E., & Guidotti.

A. (1993). Participação de receptores inibidores de ligação de diazepam mitocondrial

na ação anticonflito, antineofóbica e anticonvulsivante de derivados de 2-aril-3-indoIeacetamida

e imidazopiridina. J. Pharmacol.

Terapia Exp. 265:649-656.

Vidnyanszky, Z., Gores, TJ, & Hamori, J. (1994). A imunorreatividade do fragmento 33-50 do inibidor de ligação do diazepam (octadecanoeuropeptide) no córtex cerebelar é restrita às células gliais. Giia 10:132-141.

30.    Para utilizar procedimentos imunocitoquímicos, é necessário um anticorpo específico para a molécula de interesse. Isto é obtido pela inoculação de um

 

 

 

 

animal doador com o neuropeptídeo ou enzima de interesse e permitindo que o animal hospedeiro gere uma resposta de anticorpos ao "agente invasor". Uma vez que o anticorpo é colhido e purificado, ele pode ser usado para identificar as localizações precisas de outras moléculas que se assemelham ao "agente invasor". Tudo o que se precisa fazer é visualizar histológicamente as localizações dos anticorpos nas seções de tecido; uma variedade de procedimentos padrão estão disponíveis. Em geral, primeiro se expõem seções finas de tecido ao anticorpo primário, que se liga ao antígeno de interesse, seguido por um anticorpo secundário, que pode reconhecer o anticorpo primário, mas foi ligado a moléculas (frequentemente de metais pesados ou fluorescentes) que permitem a visualização dos locais de ligação. Como os neuropeptídeos geralmente não são levados de volta para os neurônios por mecanismos de recaptação, e como a reposição sináptica de neuropeptídeos leva algum tempo, os procedimentos imunocitoquímicos também permitem que os pesquisadores estimem a utilização do peptídeo durante o comportamento.

Menos imunorreatividade após comportamentos específicos sugeriria que o peptídeo foi utilizado sinapticamente durante um episódio comportamental.

31.    A transferência elétrica de informações ocorre por meio de “junções comunicantes” entre neurônios. Esse modo raro de comunicação é mais comum em sistemas neurais onde a

coordenação rápida de neurônios é essencial — por exemplo, a explosão coordenada de neurônios hipotalâmicos que controlam a secreção de leite.

Veja: Hatton, Gl, Modney, BK, & Salm, AK (1992). Aumentos no agrupamento dendrítico

e acoplamento de corante de neurônios supraópticos após a indução do comportamento maternal. Ann. NY Acad. Sci. 652:142-155.

32.    Mesulam, MM (1995). Vias colinérgicas e a via ascendente

sistema de ativação reticular do cérebro humano. Ann. NY Acad. Sci. 757:169-179.

33.    Para uma visão geral do mapeamento de receptores, veja o último livro na nota 27. Conforme mencionado, uma variedade de receptores de ACh foram isolados, purificados

e parcialmente caracterizados, mas pode muito bem haver tipos adicionais de receptores de ACh, além das variedades nicotínicas e muscarínicas, que ainda precisam ser descobertos. Veja: Patrick, J., Sequela, P., Vernino, S., Amador, M., Luetje, C., & Dani, JA (1993). Diversidade funcional de receptores nicotínicos de acetilcolina neuronais.

Prog. Brain Res. 98:113-120.

Por exemplo, a colocação de curare (um antagonista do receptor nicotínico periférico que causa paralisia quando administrado periféricamente) no cérebro de animais experimentais pode produzir o que parece ser um estado de terror extremo.

Esses animais vocalizam repetidamente e exibem voo espontâneo, mas

 

estudos farmacológicos sugerem que o efeito não é devido à ação em nenhum dos tipos de receptores nicotínicos ou muscarínicos. Se esses efeitos são mediados por um terceiro tipo de receptor de ACh ou algum outro sistema receptor permanece desconhecido.

34.    Uma das primeiras mudanças comportamentais induzidas pelo

 

 

 

aumento da atividade colinérgica no cérebro de roedores foi a ingestão volumosa de líquidos (por exemplo, Wolf, G., & Miller, NE [1964], Lesões hipotalâmicas laterais: efeitos na ingestão de líquidos provocados pelo carbacol na área pré-óptica e no hipotálamo posterior. Science143:585-587), levando à ideia de que a sede era controlada por esse sistema.

Para uma discussão de outras possibilidades, veja: Grossman, SP (1966).

O VMH: Um centro para reações afetivas, saciedade ou ambos? Physiol.

Comportamento 1:1-10.

Em qualquer caso, outras espécies, como gatos, tendiam a exibir apenas comportamento de raiva a partir das mesmas manipulações (ver cap. 10, n. 91), sugerindo diferentes codificações químicas de comportamento entre espécies. No entanto, continua sendo possível que ambos os efeitos comportamentais simplesmente refletissem uma resposta de excitação geral não específica e possam destacar o fato de que a excitação provavelmente se canalizará para diferentes saídas comportamentais em diferentes espécies (ver Capítulo 8 para uma discussão sobre como tal processo, evocado pela estimulação cerebral "recompensadora", confundiu os neurocientistas comportamentais por um longo tempo). Se for verdade, este exemplo destaca a probabilidade de que uma análise comportamental cuidadosa sem uma análise conceituai simultânea pode facilmente produzir conclusões falhas sobre as funções centrais de certos sistemas neuroquímicos.

35.    Para uma revisão do controle colinérgico dos processos cognitivos, veja:

Deutsch, JA (1983). A sinapse colinérgica e o sítio da memória.

Em A base fisiológica da memória (JA Deutsch, ed.), pp. 367-386.

Nova Iorque: Academic Press.

Baldinger, B., Hasenfratz, M., & Battig, K. (1995). Comparação dos efeitos da nicotina em uma versão de taxa fixa e uma versão de ritmo de sujeito da tarefa de processamento rápido de informações. Psicofarmacologia 121:396-400.

Koelega, HS (1993). Drogas estimulantes e desempenho de vigilância: Uma revisão. Psicofarmacologia 111:1 -16.

Warburton, DM (1992). Nicotina como um intensificador cognitivo. Prog. Neuropsicofarmacologia. Biol. Psiquiatria. 16:181-191.

 

36.    A causa da miastenia gravis foi descoberta pela primeira vez quando coelhos foram injetados com receptores de ACh purificados para que produzissem anticorpos para essas moléculas. Como se viu, os coelhos começaram a exibir sintomas comportamentais que caracterizam a miastenia gravis. Veja: Drachman, DB (ed.)

(1987). Myasthenia gravis: Biology and treatment.

Edição especial de Ann. NY Acad. Sci, vol. 505. Nova York: New York Academy of Sciences.

37.    Brandéis, R., Dachir, S., Sapir, M., Levy, A., Fisher, A. (1990).

Reversão de deficiências cognitivas relacionadas à idade por um agonista colinérgico Ml, AF102B. Farmacol. Biochem. Comportamento. 36:89-95.

38.    A identificação do modo preciso de ação para cada droga psicoativa

tem sido difícil, uma vez que cada droga tipicamente tem muitos efeitos no cérebro

e no corpo. Por exemplo, no início da década de 1970, pensava-se que os

 

 

 

agentes ansiolíticos potentes e relativamente específicos da classe das

benzodiazepinas, como o diazepam (Valium) e o clordiazepóxido (Librium®),

também alcançavam seus efeitos alterando o turnover de aminas biogênicas,

especialmente a serotonina, mas essa visão foi logo derrubada pela descoberta de

receptores específicos de benzodiazepina que interagiam com receptores GABA. A

busca pela molécula endógena que atua no receptor de benzodiazepina tem sido

intensa. O papel de um dos principais candidatos para um ligante ansiogênico para

esse receptor, DBI (ver n. 29), tornou-se mais controverso, pois está sendo

reconhecido que esse peptídeo é sintetizado principalmente em células gliais e

que um de seus principais efeitos parece ser o controle da síntese de esteroides no

corpo. Veja: Papadopoulos, V., & Brown, AS (1995). Papel do receptor de

benzodiazepina do tipo periférico e do inibidor de ligação do polipeptídeo diazepam

na esteroidogênese. J.

Este mide Biochem. Molec. Bioi. 53:103-110.

39.    A atividade endógena de muitos sistemas cerebrais é indicada pelo fato de que eles continuam a disparar razoavelmente normalmente quando pequenas seções de tecido são estudadas após a remoção do cérebro. O estudo da atividade neuronal em placas cerebrais incubadas em meios de sustentação permitiu que os pesquisadores trabalhassem os detalhes de muitos sistemas. Esta técnica também indicou que os sistemas de amina biogênica possuem uma capacidade intrínseca de gerar potenciais de ação. Veja: Andrade, R., & Aghajanian, GK

(1984). Atividade do locus coeruleus in vitro: Regulação intrínseca por uma condutância de potássio dependente de cálcio, mas não por receptores adrenérgicos y2 . J. Neurosci. 4:161-170.

 

40.    Abercrombie, ED, & Jacobs, BL (1987). Resposta de unidade única de

neurônios noradrenérgicos no locus coeruleus de gatos que se movimentam livremente: I.

Estímulos estressantes e não estressantes apresentados agudamente. J. Neurosci. 7:2837-2843.

Aston-Jones, G., & Bloom, FE (1981). Neurônios do locus coeruleus contendo

norepinefrina em ratos comportados exibem respostas pronunciadas a estímulos ambientais não nocivos. J. Neurosci. 1:887-900.

41.    Evidências consideráveis indicam que a norepinefrina é especialmente adepta a aumentar o processamento sensorial no cérebro aumentando as relações sinal-ruído dentro das áreas de projeção cortical, enquanto a dopamina é mais eficaz em promover a excitação motora. Veja: Foote SL, Bloom, FE, & Aston-Jones, G. (1983). Nucleus locus coeruleus: Novas evidências de especificidade anatômica e fisiológica. Revs. 63:844-914.

42.    Aston-Jones, G., Foote, SL, & Bloom, FE (1984). Anatomia e

 

 

 

fisiología dos neurônios do locus coeruleus: Implicações funcionais. Em Norepinefrina:

Aspectos clínicos (MG Zeigler & CR Lake, eds.), pp.

92-116. Baltimore: Williams e Wilkins.

Goldman-Rakic, PA (1992). Mecanismos mediados por dopamina do córtex pré-frontal. Seminario. Neurosci.4:149-159.

43.    Yerkes, RM, & Dodson, JD (1908). A relação da força do estímulo com a rapidez da formação do hábito. J. Comp. Neurol. Psychol. 18:459- 482.

44.    Cook, EH, Stein, MA, Drajowski, MD, Cox, W., Olkon, DM,

Keffer, JE, & Leventhal, BL (1995). Associação do transtorno do déficit de atenção e o gene transportador de dopamina. Am. J. Human Genetics 56:993-998.

Willerman, L. (1973). Nível de atividade e hiperatividade em gêmeos. Child Devei. 44:288-293.

45.    Os neurônios norepinefrina no locus coeruleus claramente mediam processos atencionais, e os detalhes finos de suas habilidades especiais estão sendo bem definidos. Veja:

Aston-Jones G., Chiang C., & AlexinskyT. (1991). Descarga de neurônios noradrenérgicos do locus coeruleus em ratos e macacos em comportamento sugere um papel na vigilância. Prog. Brain Res.88:501-520.

Rajkowski J., Kubiak P., & Aston-Jones, G. (1994). Atividade do locus coeruleus em macacos: alterações fásicas e tônicas estão associadas a alterações

 

vigilância. Brain Res. Bull. 35:607-616.

46.    Steriade, M., & Biesold, D. (1991). Sistemas colinérgicos cerebrais. Novo York: Oxford Univ. Press.

47.    Embora os neurônios do rafe serotoninérgicos mostrem apenas uma elevação leve da taxa de disparo em resposta a estímulos emocionalmente provocativos, em oposição às elevações maciças de disparo em neurônios de norpinefrina (ver. n. 40), eles alteram poderosamente o disparo em resposta ao estado comportamental (ou seja, vigília versus sono; ver Capítulo 7). Esses neurônios não apenas têm seus próprios marcapassos internos, mas são poderosamente controlados por entradas inibitórias como o GABA. Ver: Levine, ES, & Jacobs, BL (1992). Aferentes neuroquímicos controlando a atividade de neurônios serotoninérgicos no núcleo dorsal do rafe: estudos microiontoforéticos no gato acordado. J. Neurosci.12:4037-4044.

Quando a atividade das células da serotonina é diminuída pela facilitação do GABA

inibição, os animais exibem uma forte excitação motora e motivacional. Veja: Klitenick,

MA, & Wirtshafter, D. (1989). Elicitação de alimentação, bebida e roedura após

microinjeções de muscimol no núcleo do rafe mediai de ratos. Comportamento. Neural Bioi. 51:436-441.

48.    Coccaro, EF, & Murphy, DL (eds.) (1990). Serotonina em grandes transtornos psiquiátricos.Washington, DC: American Psychiatric Press.

Jacobs, BL, & Gelperin, A. (eds.) (1981). Neurotransmissão e comportamento da serotonina.Cambridge, Mass.: MIT Press.

 

 

 

49.    Embora a serotonina geralmente tenda a produzir uma atitude relaxada em animais, alguns investigadores orientados para o comportamento ainda acreditam que ele medeia a ansiedade (ver cap. 11, n. 9). Sua crença parece ser baseada no fato de que a serotonina pode promover inibição comportamental, e uma variante dessa resposta é comum quando os animais estão assustados. Além disso, a serotonina é liberada no cérebro durante o estresse, mas isso pode ser uma resposta antiestresse contrarregulatória. Ver: Shimizu, N., Take, S., Hori, T., & Oomura, Y.

(1992). Medição in vivo da liberação hipotalâmica de serotonina por microdiálise

intracerebral: Aumento significativo pelo estresse de ¡mobilização em ratos. Brain Res. Bull. 28:727-734.

Além disso, a estimulação de um receptor de serotonina pode provocar medo intenso em humanos (ver cap. 11, n. 72), mas esse receptor pode estar ausente em humanos!

50.    Dalayeun, JF, Ñores, JM e Bergal, S. (1993). Fisiología de y-endorfinas: Uma visão de perto e uma revisão da literatura. Biomed.

 

Farmacoterapia. 47:311-320.

Mansour, A., Khachaturian, H., Lewis, ME, Akil, H., & Watson, J.

(1988). Anatomia dos receptores opioides do SNC. Trends Neurosci. 11:308-314.

Reisine, T. (1995). Receptores opiáceos. Neuropharmacol. 34:463-472.

51.    Dunn, AJ, & Berridge, C. (1990). Fisiológico e comportamental respostas à administração do fator liberador de corticotrofina: O CRF é um mediador de respostas de ansiedade ou estresse? Brain Res. Revs.15:71-100.

Souza, EBD, & Nemeroff, CB (eds.) (1995). Fator liberador de corticotropina:

Estudos básicos e clínicos de um neuropeptídeo. Boca Raton: Fla.: CRC Press.

52.    Jard, S., & Jamison, R. (eds.) (1991). Vasopressina.Londres: John Libbery Eurotext.

Pedersen, CA, Caldwell, JD, Jirikowski, GF e Insel, TR (eds.)

(1992). Oxitocina em comportamentos maternos, sexuais e sociais. Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 652. Nova York: New York Academy of Sciences.

Van Wimersma Greidanus, TB e van Ree, JM (1990). Aspectos comportamentais da vasopressina. Em Tópicos atuais em neuroendocrinologia. Vol. 10, Aspectos comportamentais da neuroendocrinologia (D. Ganten e D. Pfaff, eds.), pp. Berlim: Springer-Verlag.

53.    Bradwejn, J., & Koszycki, D. (1995). Colecistocinina e transtorno de pânico.

Em Transtorno de pânico: Aspectos clínicos, biológicos e de tratamento (G.

M. Asnis & HM van Praag, eds.), pp. Nova York: Wiley.

Harro, J., & Vasar, E. (1991). Ansiedade induzida por colecistocinina: como é

refletiu em estudos de comportamento exploratorio? Neurosci. Biobehav. Revs. 15:473-177.

Lydiard, RB (1994). Neuropeptídeos e ansiedade: Foco na colecistocinina. Clin. Chem. 40:315-318.

 

 

 

54.    Veja n. 18 e: Deutsch, SI, Mastropaolo, J., Schwartz, BL, Rosse, RB, &

Morihisa, JM (1989). Uma hipótese glutamatérgica da esquizofrenia.

Neurofarmacologia clínica. 12:1-13.

55.    Strzelczuk, M. e Romaniuk, A. (1996). Medo induzido pelo bloqueio da transmissão GABAAérgica no hipotálamo do gato.

Estudo comportamental e neuroquímico. Behav. Brain Res. 72:63-71.

56.    Bauman, ML, & Kemper, TL (1995). Observações neuroanatômicas do cérebro no autismo. Em Advances in biological psychiatry,

 

vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp. 1-26. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

Bauman, ML, & Kemper, TL (eds.) (1994). A neurobiologia de autismo. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Imprensa.

57.    Ulrich, B., Shkaryov, YA, & Studhof, C. (1995). Cartografia da neurexina: Mais de 1000 formas isol geradas por splicing alternativo e expressas em subconjuntos distintos de neurônios. Neuron 14:497-507.

58.    Strittmatter, SM, (1995). Moléculas de orientação neuronal: Fatores inibitórios e solúveis. The Neuroscientist 1:255-258.

59.    Colamarino, SA, & Tessier-Lavigne, M. (1995). O quimioatraente axonal netrina-1 também é um quimiorrepelente para axônios motores trocleares. Cell81:621-629.

60.    Tatter, SB, Galpern, WR, & Isacson, O. (1995). Proteção do fator neurotrófico contra a morte neuronal excitotóxica. The Neuroscientist 1:286-297.

61.    Finkbeiner, S. (1996). Neurotrofinas e a sinapse. The Neuroscientist2:139-142.

62.    Nag, LL, et al., (1995). Pan-neurotrofina 1: Um fator neurotrófico geneticamente modificado que exibe múltiplas especificidades em neurônios periféricos in vitor e in vivo. Proc. Natl. Acad. Sci. 92:607-611.

63.    Snider, WD (1994). Funções das neurotrofinas durante o sistema nervoso desenvolvimento de sistemas: O que os knockouts estão nos ensinando. Cell77:627-638.

Português 64. Martinez-Serrano, A., Lundberg, C., Hoellou, P., Fischer, W.,

Bentlage, C., Campbell, K., McKay, RD, Mallet, J., & Bjõrklund, A.

(1995). Células progenitoras neurais derivadas do SNC para transferência genética do fator de crescimento nervoso para o cérebro de rato adulto: resgate completo de neurônios colinérgicos axotomizados após transplante no septo. J. Neurosci. 15:5668-5680.

65.    Rosenzweig, MR, & Bennett, EL (1996). Psicobiologia da plasticidade: Efeitos

do treinamento e da experiência no cérebro e no comportamento. Comportamento. Pesquisa Cerebral.78:57-65.

66.    Esta é uma terapia não comprovada, amplamente fornecida por terapeutas ocupacionais e é baseada em trabalhos e pensamentos como: Ayers, AJ (1964).

Funções táteis: suas relações com o comportamento motor hiperativo e perceptual.

Amer. J. Occup. Therap. 18:6-11.

 

 

 

 

67.    Rimland, B., & Edelson, SM (1995). Um estudo piloto de audição treinamento de integração no autismo. J. Autism Devei. Dis. 25:61-70.

68.    Ghosh, A., Carnahan, J., & Greenberg, ME (1994). Requisito

para BDNF na sobrevivência dependente de atividade de neurônios corticais. Science 263:1618-1623.

69.    Lillrank, SM, O'Connor, WT, Oja, SS, e Ungerstedt, U.

(1994). A administração sistêmica de fenciclidina está associada ao aumento dos níveis de dopamina, GABA e 5-HIAA no estriado dorsolateral de ratos conscientes: Um estudo de microdiálise in vivo. J Neural Trans.95:145-55.

Weiss, F., Hurd, YL, Ungerstedt, U., Markou, A., Plotsky, PM, & Koob, GF (1992). Correlatos neuroquímicos da autoadministração de cocaína e etanol. Ann. NY Acad. Sci. 654:220-241.

70.    Boulton, AA, Baker, GB, & Adams, RN (eds.) (1995).

Métodos voltamétricos em sistemas cerebrais. Totowa, NJ: Humana Press.

71.    Panksepp, J., & Bishop, P. (1981). Um mapa autorradiográfico da ligação de

( 3H)diprenorfina no cérebro de ratos: Efeitos da interação social. Brain Res. Bull. 7:405-410.

Para uma visão geral dos procedimentos de imagem molecular, consulte: Sharif, NA (1994). Imagem molecular em neurociência. Nova York: Oxford Univ.

Imprensa.

72.    Eberwine, JH, Valentino, KL e Barchas, JD (1994). In situ

hibridização em neurobiologia: Avanços em metodologia. Nova York: Oxford Univ.

Press.

Wisden, W., & Morris, BJ (eds.) (1994). Hibridização in situ protocolos para o cérebro. San Diego; Academic Press.

73.    Schatzberg, AF e Nemeroff, CB (eds.) (1995). O americano Psychiatric Press livro-texto de psicofarmacologia. Washington, DC: American Psychiatric Press.

74.    Ver cap. 9, n. 76.

75.    Blum, K., Cull, JG, Braverman, ER, & Comings, DE (1996).

Síndrome de deficiência de recompensa. Am. Sci.84:132-145.

Wise, RA, & Bozarth, MA (1987). Uma teoria estimulante psicomotora da dependência. Psych. Rev. 94: 469-492.

76.    Veja n. 28.

 

77.    Self, DW, Barnhart, WJ, Lehman, DA, & Nestler, EJ (1996).

Modulação oposta do comportamento de busca por cocaína por Dl e D2

 

agonistas do receptor de dopamina. Science271:1586-1589.

78.    Carrera, MR, Ashley, JA, Parsons, LH, Wirsching, P., Koob,

 

 

 

GF, & Janda, KD (1995). Supressão dos efeitos psicoativos da cocaína pela imunização ativa. Nature378:727-730.

79.    Suchecki, D., Nelson, DY, Van Oers, H., & Levine, S. (1995).

Ativação e inibição do eixo hipotálamo-hipófise-adrenal do rato neonatal: Efeitos da privação materna. Psychoneuroendocrinol. 20:169-182.

Observe que muitas das moléculas do estresse pituitário-adrenal sistema, especialmente ACTH e seus fragmentos, também servem para muitas outras funções no cérebro. Veja: Strand, FL, Rose, KJ, Zuccarelli, LA, Kume, J.,

Alves, SE, Antonawich, FJ, & Garrett, LY (1991).

Hormônios neuropeptídeos como fatores neurotróficos. Physiol. Revs. 72:1017- 1046.

80.    Sprott, RL, Huber, R., Warner, T., & Williams, F. (eds.) (1993).

A biologia do envelhecimento. Nova York: Springer-Ver lag.

81.    Vale ressaltar que as células granulares podem sofrer mitose, proporcionando algum tipo de restauração neural contínua em áreas como o hipocampo.

Além disso, alguns tratamentos hormonais revertem o declínio natural relacionado à idade nas funções do hipocampo, bem como muitas outras formas de dano neural. Veja: Reul, JM, Tonnaer,

JA, & De Kloet, ER (1988). O análogo neurotrófico do ACTH promove a plasticidade do receptor de corticosteroide tipo I no cérebro de ratos machos senescentes. Envelhecimento 9:253-260.

82.    Friedman, MJ, Charney, DS, e Deutch, AY (eds.) (1995).

Conseqüências neurobiológicas e clínicas do estresse: da adaptação normal ao transtorno de estresse pós-traumático. Filadélfia: Lippincott-Raven Press.

McCubbin, JA, Kaufmann, PG e Nemeroff, CB (1991). Estresse, neuropeptídeos e doenças sistêmicas. San Diego: Academic Press.

Stanford, SC, & Salmon, P. (eds.) (1993). Estresse: Da sinapse à síndrome. San Diego: Academic Press.

83.    Gershon, MD, & Tennyson, VM (1991). Fatores microambientais no desenvolvimento normal e anormal do sistema nervoso entérico. Prog. Clin. Biol.

Res. 373:257-276.

 

Gershon, MD, Chalazonitis, A., & Rothman, TP (1993). De neural

crista ao intestino: Desenvolvimento do sistema nervoso entérico. J. Neurobiol. 24:199-214.

84. Ver n. 66 e: Alexander, F. (1950). Medicina psicossomática: sua princípios e aplicações. Nova York: Norton.

Wolman, BB (1988). Distúrbios psicossomáticos. Nova York: Plenum Medical.

 

 

 

 

 

Capítulo 7

A decisão de incluir o conceito ambíguo de “criação de mitos” na título foi baseado na credibilidade potencial das ideias junguianas sobre as imagens arquetípicas que emergem durante o sonho. Além disso, uma premissa subjacente deste capítulo é que os sonhos, por meio de mecanismos de processamento de informações mal compreendidos, ajudam a criar nossas crenças e nosso senso de realidade sobre o mundo. Tais questões são exploradas eloquentemente em: Stevens, A. (1995). Mitos privados. Cambridge, Mass.: Harvard Univ. Press.

1.    Existem muitos níveis de teorização sobre sonhos e sono REM.

A maioria das teorias se limita a funções específicas, enquanto outras adotam uma visão mais global. Como veremos, há evidências abundantes de que a consolidação da memória é facilitada pelo sono REM, mas essas descobertas importantes não constituem, por si só, uma teoria. Uma teoria precisa ser bastante abrangente, explicando muitos fatos diversos sobre o REM. Por exemplo, a teoria de Francis Crick (Crick, F., & Mitchinson, G. [1983]. The function of dream sleep. Nature 304:111-114) consegue isso ao sugerir que a função do REM é despejar informações desnecessárias da memória.

Infelizmente, a teoria praticamente não tem evidências empíricas para apoiá-la.

Neste mesmo contexto, embora a categorização dos estados de sono esteja razoavelmente bem resolvida, devemos lembrar que ainda há espaço para mais refinamentos. Veja: Gottesmann, C. (1996). The transition from slow-wave sleep to paradoxical sleep: Evolving facts and concepts of neurophysiological processes underlying the intermediate stage of sleep.

Revistas de Neurociências e Biocomportamento. 20: 367-388.

2.    A documentação de altos níveis de emocionalidade dentro dos sonhos não é

tão impressionante quanto se poderia pensar. De fato, os sonhos de crianças pequenas parecem ser bastante escassos em episódios emocionais vividos (mas isso também pode ser um problema com o relato de sonhos, bem como com os ambientes seguros nos quais essas crianças viveram suas vidas). Veja: Foulkes, D. (1982). Sonhos infantis: Estudos iongitudinais. Nova York: Wiley.

No entanto, a evidência de que o processamento emocional ocorre durante o REM é boa. Veja: Greenberg, R. (1981). Sonhos e sono REM: Uma abordagem integrativa.

Em Sono, sonhos e memória: Avanços na pesquisa do sono, vol. 6(W. Fishbein.ed.), pp. 125-133. Nova York: SP Medicai.

 

3.    As alterações nos transtornos neuropsiquiátricos são resumidas por:

Douglass, AB (1996). Anormalidades do sono em transtornos psiquiátricos Importantes doenças: Características pollssonográficas e clínicas. Em Advances in biological psychiatry, vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp. 153-176. Greenwich, Conn.: JAI Press.

Ford, D., & Kamerow, D. (1989). Estudo epidemiológico de distúrbios do sono em transtornos psiquiátricos. J. Am. Med. Assoc. 262:1479-1484.

Gillin, JC, & Wyatt, RJ (1975). Esquizofrenia: Talvez um sonho?

Revista Brasileira de Neurologia. 17:297-342.

Zarcone, V., & Dement, W. (1969). Distúrbios do sono na esquizofrenia.

 

 

 

Em Sono: Fisiología e patologia (A. Kales, ed.), pp. 192-199.

Filadélfia: Lippincott.

4.    Fleath, RG, & Mickle, WA (1960). Avaliação de sete anos de experiência com estudos de eletrodos de profundidade em pacientes humanos. Em Estudos elétricos no cérebro não anestesiado (ER Ramey & DS O'Doherty, eds.), pp. 214-247. Nova York: Paul B. Floeber.

Heath, RG (1972). Maconha: Efeitos em eletroencefalogramas profundos e superficiais do homem. Arch. Gen. Psychiat. 26:577-584.

5.    Jouvet, M. (1967). Neurofisiologia dos estados do sono. Fisiol.

Apocalipse 47:117-177.

Stern, WC, Morgane, PJ, & Bronzino, JD (1972). LSD: Efeitos nos padrões de sono e

atividade de pico no núcleo geniculado lateral. Cérebro.

Resolução 41:199-204.

6.    Inicialmente, houve uma tentativa ativa de culpar os adolescentes pelo acidente, provavelmente porque um policial estava seguindo o motorista bêbado por vários quilômetros sem sua sirene ou luzes de teto. O caso acabou sendo negociado, já que o hospital estava escondendo a evidência de álcool no sangue (0,26%) do sistema legal com base na confidencialidade médico-paciente. A sentença do motorista bêbado foi de um ano de prisão.

7.    Chase, MH, & Morales, FR (1990). A atonía e a mioclonia do sono ativo (REM). Ann. Rev. Psychol.41:557-584.

8.    Mesmo estressores menores, como a exposição de organismos a novas situações aumenta o REM. Veja: Flartmann, E. (1981). As funções do sono e do processamento da memória. Em Sono, sonhos e memória: Avanços na pesquisa do sono, vol. 6 (W.

Fishbein, ed.), pp. 111-124. Nova York: SP Medicai.

 

9.    Anch, AM, Browman, CP, Miller, MM, & Walsh, JK (1988).

Sono: Urna perspectiva científica. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

10.    Roffwarg, HP, Muzio, JN, & Dement, WC (1966). Ontogenética desenvolvimento do ciclo sono-sonho humano. Science 152:604-619.

11.    Steriade, M. (1992). Mecanismos básicos de geração do sono.

Neurologia 42(supl.):9-18.

12.    Sterman, MB, & Wyrwicka, W. (1967). Correlatos de EEG do sono:

Evidências para substratos separados do prosencéfalo. Brain fíes. 6:143-163.

Um gerador SWS específico foi provisoriamente identificado no hipotálamo anterior. Ver: Sherin, JE, Shiromani, PJ, McCarley, R.

W., & Saper, CB (1996). Ativação de neurônios pré-ópticos ventrolaterais durante o sono. Science271:216-219.

13.    Marquet, P., Peter, J.-M., Aerts, J., Delfiore, G., Degueldre, C., Luxzen, A.,

& Franck, G. (1996). Neuroanatomia funcional do sono e sonho de movimento rápido dos olhos em humanos. Nature 383:163-166.

 

 

 

14.    Vanderwolf, CH, & Robinson, TE (1981). Atividade e comportamento reticulocortical: Uma crítica da teoria da excitação e uma nova síntese.

Comportamento. Ciência do Cérebro 4:459-514.

Vertes, RP (1982). Geração do tronco cerebral do EEG hipocampal.

Revista Brasileira de Neurologia 19:159-186.

15.    Pavlides, C., & Winson, J. (1989). Influências do disparo de células de lugar do hipocampo no estado de vigília na atividade dessas células durante episódios de sono subsequentes. J. Neurosci. 9:2907-2918.

Wilson, MA, & McNaughton, BL (1994). Reativação de memórias do conjunto hipocampal durante o sono. Science 265:676-679.

Winson J. (1993). A biologia e a função do sono de movimento rápido dos olhos.

Cur. Opin. Neurobioi. 3:243-248.

16.    Chase, MH, & Morales, FR (1989). O controle do neurônio motor durante o sono. Em Princípios e prática da medicina do sono (MH Kryger, T. Roth, & WC Dement, eds.), pp. 74-85. Filadélfia: Saunders.

17.    Para uma descrição completa das mudanças corporais durante o sono, veja n. 9 e: Kryger, MH, Roth, T., & Dement WC (eds.) (1989). Principies and practice of sleep medicine. Filadélfia: Saunders.

18.    O ato de cheirar parece ser controlado pelo mesmo sistema do tronco cerebral que gera theta. Veja: Vertes, RP(1981). Uma análise do cérebro ascendente

 

sistemas de tronco envolvidos na sincronização e dessi nerón ização do hipocampo. J. Neurophysiol.46:1140-1159.

19.    Fischer, C., Gross, J., & Zuch, J. (1965). Ciclo de ereções penianas sincronizadas com o sono sonhador (REM). Arco. General Psiquiatra. 12:29-45.

20.    Schmidt, MH,Valatx, JL, Schmidt, HS, Wauquier, A., & Jouvet, M. (1994).

Evidencia experimental de ereções penianas durante o sono paradoxal no rato.

Neuroreport 5:561 -564.

21.    Dement, WC (1974). Alguns devem vigiar enquanto outros devem dormir. São Francisco: Freeman.

22.    Hartmann, E. (1984). O pesadelo: A psicologia e a biologia dos sonhos aterrorizantes. Nova York: Basic Books.

23.    Kleitman, N. (1963). Sono e vigilia (2a ed.). Chicago: Univ. of Chicago Press.

Sterman, MB (1973). O ciclo básico de repouso-atividade e sono:

consideração de desenvolvimento no homem e no gato. Em Sleep and the

amadurecimento do sistema nervoso (C. Clemente, D. Purpura, & F. Mayer, eds.), pp. 175-197. Nova Iorque: Academic Press.

24.    Sterman, MB, Lucas, EA, & MacDonald, LR (1972).

Periodicidade dentro do sono e desempenho operante no gato. Brain Res. 38:327-341.

 

 

25.    Oswald, I., Merrington, J., & Lewis, H. (1970). Ingestão oral cíclica “sob demanda” por adultos. Nature225:959-960.

26.    Para uma visão geral das questões do SCN, veja: Binkley, S. (1990). The clockwork sparrow: Time, clocks and calenders in biological organisms.

Penhascos de Englewood, NJ: Prentice-Hall.

27.    Mirmiran, M., Kok, JH, Boer, K., & Wolf, H. (1992). Desenvolvimento perinatal dos ritmos circadianos humanos: Papel do relógio biológico fetal. Neurosci. Biobehav.

Revs. 16:371-378.

Rusak, B., Abe, H., Mason, R. e Piggins, HD (1993).

Análise neurofisiológica do arrastamento do ritmo circadiano. Edição especial:

Mecanismos neurais do sistema circadiano de mamíferos. J. Biol.

Ritmos 8 (supl.): S39-S45.

Sollars, PJ, Kimble, DP, & Pickard, GE (1995). Restauração do comportamento circadiano por heteroenxertos hipotalâmicos anteriores. J. Neurosci.15:2109-2122.

 

28.    Cassone, VIVI, Roberts, MH, & Moore, RY (1988). Efeitos de

melatonina na captação de glicose 2-desoxi-D-14C dentro do núcleo supraquiasmático

do rato. Am. J. Physiol. 255:R332-R337.

Schwartz, WJ, & Gainer, H. (1977). Núcleo supraquiasmático: Uso de

Captação de desoxiglicose marcada com 14c como marcador funcional. Science 197:1089-1091.

Stehle, J., Vaneck, J., &Vollrath, L. (1989). Efeitos da melatonina na atividade elétrica espontânea de neurônios em núcleos supraquiasmáticos de ratos: Um estudo iontoforético in vitro. J. Neural Transm.78:167-177.

29.    Klein, D., Moore, RY, & Reppert, SM (1991). Supraquiasmático núcleo: O relógio da mente. Nova York: Oxford Univ. Press.

30.    Aschoff, J., Daan, S., & Gross, G. (eds.) (1982). Sistemas circadianos de vertebrados. Berlim: Springer.

Ibuka, N., & Kawamura, H. (1975). Perda do ritmo circadiano no ciclo sono-vigilia no rato por lesões do núcleo supraquiasmático. Brain Res. 96:76-81.

Rusak, B., & Zucker, I. (1979). Regulação neural dos ritmos circadianos.

Fisiol. Rev. 59:449-526.

Stephan, FK, & Zucker, I. (1972). Ritmos circadianos no comportamento de

beber e atividade locomotora de ratos são eliminados por lesão hipotalâmica. Proc. Natl. Acad. Sci. 69:1583-1586.

31.    Miller, JD, Morin, LP, Schwartz, WJ, e Moore, RY (1996).

Novos insights sobre o relógio circadiano dos mamíferos. Sleep 19:641-667.

Silver, R., Le Sauter, J., Tresco, PA, & Lehman, MN (1996). Um sinal de acoplamento difusível do núcleo supraquiasmático transplantado controlando ritmos locomotores circadianos. A/aá/re 382:810-813.

 

 

 

32.    Wetterberg, L. (ed.) (1993). Luz e ritmos biológicos no homem.

Série Internacional Wenner-Gren, vol. 63. Oxford: Pergamon.

Rusak, B., Robertson, HA, Wisden, W., & Hunt, SP (1990). Pulsos de luz que

mudam os ritmos induzem a expressão gênica no núcleo supraquiasmático. Science

248:1237-1240.

33.    Arendt, J. (1995). Melatonina e a glândula pineal dos mamíferos.

Londres: Chapman e Hill.

34.    Gauer, F., Masson-Pevet, J., Stehle, J., & Pevet, P. (1994). Diário variações na densidade do receptor de melatonina da pars tuberalis do rato

e núcleos supraquiasmáticos são distintamente reguladas. Brain Res. 641:92-98.

 

Shibata, S., Cassone, VM, & Moore, RY (1989). Efeitos da melatonina na

atividade neuronal no núcleo supraquiasmático do rato in vitro.

Neurociências.

35.    Golombek, DA, Pevet, P., & Cardinali, DP (1996). Efeitos da melatonina no comportamento: possível mediação pelo sistema GABAérgico central.

Revistas de Neurociências e Biocomportamento.20:403-412.

Nelson, E., Panksepp, J., & Ikemoto, S. (1994). Os efeitos da melatonina sobre sofrimento de isolamento em galinhas. Pharmac. Biochem. Behav. 49:327-333.

Romijn, H. (1978). A pineal: Um órgão tranquilizante? Life Sci. 23:2257-2274.

36.    Reiter, RJ, & Robinson, J. (1995). Melatonina.Nova Iorque: Bantam Books.

37.    Pierpaoli, W., & Regelson, W. (1995). O milagre da melatonina. Nova York: Simon and Schuster.

Entretanto, é importante ressaltar que até agora a longevidade foi encontrada apenas em camundongos com deficiência endógena de melatonina.

38.    Veja nn. 33, 36 e 37, bem como boa documentação científica, como: Zhdanova,

IV, Wurtman, RJ, Morabito, C., Piotrovska, VR e Lynch, HJ (1996). Efeitos de baixas doses orais de melatonina, administradas 2-4 horas antes da hora habitual de dormir, no sono de humanos jovens normais. Sono 19:423-431.

39.    Borbely, AA, & Tobler, I. (1989). Promoção do sono endógeno substância e regulação do sono. Physiol. Rev. 69:605-670.

Kapas, L, Obal, F., Jr., & Krueger, JM (1993). Regulação humoral do sono. Int. fíev. Neurobiol. 35:131-160.

40.    Kruger, JM, Opp, MR, Toth, LA, Johansen, L, & Kapas, L.

(1990). Citocinas e sono. Em Tópicos atuais em neuroendocrinoiogia. Vol.

10, Aspectos comportamentais da neuroedocrinoiogia(D. Ganten & D. Pfaff, eds.), pp. Berlim: Springer-Verlag.

41.    Radulovacki, M., & Virus, RM (1985). Purina, 1-

 

 

 

compostos de metilisoguanosina e pirimidina e sono em ratos. No sono: neurotransmissores e neuromoduladores(A. Wauquier, JM Monti, JM

Portugués Gaillard, & M. Radulovacki, eds.), pp. 221-235. Nova Iorque: Raven Press.

Vale ressaltar que a adenosina inibe os neurônios colinérgicos reticulares, que mediam a excitação cortical tanto na vigília quanto no REM. Veja: Rainnie, D.

G., Grunze, HCR, McCarley, RW, & Greene, RW(1994). Adenosina

 

inibição de neurônios colinérgicos mesoponínicos: Implicações para a excitação do EEG. Science263:689-692.

42.    Radulovacki, M., Vírus, RM, & Djuricic-Nedelson, M. (1985).

Adenosina e análogos de adenosina: Efeitos no sono em ratos. Em Mecanismos cerebrais do sono (DJ McGinty, R. Drucker-Colin, AR Morrison, & PL Parmeggiani, eds.), pp. 221-240. Nova York: Raven Press.

43.    Jus, A., Jus, K., Villeneuve, A., Pires, A., Lachance, R., Fortier, J., &

Villeneuve, R. (1973). Estudos sobre recordação de sonhos em pacientes esquizofrênicos crônicos após lobotomia pré-frontal. Bioi. Psychiat. 6:275-293.

Neste contexto, também é digno de nota que a maioria das áreas do cérebro normal parecem acordar (ou seja, exibir atividade metabólica aumentada) durante o sono REM, mas os lobos frontais continuam a exibir atividade metabólica reduzida, assim como fazem durante o SWS. Veja: Maquet, P., Peters, J.-M., Aerts, J., Delfiore, G., Degueldre, C.,

Luxen, A., & Franck, G. (1996). Neuroanatomia funcional do sono e sonho de movimento rápido dos olhos humanos. Natureza 383:163-166.

Nem a cegueira cortical nem a cegueira retiniana prejudicam o conteúdo dos sonhos (Oswald, I. [1962] Dormir e acordar: Fisiología e psicologia.

Amsterdã: Elsevier). No entanto, uma lesão no processamento de nível médio — por exemplo, no núcleo geniculado lateral — pode causar pontos vazios em cenas de sonho, e os tipos de danos cerebrais que levam a síndromes de desconexão podem reduzir significativamente os sonhos. Veja: Doricchi, F., & Violani, C. (1992).

Lembrança de sonhos em pacientes com danos cerebrais: Uma contribuição à neuropsicologia dos sonhos por meio de uma revisão da literatura. Em The neuropsychology of sleep and dreaming (JS Antrobus & M. Bertini, eds.), pp. 99-129. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

44.    Moruzzi, G. (1972). O ciclo sono-vigilia. Ergeb. Physiol. 64:1-165. Gottesmann, C.

(1988) . O que a preparação cereveau isolé nos diz hoje em dia sobre os mecanismos sono-vigília. Neurosei. Biobehav. Revs. 12:39-48.

45.    Para um resumo do trabalho de transecção do tronco cerebral, veja: Siegel, JM

(1989) . Mecanismos do tronco cerebral gerando sono REM. Em Princípios e prática da medicina do sono(MH Kryger, T. Roth, & WC Dement, eds.), pp. 104-120. Filadélfia: Saunders.

46.    Siegel, JM (1985). Interações pontomedulares na geração do sono REM. Em Mecanismos cerebrais do sono (DJ McGinty, R. Drucker-

 

 

 

 

Colin, AR Morrison, & PL Parmeggiani, eds.), pp. 157-174. Nova Iorque: Raven Press.

47.    Batini, C., Moruzzi, G., Palestini, M., Rossi, GF, & Zanchetti, A.

(1958). Padrões persistentes de vigília na preparação pontina média pré-trigeminal. Science 128:30-32.

Para uma imagem PET impressionante do ARAS, veja: Knomura, S., Larsson, J.,

Gluyas, B., & Roland, PE (1996). Ativação pela atenção da formação reticular humana e núcleos intralaminares talâmicos. Science 271:512-515.

Para a concepção mais recente de como o ARAS sustenta a atenção, veja:

Munk, MHJ, Roelfsema, PR, Konig, P., Engel, AK, e Singer, W.

(1996). Papel da ativação reticular na modulação da sincronização intracortical.

Science 272:271 -274.

48.    Siegel, JM, Tomaszewski, KS e Nienhuis, R. (1986).

Estados comportamentais no gato medular crônico e médio-pontino. EEG Clin.

Português Neurofisiologia. 63:274-288.

49.    Shlaer, R., & Myers, ML (1972). Condicionamento operante do gatos pré-trigeminais. Brain Res. 38: 222-225.

50.    Steriade, M., Gloor, P., Llinas, RR, Lopes da Silva, FH, & Mesulam, M.-M.

(1990). Mecanismos básicos das atividades rítmicas cerebrais.

EEG Clínica Neurofisiológica. 76:481-508.

51.    Steriade, M. (1989). Atividade elétrica cerebral e processamento sensorial durante os estados de vigília e sono. Em Principios e prática da medicina do sono (MH Kryger, T. Roth, & WC Dement, eds.), pp. 86-103.

Filadélfia: Saunders.

52.    Rossor, MN, Garrett, NJ, Johnson, AL Mountjoy, CQ, Roth,

M., & Iversen, LL (1982). Um estudo post-mortem dos sistemas colinérgico e GABA na demência senil. Brain105:313-330.

53.    Panksepp, J., Jalowiec, JE, Morgane, PJ, Zolovick, AJ, & Stern, WC (1973).

Vias noradrenérgicas e estados de sono-vigília em gatos. Neurol. 41:233-245.

54.    Jacobs, BL (1983). Atividade unitária única de monoaminérgicos cerebrais neurônios em animais que se movem livremente: Uma breve revisão. Em

Modulação da atividade sensorio-motora durante alterações em estados comportamentais (R. Bandler, ed.), pp. 99-120. Nova York: Liss.

Moore, RY, & Bloom, FE (1979). Sistemas de neurônios de catecolamina central: Anatomia e fisiología da norepinefrina e epinefrina

 

sistemas. Ann. Rev. Neurosci. 2:113-168.

 

 

 

Também é digno de nota que a alta atividade do locus coeruleus durante a vigilia sustenta a capacidade do cérebro de ativar certos programas genéticos em células nervosas. Veja: Cirelli, C., Pompeiano, M., & Tononi, G. (1996). Expressão genética neuronal no estado de vigilia: Um papel para o locus coeruleus. Science274:1211-1215.

Todo o tópico da expressão genética no cerebro como uma função do sono estados é resumido no Sleep Research Society Bulletin 2:(1996)1-28.

55.    Aston-Jones, G., & Bloom, FE (1981). Neurônios do locus coeruleus contendo norepinefrina em ratos comportados exibem respostas pronunciadas a estímulos ambientais não nocivos. J. Neurosci. 8:887-900.

56.    Abercrombie, ED, & Jacobs, BL (1987). Resposta de unidade única de neurônios noradrenérgicos no locus coeruleus de gatos que se movimentam livremente: II. Adaptação a estímulos estressantes apresentados cronicamente. J. Neurosci. 7:2844- 2848.

57.    Redmond, DE, Jr., & Hunag, YH (1979). Novas evidências para uma conexão locus coeruleus-norepinefrina com ansiedade. Life Sci. 25:2149-2162.

58.    Jacobs, BL, Heym, J., & Steinfels, GF (1984). Fisiológico e

análise comportamental da atividade da unidade do rafe. Handb. Psychopharmacoi. 18:343-395.

McGinty, D., & Harper, RM (1976). Neurônios do rafe dorsal: Depressão de disparo durante o sono em gatos. Brain Res. 2101:569-575.

59.    Wauquier, A., & Dugovic, C. (1990). Serotonina e sono-vigília. Ann. NY Acad. Sci. 600: 447-459.

60.    Koella, WP, Felstein, A., & Czicman, JS (1968). O efeito de paraclorofenilalanina no sono de gatos. Eietroencefaio. Clin.

Português Neurofisiologia. 37:161-166.

Dement, WC, Miller, MM, & Henrikson, SJ (1972). Alterações do sono durante administração crônica de paraclorofenilalanina. Rev. Can. Biol. 31 (supl.): 239-246.

61.    O trabalho inicial encontrou insônia poderosa em gatos após o cérebro lesões de serotonina é resumido em: Jouvet, M. (1972). O papel das monoaminas e neurônios contendo acetilcolina na regulação do ciclo sono-vigília. 64 :165-307.

 

Trabalhos mais recentes indicando efeitos mais fracos com manipulações neuroquímicas cerebrais seletivas são resumidos em: Jones, BE (1989).

Mecanismo básico dos estados de sono-vigília. Em Principles and practice of sleep medicineiMH Kryger, T. Roth, & WC Dement, eds.), pp. 121-138.

Filadélfia: Saunders.

Geralmente, os efeitos da depleção de serotonina são substanciais em gatos (ver

nn. 59 e 60), mas pequenos ou inexistentes em ratos. Ver: Ross, CA, Trulson, ME, &

Jacobs, BL (1976). Depleção de serotonina cerebral após 5,7 di-hidroxitriptamina

intraventricular não interrompe o sono no rato.

Cérebro. Res. 114:517-523.

62. Lammers, GJ, Arends, J., Declerck, AC, Ferrari, MD, Schouwink, G. &

 

 

 

Troost, J. (1993). Gama-hidroxibutirato e narcolepsia: um estudo duplo-cego controlado por placebo. Sono16:216-220.

Scrima, L, Flartman, PG, Johnson, FH, Jr., Thomas, EE, e Hiller,

FC (1990). Os efeitos do gama-hidroxibutirato no sono de pacientes com narcolepsia: Um estudo duplo-cego. Sono 13:479-190.

Nos estudos anteriores, o gama-hidroxibutirato (GHB), um composto de degradação produto do metabolismo do GABA, foi relatado como um medicamento eficaz para o tratamento de distúrbios do sono relacionados ao REM, como a narcolepsia. Veja:

Mamelak, M. (1989). Gammahydroxy-butyrate: Um regulador endógeno do metabolismo energético. Neurosei. Biobehav. Revs. 13:187-198.

Ao promover mecanismos normais de SWS, acredita-se que o GHB pode impedir o cérebro de fazer transições repentinas de vigília para REM, evitando assim que indivíduos narcolépticos entrem em colapso no meio de suas atividades de vigília.

No entanto, esse modo de ação pode ser problemático, pois foi demonstrado recentemente que o GHB pode acelerar fortemente o início do sono REM. Veja: Girodias, V., Godbout, R., Beaulieu, Schmitt, M., Bourguignon, J.-J., & Webster, HH (1996). O desencadeamento do sono paradoxal com gama-hidroxibutirato (GHB) no rato é bloqueado pelo antagonista do receptor de GHB NCS-382. Sleep Res.25:9.

Um dos mais recentes fatores promotores do sono encontrados no cérebro é um ácido graxo. Veja: Cravatt, BF, Prospero-Garda, O., Siuzdak, G., Gilula, N.

B., Herniksen, SJ, Boger, DL, & Lernere, RA (1995). Caracterização química de uma família de lipídios cerebrais que induzem o sono. Science 263:1506-1509.

 

63.    Veja n. 45.

64.    Veja n. 61.

65.    Shiromani, PJ, Siegel, JM, Tomaszewski, KS e McGinty, D.

J.    (1986). Alterações na pressão arterial e no sono REM após microinfusão de carbacol pontina. Exp. Neurol. 91:285-292.

É claro que existem vários controles neuroquímicos sobre o sono REM.

Por exemplo, o REM pode ser dramaticamente aumentado promovendo a atividade do GABA em partes específicas do cérebro. Veja: Sastre, JP, Buda, C., Kitahama, K., & Jouvet,

M. (1996). Importância da região ventrolateral da substância cinzenta periaquedutual e tegmento adjacente no controle do sono paradoxal conforme estudado por microinjeções de muscimol no gato. Neuroscience74:415-126.

66.    McCarley, RW, & Hobson, JA (1971). Atividade de neurônios individuais em campo tegmental gigantocelular do gato: Seletividade de descarga em sono dessincronizado. Science 174:1250-1252.

Siegel, JM, & McGinty, DJ (1977). Neurônios da formação reticular pontina: Relação da descarga com a atividade motora. Science 196:678-680.

Também, deve ser mencionado que algumas tentativas de destruir seletivamente as células FTG não produziram mudanças marcantes no sono REM. Veja: Sastre, J.-P., Sakai,

K. , & Jouvet, M. (1981). Os neurônios do campo tegmental gigantocelular são responsáveis pelo sono paradoxal? Brain. Res. 229:147-161.

 

 

 

67.    Ver n. 7 e 16.

68.    Alyson, T., & Van Twiver, H. (1970). A evolução do sono. Nat.

História 79:56-65.

69.    Alyson, T., & Goof, WR (1968). Sono em um mamífero primitivo, o tamanduá espinhoso. Psychophysioi. 5:200-201.

Mais recentemente, a aparente falta de REM na equidna se tornou mais controversa.

Alguns alegaram ter medido os rudimentos de um estado de sono filogeneticamente antigo

nessas criaturas que podem ter combinado aspectos de sono de ondas lentas e ativado. Veja: Siegel, JM, Manger, PR, Nienhuis, R., Fahringer, HM, & Pettigrew, JD (1996).

A equidna Tachglossus aculeatus combina aspectos REM e não REM em um único estado de sono: Implicações para a evolução do sono. J. Neurosci.16:3500-3506.

70.    Rechtschaffen, A., Bergmann, BM, Everson, CA, Kushida, C.

A., & Gillialand, MA (1989). Privação de sono no rato: X. Integração

 

e discussão das descobertas. Sono 12:68-87.

71.    A hipótese da infecção bacteriana do sangue foi apresentada por: Everson, CA

(1993). A privação prolongada do sono prejudica a defesa do hospedeiro.

Português Sou. J. Fisiol. 265: R1148-R1158.

No entanto, essa conclusão foi recentemente contestada, uma vez que os antibióticos não revertem a morte induzida pela privação do sono. Veja: Begmann, BM, Gilli-land, MA, Feng, P.-F., Russell, DR, Shaw, P., Wright, M., Rechtschaffen, A., & Alverdy, JC (1996). Os efeitos fisiológicos da privação do sono no rato são mediados pela invasão bacteriana?

Sleep 19:554-562.

72.    Horne, JA (1985). Função do sono, com referência particular a privação de sono. Ann. Clin. Res.17:199-208.

Horne, J. (1988). Por que dormimos: As funções do sono em humanos e outros mamíferos. Oxford: Oxford Univ. Press.

73.    VanderLaan, WP, Parker, DC, Rossman, LG, e VanderLaan, E.

F. (1970). Implicações da liberação do hormônio do crescimento no sono. Metabolismo 19:891-897.

74.    Sassin, JF, Parker, DC, Mace, JW, Gotlin, RW, Johnson, L.

C., & Rossman, LG (1969). Liberação do hormônio do crescimento humano: Relação com o sono de ondas lentas e ciclos de sono-vigília. Science 165:513-515.

75.    Drucker-Colin, RR, Spanis, CW, Hunyadi, J., Sassin, JF, & McGaugh, JL (1975).

Efeitos do hormônio do crescimento no sono e na vigilia no rato. Neuroendocrinol. 18:1-8.

Stern, WC, Jalowiec, JE, Shabshelowitz, H., & Morgane, PJ

 

 

 

(1975). Efeitos do hormônio do crescimento nos padrões de sono-vigília em gatos. Horm.

Comportamento 6:189-196.

76.    Os níveis de hormônio do crescimento são muito mais altos na

juventude. Veja: Vigneri, R., & D'Agata, R. (1971). Liberação do hormônio do crescimento durante o primeiro ano de vida em relação aos períodos de sono-vigília. J. Clin. Endocrinol.

Metab. 33: 561-563.

Brown, G. M (1976). Aspectos endocrinos do nanismo psicossocial. Em Hormônios, comportamento e psicopatologia (EJ Sachar, ed.), pp. 253- 261. Nova York: Raven Press.

Para uma visão geral recente do nanismo psicossocial relacionado à deficiência de GH, veja: Skuse, D., Albanese, A., Stanhope, R., Gilmour, L., & Voss, L. (1996). Uma nova síndrome de falha de crescimento relacionada ao estresse e

 

hiperfagia em crianças, associada à reversibilidade da insuficiencia do hormônio do crescimento. Lancet348:353-358.

77.    Sachar, EJ, Heilman, L, Roffward, H., Hal-pern, F., Fukushima,

D., & Gallagher, TF (1973). Padrões de secreção de cortisol de 24 horas interrompidos na depressão psicótica. Arch. Gen. Psychiat. 23:289-298.

Weitzman, ED, Fukushima, D., Nogeire, C., Roffward, H., Gallagher,

TF, & Heilman, L. (1971). Padrão de vinte e quatro horas da secreção episódica de cortisol em indivíduos normais. J. Clin. Endocrinol. 33:14-22.

78.    Carroll, BJH, & Mendels, J. (1976). Regulação neuroendócrina em transtornos afetivos. Em Hormônios, comportamento e psicopatoiogia (EJ

Sachar, ed.), pp. 193-224. Nova Iorque: Raven Press.

79.    Ver n. 33, 36 e 37 e: Arendt, J., Aldhous, M., English, J.,

Marks, V., & Arendt, JH (1987). Alguns efeitos do jet-lag e seu alívio pela melatonina. Ergonomics30:1379-1393.

Petrie, K., Dawson, AG, Thompson, L, & Brook, R. (1993). Um ensaio duplo-cego de melatonina como tratamento para jet-lag em tripulantes de cabine internacionais. Bioi. Psychiat. 33:526-530.

80.    Sapolsky, R. (1992). Neuroendocrinologia da resposta ao estresse. Em Endocrinología comportamental (J. Becker, S. Breedlove, & D. Crews, eds.), pp.

287-322. Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

81.    McEwen, B., de Kloet, E., & Rostene, W. (1986). Receptores de esteroides adrenais e ações no sistema nervoso. Physioi. Revs. 66:1121-1163.

82.    Veja n. 78 e: von Werder, K., & Muller, OA (1993). O papel do fator liberador de corticotropina na investigação de doenças endocrinas. Em Fator liberador de corticotropina (DJ Chadwick, J. March, & K. Ack-rill, eds.), pp. 317-336. Chichester, Reino Unido: Wiley.

83.    Veja n. 77 e: Branchey, L, Weinberg, U., Branchey, M., Linkowski, P., &

Mendlewicz, J. (1982). Estudo simultâneo de padrões de 24 horas de secreção de melatonina e cortisol em pacientes deprimidos.

Neuropsicobiologia 8: 225-232.

 

 

 

Português Fullerton, DT, Wenzel, FJ Lohrenz, FN, e Fahs, H. (1968).

Ritmo circadiano da atividade cortical adrenal na depressão. Arch. Gen.

Psiquiatria. 19:674-681.

84.    Curiosamente, a terapia com esteroides pode evocar tanto elevação de humor quanto depressão. Veja:

 

Cleghorn, RA (1957). Hormônios esteróides em relação a transtornos neuropsiquiátricos.

Em Hormônios, função cerebral e comportamento (H. Hoaland, ed.), PP-3-25. Nova Iorque: Academic Press.

Mendels, J. (ed.) (1973). Psiquiatria biológica. Nova Iorque: Wiley.

85.    Post, RM, Kotin, J., & Goodwin, FK (1976). Efeitos da privação do sono no humor e no metabolismo central de aminas em pacientes deprimidos.

Português Arquiv. Gen. Psiquiat. 33:627-632.

A capacidade dos antidepressivos de reduzir o REM pode prever sua eficácia.

Veja: Hochli, D., Riemann, D., Zulley, J., & Berger, M. (1986). Supressão inicial do sono REM pela clomipramina: Uma ferramenta prognóstica para resposta ao tratamento em pacientes com transtorno depressivo maior. 21:1217-1220 .

Luz brilhante prolonga o efeito antidepressivo da privação do sono. Veja:

Neumeister, A., Goessler, R., Lucht, M., Kapitony, T., Bamas, C., & Kasper, S.

(1996). Terapia de luz brilhante estabiliza o efeito antidepressivo da privação parcial do sono. Biol. Psychiat. 39:16-21.

86.    Allison, T. (1972). Aspectos comparativos e evolutivos do sono.

Em O cérebro adormecido (MH, Chase, ed.), pp. 1-57. Los Angeles: Instituto de Pesquisa Cerebral da UCLA.

Campbell, SS, & Tobler, I. (1984). Sono animal: Uma revisão do sono duração através da filogenia. Neurosci. Biobehav. fíev. 8:269-300.

87.    Crick, F., & Mitchinson, G. (1986). Sono REM e redes neurais.

Edição especial: Cognição e pesquisa sobre sonhos (RE Haskell, ed.). J. Mind.

Comportamento 7:229-250.

88.    Jouvet, M. (1980). Sono paradoxal e a relação natureza-educação controvérsia. Em Capacidades adaptativas do sistema nervoso (PS McConnell, ed.), pp. 331-346. Amsterdã: Elsevier.

89.    Mirmiran, M., van de Poli, NE, Corner, MA, van Oyen, HG, &

Bour, HL (1981). Supressão do sono ativo pelo tratamento crônico com clorimipramina durante o desenvolvimento pós-natal precoce: Efeitos sobre o sono e o comportamento adulto no rato. Brain fíes.204:129-146.

90.    Veja n. 10 e: McGinty, DJ (1971). Encefalização e o controle neural do sono. Em Desenvolvimento e comportamento do cérebro (MB Sterman, DJ

McGinty, & AM Adinolfi, eds.), pp. 356-357. Nova Iorque: Academic Press.

 

 

 

 

O REM também é aumentado após vários desafios farmacológicos que podem exigir reparo cerebral. Veja: Oswald, I. (1969). Proteína cerebral humana, drogas e sonhos. Natureza 223:893-897.

A simples inibição farmacológica da síntese de proteínas pode elevar o REM, talvez como uma tentativa homeostática de restaurar funções cerebrais comprometidas. Veja: Stern, WC, Morgane, PJ, Panksepp, J., Zolovick, AJ, & Jalowiec, JE (1972). Elevação do sono REM após inibição da síntese de proteína. Brain Res. 47:254-258.

91.    Greenberg, R., & Pearlman, C., (1974). Cortando o nervo REM: Uma abordagem ao papel adaptativo do sono REM. Persp. Biof. Meó. 17:513-521.

Para uma atualização de tais teorias, veja: Smith, C. (1996). Estados de sono, processos de memória e plasticidade sináptica. Comportamento. Brain Res.78:49-56.

92.    Veja n. 93, e: Joy, RM, & Prinz, PN (1969). O efeito do sono

alterando o ambiente mediante a aquisição e retenção de uma resposta de evitação condicionada. Physiol. Behav.4:809-814.

Embora tarefas simples de aprendizagem não elevem o REM, simplesmente fornecer um ambiente enriquecido no qual os animais podem exibir muitos comportamentos voluntariamente tem esse efeito. Veja: Tagney, J. (1973). Padrões de sono relacionados à criação de ratos em ambientes enriquecidos e empobrecidos. Brain Res. 53:353-361.

93.    Pearlman, C., & Greenberg, R. (1973). Sono REM pós-teste: Um período crítico para a consolidação da evitação da caixa de transporte. Anim. Aprenda.

Comportamento 1:49-51.

Stern, WC (1971). Deficiências de aquisição após visão rápida privação de sono de movimento em ratos. Physiol. Behav. 7:345-352.

Uma grande quantidade de dados humanos sobre memórias e habilidades perceptuais também estão disponíveis, com um dos estudos mais recentes sendo: Kami, A., Tanne, D., Rubenstein, BS, Askenasy, JJM, & Sagi, D. (1994). Dependência do sono REM da melhora noturna de uma habilidade perceptual. Science265:679-682.

94.    Sastre, PJ-P., & Jouvet, M. (1979). Le Comportement onirique du bate-papo. Fisiol. Comportamento. 22:979-989.

Morrison, AR (1983). Uma janela para o cérebro adormecido. Sei. Am. 248:94-

102.

Morrison, AR (1988). Sono paradoxal sem atonia. Arch. Ital.

Português Biologia. 421:275-289.

 

95.    Villablanca, J., & Marcus, RJ (1972). Sonolência, EEG e

estudos comportamentais de gatos crônicos sem neocórtex e estriado: O gato

“diencefálico”. Arch. Ital. Biol. 110:348-382.

96.    Ver n. 95 e: Villablanca, J., & Marcus, RJ (1972).

Estudos de sono-vigília, EEG e comportamento de gatos crónicos sem o tálamo: O gato “athalamic”. Arch. Ital Biol. 110:383-111.

97.    Stern, WC, & Morgane, PJ (1974). Visão teórica do REM

função do sono: Manutenção dos sistemas de catecolaminas no sistema nervoso central. Comportamento. Biol. 11:1-32.

 

 

 

98.    Siegel, JM, & Rogawski, MA (1988). Uma função para o sono REM: Regulação da sensibilidade do receptor noradrenérgico. Brain Res. Revs. 13:213-233.

Atualmente, muitos pesquisadores acreditam que várias funções sinápticas cerebrais podem ser restauradas pelo sono. Por exemplo, veja: Kavanau, JL (1996). Memória, sono e estabilização dinâmica do circuito neural: Perspectivas evolucionárias. Neurosci. Biobehav. Revs.20:289-311.

Alguns consideram que a função do sono REM está mais relacionada a processos que ocorrem durante o SWS do que ao acordar. Veja: Benington, JH, & Heller, HC (1994). A função do sono REM diz respeito ao sono não REM ou ao acordar? Prog. Neurobiol. 44:433-448.

99.    A hipótese de restauração da serotonina não foi tão bem desenvolvida; foi originalmente sugerido por: Panksepp, J. (1981). Integração hipotalâmica do comportamento: recompensas, punições e processos psicológicos relacionados. Em Handbook of the hypothalamus. Vol. 3, Parte B, Behavioral Studies of the Hypothalamus (PJ Morgane & J. Panksepp, eds.), pp.289-431. Nova York: Marcel Dekker. Provavelmente os dados bioquímicos mais extensos relevantes para essa hipótese sugeriram que animais privados de REM usam serotonina mais rapidamente do que os controles, sugerindo que o sono REM ajuda a conservar a serotonina cerebral. Veja: Hery, F., Pujol, J.-F., Lopez, M., Macon, J., & Glowinski, J. (1970). Aumento da síntese

e utilização de serotonina no sistema nervoso central do rato durante a privação

paradoxal do sono.

Cérebro. Res. 21:391-403.

Neste momento, poucos pesquisadores acreditam que o REM restaura um único sistema bioquímico no cérebro. Muitas alterações cerebrais já foram encontradas presentes em animais privados de REM, e o REM parece restaurar muitas funções neuroquímicas dentro do cérebro, incluindo funções

 

relacionado ao metabolismo geral. Veja: Benington, JH, & Heller, HC (1995). Restauração do metabolismo energético cerebral como função do sono.

Revista Brasileira de Neurologia 45:347-60.

Uma função intrigante da perspectiva de que o sono pode equilibrar potenciais excitatórios e inibitórios do cérebro é a capacidade da privação do REM de aumentar o glutamato, o transmissor excitatório mais importante do cérebro. Veja: Bettendorff, L, Sallanon-Moulin, M., Touret, M., Wins, P., Margineanu, I., & Schoffeniels, E. (1996). A privação paradoxal do sono aumenta o conteúdo de glutamato e glutamina no córtex cerebral de ratos: Sleep 19:65-71.

Uma das descobertas cerebrais mais recentes após a privação do sono foi uma

deficiência de certas proteínas contidas nas membranas pós-sinápticas do córtex e do

hipocampo. Veja: Neuner-Jehle, M., Denizot, J.-P., Borbely, AA, & Mallet, J. (1996).

Caracterização e modulação da expressão induzida pela privação do sono da dendrina,

uma nova proteína dendrítica em neurônios cerebrais de ratos. J. Neruosci. fíes. 46:138-151.

100.    Myers, RD (1974). Manual de estimulação química e medicamentosa do cérebro. Nova York: Van Nostrand Reinhold.

 

 

 

101.    Bishop, P. (1978). Reposição de serotonina: uma possível função para sono ativado. Dissertação de mestrado, Bowling Green State University.

102.    Milner, B., Corkin, S., & Teuber, HL (1968). Análise adicional de síndrome da amnésia hipocampal: estudo de acompanhamento de 14 anos de HM Neuropsicologia 6:215-234.

Vale ressaltar que nossa incapacidade de lembrar bem dos sonhos é uma reminiscência do tipo de amnésia hipocampal exibida por HM Veja: Badia, P.

(1990). Memórias no sono: antigas e novas. Em Sono e cognição (RR Bootzin, JF Kihlstrom, & DLSchacter, eds.), pp. 67-76.

Washington, DC: Associação Americana de Psicologia.

103.    Stern, WC, (1981). Sono REM e plasticidade comportamental:

Evidências para envolvimento de catecolaminas cerebrais. Em Sono, sonhos e

memória: Avanços na pesquisa do sono, vol. 6 (W. Fishbein, ed.), pp. 95-110.

Nova York: SP Medicai.

104.    Aston-Jones, G., & Bloom, FE (1981). Atividade de neurônios

do locus coeruleus contendo norepinefrina em ratos comportados antecipa flutuações no ciclo sono-vigília. J. Neurosci. 8:876-886.

 

105.    Veja n. 54 e: Steinfels, GF, Heym, J., Strecker, RE, & Jacobs, BL (1983). Correlatos comportamentais da atividade da unidade dopaminérgica em gatos que se movimentam livremente. Brain Res. 258:217-228.

Trulson, ME, & Preussler, DW (1984). Ventral contendo dopamina neurônios da área tegmental em gatos que se movimentam livremente: atividade durante o ciclo sono-vigília e efeitos do estresse. Exp. Neurol. 83:367-377.

106.    Ver n. 5 e 60, e: Brooks, DC, & Gershon, MD (1971).

Potenciais de movimento ocular nos sistemas oculomotor e visual do gato: Uma comparação de ondas induzidas por reserpina com aquelas presentes durante a vigília e o sono de movimento rápido dos olhos. Brain. Res. 27:223-239.

107.    Resnick, O., Krus, DM, & Radkin, M. (1965). Acentuação de

os efeitos psicológicos do LSD-25 em indivíduos normais tratados com reserpina.

Life Sei. 4:1433-1437.

108.    Resnick, O., Krus, DM, & Raskin, M. (1964). Ação do LSD-25 em

indivíduos normais tratados com um inibidor da monoamina oxidase. Life Sei. 3:1207-1214.

109.    Halperin, JM, Sharma, V., Siever, LJ, Schwartz, ST, Matier,

K., Worknell, G., & Newcorn, JH (1994). Função serotoninérgica em meninos agressivos e não agressivos com transtorno de déficit de atenção e hiperatividade. Am. J. Psychiat. 151:243-248.

Linnoila, M., Virkkunen, M., Scheinin, M., Nuutilia, A., Rimon, R., &

Goodwin, FK (1983). Baixa concentração de 5-HIAA no fluido cerebrospinal diferencia comportamento violento impulsivo de não impulsivo. Life Sei. 33:2609-2614.

 

 

 

Roy, A., Adinoff, B., & Linnoila, M. (1988). Representando hostilidade em voluntários normais: Correlação negativa com níveis de 5-HIAA no fluido cerebrospinal. Psychiat. Res. 24:187-194.

110.    Asberg, M.,Traksman, L., &Thoren, P. (1976). 5-HIAA no fluido cerebrospinal: Um preditor bioquímico de suicídio? Arch. Gen. Psychiat. 33:1193-1197.

Brown, GL, Ebert, MH, Goyer, PF, Jimerson, DC, Klein, WJ,

Bunney, WE, & Goodwin, FK (1982). Agressão, suicídio e serotonina: Relação com metabólitos de amina do LCR. Am. J. Psychiat. 139: 741-746.

Coccaro, EF (1989). Serotonina central e agressão impulsiva. Br. J.

Psiquiatr. 155:52-62.

Machine T ran slated by Google

Neste contexto, é digno de nota que individuos dominantes têm alta atividade de serotonina cerebral e tendem a permanecer com suas tropas, enquanto aqueles com baixa atividade tendem a ter menos competência social e emigrar de seus grupos natais. Veja: Mehlamn, PT, Higley, JD, Faucher, I., Lilly, A.

A., Taub, DM, Vickers, J., Suomi, SJ e Linnoila, M. (1995).

Correlações das concentrações de 5-HIAA no LCR com a sociabilidade e o momento da emigração em primatas de vida livre. Am. J. Psychiat. 152:907-913.

Capítulo 8

1.    Ver cap. 3, n. 25.

Veja também: Panksepp, J. (1986). A anatomia das emoções. Em Emoções:

Teoria, pesquisa e experiência. Vol. 3, Fundamentos biológicos das emoções (R.

Plutchik & H. Kellerman, eds.), pp. 91-121. Nova York: Academic Press.

2.    Jamison, KR (1993). Tocado pelo fogo: doença maníaco-depressiva e o temperamento artístico. Nova York: Free Press.

3.    A justificativa para minha terminologia foi primeiramente delineada no trabalho citado no cap. 3, n. 25. Gray continuou a usar o termo tradicional sistema de recompensa e mais tarde o elevou a um status mais generalizado como Sistema de Ativação Comportamental {BAS). Veja: Gray, JA (1990). Sistemas cerebrais que mediam emoção e cognição. Cog. Emot. 4:269-288.

4.    Depue, RA, & lacono, WG (1989). Aspectos neurocomportamentais de transtornos afetivos. Ann. Rev. Psychol. 40:457-192.

5.    Robinson, TE, & Berridge, KC (1993). A base neural do desejo por drogas: Uma teoria de incentivo-sensibilização do vício. Brain Res. Revs. 18:247-291.

6.    A dificuldade com o termo “EXPECTATIVA” era que ele também poderia implicar a antecipação de incentivos negativos, embora no inicio fosse explícitamente delimitado à ânsia antecipatória da interação com incentivos positivos.

A terminologia do Sistema de Ativação Comportamental (ver n. 3) é simplesmente muito ampla, uma vez que existem muitas outras formas de “ativação comportamental”, como a que acompanha a RAIVA e o MEDO (ver Capítulos 10 e 11), que poderiam facilmente promover confusão semântica.

A terminologia do Sistema de Facilitação Comportamental (ver n.° 4) tenta fornecer a distinção de que este sistema não desperta diretamente o comportamento

 

 

 

 

mas promove indiretamente o comportamento, mas ainda contém a ambigüidade residual da terminologia BAS.

A terminologia “querer” (ver n. 5) está mais próxima da intenção da terminologia original “expectativa”, mas também pode implicar uma dimensão psicológica mais forte do que a maioria dos neurocientistas comportamentais estariam dispostos a tolerar. Talvez a terminologia BUSCAR tenha uma mistura suficientemente equilibrada de conotações psicológicas e comportamentais específicas, mas seria surpreendente se outros neste campo contencioso aceitassem prontamente tal rótulo.

7.    Uma discussão extensa sobre questões anatômicas não será detalhada aqui. mas pode ser encontrado em um grande número de fontes, incluindo:

Liebman, JM, & Cooper, SJ (eds.) (1989). A base neurofarmacológica da recompensa. Oxford: Clarendon Press.

Olds, J. (1977). Impulsos e reforços: Estudos comportamentais de funções hipotalâmicas. Nova York: Raven Press.

Rolls, ET (1975). O cérebro e a recompensa. Oxford: Pergamon Press.

Stellar, JR (1985). A neurobiologia da motivação e recompensa. Novo Iorque: Springer-Verlag.

Routtenberg, A. (ed.) (1980). Biologia do reforço: Facetas do cérebro recompensa de estimulação. Nova York: Academic Press.

Wauquier, A., & Rolls, ET (eds.) (1976). Recompensa de estimulação cerebral.

Amsterdã: Holanda do Norte.

8.    Embora certamente entendamos que os procedimentos de reforço, que seguem a “lei do efeito” (ou seja, recompensas positivas aumentam as respostas precedentes e punições reduzem as respostas precedentes), ainda estamos longe de entender o processo de reforço. Veja:

Stein, L, Xue, B.

G., & Belluzzi, JD (1994). Reforço in vitro de explosão hipocampal: Uma busca pelos átomos de comportamento de Skinner. J. Exp. Anal. Comportamento. 61:155-168.

Alguns acreditam que tal processo não existe, e os animais desenvolvem conhecimento cognitivo sobre seu mundo. Estamos começando a entender como tais habilidades cognitivas são criadas. Veja: McGaugh, JL, Weinberger, NM, & Lynch, G. (1995). Brain and memory: Modulation and mediation of neuroplasticity.Nova York: Oxford Univ. Press.

Se também existe um processo de “reforço” dentro do cérebro, como tradicional mente entendida, continua sendo uma questão em aberto. Veja:

 

Huston, JP, Hasenohrl, RU, Boix, F., Gerhardt, P., & Schwarting, R.

F. (1993). Efeitos específicos de seqüência da substância P da neurocinina na memória, reforço e atividade da dopamina cerebral. Psychopharmacol. 112:147- 162.

Montague, PR, Dayan, P., & Sejnowski, TJ (1996). Uma estrutura para sistemas de

dopamina mesencefálica com base na aprendizagem preditiva de Hebbian. J Neurosei. 16:1936-1947.

 

 

 

Rauschecker, JP (1991). Mecanismos de plasticidade visual: sinapses de Hebb, receptores NMDA e além. Physiol. Rev. 71:587-615.

9.    Existem sinapses de glutamato descendentes do córtex para todos os gânglios da base, mas até agora há pouca evidência de que tais sinapses modulem diretamente a “recompensa” de autoestimulação, embora seja geralmente aceito que elas mediam habilidades cognitivas

e excitação com portamental. Veja:

Taber, MT, & Fibiger, HC (1995). A estimulação elétrica do córtex pré-frontal aumenta a liberação de dopamina no nucleus accumbens do rato: Modulação por receptores metabotrópicos de glutamato. J. Neurosci.15:3896-3904.

Willick, ML, & Kokkindis, L. (1995). Os efeitos do tegmental ventral administração de agonistas dos receptores GABAA, GABAB e NMDA na autoestimulação do feixe do prosencéfalo mediai. Behav. Brain Res. 70:31-36.

10.    Atualmente, esta proposta é em grande parte uma dedução teórica de uma conceituação da função principal do circuito SEEKING, e a suposição é que apenas a inibição induzida por recompensa da excitação SEEKING envolverá reforço. Esta ideia, que ainda precisa ser testada formalmente, foi proposta pela primeira vez no cap. 3, n. 25.

Entretanto, neste contexto, deve-se notar que uma redução do disparo neuronal hipotalâmico lateral também pode ser rapidamente induzida pelo início de eventos negativos. Veja: Kai, Y., Oomura, Y., & Shimizu, N. (1988).

Respostas de neurônios hipotalâmicos laterais de ratos à estimulação da substância cinzenta periaquedutal e estímulos nociceptivos. Brain Res. 461:107-117.

11.    Hamburg, MD (1971). Atividade da unidade hipotalâmica e comportamento alimentar. Am. J. Physiol. 220:980-985.

Aou, S., Takaki, A., Karadi, Z., Hori, T., Nishino, H., & Oomura, Y.

(1991). Heterogeneidade funcional do hipotálamo lateral do macaco no controle da alimentação. Brain Res. Bull.27:451-155.

 

12.    Rolls, ET (1986). Sistemas neurais envolvidos na emoção em primatas.

Em Emoção: Teoria, pesquisa e experiência. Vol. 3, Fundamentos biológicos da emoção {R. Plutchik & H. Kellerman, eds.), pp.125-143.

Orlando, Flórida: Academic Press.

13.    Oomura, Y., Nishino, H., Karadi, Z., Aou, S., & Scott, TR (1991).

Modulação do paladar e olfativa de neurônios relacionados à alimentação em macacos que se comportam. Physiol. Behav. 49:943-950.

14.    Goldstein, MD, & Keesey, RE (1969). Relação do início e fim do ICS com o reforço eliciado centralmente. Commun. Behav. Biol. 3:73-80.

Poschel, BPH (1963). O reforço positivo eliciado centralmente está associado ao início ou término da estimulação? J. Comp. Physiol.

Psic. 56:604-607.

15.    Grastyan, E., Szabo, I., Moinar, P., & Kolta, P. (1968). Rebote, reforço e autoestimulação. Común. Comportamento. Biol. 2:235-266.

16.    Normalmente, a ativação artificial desse sistema facilita a formação da memória, mas, sob outras condições, também pode promover amnésia. Veja: Routtenberg, A.

 

 

 

(1975). Caminhos de autoestimulação como substrato para consolidação da memória. Em Nebraska symposium on motivation (JK Cole & TB Sonderegger, eds.), pp. 161-182. Lincoln: Univ. of Nebraska Press.

Routtenberg, A., & Holzman, N. (1973). Estimulação elétrica da substância negra, pars compacta, interrompe a memória. Science 181:83-85.

Aldavert-Vera, L., Segura-Torres, P., Costa-Miser-achs, D., & Morgado-Bernal, I. (1996). Facilitação da memória da caixa de transporte por autoestimulação intracraniana pós-treinamento: efeitos diferenciais em ratos com níveis de condicionamento básico altos e baixos. Comportamento. Neurosci. 110:346-352.

17.    É digno de nota que os animais exibirão escape dos trens de autoestimulação que eles iniciaram em ocasiões anteriores. Veja: Steiner, S.

S., Beer, B., & Shaffer, MM (1969). Escape para taxas autoproduzidas de estimulação cerebral. Science163:90-91

18.    Ikemoto, S., & Panksepp, J. (1994). A relação entre autoestimulação e cheirar em ratos: Um sistema cerebral comum media esses comportamentos? Behav. Brain Res.61:143-162.

19.    Ver n.° 9 e muitos outros estudos que analisam influências convergentes sobre Neurônios dopaminérgicos VTA:

 

Bauco, P., Wang, Y., & Wise, RA (1993). Falta de sensibilização ou tolerância ao efeito facilitador da morfina da área tegmental ventral na recompensa da estimulação cerebral hipotalâmica lateral. Brain Res.617:303-308.

Devine, DP, & Wise, RA (1994). Autoadministração de morfina, DAMGO e DPDPE na área tegmental ventral de ratos. J. Neurosci. 14:1978-1984.

Heidbreder, C., Gewiss, M., De Mot, B., Mertens, I., & De Witte, P.

(1992). O equilibrio de glutamato e dopamina no nucleus accumbens modula o

comportamento de autoestimulação após injeção de colecistocinina e neurotensina no cérebro

de ratos. Peptides 13:441-449.

Yeomans, JS, Mathur, A., & Tampakeras, M. (1993). Estimulação cerebral recompensadora

Papel dos neurônios colinérgicos tegmentares que ativam os neurônios dopaminérgicos. Comportamento. Neurosci. 107:1077-1087.

20. Para revisões de como esses sistemas podem participar da gênese de

esquizofrenia, veja cap. 3, n. 25, e: Ellison, G. (1994). Psicose induzida por

estimulantes, a teoria da dopamina na esquizofrenia e a habenula. Brain Res. Revs. 19:223-239 21. Heath, RG (ed.) (1964). O papel

do prazer no comportamento. Novo Iorque: Harper e Row.

22.    Izard, CE, & Buechler, S. (1979). Expressões emocionais e integração da personalidade na infância. Em Emoções na personalidade e psicopatologia (CE Izard, ed.), pp 447-472. Nova York: Plenum Press.

23.    As escalas de Afeto Positivo e Afeto Negativo são descritas por: Watson, LA, Clark, LA, & Tellegen, A. (1988). Desenvolvimento e validação de medidas breves de afeto positivo e negativo: As escalas PANAS. J.

Pessoa. Soc. Psych. 54:1063-1070.

24.    Zuckerman, M. (1984). Busca de sensações: uma abordagem comparativa

 

 

 

para uma característica humana. Comportamento. Brain Sei. 7:413-471.

25.    Spielberger, CD (1975). A medição da ansiedade de estado e traço: questões conceituais e metodológicas. Em Emoções: Seus parâmetros e medição (L. Levi, ed.), pp. 713-725. Nova York, Raven Press.

Spielberger, CD, Reheiser, EC, & Sydeman, SJ (1995). Medindo a experiência, expressão e controle da raiva. Edição Comp. Enfermagem Ped. 18:207-232.

Machine T ran slated by Google

26.    Heath, RG (1963). Autoestimulação elétrica do cérebro no homem.

Português Sou. J. Psiquiatria. 120:571-577.

Quaade, F., Vaernet, K., & Larsson, S. (1974). Estimulação estereotáxica e

eletrocoagulação do hipotálamo lateral em humanos obesos. Acta Neurochír. 30:111-117.

27.    Para uma discussão sobre como a manipulação farmacológica desses sistemas pode modificar as respostas afetivas, veja os comentários em: Wise, RA (1982). Neurolépticos e comportamento operante: A hipótese da anedonia.

Comportamento. Ciencia do Cerebro 5:39-88.

28.    A seção a seguir é parafraseada de um ensaio publicado anteriormente sobre o tópico. Citações de pesquisa específicas que apoiam as afirmações podem ser encontradas no artigo original: Panksepp, J. (1992). Um papel crítico para a “neurociência afetiva” na resolução do que é básico sobre as emoções básicas. Psic. Rev. 99:554-560.

29.    Sacks, O. (1973). Despertares. Nova Iorque: Dutton.

30.    Veja cap. 6, n. 28, e: Wise, RA, & Rompre, P.-P. (1989). Recompensa de dopamina cerebral. Ann. Rev. Psychol. 40:191-225.

31.    Uma indicação de que a psicologia, 40 e poucos anos após sua descoberta, ainda não sabe bem o que fazer com a autoestimulação é destacada pelo fato de que poucos textos introdutórios de psicologia dão mais do que uma menção passageira a esse fenômeno. Apenas gradualmente os teóricos psicologicamente orientados estão começando a reconhecer a importância desse sistema cerebral na governança de muitos processos psicológicos (ver nn. 3-5).

32.    O'Keefe, J., & Nadei, L. (1978). O hipocampo como função cognitiva mapa. Oxford: Clarendon Press.

33.    Veja cap. 5, nn. 26 e 27, e note que o theta dentro do hipotálamo está

relacionado à locomoção exploratória e à cheirada. Veja: Slawinska, U., & Kasicki,

S. (1995). Ritmo semelhante ao theta na atividade de EEG em profundidade de

áreas hipotalâmicas durante a locomoção espontânea ou induzida eletricamente em ratos. Brain Res.678:117-126.

Observe também que os tetas de alta e baixa frequência têm efeitos opostos em processamento de informações hipocampais. Veja: Barr, DS, Lambert, NA, Hoyt, KL, Moore, SD, & Wilson, WA (1995). Indução e reversão da potenciação de longo prazo por estimulação do padrão teta de baixa e alta intensidade. J. Neurosci.15: 5402-5410.

 

Neste contexto, também é importante lembrar que o sono REM é caracterizado por theta hipocampal, que é impulsionado por geradores inferiores do tronco cerebral. Veja: Vertes, RP, Colom, LV, & Bland, BH (1993).

 

 

 

Locais do tronco cerebral para a elicitação de carbacol do ritmo teta do hipocampo no rato. Exp. Brain fíes.96:419-429.

34.    Vanderwolf CH (1992). Atividade hipocampal, olfato e cheirar: Uma entrada olfativa para o giro dentado. Brain fíes. 593:197-208.

35.    Ver n. 7 e: Westerink, BHC, Kwint, H.-F., & deVries, JB

(1996). A farmacologia dos neurônios dopaminérgicos mesolímbicos: Um estudo de microdiálise de sonda dupla na área tegmentar ventral e no núcleo accumbens do cérebro do rato. J. Neurosci.16:2605-2626.

36.    Stellar, JR, & Heard, K. (1976). Efeitos posteriores da recompensa lateral

estimulação cerebral hipotalâmica e comportamento alimentar. Physiol. Behav. 17:865-867.

37.    Deutsch, JA (1963). Aprendizagem e autoestimulação elétrica do cérebro. J. Theor. Biol.4:193-214.

Gallistel, CR, Shizgal, P., & Yeomans, JS (1981). Um retrato do substrato para autoestimulação. Psych, fíev.88:228-273.

38.    Trowill, JA, Panksepp, J., & Gandelman, R. (1969). Um incentivo modelo de estimulação cerebral recompensadora. Psych, fíev. 76:264-281.

39.    Panksepp, J., & Trowill, JA (1967). Autoinjeção intraoral: II. O simulação do fenômeno de autoestimulação com uma recompensa convencional.

Português Psico. Ciência. 9:407-408.

40.    Damsma, G., Pfaus, JG, Wenkstern, D., Phillips, AG, & Fibiger,

HC (1992). O comportamento sexual aumenta a transmissão de dopamina no núcleo

accumbens e estriado de ratos machos: Comparação com novidade e locomoção. Comportamento. Neurosci.106:181-191.

Schultz, W., & Romo, R. (1990). Neurônios dopaminérgicos do macaco mesencéfalo: Contingências de respostas a estímulos que provocam reações comportamentais imediatas. J. Neurophysiof.63:607-617.

Schultz, W. (1992). Atividade de neurônios dopaminérgicos no primata comportado. Semin. Neurosci. 4:129-138.

No entanto, deve-se notar que a fome aumenta a liberação de dopamina induzida pela ingestão de alimentos, sugerindo que a liberação de dopamina também pode estar relacionada a fatores de palatabilidade. Veja: Wilson, C., Nomikos, G.

 

G., Collu, M., & Fibiger, HC (1995). Correlatos dopaminérgicos do comportamento motivado: Importância do impulso. J. Neurosci. 15:5169-5178.

41.    Para resumos de anatomia, veja n. 7. Atualmente, os pesquisadores estão focando mais em questões funcionais específicas, geralmente em questões neuroquímicas específicas, e muitas surpresas ainda estão sendo reveladas. Por exemplo, veja: Wagner, U., Segura-Torres, P., Weiler, T., & Huston, JP

(1993). A região do núcleo tuberomamilar como um substrato inibidor de reforço: Facilitação

da autoestimulação ipsi-hipotalâmica por lesões unilaterais de ácido ibotênico. Brain fíes. 613:269-278.

42.    Ver n. 27, e: Hoebel, BG (1988). Neurociência e motivação:

 

 

 

Caminhos e peptídeos que definem sistemas motivacionais. No manual de psicologia experimental de Steven. Vol. 1, Percepção e motivação (RC Atkinson, RJ Herrenstein, G. Lindzay, & RD Lance, eds.), pp.

547-597. Nova Iorque: Wiley.

43.    Ver comentários em resposta ao n. 27. Talvez o maior problema tenha sido que nenhum pesquisador jamais relatou respostas de prazer à estimulação do hipotálamo lateral humano, embora tais efeitos tenham sido obtidos na área septal (ver n. 21), o que sugeriu que funções distintas eram mediadas por essas áreas cerebrais (conforme afirmado por estudos com animais, como os do n. 44).

44.    Stutz, RM, Rossi, RR, Hastings, L., & Brunner, RL (1974).

Discriminabilidade de estímulos intracranianos: O papel da conectividade anatômica. Physiol. Behav. 12:69-73.

45.    Valenstein, ES, Cox, VC e Kakolewski, VC (1970).

Reexame do papel do hipotálamo no comportamento motivado.

Psic. fíev. 77:16-31.

Em grande parte como conseqüência deste artigo, a quantidade de atividade de pesquisa sobre as funções psicocomportamentais do circuito de autoestimulação diminuiu acentuadamente. Apenas recentemente, um quarto de século depois, há um interesse renovado nas questões conceituais subjacentes.

46.    Berridge, KC, & Valenstein, ES (1991). Qual processo psicológico media a alimentação evocada pela estimulação elétrica do hipotálamo lateral? 105 :3-14.

47.    Smith, DA (1971). Estimulação hipotalâmica lateral: Experiência e privação como

fatores na lambida de tubos de bebida vazios por ratos. Psychon.

Ciência. 23:329-331.

 

48.    Wise, RA (1971). Diferenças individuais nos efeitos do hipotálamo estimulação: O papel do locus de estimulação. Physiol. Behav. 6:569-572.

49.    Valenstein, ES (1969). Comportamento provocado pelo hipotálamo estimulação. Brain Behav. Evol.2:295-316.

50.    Ver cap. 10, n. 31.

51.    As conseqüências desse fracasso são documentadas pelo desaparecimento gradual da pesquisa sobre o cérebro nos departamentos de psicologia dos Estados Unidos. Veja: Davis, HP, Rosenzweig, MR, Becker, LA, e Sather, KJ

(1988). Relação da psicologia biológica com a psicologia e a neurociéncia.

Am. Psychol. 43:359-371.

Essa mesma tendência é aparente no declínio acentuado no número de estudantes obtendo Ph. Ds em psicologia experimental em oposição a outras subáreas durante as últimas três décadas. Veja a Tabela 2 em Pión, GM et ai.

(1996). A composição de gênero em mudança da psicologia. Amer. Psychol. 31:509-528.

 

 

 

Na época em que essas mudanças começaram, eu afirmei que a utilização de alguma linguagem psicológica comum (termos emocionais) para discutir certos mecanismos cerebrais básicos pode nos levar mais perto da realidade da organização cerebral do que uma linguagem comportamental estéril. Eu ainda acredito que tais pontes conceituais podem ajudar a tornar a neurociéncia funcional uma disciplina de base para o resto da psicologia, mas isso continua sendo uma opinião minoritária dentro da disciplina.

52.    Mendelson, J. (1972). Modulação ecológica dos efeitos da estimulação cerebral.

Int. J. Psychobiol. 1:285-304.

53.    Rossi, J., Ill, & Panksepp, J. (1992). Análise das relações entre olfato de autoestimulação e olfato de estimulação cerebral. Physiol.

Comportamento. 51:805-813.

54.    Rossi, J., III. (1983). Uma análise da relação entre comportamento de cheirar eletricamente eliciado e autoestimulação no rato. Ph.D. diss., Bowling Green State University.

55.    Foi uma grande surpresa que os agentes bloqueadores da dopamina não tenham agido claramente reduzir o sniffing induzido por estimulação cerebral em doses que eliminam totalmente

o sniffing exploratório (ver n. 54). Isso indica que a estimulação cerebral pode dissecar subcomponentes do sistema que de outra forma não seriam evidentes.

Atualmente, suspeitamos que esse componente independente de dopamina

 

a inalação é controlada diretamente pela transmissão descendente de glutamato no cérebro.

56.    Francês, ED, Mura, A., & Wang, T. (1993). MK-801, fenciclldlna

(PCP), e drogas semelhantes a PCP aumentam o disparo em rajadas em neurônios

dopaminérglcos A10 de ratos: Comparação com antagonistas competitivos de NMDA. Synapse 13:08-116.

57.    Blackburn, JR, Pfaus, JG, & Phillips, AG (1992). Funções da dopamina em comportamentos apetitivos e defensivos. Prog. Neurobiol. 39:247-279.

58.    Fibiger, HC, & Phillips, AG (1986). Recompensa, motivação, cognição:

Psicobiologia dos sistemas dopaminérgicos mesotelencéfalos. Em Handbook of physiology. Vol. 4, O sistema nervoso: Sistemas regulatórios intrínsecos do cérebro, pp. 647-675. Bethesda, Md.: American Physiological Society.

Mark, GP, Smith, SE, Rada, PV, & Hoebel, BG (1994). Um gosto apetitivamente condicionado provoca um aumento preferencial na liberação de dopamina mesolímbica. Fármaco!. Biochem. Comportamento.48:651-660.

Português Phillips, AG, Atkinson, LJ, Blackburn, JR, e Blaha, CD (1993).

Aumento da dopamina extracelular no nucleus accumbens do rato provocado por um estímulo condicional para comida: Um estudo eletroquímico. Pode.

J. Fisioi. Farmacol. 71:387-393.

59.    Há evidências crescentes de que eventos aversivos também podem aumentar a liberação de DA mesolímbico. Veja:

Salamone, JD (1994). O envolvimento da dopamina do nucleus accumbens na motivação apetitiva e aversiva. Behav. Brain Res. 61:117- 133.

 

 

 

Blackburn, JR, Pfaus, JG, & Phillips, AG (1992). Funções da dopamina em comportamentos apetitivos e defensivos. Prog. Neurobioi. 39:247- 279.

Entretanto, ainda é essencial avaliar completamente se a liberação de dopamina por eventos estressantes está mais ligada ao término de eventos aversivos (ou seja, durante a “resposta de alivio”) ou ao inicio de eventos ruins.

Quando a liberação de opioides cerebrais como uma função do estresse foi avaliada dessa forma, a evidência sugere que a liberação corresponde mais ao deslocamento dos eventos estressantes do que ao seu início. Veja: Seeger, TF, Sforzo, GA, Pert, CB, & Pert, A. (1984). Autoradiografia in vivo: Visualização de

 

mudanças induzidas por estresse na ocupação do receptor opiáceo no cérebro do rato. Brain Res.305:303-311.

60.    Isto não significa negar que circuitos específicos de motivação existam em outros partes do cérebro, e que o sistema SEEKING interage com esses sistemas. Algumas das especificidades comportamentais evidentes que ocasionalmente vemos em animais estimulados dentro do hipotálamo lateral (por exemplo, lambidas intensas, roedores e impulsos copulatórios) também podem refletir a proximidade dos eletrodos às interfaces neurais entre sistemas detectores homeostáticos específicos, sistemas de resposta consumatória e o sistema SEEKING generalizado (Figura 8.1). Em outras palavras, embora os sistemas neurais para especificidade motivacional existam no cérebro, eles não

estão especialmente concentrados na trajetória do feixe do prosencéfalo mediai, onde residem as fibras neurais que despertam os animais para buscar todas as recompensas mundanas possíveis. Para uma consideração empírica recente desta questão, veja: Anderson, R., & Miliaressis, E. (1994). O MFB transmite sinais de recompensa funcionalmente diferentes? Behav. Brain fíes. 60:55-61.

Para visões mais antigas, veja: Phillips, AG (1984). Circuito de recompensa cerebral:

Um caso para sistemas separados. Brain Res. Bull.12:195-201.

61.    Bunney, BS (1979). A farmacologia eletrofisiológica dos sistemas dopaminérgicos do mesencéfalo. Em A neurobiologia da dopamina (AS

Horn, J. Korf, & BH Westerink, eds.), pp. 417-430. Nova Iorque: Academic Press.

62.    Chergui, K., Suaud-Chagny, MF, & Gonon, F. (1994). Não linear

relação entre fluxo de impulso, liberação de dopamina e eliminação de dopamina no cérebro de ratos in vivo. Neuroscience 62:641-645.

63.    Schultz, W., Apicella, P., & Ljungberg, T. (1993). Respostas de neurônios

dopaminérgicos de macacos a estímulos de recompensa e condicionados durante

etapas sucessivas de aprendizagem de uma tarefa de resposta retardada. J. Neurosci. 13:900-913.

64.    Nakano, Y., Lenard, L, Oomura, Y., Nishino, H., Aou, S., & Yamamoto, T.

(1987). Envolvimento funcional de catecolaminas na atividade neuronal relacionada à recompensa da amígdala do macaco. J. Neurophysiol. 57:72-91.

65.    Rolls, ET (1990). Uma teoria da emoção e sua aplicação para entender a base neural da emoção. Edição especial: Desenvolvimento de relacionamentos entre emoção e cognição. Cog. Emot. 4:161-190.

 

66.    Pfaus, JG, & Phillips, AG (1991). Papel da dopamina em aspectos

 

 

 

antee ip ató rios e consu matónos do comportamento sexual no rato macho.

Comportamento. Neurociências. 105: 727-743.

Fiorino, DF, Coury, A., Fibiger, HC e Phillips, AG (1993).

A estimulação elétrica de sítios de recompensa na área tegmental ventral aumenta a transmissão de dopamina no nucleus accumbens do rato. Behav. Brain Res.55:131-141.

67.    Miliaressis, E. (1977). Base serotoninérgica da recompensa na rafe medial do rato. Pharmacol. Biochem. Behav. 7:177-180.

A autoestimulação desses locais é lenta e metódica, assim como ocorre em muitas outras áreas do cérebro, como o septo medial, ao contrário da autoestimulação altamente excitada que se obtém da trajetória dos sistemas DA, sugerindo que diferentes funções psicobiológicas subjacentes são mediadas por diferentes sistemas que podem sustentar a autoestimulação.

68.    Há evidências de que o glutamato pode aumentar e diminuir o sniffing. Veja:

Kelland, MD,

Soltis, RP, Boldry, RC, & Walters, JR (1993).

Comparação comportamental e eletrofisiológica de cetamina com dizocilpina no

rato. Physiol. Behav. 54:547-554.

Prinssen, EP, Balestra, W., Bemelmans, FF, & Cools, AR (1994).

Evidências para um papel da concha do nucleus accumbens no comportamento oral de ratos

que se movimentam livremente. J. Neurosci.14:1555-1562.

Vale ressaltar que certos antagonistas do glutamato parecem ser recompensadores dentro da trajetória do principal sistema de autoestimulação. Veja:

Carlezon, WA, Jr., & Wise, RA (1996). Ações recompensadoras da fenciclidina e medicamentos relacionados no núcleo accumbens. J. Neurosci.16:3112-3122.

69.    Kofman, O., & Yeomans, JS (1988). Antagonistas colinérgicos em limiares de elevação do tegmento ventral para autoestimulação hipotalâmica lateral e do tronco cerebral. Pharmacol. Biochem. Behav.31:547-559.

Os receptores nicotínicos de acetilcolina também são importantes para a autoestimulação. Veja: Bauco, P., & Wise, RA (1994). Potenciação do reforço da estimulação cerebral mesencefálica hipotalâmica lateral e da linha média pela nicotina: Exame de tratamento repetido. J. Pharmacol. Exp. Therap. 271:294- 301.

70. Para alguns neuropeptídeos em VTA, veja n. 19; para outros, veja:

 

Glimcher, PW, Giovino AAe Hoebel, BG (1987). Neurotensina autoinjeção na área tegmentar ventral. Brain Res. 403:147-150.

Huston, JP, Hasenohrl, RU, Boix, F., Gerhardt, P., & Schwarting, R.

K. (1993). Efeitos específicos de seqüência da substância P da neurocinina na memória, reforço e atividade da dopamina cerebral. Psychopharmacoi. 112:147- 162.

Kalivas, PW (1993). Regulação neurotransmissora de neurônios dopaminérgicos no tegmental ventral. Brain Res. Revs. 18:75-113.

 

 

 

71.    Veja n. 61, e: Ikemoto, S., Glazier, BS, Murphy, JM, & McBride, WJ (1995). Receptores muscarínicos no núcleo accumbens mediam um efeito de reforço. Soc.

Neurosci. Abst. 21:1673.

Ikemoto, S., Murphy, JM, & McBride, WJ (1997). Autoinfusão de antagonistas de GABAA diretamente na área tegmentar ventral e regiões adjacentes. Behav. Neurosci. 111:369-380.

72.    Ikemoto, S., & Panksepp, J. (1996). Dissociações entre respostas

apetitivas e consumatórias por manipulações farmacológicas de regiões cerebrais relevantes para recompensa. Comportamento. Neurosci. 110:331-345.

73.    Veja n. 54.

74.    Olney, JW, & Farber, NB (1995). Antagonistas NMDA como drogas neuroterapêuticas, psicotógenos, neurotoxinas e ferramentas de pesquisa para estudar esquizofrenia. Neuropsychopharmacol.13:335-345.

75.    Para uma síntese desses estudos, veja n. 1 e: Olds, J., Disterhoft, J., Segal, M., Kornblith, C., & Hirsh, R. (1972). Centros de aprendizagem do cérebro de ratos mapeados pela medição de latências de respostas de unidades condicionadas. J.

Portugués Neurofisiologia. 35:202-219.

76.    Ver n.os 40, 57, 58, 63, 64 e 66.

77.    Bernardis, LL, & Bellinger, LL (1993). A área hipotalámica lateral revisitada:

Neuroanatomia, regulação do peso corporal, neuroendocrinologia e metabolismo. Neurosci. Biobehav. Revs. 17:141 -193.

Campbell, BA, & Baez, LA (1974). Dissociação de excitação e comportamentos regulatórios após lesões do hipotálamo lateral. J.

Comp. Fisioi. Psico. 87:142-149.

78.    No entanto, mesmo no meio da era behaviorista, houve exceções. O renegado mais famoso foi Tolman, que acreditava que os animais tinham representações internas de seu mundo. Veja: Tolman, EC

 

(1932). Comportamento proposital em animais e homens. Nova York: Appleton-Century.

Tais visões são agora anunciadas por muitos, mas no jargão atualizado do cognitivismo. Veja: Real, LA (1991). Animal choice behavior and the evolution of cognitive architecture. Science 253:980-986.

79.    Veja n. 1 e: Clarke, S., Panksepp, J., & Trowill, JA (1970). Um método de registro de cheiradas no rato em movimento livre. Physiol. Behav. 5:125- 126.

80.    O pensamento delirante é um sintoma central da esquizofrenia. Embora o pensamento delirante possa ser adaptativo, uma vez que permite que os animais antecipem recompensas (ver nn. 76 e 84-89), ainda precisa ser totalmente considerado se um processo de aprendizagem similar guiado internamente de fato ajuda a criar os delírios centrais que caracterizam o pensamento esquizofrênico.

81.    Clark, S., & Trowill, JA (1971). Comportamento motivado e farejamento no rato. Physiol. Comportamento. 6:49-52.

 

 

 

82.    Atualmente, evidências abundantes ligam tanto delírios esquizofrênicos quanto o desejo de autoestimulação à atividade excessiva de sinapses de dopamina, especialmente as sinapses de axônios de dopamina que se projetam para o estriado ventral e o córtex frontal — isto é, as vias mesolímbica e mesocortical, respectivamente. Veja: Le Moal, M., & Simon, H. (1991).

Rede dopaminérgica mesocorticolímbica: papéis funcionais e regulatórios.

Revista Fisiol. 71:155-234.

83.    Para discussões sobre “viés de confirmação”, veja: Tweney, RD, Doherty,

ME, & Mynatt, CR (eds.) (1981). Sobre o pensamento científico. Nova York: Columbia Univ. Press.

84.    Brown, PL, & Jenkins, HM (1968). Automodelagem do bico de chave do pombo. J. Exp. Anal. Behav. 11:1-8.

Williams, DR, & Williams, H. (1969). Automanutenção no pombo: Bicada

sustentada apesar do não reforço contingente. J. Exp.

Comportamento Anal. 12:511-520.

85.    Phillips, AG, McDonald, AC, e Wilkie, DM (1981).

Interrupção da resposta autoformada a um sinal de recompensa de estimulação cerebral por drogas neurolépticas. Pharmacol. Biochem. Behav. 14:543-548.

86.    Falk, JL (1971). A natureza e os determinantes do comportamento adjunto.

Physiol. Behav. 6:577-588.

 

Falk, JL, & Samson, HH (1975). Exercício físico induzido por cronograma dependência de etanol. Pharmacol. Revs. 27-449-464.

87.    Skinner, BF (1948). “Superstição” no pombo. J. Exp. Psychol. 38:168-172.

88.    Mittleman, G., & Valenstein, ES (1984). Comportamento ingestivo evocado

por estimulação hipotalâmica e polidipsia induzida por cronograma estão relacionados. Science 224:415-417.

Mittleman, G., Castaneda, E., Robinson, TE e Valenstein, ES

(1986). A propensão para comportamento ingestivo não regulatório está relacionada a

diferenças nos sistemas de dopamina: evidências comportamentais e bioquímicas. Comportamento. Neurociências. 100:213-220.

Piazza, PV, Mittleman, G., Deminiere, JM, Le Moal, M., & Simon,

H. (1993). Relação entre polidipsia induzida por esquema e autoadministração intravenosa de anfetamina: diferenças individuais e papel da experiência. Behav. Brain Res. 55:185-193.

89.    Wayner, MJ, Barone, FC, & Loulis, CC (1991). O hipotálamo lateral e o comportamento adjunto. Em Handbook of the hypothalamus.

Vol. 3, Parte B, Estudos comportamentais do hipotálamo(PJ Morgane & J.

Português Panksepp, eds.), pp. 107-146. Nova Iorque: Marcel Dekker.

 

 

 

90.    Rapoport, JL (1989). O menino que não conseguia parar de lavar: A experiência e o tratamento do transtorno obsessivo-compulsivo. Nova York: Dutton.

Woods, A., Smith, C., Szewczak, M., Dunn, R., Cornfeldt, M., & Corbett, R.

(1993). A inibição seletiva da recaptação de serotonina diminui a polidipsia induzida por esquema em ratos: Um modelo potencial para transtorno obsessivo-compulsivo. Psicofarmacologia. 112:195-198.

91.    Antelman, SM (1991). Possíveis modelos animais de algumas das esquizofrenias e sua resposta ao tratamento medicamentoso. Em Neuropsicologia, psicofisiologia e processamento de informações: Manual de esquizofrenia,

vol. 5 (SR Steinhauer, JH Gruzelier, & J. Zubin, eds.), pp. 161-183. Amsterdã: Elsevier Science.

92.    Uma ideia atraente é que a explosão de dopamina mesolímbica diminui quando uma recompensa é encontrada (ver n. 11). Isso pode ser acompanhado por uma explosão de transmissão de glutamato, que solidifica conexões de feedback potenciais de analisadores corticais de volta ao sistema VTA. De fato, haloperidol

 

media a transmissão de glutamato cerebral no nível do VTA e vice-versa. Veja:

Fitzgerald, LW, Ortiz, J., Hamedani, AG e Nestler, EJ (1996).

Drogas de abuso e estresse aumentam a expressão das subunidades do receptor de

glutamato GluRI e NMDAR1 na área tegmentar ventral do rato: adaptações comuns

entre agentes de sensibilização cruzada. J. Neurosci.16:274-282.

Tung, CS, Grenhoff, J., & Svensson, TH (1991). O quinurenato bloqueia os efeitos

agudos do haloperidol nos neurônios dopaminérgicos do mesencéfalo registrados in vivo. J. Neural Transmis.84:53-64.

93.    Andreassen, Carolina do Norte, Swayze, VW, Flaum, M., Yates, WR, Arndt,

S., & McChesney, C. (1990). Aumento ventricular na esquizofrenia avaliado com tomografia computadorizada. Arch. Gen. Psychiat. 47:1008-1015.

Crow, TJ (1990). Anormalidades no cérebro e esquizofrenia. N.

Inglês: Inglês J. Med. 323:545-546.

Suddath, RL, Christison, GW, Torrey, EF, Casanova, MF, &

Weinberger, DR (1990). Anormalidades anatômicas nos cérebros de gêmeos monozigóticos discordantes para esquizofrenia. N. Eng. J. Med. 322:789-794.

94.    Wong, DF, et al. (1986). Tomografia por emissão de pósitrons revela receptores de dopamina D2 elevados em esquizofrênicos não-medicados. Science234:1558-1563.

95.    Reynolds, GP (1983). Aumento das concentrações e assimetria lateral da dopamina da amígdala na esquizofrenia. Nature 305:527-529.

96.    Borowsk, TB, & Kokkinidis, L. (1992). Influência de longo prazo de d-anfetamina na recompensa de estimulação cerebral mesolímbica: Comparação com efeitos crônicos de haloperidol e naloxona. Pharmacol. Biochem. Behav. 43:1-15.

 

 

97.    Veja n. 21 e: Le Due, PA, & Mittleman, G. (1995). Esquizofrenia

e abuso de psicoestimulantes: uma revisão e reanálise de evidências clínicas. Psico-farmacol. 121:407-427.

98.    É claro que o estresse tem efeitos neuroquímicos generalizados no cérebro.

Veja: Goldstein, LE, Rasmusson, AM, Bunney, BS, & Roth, RH

(1996). Papel da amígdala na coordenação da resposta comportamental, neuroendócrina e monoamínica cortical pré-frontal ao estresse psicológico em ratos. J. Neurosci.16:4787-4798.

 

99.    Veja n. 5, e: Kali vas, P., & Barnes, C. (eds.) (1988). Sensibilização no sistema nervoso. Caldwell, NJ: Telford Press.

Kalivas, P., & Stewart, J. (1991). Transmissão de dopamina na iniciação e expressão da sensibilização induzida por drogas e estresse da atividade motora. Brain Res. Revs. 16:223-244.

100.    Lang, A., Harro, J., Soosaar, A., Koks, S., Volke, V., Oreland, L., Bourin,

M., Vasar, E., Bradwejn, J., & Mannisto, PT (1995). Papel do ácido N-metil-D-

aspártico e dos receptores de colecistocinina no comportamento agressivo

induzido por apormorfina em ratos. Arco Naunyn-Schmiedeberg.

Farmacêutica. 351:363-370.

101.    Steiner, SS, & Ellman, SJ (1972). Relação entre sono REM e autoestimulação intracraniana. Science177:1122-1124.

102.    Zarcone, V., Azumi, K., Dement, W., Gulevich, G., Kraemer, H., &

Pivik, T. (1975). Privação da fase REM e esquizofrenia II. Arch. Gen.

Psiquiatria. 32:1431 -1436.

Para uma revisão crítica das questões, veja: Keshavan, MS, Reynolds, CF, & Kupfer, DJ (1990). Sono eletroencefalográfico na esquizofrenia: Uma revisão crítica. Comp. Psychiatry. 31:34-47.

103.    Hunt, H. (1992). Sonhos de Freud e Jung: relações recíprocas entre relações sociais e imaginação arquetípica/transpessoal. Psiquiatria 55:

28-47.

Weitz, LJ (1976). Contribuições de Jung e Freud para o sonho interpretação: Uma comparação. Am. J. Psycho-ther. 30:289-293.

No entanto, dados recentes de mapeamento cerebral não apoiam uma relação forte entre a excitação esquizofrênica e aquela encontrada no sono REM. Veja: Weiler,

MA, Buchsbaum, MS, Gillin, JC, Tafalla, R., & Bunney, WE, Jr.

(1990-1991). Explorações na relação do sono onírico com a esquizofrenia usando tomografia por emissão de positrons. Neuropsychobiology 23:109-118.

104.    Warnes, H. (1976-1977). Um modelo ¡ntegrativo para o tratamento de Transtornos psicossomáticos: O lugar do sono e dos sonhos revlsitado.

Psicoter. Psicosom. 27:65-75.

Yeomans, JS (1995). Papel dos neurônios colinérgicos tegmentares na ativação dopaminérgica, psicose antimuscarínica e esquizofrenia. Neuropsicofarmacologia. 12:3-16.

 

 

 

 

 

 

Capítulo 9

1.    Esta citação é de uma carta na qual o Sr. Hol-well, o oficial em comando da guarnição de Fort William, descreve os horrores da prisão conforme foi impresso no Registro Anual Britânico de 1758.

Este trecho foi retirado de Lewes, GH (1860). The physiology of common life. Leipzig Bernhard Tauchnitz. Citação nas pp. 27-29.

2.    Klein, DF (1993). Alarmes falsos de sufocamento, pânicos espontâneos e condições relacionadas: Uma hipótese integrativa. Arch. Gen. Psychiat. 50:306- 317.

3.    Vanter Wall, SB (1990). Acumulação de alimentos em animais. Chicago: Univ. of Chicago Press.

A privação precoce aumenta a sensibilidade do substrato hipotalámico lateral que busca o comportamento de acumulação. Veja: Avery, DD, Moss, DE, & Hendricks, SA (1976). Privação alimentar no desmame e comportamento adulto provocado pela estimulação hipotalâmica no rato. Comportamento.16:155-160.

4.    Evidências de perda de peso após isolamento social podem ser encontradas em: Reite, M., & Capitanio, JP (1985). Sobre a natureza da separação social e

do apego social. Em The psychobiology of attachment and separation (M. Reite &

T. Fields, eds.), pp. 223-255. Orlando, Flórida: Academic Press.

Hofer, MA (1973). O papel da nutrição nos efeitos fisiológicos e compórtamentais da separação materna precoce em ratos bebês. Psychosom.

Português Med. 35:350-359.

Os efeitos da facilitação social são revisados em: Galef, BG (1988).

Imitação em animais: História, definição e interpretação de dados do laboratório psicológico. Em Aprendizagem social {TR Zentall & BG Galef, eds.), pp. 3-28. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Veja também: Zajonc, RB (1965). Facilitação social. Ciência 149:269-274. Embora um estudo dos substratos cerebrais da facilitação social seja pouco estudado, há algumas indicações de que ele pode ser modulado neuroquimicamente.”: Por exemplo, veja: Henning, JM, & Zentall, TR (1981). Imitação, facilitação social e os efeitos do ACTH 4-10 no comportamento de pressionar barras em ratos. Am. J. Psychol.94:125-134.

5.    Para uma visão geral, veja: Panksepp, J. (1981). Integração hipotalâmica do comportamento. Em Handbook of the hypothalamus. Vol. 3, parte B, Behavioral

 

estudos do hipotálamo (PJ Morgane & J. Panksepp, eds.), pp. 289-431. Nova York:

Marcel Dekker.

6.    Para detalhes anatômicos, veja: Morgane, PJ, & Panksepp, J. (eds.)

(1979). Manual do hipotálamo. Vol. 1. Anatomia do hipotálamo. Nova York:

Marcel Dekker.

 

 

 

Para colorações de Golgi, veja: Millhouse, OE (1979). Uma anatomia de Golgi do

hipotálamo de roedores. Em Handbook of the hypothalamus. Vol. 1, Anatomia do

hipotálamo. (PJ Morgane & J. Panksepp, eds.), pp. 221-266.

Nova York: Marcel Dekker.

7.    Veja Oomura, Y. (1989). Sensibilidade de produtos químicos endógenos no controle de alimentação. Em Progresso em fisiología sensorial, vol. 9, pp. 171-191. Berlim: Springer-Verlag.

8.    Blessing, WW (1997). O tronco cerebral inferior e a homeostase corporal.

Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

Sawchenko, PE, & Friedman, MI (1979). Funções sensoriais do fígado: Uma revisão. Am. J. Physiol.236:R5-R20.

9.    Ver Capítulo 12 e: de Kloet, ER, & Sutanto, W. (1994).

Neurobiologia de esferoides. San Diego: Academic Press.

10.    Para uma discussão sobre como tais reflexões comportamentais típicas de espécies de sistemas cerebrais homólogos (ou seja, agressão predatoria e a saída do sistema SEEKING) levaram à confusão na literatura, veja os Capítulos 8 e 10.

11.    De fato, a anedota chave aqui é que BF Skinner construiu a caixa de Skinner primeiro para se poupar do tédio de ter que observar o comportamento real de seus animais. Em qualquer caso, a observação direta do comportamento animal indica que a agitação de um animal autoestimulante não se assemelha à calma que supera

um animal faminto que tem permissão para se entregar ao prazer de comer. Claro, pode-se apontar que animais famintos que recebem apenas guloseimas muito pequenas permanecem agitados.

No entanto, a interpretação dessa excitação é que os animais são mantidos na fase de comportamento de BUSCA apetitiva, uma vez que não recebem a oportunidade de se estabelecer na fase consumatória por períodos sustentados. De fato, como veremos, a estimulação cerebral “recompensadora” não promove respostas faciais de prazer em ratos (veja também cap. 8, n. 46), o que sugere que a desejabilidade dessa forma de estimulação cerebral não está claramente relacionada a uma resposta de prazer.

 

12.    Bolles, Robert C. (1975). Teoría da motivação.Nova York: Harper and Row.

13.    Em trabalho não publicado, descobri que a fome durante a noite aumenta o reflexo instintivo humano, e é bem sabido que, em condições de fome, os animais têm dificuldade para dormir, enquanto a comida abundante promove o sono. Veja: Borbely, AA (1977). Sono no rato

durante a privação de comida e restituição subsequente de alimentos. Brain Res. 124:457-171.

Danquir, J. (1987). Dieta de cafeteria promove sono em ratos. Apetite 8:49- 53.

Danquir, J., Gerard, H., & Nicolaidis, S. (1979). Relações entre sono e padrões de alimentação no rato. J. Comp. Physiol. Psychol. 93:820- 830.

 

 

 

Ao mesmo tempo, deve-se notar que algumas manipulações que promovem a alimentação, como a redução da disponibilidade de glicose, também podem aumentar significativamente a atividade de ondas lentas cortical. Veja: Panksepp, J., Jalowiec, JE, Zolovick, AJ, Stern, WC, & Morgane, PJ (1973). Inibição do metabolismo glicolítico e

estados de sono-vigília em gatos. Pharmacol.

Bioquímica. Comportamento. 1:117-119.

14.    Para uma análise da variável ecológica que pode modificar a alimentação padrões, veja: Galef, Jr., BG (1996). Seleção de alimentos: Problemas em entender como escolhemos alimentos para comer. Neurosci. Biobehav. Revs. 20:67-74.

15.    De Castro, JM (1996). Como o comportamento alimentar pode ser regulado em

os ambientes complexos de humanos livres? Neurosic. Biobehav.

Apocalipse 20:119-128.

16.    Carpinelli, AR, Machado, UF, & Curi, R. (1996). Modulação de

secreção de insulina por comportamento alimentar e atividade física: Possíveis efeitos benéficos em ratos obesos e idosos. Neurosci. Biobehav. Revs. 20:183-188.

17.    Panksepp, J. (1975). Hormônios metabólicos e regulação da alimentação:

Uma resposta a Woods, Decke e Vasselli. Psych. Rev.82:158-164.

Português Panksepp, J., Pollack, A., Krost, K., Meeker, R., & Ritter, M. (1975).

Alimentação em resposta a injeções repetidas de insulina de zinco e protamina. Fisioi. Comportamento14:487-493.

Panksepp, J., & Meeker, R. (1976). Supressão da ingestão de alimentos em ratos diabéticos por consumo voluntário e injeção intra-hipotalâmica de

 

glicose. Fisiol. Comportamento. 16:763-770.

18.    Schwartz, GJ, & Moran, TH (1996). Vago subdiafragmático integração aferente de sinais gastrointestinais relacionados à refeição. Neurosci.

Revistas em Biocomportamento. 20: 57-66.

19.    Revusky, SH, & Bedarf, EW (1967). Associação de doença com ingestão prévia de novos alimentos. Science155:219-220.

Deutsch, GA, & Hardy, WT (1977). A colecistocinina produz isca timidez em ratos. Natureza 266:196.

20.    Veja n. 19 e: Moore, BO, & Deutsch, JA (1985). Um antiemético

é antídoto aos efeitos de saciedade da colecistocinina. Nature 315:321-322.

21.    Harro, J., Vasar, E., Koszycki, D., & Bradwejn, J. (1995).

Colecistocinina em transtornos de pânico e ansiedade. Em Advances in biological psychiatry, vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp. 235-262. Greenwich, Conn.: JAI Press.

22.    Panksepp, J., Pollack, A., Meeker, RB, & Sullivan, AC (1977). (-)-hidroxicitrato e aversões condicionadas. Farmacol. Biochem. Comportamento. 6:683-687.

23.    Smith, GP (1996). Os controles diretos e indiretos do tamanho da refeição.

 

 

 

Neurociências. Biocomport. Revs. 20:41-46.

24.    Desenvolvi esse teste há 30 anos, mas o trabalho nunca foi publicado.

Compartilho os resultados aqui pela primeira vez. Este teste pode ser usado como

uma medida de saciedade normal, assim como outros testes, como o descrito no n. 25.

25.    Siviy, S., & Panksepp, J. (1985). Balanço energético e brincadeira em crianças ratos. Physiol. Comportamento. 35:435-441.

26.    Turton, MD, O'Shea, D., Gunn, I., Beak, SA, Edwards, CMB,

Meeran, K., Choi, SJ, Taylor, GM, Heath, MM, Lambert, PD, Wilding, JPH, Smith, DM,

Ghatel, MA, Herbert, J., e Bloom, SR

(1996). Um papel para o peptídeo-1 semelhante ao glucagon na regulação central da alimentação. Nature379:69-72.

27.    Panksepp, J., Bekkedal, MYV, & Walter, M. (1996). Potentes efeitos supressivos do

suposto agente de saciedade GLP-1 em comportamentos socioemocionais. Resumo. Soc. Neurosci. 22:16.

28.    Panksepp, J. (1974). Regulação hipotalâmiçado balanço energético e comportamento alimentar. Fed. Proc. 33:1150-1165.

 

Para uma atualização de uma concepção semelhante de regulação de energia, veja: Kaiyala, KJ, Woods, SC, & Schwartz, WW (1995). Novo modelo para a regulação do balanço energético e adiposidade pelo sistema nervoso central.

Am. J. Clin. Nutr. 62(supl. 5):1123S-1134S.

29.    Para um estudo das conseqüências da fome em humanos, veja: Keys,

A., Borzek, J., Henchel, A., Mickelsen, O., & Taylor, HL (1950). A biologia da fome humana. Minneapolis: Univ. of Minnesota Press.

Excesso de alimentação normalmente produz obesidade na maioria dos animais. Veja: LeMagnen, J. (1983). Equilíbrio energético corporal e ingestão alimentar: Um mecanismo regulador neuroendócrino. Rev. 63:314-386.

No entanto, uma proporção substancial de humanos não ganha tanto peso quanto seria de se esperar da superalimentação, sugerindo que seu metabolismo lida com o aumento da entrada de energia. Veja: Sims, EH A, Danforth, E., Jr., Horton, ES, Bray, GA, Glennon, JA, & Salans, LB

(1973). Efeitos endocrinos e metabólicos da obesidade experimental no homem.

Recente Prog. Horm. Res. 29:457-496.

30.    Panksepp, J. (1976). Sobre a natureza dos padrões de alimentação — principalmente em ratos. Em Fome: mecanismos básicos e implicações clínicas (D. Novin, W.

Wyrwicka, & GA Bray, eds.), pp. 369-382. Nova Iorque: Raven Press.

31.    Collier, G., Hirsch, E., & Hamlin, P. (1972). Os determinantes ecológicos do reforço no rato. Physiol. Comportamento. 9:705-716.

Collier, G., Johnson, DF, & Morgan, C. (1992). A função de magnitude de reforço em economias fechadas e abertas. J. Exp. Anal. Comportamento. 57:81-89.

 

 

 

Mathis, CE, Johnson, DF, & Collier, G. (1996). Ingestão de alimentos e água como funções de custos de consumo de recursos em uma economia fechada. J.

Comportamento Anal. Exp. 65:527-547.

Morato, S., Johnson, DF, & Collier, G. (1995). Padrões de alimentação de ratos quando o custo de acesso ao alimento é alternadamente baixo e alto. Physiol. Behav.57:21-26.

32.    Panksepp, J. (1973). Uma reanálise dos padrões de alimentação no rato. J.

Comp. Fisiol. Psico. 82:78-94.

Panksepp, J. (1978). Análise de padrões de alimentação: redução de dados e implicações teóricas. Em Hunger models {DA Booth, ed.), pp. 143- 166. Londres: Academic Press.

 

33.    LeMagnen, J., Devos, M., Gaudilliere, JP, Louis-Sylvestre, J., & Tallón, S. (1973). Papel de um mecanismo lipostático na regulação pela alimentação do balanço energético em ratos. J. Comp. Physiol. Psychol.84:1-23.

34.    Schwartz, MW, Fiuglewics, DP, Baskin, DG, Woods, SC, & Porte, D., Jr. (1992).

Insulina no cérebro: Um regulador hormonal do equilíbrio energético. Endocrine Revs. 13:387-414.

35.    Powley, TL (1977). A síndrome hipotalâmica ventromedial, saciedade e uma hipótese de fase cefálica. Psychol. Rev. 84:89-126.

36.    LeMagnen, J. (1992). Neurobiologia da alimentação e nutrição. San Diego: Imprensa Acadêmica.

37.    LeMagnen, J. (1981). A base metabólica da periodicidade dupla de alimentação em ratos. Behav. Brain Sei. 4:561-607.

38.    A remoção do tecido adiposo tem efeitos variáveis na obesidade, em grande parte devido aos muitos fatores do tecido adiposo que podem regular a alimentação e a composição corporal.

Veja: Harris, RB, Martin, RJ, & Bruch, RC (1995). Dissociação entre ingestão

de alimentos, composição da dieta e metabolismo em parceiros parabióticos de

ratos obesos. Am. J. Physiol. 268:R874-R883.

Hulsey, MG, & Martin, RJ (1992). Um agente anorético do tecido adiposo

tecido de ratos superalimentados: Efeitos no comportamento alimentar. Physiol.

Behav. 52:1141-1149.

39.    Anderson, GH, & Kennedy, SH (eds.) (1992). A biologia da fartura e da fome: Relevância para transtornos alimentares. San Diego: Academic Press.

Bray, GA, & York, DA (1979). Obesidade hipotalâmica e genética em

animais experimentais: Uma hipótese autonómica e endocrina. Fisiol.

Apocalipse 59:718-809.

Schneider, LH, Cooper, SJH e Halmi, KA (eds.) (1989). O psicologia dos transtornos alimentares humanos: Perspectivas pré-clínicas e clinicas. Edição especial de Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 574. Nova York: New York Academy of Sciences.

40.    Para uma revisão geral, veja n. 56 e: Miller, RJ, & Bell, Gl (1996). JAK/STAT come a gordura. Trends Neurosci. 19:159-161.

 

 

 

Halaas, JL, Gajiwala, KS, Maffei, M., Cohen, SL, Chait, BT, Rabinowitz D., Lallone,

RL Burley, SK, & Friedman, JM (1995).

 

Efeitos de redução de peso da proteína plasmática codificada pelo gene obeso.

Ciência 269:543-546.

Pelleymounter, MA, Cullen, MJ, & Baker, MB (1995). Efeitos do produto do gene obeso na regulação do peso corporal em camundongos ob/ob . Science 269:540-543.

O efeito de redução de peso da leptina pode ser mediado pela inibição dos sistemas neuropeptídeos Y hipotalámicos mediáis. Veja:

Stephens, TW, Basinski, M., & Bristow, PK (1995). O papel do neuropeptídeo Y na ação antiobesidade do produto do gene obeso . Nature 377:530-532.

Schwartz, MW, Baskin, DG, Bukowski, TR, Kuijper, JL, Foster, D., Lasser, G.,

Prunkard, DE, Porte, D., Jr., Woods, SC, Seeley, RJ, & Weigle, DS (1996). Especificidade da ação da leptina sobre níveis elevados de glicose no sangue e expressão do gene do neuropeptídeo Y hipotalâmico em camundongos ob/ob .

Diabetes 45:531-535.

41.    Considine, RV, et al. (1996). Concentração de leptina imunorreativa sérica em humanos de peso normal e obesos. New Engl. J. Med. 334:292-295.

Levin, N., Nelson, C., Gurney, A., Vandlen, R., & De Sauvage, F.

(1996). A redução da ingestão de alimentos não é totalmente responsável pela redução da adiposidade após infusão de proteína OB. Proc. Natl. Acad. Sci.93:1726-1730.

42.    Panksepp, J., Bishop, P., & Rossi, J. (1979). Neurohumoral e controle endocrino da alimentação. Psiconeuroendocrinol. 4:89-106.

As diferenças de gênero nas respostas gustativas e na regulação da alimentação foram resumidos por: Nance, DM, Gorski, RA, & Panksepp, J.

(1976). Determinantes neurais e hormonais das diferenças sexuais na ingestão de alimentos e peso corporal. Em Fome: mecanismos básicos e implicações clínicas (D.

Novin, W. Wyrwicka, & GA Bray, eds.), pp. 257-272.

Nova Iorque: Raven Press.

43.    Booth, DA (1972). Supressão pós-absortiva induzida do apetite e o controle energostático da alimentação. Physiol. Behav. 9:199-202.

Panksepp, J. (1971). Efeitos de gorduras, proteínas e carboidratos na ingestão de alimentos em ratos. Psychonomic Monograph Suppl. 4, no. 5 (Whole no. 53):85- 95.

Panksepp, J. (1975). Fatores metabólicos e humorais centrais envolvidos na regulação neural da alimentação. Farmacol. Biochem. Behav. 3(Suppl. 1):

 

107-119.

44.    Para um resumo dos experimentos parabióticos clássicos, veja: Panksepp,

 

 

 

J. (1975). Controle hormonal do comportamento alimentar e balanço energético. Em Hormonal correlates of behavior, vol. 2 (BE Eleftheriou & RL Sprott, eds.), pp. 657-695. Nova York: Plenum Press.

45.    Panksepp, J. (1971). Um reexame do papel do hipotálamo ventromedial no comportamento alimentar. Physiol. Behav. 7:385- 394.

Panksepp, J., & Reilly, P. (1975). Hipotálamo medial e lateral

consumo de oxigênio em função da idade, fome e administração de glicose em ratos. Brain Res.94:133-140.

46.    Panksepp, J., & Rossi, J., Ill (1981). Infusão de D-glicose no hipotálamo ventromedial basal e alimentação. Behav. Brain Res. 3:381- 392.

Vale ressaltar também que a infusão crônica de insulina ou o transplante de células beta pancreáticas secretoras de insulina no hipotálamo também podem reduzir a alimentação. Veja:

Richardson, RD, Ramsay, DS, Lernmark, A., Scheurink, AJ, Baskin, DG, & Woods,

SC (1994). Perda de peso em ratos após transplantes intraventriculares de ilhotas pancreáticas. Am. J. Physiol.266:R59- R64.

Woods, SC, Porte, D., Jr., Bobbioni, E., lonescu, E., Sauter, JF, Rohnerje, F., &

Jeanrena, B. (1985). Insulina: Sua relação com o sistema nervoso central e com o controle

da ingestão de alimentos e do peso corporal. Am J.

Nutrição Clínica 42:1063-1071.

47.    Veja o Manual de fisiología de 1967. Seção 6, Canal alimentar. Vol.

1, Controle de ingestão de alimentos e agua.Washington, DC: American Physiological Society.

48.    Bernardis, LL, & Bellinger, LL (1993). A área hipotalámica lateral revisitada:

Neuroanatomia, regulação do peso corporal, neuroendocrinologia e metabolismo. Neurosci. Biobehav. Revs. 17:141-193.

49.    Strieker, EM, & Zigmond, MK (1976). Recuperação da função após dano a neurônios centrais contendo catecolamina: Um modelo neuroquímico para a síndrome hipotalámica lateral. Prog.

Psicobiol. Fisiol. Psicol. 6:121-188.

Machine T ran slated by Google

50.    Powley, TL, & Keesey, RE (1970). Relação do peso corporal com a síndrome hipotalâmica lateral. J. Comp. Physiol. Psychol. 70:25- 36.

Para uma revisão recente completa das funções hipotalâmicas laterais na alimentação e outros comportamentos, veja n. 48 e: Bernardis, LL, & Bellinger, L.

L. (1996). A área hipotalâmica lateral revisitada: comportamento ingestivo.

Revistas de Neurociências e Biocomportamento.20:189-287.

51.    É claro que há entradas gustativas e olfativas no LH (ver nn. 48 e 50), e que os comportamentos consumatórios evocados ali pelo ESB são extremamente sensíveis à palatabilidade, bem como às manipulações de fome. Ver: Burton, MJ, Rolls, ET, &

Mora, F. (1976). Efeitos

 

 

 

da fome no

resposta de neurônios no hipotálamo lateral à visão e ao paladar da comida. Exp. Neurol. 51:668-677.

Karadi, Z., Oomura, Y., Nishino, H., & Aou, S. (1989). Codificação olfativa no hipotálamo lateral do macaco: Propriedades comportamentais e neuroquímicas de neurônios que respondem a odores. Physiol. Behav.45:1249-1257.

52.    Novin, D., Sanderson, J., & Gonzalez, M. (1979). Alimentação após infusões de

nutrientes: Efeitos de lesões hipotalâmicas e vagotomia. Physiol.

Comportamento 22:107-113.

Young, JK (1981). Evidências atuais para o papel da glicose como um regulador da função hipotalâmica e da homeostase calórica.

Psiconeuroendocrinol. 6:281-299.

Para uma discussão sobre as complexidades na conceituação de controles glicostáticos de curto prazo do comportamento alimentar normal, veja: Grossman, SP (1986). O papel da glicose, insulina e glucagon na regulação da ingestão alimentar e do peso corporal. Neurosci. Biobehav. Revs. 10:295-315.

53.    Panksepp, J. (1971). A saciedade é mediada pelo ventromedial hipotálamo? Physiol. Comportamento.7:381-384.

Panksepp, J., & Nance, DM (1972). Insulina, glicose e hipotálamo regulação da alimentação. Physiol. Comportamento. 9:447-451.

54.    A insulina é alta em animais VMH, e pode-se induzir obesidade rapidamente com tal manipulação. Assim que as injeções de insulina são encerradas, os animais começam a comer menos e retornam aos pesos corporais normais (ver n. 17).

55.    Durante algum tempo, acreditou-se que a maioria dos efeitos no apetite e no peso após danos no hipotálamo mediai eram devidos a danos no

 

fibras do núcleo paraventricular (PVN). Veja: Gold, RM, Jones, A.

P., Sawchenko, PE, & Kapatos, G. (1977). Área paraventricular: Foco crítico de um

neurocircuito longitudinal mediando a ingestão de alimentos. Physiol.

Comportamento 18: 1111-1119.

No entanto, essa hipótese provou ser apenas uma pequena parte da história.

Ver:

Kirchgessner, AL e Sclafaini, A. (1988). Via PVN-rombencéfalo envolvido na síndrome de hiperfagia-obesidade hipotalâmica. Fisiol.

Comportamento 42:517-528.

Leibowitz, SF, Hammer, NJ, & Chang, K. (1981). Lesões do núcleo paraventricular hipotalâmico produzem compulsão alimentar e obesidade no rato.

Fisiol. Comportamento. 27:1031 -1040.

56.    Para uma revisão geral da história da leptina, veja: Barinagea, M. (1995).

Proteína “obesa” emagrece ratos. Science 269:475-176.

 

Bray, GA (1996). Leptina e leptinomania. Lancet348:140-141.

57.    Zhang, Y., Proenca, R., Maffei, M., Barone, M., Leopold, L., & Friedman, JM

(1994). Clonagem posicionai do gene obeso do camundongo e seu homólogo humano. Nature372:425-132.

58.    Para um resumo dos experimentos parabióticos que eventualmente levaram à descoberta da leptina, veja n. 44 e: Hamilton, BS, et al. (1995). Nature Med.1:953-956.

Geralmente, humanos obesos produzem leptina suficiente, sugerindo que seu problema está mais relacionado à insensibilidade à leptina, ou sua falha em atingir os receptores no cérebro. Veja: Caro, JF,

Kolaczynski, JW, Nyce, MR, Ohannesian, P., Opentanova, I., Goldman,

WH, Lynn, RB, Zhang, P.-L., Sinha, MK, & Considine, RV (1996). Diminuição da razão leptina no fluido cerebrospinal/soro na obesidade: Um possível mecanismo para resistência à leptina. Lancet348:159-161.

Português Lonnqvist, F., Arner, P., Nordfors, L., & Schalling, M. (1995).

Superexpressão do gene obeso (ob) no tecido adiposo de humanos.

Natureza Med. 1:950-953.

59.    Mantzoros, CS, Qu, D., Frederich, RC, Susulic, VS, Lowell, B.

B., Maratos-Flier, E., & Flier, JS (1996). A ativação dos receptores beta(3) adrenérgicos suprime a expressão da leptina e media uma inibição independente da leptina da ingestão de alimentos em camundongos. Diabetes45:909-914.

 

60.    Frederick RC, Hamann, A., Anderson, S., Lollmann, B., Lowell, BB, & Flier, JS (1995). Os níveis de leptina refletem o conteúdo lipídico corporal em camundongos: Evidência de resistência induzida pela dieta à ação da leptina. Nature Med. 1:1311- 1314.

61.    Além daqueles resumidos nos nn. 27 e 56, para outros fatores de saciedade recentemente propostos, veja:

Oomura, Y. (1989). Sensing of endogenous chemical in control of feeding. Progress in sensory physiology, vol 9, pp. 171-191. Berlim: Springer-Verlag.

Sasaki, K., Li, A.-J., Oomura, Y., Muto, T., Hanai, K., Tooyama, I., Kimura, H.,

Yanaihara, N., Yagi, H., & Hori, T. (1994). Efeito de fatores de crescimento de fibroblastos e

peptídeos relacionados na ingestão de alimentos por ratos. Physiol. Comportamento. 56:211-218.

Também foi proposto que a urocortina pode mediar a supressão de alimentação sem produzir outros sintomas de estresse. Veja: Spina, M., Merlo-Pich,

E., Chan, RKW, Basso, AM, Rivier, J., Vale, W., & Koob, GF (1996). Efeitos supressores de apetite da urocortina, um neuropeptídeo relacionado ao CRF. Science 273:1561-1564.

No entanto, em trabalho não publicado, observamos que a urocortina potencializa o sofrimento de separação em pintinhos tanto quanto o CRF.

62.    Cummings, DE, Brandon, EP, Planas, JV, Motamed, K., Idzerda, RL, &

McKnieght, GS (1996). Camundongos geneticamente magros resultam da interrupção direcionada da subunidade Rlly da proteína quinase A. Nature382:622-626.

 

 

63.    Ver n. 28 e 46.

64.    Kasser, TR, Harris, BS, & Martin, RJ (1985). Nível de saciedade:

Metabolismo de ácidos graxos e glicose em três locais cerebrais associados à alimentação. Am. J. Physiol.243:R447-R452.

Kasser, TR, Harris, BS, & Martin, RJ (1985). Nível de saciedade: atividades de desvio de GABA e penóse em três locais cerebrais associados à alimentação. Am. J. Physiol. 243:R453-R458.

Há também áreas do cérebro onde a alimentação pode estar relacionada a outros processos metabólicos, como o metabolismo lipídico. Veja: Beverly, JL, &

Martin, RJ (1991). Influência da oxidação de ácidos graxos no hipotálamo lateral na ingestão de alimentos e composição corporal. Am. J. Physiol.

261 :R339-R343.

 

65.    McGowan, MK, Andrews, KM, & Grossman, SP (1992).

Infusões intra-hipotalâmicas crônicas de insulina ou anticorpos de insulina alteram o peso corporal e a ingestão de alimentos no rato. Physiol. Behav.51:753-766.

Woods, SC, Chavez, M., Park, CR, Riedy, C., Kaiyala, K., Richardson, RD,

Figlewicz, DP, Schwartz, MW, Porte, D., Jr., & Seeley, RJ (1996). A avaliação da insulina como um sinal metabólico que influencia o comportamento via cerebro. Neurosci.

Biobehav. Revs. 20:139-144.

66.    Debons, AF, Krimsky, I., From, A., & Pattinian, H. (1974).

Inibição da florizina na necrose hipotalâmica induzida por tioglicose de ouro.

Portugués Sou. J. Fisiol. 226:574-578.

67.    Panksepp, J., & Meeker, RB (1980). O papel do GABA na regulação hipotalâmica ventromedial da ingestão de alimentos. Brain Res. Buli.5(suppl.):453-460.

No entanto, o GABA tem efeitos em todas as partes do cerebro e existem muitos locais no hipotálamo onde o GABA pode promover a alimentação, talvez reduzindo a agitação induzida pela fome ou talvez até mesmo a emocionalidade negativa, da mesma forma que os agentes ansiolíticos podem aumentar a alimentação. Veja: Kelly, J., Alheid, GF, Newberg, A., & Grossman, SP (1977). Estimulação e bloqueio de GABA no hipotálamo e no mesencéfalo: efeitos na alimentação e na atividade locomotora. Farmac. Bioquímica. Comportamento. 7:537-541.

Nossa suposição aqui é que o aumento do GABA pode aumentar a alimentação no curto prazo, mas que as conseqüências a longo prazo são uma inibição da alimentação, com base no fato de que o bloqueio da GABA-transaminase tem um efeito poderoso na redução do apetite a longo prazo.

68.    Cooper, BR, Howard, JL, Enquanto, HL, Soroko, F., Ingold, K., &

Maxwell, RA (1980). Efeitos anoréxicos de etanolamina-O-sulfato e muscimol no rato: Evidência de que o GABA inibe o comportamento ingestivo. Life Sei.26:1997-2002.

Nobrega, JN, & Coscina, DV (1982). Inibição da resposta alimentar aguda à 2-

desoxiglicose sistêmica ou insulina em ratos pré-tratados com o bloqueador de GABA-

 

 

transaminase etanolamina-O-sulfato (EOS). Farmac.

Bioquímica. Comportamento. 17:1145-1148.

Para os efeitos da nutrição na atividade de derivação do GABA no VMH, consulte um série de artigos de Beverly e Martin, terminando com: Beverly, JL, & Martin, RJ (1991).

Efeito da privação de glicogênio na atividade da glutamato descarboxilase no hipotálamo ventromedial. Physiol. Behav. 49:295-299.

 

Deve-se notar que uma linha alternativa de dados sugere que comer demais e obesidade são caracterizados por altos níveis de GABA dentro do VMH. Veja: Beverly,

JL, & Martin, RJ (1989). Atividade de derivação de GABA aumentada em VMN de três modelos de ratos hiperfágicos. Am. J. Physiol.

25:R1225-R1231.

Mas veja também: Coscina, DV, & Lloyd, KG (1980). Obesidade hipotalâmica mediai: Associação com síntese hipotalâmica de GABA prejudicada. Brain Res. Buli.

5:793-796.

69.    Veja a terceira citação no n. 43 e: Snead, OC (1977). Minireview: Gamma hydroxybutyrate. Life Sei.20:1935-1944.

70.    Leibowitz SF (1995). Peptídeos cerebrais e obesidade: farmacológicos tratamento. Obesity fíes. 3 (supl. 4):573S-589S.

Morley, JE (1995). O papel dos peptídeos na regulação do apetite em espécies. Amer. Zool. 35:437-445.

Morley, JE, & Blundell, JE (1988). A base neurobiológica da transtornos alimentares: Algumas formulações. Biol. Psychiat. 23:53-78.

71.    Gray, RW, & Cooper, SJ (1995). Benzodiazepinicos e platabilidade: reatividade do paladar na ingestão normal. Physiol. Behav. 58:853- 859.

72.    Para uma visão geral e referências importantes sobre o NPY, consulte: Colmers, WF, & Wahlestedt, C., (eds.) (1993). A biologia do neuropeptídeo Y. Nova York: Humana Press. Outros artigos importantes são: Kalra, SP, &

Kalra, PS (1990). Neuropeptídeo Y: Um novo peptídeo sinal para o controle do comportamento alimentar. Em Current topics in neuroendocrinology, vol. 10 (D. Ganten & D. Pfaff, eds.), pp. 191-221.

Berlim: Springer-Verlag.

Liewbowitz, SF (1991). Neuropeptídeo Y cerebral: Um integrador de processos endocrinos metabólicos e comportamentais. Brain Res. Bull. 21:905- 912.

Wahlestedt, C., & Reis, DJ (1993). Peptídeos relacionados ao neuropeptídeo Y e seus

receptores: os receptores são alvos potenciais de drogas terapéuticas?

Revista Brasileira de Farmacodinámica e Toxicologia.33:309-352.

Portugués Myers, RD, Wooten, MH, Ames, CD, e Nyce, JW (1995).

Ação anoréxica de um novo antagonista potencial do neuropeptídeo Y infundido no hipotálamo do rato. Brain Res. Bull. 37:237-245.

 

 

 

 

73.    Helig, M., & Widerlov, E. (1990). Neuropeptídeo Y: Uma visão geral de distribuição central, aspectos funcionais e possível envolvimento em doenças neuropsiquiátricas. Acta Psychiat. Scand.82:95-114.

O NPYé alterado não apenas nos cérebros daqueles com problemas de apetite, mas também nos cérebros de pessoas com muitos outros transtornos psiquiátricos. Veja: Boulenger, J., Jerabek, I., Jolicoeur, FB, & Lavallee, YJ (1996).

Níveis plasmáticos elevados de neuropeptídeo Y em pacientes com transtorno de pânico. Português Sou. J. Psiquiatria. 153:114-116.

74.    Beck, B., Burlet, A., Bazin, R., Nicolas, JP, & Burlet, C. (1993).

O neuropeptídeo Y elevado no núcleo arqueado de ratos Zucker jovens obesos pode contribuir para o desenvolvimento de sua compulsão alimentar. J. Nutr.123:1168- 1172.

Os sistemas próximos de dinorfina e galanina também podem aumentar a alimentação. Veja: Kyrkouli, SE, Stanley, BG, Hutchinson, R., Seirafi, RI, & Leibowitz, SF (1990). Interações peptídeo-amina no núcleo paraventricular hipotalâmico: Análise de galanina e neuropeptídeo Y em relação à alimentação. Brain Res.521:185-191.

Lambert, PD, Wilding, JPH, Al-Dokhayel, A., & Gilbey, SG (1993). O efeito central do bloqueio central dos receptores kappa-opioides na alimentação induzida pelo neuropeptídeo Y no rato. Brain Res. 629:146-148.

Morley, JE, Levine, AS, Grace, M., & Kneip, J. (1982). Dynorphin- (1-13), dopamina e alimentação em ratos. Pharmacol. Biochem. Behav. 16:701-705.

75.    Tempel, DL, Leibowitz, KJ, & Leibowitz, SF (1988). Efeitos

de galanina PVN na seleção de macronutrientes. Peptides9:309-314.

76.    Animais sem NPY aparentemente exibem regulação normal da ingestão de alimentos. Veja: Erickson, JC, Clegg, KE, & Palmiter, RD (1996).

Sensibilidade à leptina e suscetibilidade a convulsões em camundongos sem neuropeptídeo Y. Nature381:415-421.

No entanto, reduzir o NPY cerebral com técnicas de RNA “antisense”, que bloqueiam a expressão do gene NPY, pode reduzir a alimentação e o peso corporal a longo prazo. Veja: Hulsey, MG, Pless, CM, White, BD, & Martin, J. (1995). Administração ICV de oligonucleotídeo antisense anti-NPY: Efeitos no comportamento alimentar, peso corporal, conteúdo de peptídeo e liberação de peptídeo. Reg. Peptides59:207-214.

 

Neste contexto, vale a pena notar que, a curto prazo, o bloqueio do NPY pode aumentar a ingestão de alimentos, talvez deixando os animais mais ansiosos. Veja:

Sipols, AJ, Brief, DJ, Ginter, KL, Saghafi, S., & Woods, SC (1992).

O neuropeptídeo Y paradoxalmente aumenta a ingestão de alimentos, mas causa aversões condicionadas ao sabor. Physiol. Behav. 51:1257-1260.

77.    Rozin, P., & Kalat, JW (1972). Fomes específicas e evitação de veneno como especializações adaptativas de aprendizagem, fíev. 78:459- 486.

78.    Berridge, KC (1996). Recompensa alimentar: substratos cerebrais do desejo e gostar. Neurosci. Biocomport. fíev. 20:1-26.

79.    Cabanac, M. (1971). Papel fisiológico do prazer. Science 173:1103-1107.

Cabanac, M. (1992). Prazer: A moeda comum. J. Theor. Biol. 155:173-200.

80.    Booth, DA, Lovett, D., & McShery, GM (1972). Pós-ingestivo modulação do gradiente de preferência de doçura no rato. J. Comp.

Fisiof. Psicof. 78:485-512.

81.    Panksepp, J., & Meeker, R. (1977). Efeitos da insulina e lesões hipotalâmicas na preferência por glicose em ratos. Em ingestão de alimentos e os sentidos químicos (T. Katsui, M. Satao, S. Takagi, & Y. Oomura, eds.), pp.

343-356. Tóquio: Tokyo Univ. Press.

82.    Chiva, M. (1983). Gosto e comunicação não verbal de bebês.

[Francês: Gout et Communication non verbale chez le jeune enfant.]

Infância 1-2:53-64.

Steiner, JE (1979). Expressões faciais humanas em resposta à estimulação do paladar e do olfato. Adv. Child Devei. Behav. 13:257-295.

83.    Grill, HJ, & Berridge, KC (1985). Reatividade do paladar como medida

do controle neural da palatabilidade. Em Progresso em psicobiologia e psicologia fisiológica (J. M Sprague & AN Epstein, eds.), pp. 1-61.

Orlando, Flórida: Academic Press.

84.    Berridge, KC, & Pecina, S. (1995). Benzodiazepínicos, apetite e palatabilidade do paladar. Neurose. Biobehav. fíevs. 19:121-131.

Pecina, S., & Berridge, KC (1995). Melhoria central do paladar prazer pela morfina intraventricular. Neurobiologia 3:269-280.

85.    Ver cap. 8, n. 46.

 

86.    Spyraki, C., Fibiger, H., & Phillips, A. (1982). Atenuação por haloperidol do condicionamento de preferência de lugar usando reforço alimentar.

Psicofarmacologia. 77:379-382.

87.    Deems, DA, & García, J. (1986). Envolvimento do hipotálamo dorsomedial na aprendizagem da aversão ao paladar: possíveis alterações na sensibilidade geral à doença. Nutr. Behav. 3:91-100.

Galverna, O., Seeley, RJ, Berridge, KC, Grill, HJ, Schulkin, J., & Epstein, AN (1993).

Lesões do núcleo central da amígdala: 1.

Efeitos na reatividade do paladar, aprendizagem da aversão ao sabor e apetite ao sódio. Comport. Cérebro. Res. 59:11-17.

Gold, RM, & Proulx, DM (1972). A timidez é prejudicada pelo VMH lesões que produzem obesidade. J. Comp. Physiol. Psychol. 79:201-209.

Roth, SR, Schwartz, M., & Teitelbaum, P. (1973). Falha de ratos hipotalâmicos laterais recuperados em aprender aversões alimentares específicas. J. Comp. Physiol.

Psic. 83:184-197.

Simbayi, LC, Boakes, RA, & Burton, MJ (1986). Efeitos de lesões da amígdala

basolateral em aversões ao paladar produzidas por lactose e cloreto de litio no rato.

Behav. Neurosci. 100:455-465.

 

 

 

Há também formas de dano cerebral que aumentam as aversões condicionadas ao sabor. Veja: Cromwell, HC, & Berridge, KC (1993). Onde o dano leva à aversão alimentar aumentada: O pallidum ventral/substantia innominata ou o hipotálamo lateral? Brain Res. 624:1-10.

88.    Humanos e animais desenvolvem prontamente desejos por drogas que facilitam a atividade da dopamina cerebral (anfetaminas, cocaína, etc.); mais precisamente, essa dependência psicológica é, em grande parte, devida à excitação do sistema dopaminérgico mesolímbico A10 (ver Capítulo 8). Embora a busca por psicoestimulantes e a autoadministração sejam diminuídas pela destruição dos sistemas dopaminérgicos mesolímbicos, ainda não está claro que tipo de evento de reforço neuropsíquico é mediado

pela dopamina. O processo psicológico induzido se assemelha ao prazer consumatório ou a alguma outra forma de excitação psíquica desejável? A posição atual é que o estado psicológico é semelhante a um desejo generalizado ou a um impulso de busca de recompensa, em vez de qualquer tipo de prazer que normalmente acompanha atos consumatórios. Geralmente, isso está de acordo com os relatos subjetivos mais comuns de sujeitos humanos, que indicam que o que está sendo experimentado são sentimentos de energização positiva, excitação, poder, eficácia e ser

 

em cima das coisas. Esses não são os tipos de características psíquicas que as pessoas normalmente atribuem aos prazeres consumatórios. Dessa perspectiva, parece improvável que os aspectos prazerosos do paladar sejam controlados diretamente pela dopamina cerebral, mas, além dos dados substanciais para opioides, há muitos dados sugerindo que a responsividade do paladar pode ser modulada pela dopamina cerebral. Para uma discussão sobre tais questões, veja n. 78 e: Wise, RA (1982). Neurolépticos e comportamento operante: a hipótese da anedonia. Comportamento. Ciência do Cérebro. 5:39-87.

89. O Capítulo 8 focou no tato de que os sistemas ascendentes de dopamina cerebral são essenciais para despertar a fase apetitiva do comportamento, o que leva os animais a buscar os recursos necessários, e o prazer provavelmente está ligado às atividades consumatórias que reduzem o impulso de forragear. No entanto, há algumas evidencias de que certos sistemas de dopamina hipotalâmicos são ativados não apenas antes, mas também durante o comportamento alimentar. Veja: Hoebel, BG (1988). Neurociéncia e motivação: Caminhos e peptídeos que definem sistemas motivacionais. No manual de psicologia experimental de Stevens (RC Atkinson, RJ Herrenstein, G. Lindzey e RD Luce, eds.), pp. 547-626. Nova York: Wiley.

Ainda é possível que esses sistemas sejam distintos dos sistemas tegmentais

ventrais e da substancia negra de axónio longo discutidos no capítulo anterior. Por

exemplo, alguns dos grupos de células dopaminérgicas relativamente esparsos mais acima

no hipotálamo (Al 1 a Al 5) podem ajudar a elaborar o valor recompensador da ingestão de

alimentos, enquanto os sistemas localizados mais caudalmente elaboram atividades de

forrageamento. Em qualquer caso, está claro que o bloqueio dos sistemas

dopaminérgicos pode reduzir significativamente a ingestão de substancias palatáveis,

especialmente doces, sem ter efeitos fortes na alimentação reguladora, ou seja, ingestão

de calorias necessárias para manter o peso corporal. No entanto, em humanos, tais agentes

bloqueadores de dopamina, como medicamentos antipsicóticos, normalmente produzem

sentimentos disfóricos que são geralmente considerados desagradáveis. Ainda assim,

isso pode não estar relacionado a nenhum comportamento regulador específico, mas pode

ser devido apenas à lassidão psicológica que se sente quando a excitação do

sistema SEEKING foi farmacológicamente diminuída. Para uma discussão

sobre tais questões, veja: Phillips, AG (1996). Base neural da recompensa alimentar.

Neu rosei. Biobehav. Revs. 20.

É claro que muitos sistemas neuroquímicos contribuem para a reatividade do paladar. Entre os mais bem estudados estão os sistemas cerebrais responsivos a benzodiazepínicos. Veja n. 84 e: Cooper, SJ, & Estall, LB (1985).

 

Farmacologia comportamental da ingestão de alimentos, água e sal em relação às ações de medicamentos nos receptores de benzodiazepina. Neurosci. Biobehav. Revs.9:5-19.

90.    Fantino, M., Hosottle, J., & Apfelbaum, M. (1986). Um antagonista opioide, naltrexona, reduz a preferência por sacarose em humanos. Am. J.

Fisiol. 251: R91-R96.

Mas veja: Hetherington, MM, Vervaet, N., Blass, E., & Rolls, BJ (1991). Falha da naltrexona em afetar o prazer ou a ingestão de alimentos.

Farmacoi. Bioquímica. Comportamento. 40:185-190.

Lynch, WC (1986). O bloqueio de opiáceos inibe a ingestão de sacarina e bloqueia aquisição de preferência normal. Farmacoi. Biochem. Comportamento.

24:833-836.

Parker, LA, Maier, S., Rennie, M., & Crebolder, J. (1992). Modificação induzida por morfina e naltrexona da análise de palatabilidade pelo teste de reatividade do paladar.

Behav. Neurosci. 106:999-1010.

Siviy, SM, Calcagnetti, DJ, & Reid, LD (1982). Opioides e palatabilidade. Em A base neural da alimentação e recompensa (BG Hoebel & D.

Portugués Novin, eds.), pp. 517-524. Brunswick, Maine: Instituto Haer.

Para uma série de visões gerais de como os antagonistas opiáceos modificam vários impulsos gustativos, veja: Reid, LD (ed.) (1990). Opioides, bulimia, e abuso de álcool e alcoolismo. Nova York: Springer-Verlag.

91.    Blass, EM, & Shah, A. (1995). Propriedades redutoras da dor da sacarose em recém-nascidos humanos. Chemical Senses 20:29-35.

Blass, EM, & Shide, DJ (1994). Algumas comparações entre os efeitos calmantes e

analgésicos da sacarose, glicose, frutóse e lactose em ratos bebés. Chemical Senses 19:239-249.

92.    Dum, J., Gramsch, CH, & Herz, A. (1983). Ativação de pools de 6-endorfina

 

 

 

hipotalâmica por recompensa induzida por alimentos altamente palatáveis. Farmacoi.

Biochem. Comportamento. 18:443-447.

93.    Neste contexto, é de salientar que os indivíduos submetidos à abstinência de opiáceos apresentam um apetite acrescido por doces; isto, por sua vez, pode ajudar a activar os sistemas opioides endógenos do cérebro, o que pode ajudar a aliviar os sintomas

de abstinência (ver n.°91).

94.    É possível que um conhecimento deste tipo acabe por esclarecer tais

princípios antigos como china medicina tradicional chinesa, que parece encapsular o ampio conceito de homeostase como a busca por urna vida equilibrada. O prazer geral produzido pelos sistemas opioides cerebrais pode estar relacionado

 

para um efeito interessante que pode ser produzido por altas doses de opioides administrados externamente — um aquietamento do corpo que, em seu extremo, assume a forma de caíalepsia: quando animais recebem altas doses de opiáceos, seus corpos se tornam rigidamente "cerosos", de modo que se pode moldá-los em quase qualquer formato. Talvez urna forma branda desse tipo de imobilidade caracterize animais que não têm desequilíbrios regulatórios — aqueles que estão completamente satisfeitos.

95.    Bakshi, VP, & Kelley, AE (1993). Alimentação induzida por estimulação opioide do estriado ventral: Papel dos subtipos de receptores opiáceos. J.

Farmacoi. Exp. Ter. 265:1253-1260.

Gosnell, BA (1987). Estruturas centrais envolvidas na indução de opioides alimentação. Fed. Proc. 46:163-167.

Stanley, BG, Lanthier, D., & Leibowitz, SF (1988). Cérebro múltiplo locais sensíveis à estimulação da alimentação por agonistas opioides: Um estudo de mapeamento de cánulas. Farmacoi. Biochem. Comportamento. 31:825-832.

96.    Davies, RF, Rossi, J., Panksepp, J., Bean, NJ, & Zolovick, AJ

(1983). Anorexia por fenfluramina: Um locus periférico de ação. Physiol Behav.

30:723-730.

97.    Johnson, AK, & Edwards, GL (1990). A neuroendocrinologia

da sede: sinalização aferente e mecanismos de integração central. Em Aspectos comportamentais da neuroedocrinologia. Vol. 10, Tópicos atuais em neuroendocrinologia (D. Ganten & D. Pfaff, eds.), pp. 149-190. Berlim: Springer-Verlag.

98.    Strieker, EM (ed.) (1990). Manual de neurobioiogia comportamentai.

Vol. 10, Neurobioiogia da ingestão de alimentos e líquidos. Nova York: Plenum Press.

99.    Schulkin, J. (1991). Fome de sódio: a busca por um sabor salgado.

Cambridge: Universidade de Cambridge.

100.    Krieckhouse, EE (1970). “Reconhecimento inato” auxilia ratos na regulação do sódio. J. Comp. Physiol Psychol. 73:117-122.

101.    Braverman, NS, & Bronstein, P. (eds.) (1985). Experimental avaliações e aplicações clínicas de aversões alimentares condicionadas.

 

 

 

Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 443. Nova York: New York Academy of Sciences.

102.    Galef, BG, Jr. (1988). Comunicação de informações relativas

dietas distantes em uma espécie forrageadora social e de local central: Rattus norvegicus.

Em Aprendizagem social: perspectivas psicológicas e biológicas (TR

 

Português Zentall & BG Galef, Jr., eds.), pp. 119-140. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Rozin, P. (1988). Aprendizagem social sobre comida por humanos. Em Aprendizagem social: perspectivas psicológicas e biológicas (TR Zentall & BG Português Galef, Jr., eds.), pp. 165-188. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

103. Booth, DA (1977). Saciedade e apetite são reações condicionadas.

 

Psicossoma. Med. 39:76-81.

Booth, DA (1980). Comportamento adquirido controlando a ingestão de energia e saída. Em Obesity(AJ Stunkard, ed.), pp 101-143. Filadélfia: Saunders.

Booth, DA (1985). Preferências e aversões alimentares condicionadas por alimentos

com elementos interorreceptivos, apetites condicionados e saciedades. Ann.

Nova Iorque Acad. Ciência. 443:22-41.

No contexto de tudo o que foi discutido neste capítulo, é deve-se lembrar que os alimentos podem ter muitos efeitos diretos nos transmissores cerebrais e, portanto, nas disposições comportamentais e psicológicas (ver cap. 6, nn. 22 e 23).

Capítulo 10

1.    Veja Lorenz, K. (1966). Sobre agressão. Nova York: Harcourt, Brace, and World.

Para uma pesquisa recente interessante sobre agressão em primatas, veja: Mason,

W, A., & Mendoza, SP (eds.) (1993). Conflito social de primatas. Albany: State Univ. of New York Press.

2.    A dominância é um fenômeno complexo, e parece provável que os animais possam exibir diferentes hierarquias de dominância para diferentes recursos.

Para uma revisão completa das questões, veja: Berenstein, IS (1981). Dominância: O bebê e a água do banho. Comportamento. Ciência do Cérebro. 4:419-458.

3.    Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.Cambridge, Mass.: Harvard Univ. Press.

4.    Para um bom ensaio sobre tais eventos em sociedades urbanas modernas, veja: Wright, R. (1995). The biology of violence. New Yorker, 13 de março.

5.    Benus, RF, Bohus, B., Koolhaas, JMe Van Oortmerssen, GA

(1991). Variação hereditária da agressão como reflexo de estratégias individuais de enfrentamento. Experientia47:1008-1019.

 

 

 

 

Hyde, JS, & Sawyer, TF (1980). Seleção para comportamento agonístico em

camundongos selvagens fêmeas. Comportamento. Genética 10:349-359.

Ao interpretar efeitos genéticos sobre a agressão, ou qualquer outro comportamento, deve-se também considerar as conseqüências diferenciais dos ambientes de criação, como efeitos maternos seletivos. Quando os experimentos apropriados de adoção cruzada foram conduzidos, alguns supostos efeitos genéticos acabaram sendo ambientais. Veja: earlier, M., Roubertoux, PL, & Pastoret, C. (1991). O efeito do cromossomo Y sobre a agressão entre machos em camundongos depende do ambiente materno.

Genética 129:231-236.

Muitas questões relevantes sobre a genética da agressão foram resumidas em 10 contribuições para a edição especial: The Neurobehavioral Genetics of Aggression. Behavior Genetics 26:459-532.

6.    Mealey, L. (1995). A sociobiologia da sociopatia: Um modelo evolucionário integrado.

Ciência do Cérebro. 18:529-599.

7.    Brunner, HG, Nelen, M., Breakfield, XO, Ropers, HH, & van Oost, BA (1993). Comportamento anormal associado a uma mutação pontual no gene estrutural da monoamina oxidase A. Science 262: 578-580.

Além disso, ratos com uma deleção desse gene apresentam maior agressividade.

Ver: Cases, O., Seif, I., Grimsby, J., Gaspar, P., Chen, K., Pournin, S., Uller, U., Aquet, M.,

Babinet, C., Shih, JC, & De Maeyer, E. (1995).

Comportamento agressivo e quantidades alteradas de serotonina e norepinefrina no cérebro em camundongos sem MAO-A. Science 268:1763-1766.

8.    Para um resumo do controle da serotonina da agressão em animais e humanos, veja: Coccaro, EF (1996). Correlatos neurotransmissores de agressão impulsiva em humanos. Ann. NY Acad. Sci.794:82-89.

Mas observe que alguns desses efeitos interagem com os ambientes de criação.

Veja: Kraemer, GW, & Clark, S. (1996). Apego social, função cerebral e agressão. Ann. NY Acad. Sci.794:121-135.

9.    Para uma discussão sobre questões “organizacionais e ativacionais”, veja o Capítulo

12. Uma discussão completa sobre hormônios e agressão pode ser encontrada em: Svare,

BB (ed.) (1983). Hormones and aggressive behavior.

Nova York: Plenum Press.

Muitos resumos recentes excelentes sobre tais questões podem ser encontrados em: Ferris, C. F., & Grisso, T. (eds.) (1996). Compreendendo o comportamento agressivo em

 

crianças. Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 794. Nova York: New York Academy of Sciences.

10.    Monaghan, EP, & Glickman, SE (1992). Hormônios e comportamento agressivo. Em Endocrinología comportamental {JB Becker, SM

 

 

 

Português Breedlove, & D. Crews, eds.), pp. 261-285. Boston, Mass.: MIT Press.

11.    Campos, J., Mumme, DL, Kermoian, R., & Campos, R. (1994). Urna perspectiva funcionalista sobre a natureza da emoção. Monog. Soc. Res. Child Devei. 59: 284-303.

12.    A importância de lidar plenamente com a dinâmica emocional que subjacentes aos transtornos psiquiátricos está recebendo cada vez mais atenção na psicoterapia. Veja: Korman, LM, & Greenberg, LS (1996). Emoção e mudança terapêutica. Em Advances in biological psychiatry, vol. 2 (J.

Português Panksepp, ed.), pp. 1-25. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

13.    A questão do “livre-arbítrio” é obviamente difícil de biologizar, mas presumivelmente é um reflexo do sistema nervoso central de nossas habilidades conscientes de refletir sobre as conseqüências de diferentes cursos de ação (ver Capítulo 16). Nossa capacidade de utilizar tais habilidades reflexivas depende criticamente de nossas experiências passadas, bem como da intensidade da excitação dentro de nossos sistemas motivacionais e emocionais básicos. Quanto mais forte a excitação desses circuitos primários, presumivelmente mais difícil será para os indivíduos selecionarem um curso de ação com base na deliberação em vez de impulso emocional.

14.    Gallup, GG, Jr. (1974). Hipnose animal: status factual de uma conceito fictício. Psych. Buli. 81: 836-853.

15.    O estudo da aprendizagem dentro dos sistemas de agressão do cérebro é notavelmente escasso. Certamente, animais e humanos podem se tornar temperamentais após a ignição do lobo temporal (ver MacLean, P. [1993].

Evolução cerebral da emoção. Em Handbook of emotions [M. Lewis & J.

M. Haviland, eds.], pp. 67-83. Nova York: Guilford Press), mas não há urn banco de dados comparável ao aprendizado de medos que será abordado no Capítulo 11. No entanto, alguns pesquisadores assumiram a posição de que toda agressão é aprendida, com base no fato de que os animais podem ser treinados para serem lutadores vigorosos (Scott, JP [1966]. Agonistic behavior in mice and rats. Amer. Zool. 6:683-701). Este tipo de dado importante não deve, no entanto, ser tomado como suporte para uma conclusão de que toda agressão é aprendida.

Certamente, os tipos promovidos pela raiva emergem do potencial natural do sistema nervoso para gerar esse sentimento.

 

16.    Averill, JR (1982). Raiva e agressão: Um ensaio sobre emoção.

Nova Iorque: Springer-Verlag.

Frijda, NH (1986). As emoções. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

17.    Miczek, KA (1987). A psicofarmacologia da agressão. Em Handbook of psychopharmacology. Vol. 19, Novas direções em farmacologia comportamental(LL Iversen, SD Iversen, & SH Snyder, eds.), pp. 183-328. Nova York: Plenum Press.

Miczek, K., Haney, M., Tidey, J., Vivian, J., & Weerts, E. (1994).

Neuroquímica e gestão farmacoterapêutica da agressão e da violência. Em Compreendendo e prevenindo a violência. Vol. 2, Influências biocomportamentais(A. Reiss, K. Miczek, & J. Roth., eds.), pp 245-514.

Washington, DC: Imprensa da Academia Nacional.

18.    Zivin, G. (ed.) (1985). O desenvolvimento do comportamento expressivo: Interações biologia-ambiente. Orlando, Flórida: Academic Press.

 

 

 

19.    Christianson, S.-A. (ed.) (1992). O manual da emoção e memória: Pesquisa e teoria. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Stein, NL, Leventhal, B., & Trabasso, T. (eds.) (1990). Abordagens psicológicas e biológicas da emoção.Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

20.    Para um resumo das funções do lobo frontal, veja: Krasnegor, NA,

Lyon, G., & Goldman-Rakic, S. (eds.) (1997). Desenvolvimento do córtex pré-frontal. Baltimore: Paul H. Bookes.

21.    Hutchinson, RR, & Renfrew, JW (1978). Paralelos funcionais entre os

antecedentes neurais e ambientais da agressão. Neurosci.

Biocomportamento. Revs. 2:33-58.

22.    Dodge, KA (1986). Variáveis de processamento de informações sociais no

desenvolvimento de agressão e altruísmo em crianças. Em Altruismo e

agressão: origens biológicas e sociais (C. Zahn-Waxler, EM

Português Cummings, & R. lannotti, eds.), pp., 280-302. Cambridge: Cambridge Univ. Imprensa.

23.    Para uma discussão dessas questões, veja: Gray, JA (1982). The neuropsychology of anxiety: An enquiry into the functions of the septo-hippocampalsystem. Oxford: Oxford Univ. Press.

24.    Para uma discussão sobre mudanças emocionais após dano do lobo frontal: veja, Damasio, AR (1994). Descartes'error. Nova York: Putnam.

25.    Moyer, KE (1976). A psicobiologia da agressão.Nova York: Harper and Row.

 

26.    Valzelli, L. (1981). Psicobiología da agressão e da violência. Novo Nova York: Raven Press.

27.    Uma razão para essa exibição tão dramática foi que eu inadvertidamente deixei o interruptor de corrente na configuração vezes 10 e, portanto, administrei mais corrente do que pretendia. Claramente, a intensidade de todos os comportamentos vinculados a estímulos discutidos neste livro está diretamente relacionada a quão fortemente os circuitos subjacentes são estimulados. De forma comparável, as intensidades de nossas emoções naturalmente evocadas são provavelmente devidas ao grau em que os circuitos subjacentes são despertados. A variabilidade nos temperamentos emocionais reflete, em parte, o grau em que nossos circuitos emocionais podem ser despertados. A excitação excessiva e sustentada é provavelmente uma marca registrada de distúrbios psiquiátricos.

28.    Flynn, JP (1967). A base neural da agressão em gatos.

Em Neurofisiologia e emoção (DC Glass, ed.), pp. 40-60. Nova York: Rockefeller Univ. Press.

29.    Masserman, JH (1941). O hipotálamo é um centro de emoção?

Psicossoma. Med. 3:3-25.

30.    Há muitas descrições impressionantes de raiva em humanos durante a estimulação cerebral, especialmente de locais amigdaloides mediáis. Veja:

Hitchcock, E., & Cairns, V. (1973). Amygdalotomy. Postgrad. Med. 49:894-904.

King, HE (1961). Efeitos psicológicos da excitação no sistema límbico. Em

 

 

 

Estimulação elétrica do cérebro (DE Sheer, ed.), pp. 477- 186. Austin: Univ. of Texas Press.

Mark, VH, Ervin, FR, & Sweet, WH (1972). Lobo temporal profundo estimulação no homem. Em A neurobiologia da amígdala (BE Português Eleftheriou, ed.), pp. 485-507. Nova Iorque: Plenum Press.

31.    Panksepp, J. (1971). Agressão provocada por estimulação elétrica de o hipotálamo em ratos albinos. Physiol. Comportamento. 6:321-329.

32.    Flynn, JP (1976). Base neural de ameaça e ataque. Em Fundamentos biológicos da psiquiatria (RG Grenell & SG Abau, eds.), pp. 275-295.

Nova Iorque: Raven Press.

33.    Veja n. 31.

34.    Kruk, MR, Van der Poel, AM, & De Vos-Frerichs, TP (1979).

A indução de comportamento agressivo por estimulação elétrica no hipotálamo de ratos machos. Behaviour70:292-322.

 

35.    Veja n. 31.

36.    Panksepp, J., Gandelman, R., & Trowill, JA (1970). Modulação da autoestimulação hipotalâmica e comportamento de fuga por clordiazepóxido no rato. Physiol. Behav. 5:965-969.

37.    Panksepp, J. (1971). Drogas e ataque “ligado ao estímulo”. Physiol.

Comportamento 6:317-320.

38.    Panksepp, J. (1975, dados não publicados). Veja também: Kruk, MR, Van der Poel,

AM, Lammers, JHCM, Hagg, T., De Hey, AMDM, & Oostwegel, S. (1987). Etof armaco logia da agressão hipotalâmica no rato. Em Etofarmacologia do comportamento agonístico em animais e humanos (B. Olivier, J. Mos, & PF Brain, eds.), pp. 33-45. Dordrecht:

Martinus Nijhoff.

39.    Siegel, A., & Brutus, M. (1990). Substratos neurais de agressão e raiva no gato. Em Progresso em psicobiologia e psicologia fisiológica, vol. 14 (AN Epstein & AR Morrison, eds.), pp. 135-233. San Diego: Academic Press.

40.    Veja n. 31.

41.    Bandler, R. (1988). Mecanismos cerebrais de agressão revelados por estimulação elétrica e química: Sugestão de um papel central para a região cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. Em Progress in psychobiology and physiological psychology, vol. 13 (AN Epstein & AR Morrison, eds.), pp 67-154. San Diego: Academic Press.

42.    Veja n. 39.

43.    Ver n. 31 e:

Alexander, M., & Perachio, AA (1973). A influência do sexo alvo e dominância em ataque evocado em macacos rhesus. Amer. J. Phys.

Antropologia. 38:543-547.

Delgado, JMR (1969). Controle físico da mente: Rumo a uma sociedade psicocivilizada. Nova York: Harper and Row.

44.    Veja n. 37.

 

 

 

45.    De Molina, AF e Hunsperger, RW (1962). Organização do sistema subcortical que governa as reações de defesa e fuga no gato. J.

Physiol. (Londres) 160:200-213.

46.    Thorpe, SJ, Rolls, ET, & Maddison, S. (1983). Atividade neuronal no córtex orbitofrontal do macaco comportado. Exp. Brain Res. 49:93- 115.

 

47.    Rolls, ET (1990). Uma teoria da emoção e sua aplicação à compreensão da base neural da emoção. Cogn. Emot. 4:161-190.

48.    Veja n. 41.

49.    Manda, G., & Zanchettl, A. (1971). Controle hipotalâmico de funções autonómicas. Em Handbook of the hypothalamus. Vol. 3, parte B, Estudos comportamentais do hipotálamo (PJ Morgane & J. Panksepp, eds.), pp. 147-202. Nova York: Marcel Dekker.

50.    Os animals para tais estudos são tipicamente pré-selecionados para não exibir ataque espontâneo em direção a um objeto presa. Em ratos, o ataque de mordida silenciosa poderla ser obtido apenas de animais que eram temperamentalmente muito próximos de exibir o comportamento espontaneamente, como indicado por seu intenso interesse no objeto presa.

51.    Vejan. 31.

52.    Hutchinson, RR, & Renfrew, JW (1966). Ataques de perseguição e comportamentos alimentares provocados nos mesmos locais no hipotálamo. J. Comp.

Fisiol. Psicol. 61:360-367.

A ¡deia de que a agressão e a expressão de outras manifestações aparentemente negativas comportamentos emocionais, podem ter conseqüências afetivas positivas para um animal foi desenvolvido pela primeira vez por: Glickman, SE, & Schiff, BB (1967). Uma teoria biológica do reforço. Rev. 74:81-109.

53.    MacDonnell, MF, & Flynn, JP (1966). Controle de campos sensoriais por estimulação do hipotálamo. Science 152:1406-1408.

54.    Smith, DA (1972). Aumento da responsividade perioral: uma possível explicação da mudança de comportamento observada durante a estimulação hipotalâmica lateral. Physiol. Behav.8:617-621.

55.    Bandler, R., & Flynn, JP (1972). Controle de campos somatossensoriais para golpear durante ataque hipotalâmico. Brain Res. 38:197- 201.

56.    Bandler, R., & Flynn, JP (1971). Reflexo visualmente padronizado durante ataque hipotalâmico. Science 171:817-818.

57.    Neste contexto, vale a pena notar que em encontros agonísticos, os primatas preferem manter a visão de seus oponentes em seus campos visuais esquerdos, o que envia informações para o hemisfério direito, que é especializado em processamento emocional de informações. Veja: Casperd, JM, & Dunbar, RI

M. (1996). Assimetrias no processamento visual de pistas emocionais durante

 

interações agonísticas por babuínos gelada. Processos comportamentais 37: 57- 65.

58.    Beagley, WK, & Holley, TL (1977). Estimulação hipotalâmica

 

 

 

facilita o controle visual contralateral de uma resposta aprendida. Science 196:321-

322.

59.    A “hipótese da seleção feminina” para a agressão masculina, apresentada por vários sociobiólogos, é outra “história evolucionária” interessante que não pode ser avaliada empíricamente. A essência dessa ideia foi proposta pela primeira vez por: Fisher,

RA (1930). A teoria genética da seleção natural.Oxford: Clarendon Press.

Para várias discussões recentes sobre tais questões e como elas se relacionam com o comportamento humano, veja:

Cronin, H. (1991). A formiga e o pavão: Altruísmo e seleção sexual de Darwin até hoje. Nova York: Cambridge Univ. Press.

Ridley, M. (1994). A Rainha Vermelha: Sexo e a evolução do ser humano natureza. Nova York: Macmillan.

Taylor, T. (1966). A pré-história do sexo: Quatro milhões de anos de cultura sexual humana. Nova York: Bantam Books.

60.    Albert, DJ, Walsh, ML, & Jonik, RH (1993). Agressão em humanos: Qual é sua base biológica? Neurosci. Biobehav. Revs. 17:405-426.

61.    Embora sexo e agressão produzissem rotulagem de cfos substancialmente diferente na área mediai, havia áreas de sobreposição, sugerindo uma característica compartilhada para sexo e agressão masculinos. Veja: Kollack-Walker, S., & Newman, SW (1995). O acasalamento e o comportamento agonístico produzem diferentes padrões de imunomarcação de FOS no cérebro do hamster sírio macho. Neuroscience 66: 721-736.

62.    DeVries, GJ, Buijs, RM, Van Leeuwen, FW, Caffe, AR, &

Swaab, DF (1985). A inervação vasopressinérgica do cérebro em ratos normais e castrados. J. Comp. Neurol.233:236-254.

63.    DeVries, GJ, Crenshaw, BJ e Ali Al-Shamma, H. (1992).

Modulação de esteroides gonadais de vias de vasopressina. Ann. NY Acad. Sel. 652:387-396.

64.    Sokol, HW, & Valtin, H. (eds.) (1982). O rato de Brattleboro.

Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 394. Nova York: New York Academy of Sciences.

 

65.    Koolhaas, JM, van den Brink, THC, Roo-zendaal, B., & Boorsma, F. (1990). Amígdala medial e comportamento agressivo: Interação entre testosterona e vasopressina. Agres. Comporte-se. 16:223-229.

Vale ressaltar que parte da agressão induzida por testosterona pode ser mediada

pela conversão em estrogénio. Veja: Compaan, JC, Wozniak, A., De Ruiter, AJ, Koolhaas,

JM, & Hutchison, JB (1994). A atividade da aromatase na área pré-óptica difere

entre camundongos domésticos machos agressivos e não agressivos. Brain Res. Bull. 35:1-7.

66.    Ferris, CF (1992). Papel da vasopressina em comportamentos agressivos e dominantes/subordinados. Ann. NY Acad. Sel. 652:212-226.

Ferris, CF, & Delville, Y. (1994). Interação de vasopressina e serotonina no controle do comportamento agonístico. Psiconeuroendocrinol. 19:593-601.

 

 

 

67.    Veja n. 66 e: Potegal, M., & Ferris, CF (1989). Agressão intraespecífica em hamsters machos é inibida por antagonistas intra-hipotalâmicos do receptor de vasopressina. Aggres. Behav. 15:311-320.

68.    Gandelman, R. (1980). Hormônios gonadais e a indução de

luta intraespecífica em camundongos. Neurosci. Biobehav. Rev. 4:130-140.

Kruk, MR (1991). Etologia e farmacologia da agressão hipotalâmica. Neurosci. Biobehav. Rev. 15:527-538.

69.    Os níveis de testosterona foram correlacionados com a intensidade da agressão em humanos, especialmente em adolescentes (por exemplo, Dabbs, JM, Jurkovic, GJ, &

Frady, RL [1991]. Testosterona salivar e cortisol entre infratores do sexo

masculino na adolescência tardia. J. Abnorm. Child. Psychiat. 19:469-478).

Entretanto, tem sido difícil demonstrar níveis elevados de agressão e raiva subjetiva em homens normais que receberam testosterona suplementar (por exemplo, Bjorkqvist,

K., Nygren, T., Bjõrklund, A.-C., & Bjorkqvist, S.-E.

[1994], Ingestão de testosterona e agressividade: Real ou antecipação?

Aggres. Behav. 20:17-26). Claro, considerando que homens adultos normais aprenderam a regular seus impulsos agressivos, pareceria absurdo que eles seriam propensos a relatar raiva elevada ou exibir agressividade, a menos que realmente provocados. Até onde sei, tais estudos de provocação ainda precisam ser feitos.

70.    A ideia de que a agressão é amplamente aprendida foi defendida por: Scott, JP (1958). Agressão. Chicago: Univ. of Chicago Press.

Scott, JP (1966). Comportamento agonístico em camundongos e ratos. Sou. Zoo!.

6:683-701.

No entanto, outros tiveram dificuldade em treinar animais para lutar, e análises posteriores indicaram que tais características comportamentais podem ser adquiridas apenas por animais que foram alojados em isolamento por um longo período. Veja:

Cairns, RB (1972). Contribuições ontogenéticas para o comportamento agressivo. Em Determinantes do desenvolvimento comportamentaí (FJ Monks, WW Hartup, & J. de Wit, eds.), pp. 395-400. Nova York: Academic Press.

71.    Booth, A., Shelley, G., Mazure, A., Tharp, G. & Kittok, R. (1989).

Testosterona e ganhar e perder na competição humana. Horm. Behav. 23:556-571.

Rose, RM (1980). Respostas endocrinas a eventos psicológicos estressantes.

Em Advances in psychoneuroendocrinology (EJ Sachar, ed.), pp.

251-276. Filadélfia: Saunders.

72.    Mazur, A., & Lamb, TA (1980). Testosterona, status e humor em homens

humanos. Horm. Behav. 14: 236-246.

 

 

 

73.    Os efeitos do estrogênio e da progesterona são complexos, dependendo do tipo de agressão que está sendo estudada, bem como do estágio de desenvolvimento em que são administrados. Por exemplo, o estrogênio neonatal masculiniza o cérebro e aumenta a agressão, enquanto na idade adulta o estrogênio tipicamente reduz a agressão. Para uma visão geral das complexidades, veja: Brain, PF

(1983). Influências pituitárias-gonadais na agressão social. Em Hormônios e comportamento agressivo (BB Svare, ed.), pp. 3-25. Nova York: Plenum Press.

Veja também outros capítulos desse livro.

Veja também: Simon, NG, McKenna, SE, Lu, S.-F., & Cologer-Clifford,

A. (1996). Desenvolvimento e expressão de sistemas hormonais que regulam a agressão. Ann. NY Acad. Sci.794:8-17.

74.    Prescott, JW (1971). Privação somatossensorial precoce como um processo ontogenético no desenvolvimento anormal do cérebro e do comportamento.

Anais da Segunda Conferência sobre Medicina Experimental e Cirurgia em Primatas (El Goldsmith & J. Mody-Janokowski, eds.), pp.

356-375. Basiléia: Karger.

Neste contexto, vale a pena enfatizar que uma das principais formas pelas quais os investigadores induzem tendências agressivas elevadas em animais é através do isolamento social de longo prazo (ver n.° 26). Sem investigação adicional, não se pode

 

concluiu que isso se deve simplesmente à falta de toque, mas é uma possibilidade que vale a pena considerar.

75.    Hrdy, SB (1977). Infanticidio como estratégia reprodutiva de primatas.

Ciência Americana 65:40-49.

Hrdy, SB (1979). Infanticidio entre animais: Uma revisão, classificação e exame das implicações para as estratégias reprodutivas das fêmeas. Ethol. Sociobiol.

1:13-40.

76.    Mennella, J., & Moltz, H. (1988). Infanticidio em ratos: estratégia masculina e contraestratégia feminina. Physiol. Behav. 42:19-28.

77.    McCarthy, MM, Low, L.-M., & Pfaff, DW (1992). Especulações sobre o significado fisiológico da ocitocina central no comportamento materno. Ann. NY Acad. Sci.652:70-82.

78.    Goodall, J. (1977). Matança de crianças e canibalismo em comunidades de vida livre chimpanzés. Folia Primatol. 28: 259-282.

79.    Hutchinson, RR, & Renfrew, JW (1978). Paralelos funcionais entre os antecedentes

neurais e ambientais da agressão. Neurosci.

Biocomportamento. Revs. 2:33-58.

80.    Para um resumo abrangente de medicamentos, incluindo y-bloqueadores, que pode ser usado para reduzir a agressão em crianças, veja: Connor, DF, & Steingard,

RJ (1996). Uma abordagem clínica para a farmacoterapia da agressão em crianças e adolescentes. Ann. NY Acad. Sci. 794:290-307.

81.    Veja n. 17.

 

 

 

Trabalhos recentes sobre a neuroquímica dos sistemas de agressão são resumidos em: Siegel, A., & Schubert, K. (1995). Neurotransmissores regulando o comportamento agressivo felino. Revs. Neurosci. 6:47-61.

Trabalhos cerebrais recentes afirmaram a capacidade dos sistemas de álcool e glutamato de potencializar a agressão. Veja: Schubert, K.,

Shaikh, MB, Han, Y., Poherecky, L., & Siegel, A.

(1996). Efeitos diferenciais do etanol na raiva felina e no comportamento de ataque predatório: Um mecanismo neural subjacente. Alcoolismo: Clin. Exp. Res.20:882-889.

Schubert, K., Shaikh, MB, & Siegel, A. (1996). Receptores NMDA na substância cinzenta

periaquedutal do mesencéfalo mediam comportamento de sibilância evocado hipotalamicamente no gato. Brain Res. 762:80-90.

A capacidade do GABA de modular a agressão predatoria é resumida em: Han, Y., Shaikh, MB, & Siegel, A. (1996). Amigdaloide medial

 

supressão do comportamento de ataque predatorio no gato: II. Papel de urna via GABAérgica do hipotálamo medial para o lateral. Brain Res. 716:72-83.

82.    Shaikh, MB, Steinberg, A., & Siegel, A. (1993). Evidência de que a substância P é

utilizada na facilitação da amígdala medial do comportamento de raiva defensiva no gato.

Brain Res. 625:283-294.

Deve-se notar que esta via também suprime o ataque de mordida silenciosa, afirmando ainda mais a distinção entre as duas formas de agressão. Veja: Han, Y., Shaikh, MB, & Siegel, A. (1996). Supressão da amígdala medial do comportamento de ataque predatório no gato: Papel de uma via de substância P da amígdala mediai para o hipotálamo mediai.

Brain Res. 716:59-71.

83.    Olivier, B., Mos, JR, & Rasmussen, DL (1991). Farmacologia comportamental do serênico, eltoprazina. Drug Metab. Drug Interact. 8:31-83.

84.    Sijbesma, H., Schipper, J., de Kloet, ER, Most, J., van Aken, H., & Olivier, B. (1991). Receptores 5-HT1 pós-sinápticos e agressão ofensiva em ratos: Um estudo comportamental e autorradiográfico combinado com eltoprazina. Farmac. Biochem. Comport.

38:447-458.

85.    Valzelli, L., & Bernasconi, S. (1979). Agressividade por isolamento

e alterações na renovação da serotonina cerebral em diferentes linhagens de camundongos. Neuropsicobioi.5:129-135.

86.    Bevan, P., Cools, AR, & Archer, T. (eds.) (1989). Comportamental farmacologia da 5-HT. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Fuller, RW (1996). Efeitos da fluoxetina na função da serotonina e no comportamento agressivo. Ann. NY Acad. Sci. 794:90-97.

Olivier, B., Mos, J., & Rasmussen, DL (1990). Ofensivo agressivo paradigmas. Rev. Drug Metab. Drug Interact.8:34-55.

 

 

 

87.    É uma descoberta bem estabelecida que, como um grupo, pessoas que cometem suicídio têm baixos níveis de serotonina no cérebro. Veja: Linnoila, VM, & Virkkunen, M. (1992). Agressão, suicídio e serotonina. J. Clin. Psychiatry. 53(suppl.):46-51.

Neste contexto, também é digno de nota que baixos níveis de colesterol plasmático promovem suicídio em humanos e aumentam a agressividade em animais, aparentemente por causa da produção reduzida de serotonina no cérebro. Veja: Fontenot, MB, Kaplan,

JR, Shively, CA, Manuck, SB, & Mann, JJ (1996).

 

Colesterol, serotonina e comportamento em macacos jovens. Ann. NY Acad.

Ciência. 794:352-354.

88.    Coccaro, EF (1989). Serotonina central e agressão impulsiva.

Ir. J. Psiquiatra. 155:52-62.

Kruesi, M., Rapoport, J., Hanberger, S., Hibbs, E., Potter, W., Levane,

M., & Brown, G. (1990). Metabolites de monoamina do fluido cerebrospinal, agressão e impulsividade em transtornos de comportamento disruptivo de crianças e adolescentes. Arch. Gen. Psychiat. 47:419-426.

89.    Raleigh, MJ, & McGuire, MT (1994). Serotonina, agressão e violência em macacos ver vet. Em A revolução dos neurotransmissores (R.

Português Masters & MT McGuire, eds.), pp. 129-145. Carbondale: Southern Illinois Univ. Imprensa.

90.    Brown, GL, Goodwin, FK, Ballenger, JC, Goyer, PF, & Major, LF (1979).

Agressão em humanos correlaciona-se com metabolites de amina do fluido cerebrospinal. Psychia t. Res. 1:131 -139.

91.    Brudzynski, SM, Eckersdorf, B., & Golebiewski, H. (1993).

Natureza emocional-aversiva da resposta comportamental induzida por carbacol em gatos. J. Psychiat. Neurosci. 18:38-45.

MacPhail, EM, & Miller, NE (1968). Estimulação colinérgica em gates:

Falha em obter sono. J. Comp. Physiol. Psychol.65:499-503.

92.    Às vezes, tais demonstrações de ameaça não são um prelúdio para a agressão. Por exemplo, gambás jovens exibem tal resposta à abordagem, mas normalmente é possível pegá-los impunemente. Tais circuitos cerebrais foram mapeados em gambás com

ESB. Veja: Roberts, WW, Steinberg, ML, & Means, LW (1967). Mecanismos hipotalâmicos de comportamentos sexuais, agressivos e outros comportamentos motivacionais no gambá, Didelphis Virginiana. J.

Comp. Fisiol. Psicol. 64:1-15.

93.    Bandler, R., Carrive, P., & Zhang, SP (1991). Integração de reações somáticas

e autonómicas dentro da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo: organização viscerotópica, somatotópica e funcional. Prog. Brain Res. 87:67-154.

Depaulis, A., Keay, KA, & Bandler, R. (1992). Quiescência e hiporreatividade evocadas pela ativação de corpos celulares na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo ventrolateral do rato. Exp. Brain Res.90:75-83.

 

 

 

94.0 glutamate parece ser um caminho comum final para todos os comportamentos emocionais. A poderosa capacidade do bloqueio do glutamate de reduzir a raiva no

 

O PAG foi demonstrado por: Shaikh, MB, Schubert, K., & Siegel, A.

(1994). A facilitação da amígdala basal da substancia cinzenta periaquedutal do mesencéfalo provocou comportamento de raiva defensiva no gato, mediado por receptores NMDA. Brain Res. 635:187-195.

95.    Foi proposto que existam sistemas de “motivação de defesa” no cerebro, mas atualmente ainda estamos em um atoleiro semântico, com pessoas diferentes usando esses termos de maneiras diferentes. Acredito que o comportamento defensivo é urna mistura de atividades em sistemas FEAR e RAGE e não acredito que existam dados confiáveis para distinguir esses sistemas integrativos de um sistema

de defesa. Claro, isso pode ser em grande parte uma questão semântica (uma herança da era behaviorista), e alguma discussão desses pontos pode ser encontrada em outro lugar. Veja: Masterson, FA, & Crawford, M. (1982).

O sistema de motivação de defesa: Uma teoria do comportamento de evitação. Comport.

Ciência do Cerebro 5:661-696.

96.    Nelson, RJ, Demas, GE, Hunag, PL, Fishman, MC, Dawson, VL, Dawson, TM, & Snyder, SH (1995). Anormalidades comportamentais em camundongos machos sem óxido nítrico sintetase neuronal. Nature378:383-386.

97.    Heath, RG, Llewellyn, RC, & Rouchell, AM (1980). O marcapasso cerebelar para transtornos comportamentais intratáveis e epilepsia: Relatório de acompanhamento. Bioi. Psychiat. 15:254-256.

98.    Bernston, GG, & Micco, DJ (1976). Organização do tronco cerebral sistemas comportamentais. Brain Res. Bull. 1:471-483.

99.    Veja n. 98.

100.    Pascual-Leone, A., Grafman, J., & Cohen, LG (1995).

Estimulação magnética transcraniana: Urna nova ferramenta para o estudo de funções cognitivas superiores em humanos. Em Handbook of neuropsychology (J.

Grafman & F. Boiler, eds.). Amsterdã: Elsevier.

101.    George, MS, Wassermann, EM, Williams, WA, Callahan, A., Ketter, TA, Basser, P., Hallett, M., & Post, RM (1995). A estimulação magnética transcraniana repetitiva diária (EMTr) melhora o humor na depressão.

Neurorelatórios 6:1853-1856.

Pascual-Leone, A., Rubio, B., Pallardo, F., & Catala, MD (1996).

Estimulação magnética transcraniana de taxa rápida do córtex pré-frontal dorsolateral esquerdo na depressão resistente a medicamentos. Lancet 348:233-237.

 

 

 

 

 

Capítulo 11

 

1.    Associação Psiquiátrica Americana (1994). Diagnóstico e estatística manual de transtornos mentais, DSM TV. Washington, DC: Associação Psiquiátrica Americana.

2.    A natureza desta resposta é totalmente descrita em: Panksepp, J. (1990).

A psiconeurologia do medo: Perspectivas evolucionárias e o papel dos modelos animais na compreensão da ansiedade. Em Handbook of anxiety. Vol. 3, A neurobiologia da ansiedade (GD Burrows, M. Roth, & R. Noyes, Jr., eds.), pp. 3-58. Amsterdã: Elsevier.

3.    Para muitas outras excelentes avaliações de ansiedade do biológico

ponto de vista, veja outros capítulos do livro citados no n. 2, bem como os seguintes: Davis, M.,

Campeau, S., Kim, M., & Falls, WA (1995). Sistemas neurais da emoção: O papel da amígdala no medo e na ansiedade. Em Cérebro e memória: Modulação e

mediação da neuroplasticidade (JL McGaugh, N.

Português M. Weinberger, & G. Lynch, eds.), pp. 3-40. Nova Iorque: Oxford Univ.

imprensa.

Fanselow, MS (1994). Organização neural do comportamento defensivo sistema responsável pelo medo. Psychon. Bull. Rev. 1:429-438.

Graeff, FG, Silveira, MCL, Nogueira, RL, Audi, EA, & Olivera, RMW (1993).

Papel da amígdala e da substância cinzenta periaquedutal na ansiedade e no pânico. Behav. Brain Res. 18:123-131.

Johnson, MR, & Lydiard, RB (1995). A neurobiologia dos transtornos de ansiedade. Clínica Psiquiátrica N. Amer. 18:681-725.

Le Doux, J.E. (1995). Emoção: pistas do cérebro. Ana. Rev.

Psic. 46:209-235.

Pratt, J. (1992). A base neuroanatômica da ansiedade. Pharmac. Ther. 55:149-181.

4.    Atualmente, a maioria dos investigadores (por exemplo, veja n. 3) conceitua o sistema FEAR como simplesmente uma via de saída para um sistema integrativo para o medo na amígdala. Por outro lado, tenho defendido a visão de que esse sistema também é essencial para integrar toda a resposta de medo baseada geneticamente,

incluindo as experiências afetivas experienciais ou subjetivas do medo.

5.    Esta questão foi amplamente discutida por: Panksepp (ver n. 2).

6.    Para um resumo dos procedimentos do CER, veja: Church, RM (1972). Comportamento aversivo. No experimento de Woodworth e Schlosberg

 

psicologia (JW Kling & LA Riggs, eds.), pp. 703-742. Nova York: Holt, Rhinehart e Winston.

 

 

 

7.    Davis, M. (1996). Sobressalto potencializado pelo medo no estudo de animais e

emoção humana. Em Emoção: Uma abordagem interdisciplinar (R.

Português Kavanaugh, B. Zimmerberg, & S. Fine, eds), pp. 61-89. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

8.    Lang, PJ, Bradley, MM, & Cuthbert, BN (1990). Emoção, atenção, e o reflexo de susto. Psych. Rev.97:377-395.

Lang, PJ (1995). A sonda da emoção. Am. Psychol.50:372-385.

9.    Graeff, FG, Guimarães, FS, De Andrade, TG, & Deakin, JF

(1996). Papel do 5-HT no estresse, ansiedade e depressão. Pharmacol.

Bioquímica. Comportamento. 54:129-141.

Soubrie, P. (1986). Reconciliando o papel dos neurônios centrais da serotonina em comportamento humano e animal. Comportamento. Brain Sci. 92:319-364.

10.    Para revisões, veja: Bevan, P., Cools, AR, & Archer, T. (1989).

Farmacologia comportamental de 5-HT. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

11.    Gray, JA (1982). A neuropsicologia da ansiedade: Uma investigação sobre as funções do sistema septo-hipocampai. Oxford: Oxford University Press.

12.    Essas medidas de esteróides são relativamente inespecíficas para todas as formas de estresse e, portanto, não podem ser tomados como medidas específicas de medo. Veja: Sapolsky, RM (1992). Estresse, o envelhecimento do cérebro e os mecanismos de morte neuronai. Cambridge, Mass.: MIT Press.

13.    Costall, B., Hendrie, CA, Kelly, ME, e Naylor, RJ (1987).

Ações da sulpirida e da tiaprida em um modelo simples de ansiedade em camundongos. Neurofarmacoiogia26:195-200.

14.    File, SE (1987). A contribuição dos estudos comportamentais para a neurofarmacoiogia da ansiedade. Neurofarmacoiogia 26:877-886.

15.    Pellow, S., Chopin, P., File, SE, & Briley, M. (1985). Validação de entradas de braço

aberto dechado em um labirinto em cruz elevado como uma medida de ansiedade no rato. J.

Neurosei. Meth. 14:149-167.

16.    Veja n. 15 para dados originais do labirinto em cruz BZ. A avaliação de BZs em

a brincadeira suprimida pelo cheiro de gato permanece inédita, mas foi apresentada por: Crepeau, L., & Panksepp, J. (1987). Efeitos do clordiazepóxido e da morfina na brincadeira de ratos juvenis atenuada por CER. Soc. Neurosci. Abst. 13:1323.

 

Para os efeitos a longo prazo do cheiro de gato, veja a Figura 1.1 e: Adamec, R.

E., & Shallow, T. (1993). Efeitos duradouros na ansiedade de roedores de urna única exposição a um gato. Physiol. Behav. 54:101-109.

17.    Ver n.° 16. O facto de os ansiolíticos BZ e os opiáceos terem

 

 

 

perfis muito diferentes em varios testes de ansiedade sugerem fortemente a existência de varios sistemas mediadores de ansiedade no cerebro. Para uma revisão abrangente, veja n. 2, e para a capacidade da morfina de realmente facilitar a evitação, veja: Davis, WM, & Smith, TP (1975). Morphine enhancement of shuttle avoidance prevented by alpha-methyltyrosine.

Psicofarmacologia 44:95-97.

No entanto, veja também: Rodriguez R. (1992). Efeito de varios psicotrópicos drogas no desempenho de comportamentos de evitação e fuga em ratos.

Fármaco!. Bioquímica. Comportamento. 43:1155-1159.

18.    Fanselow, MS (1991). Analgesia como resposta a estímulos condicionais pavlovianos aversivos: mediadores cognitivos e emocionais. Em Fear, avoidance and phobias: A fundamental analysis (MR Denny, ed.), pp.

61-86. Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

19.    Pinei, JPJ, & Treit, D. (1978). Enterro como uma resposta defensiva em ratos. J. Comp. Physiol. Psychol.92:708-712.

20.    Para revisão, veja n. 2. Esses efeitos foram originalmente descritos em: Hess,

WR (1957). The functional organization of the diencephalon. Nova York: Gruñe e Stratton.

Português 21. Panksepp, J., Sacks, DS, Crepeau, LJ, e Abbott, BB (1991).

A psicobiologia e neurobiologia dos sistemas de medo no cérebro. Em Aversive events and behavior {MRDenny, ed.), pp. 7-59. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

22.    Panksepp, J., Normansell, L., Herman, B., Bishop, P., & Crepeau, L.

(1988). Controle neural e neuroquimico do chamado de socorro de separação. Em O controle fisiológico das vocalizações de mamíferos (JD Newman, ed.), pp. 263-300). Nova York: Plenum Press.

23.    Klein, DF (1981). Ansiedade reconceitualizada. Em Ansiedade: Novas

pesquisas e conceitos em mudança (DF Klein & J. Rabkin, eds.), pp. 235- 264. Nova York: Raven Press.

24.    Embora os efeitos emocionais subjetivos não sejam bem descritos em DSM-IV (ver n. 1), tais padrões foram documentados usando diários

 

relatórios. Veja: Oatley, K. (1992). Esquemas mais bem elaborados: A psicologia das emoções. Nova York: Cambridge Univ. Press.

25.    Klein, DF (1993). Alarmes falsos de sufocamento, pânicos espontâneos, e condições relacionadas. Arch. Gen. Psychiat. 50:306-317.

Gorman, JM, Liebowitz, MR, Fyer, AJ, & Stein, J. (1989). Uma hipótese neuroanatômica para transtorno de pânico. Am. J. Psychiatry 146:148-161.

26.    Schweizer, E., Rickels, K., Weiss, S. e Zavodnick, S. (1993).

Tratamento medicamentoso de manutenção do transtorno do pânico: I. Resultados de uma comparação prospectiva, controlada por placebo, de alprazolam e imipramina. Arch. Gen. Psiquiatria. 50:51 -60.

27.    Charney, DS, Deutch, AY, Krystal, JH, Southwick, SM, e

Davis, M. (1993). Mecanismos psicobiológicos de transtornos de estresse pós-traumático. Arch. Gen. Psychiat. 50:294-300.

 

 

 

28.    Adamec, RE e Stark-Adamec, C. (1989). Inibição comportamental e ansiedade: Aspectos disposicionais, de desenvolvimento e neurais da personalidade ansiosa do gato doméstico. Em Perspective on behavioral inhibition (J. Stevens, ed.), pp. 93-124. Chicago: Univ. of Chicago Press.

29.    Rosen, JB, Flamerman, E., Sitcostke, M., Glowa, JR, & Schulkin, J.

(1996). Hiperexcitabilidade: Sobressalto exagerado potencializado pelo medo produzido por acendimento parcial da amígdala. Comportamento. Neurosci.110:43-50.

30.    Altemus, M. (1995). Neuroendocrinologia do transtorno obsessivo-compulsivo. Em Advances in biological psychiatry, vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp.

215-233. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

31.    Kunovac, JL, & Stahl, SM (1995). Direções futuras na farmacoterapia ansiolítica.

Clínica Psiquiátrica N. Amer. 18:895-909.

32.    Para revisão, ver: Puglisi-Allegra, S., & Oliverio, A. (eds.) (1990).

Psicobiologia do estresse. Dordrecht: Kluwer Academic.

33.    Gorman, JM, Liebowitz, MR, Fyer, AJ, & Stein, J. (1989). Uma hipótese neuroanatômica para transtornos de pánico. Am. J. Psychiat. 146:148- 161.

34.    Redmond, DE, & Fluang, YH (1979). Novas evidencias para uma conexão de norepinefrina do locus coeruleuscom ansiedade. Life Sci. 25:2149-2162.

35.    Graeff, FG, Quintero, S., & Gray, JA (1980). Estimulação do rafe mediano, ritmo teta hipocampal e inibição comportamental induzida por ameaça. Physiol. Behav. 25:253-261.

 

36.    Veja n. 11.

37.    Davis, M., Rainnie, D., & Cassell, M. (1994). Neurotransmissão na amígdala do rato relacionada ao medo e à ansiedade. Trends Neurosci. 17:208-214.

38.    Panksepp, J., Gandelman, R., & Trowill, J. (1970). Modulação da autoestimulação hipotalâmica e comportamento de fuga por clordiazepóxido.

Fisiol. Comportamento. 5:965-969.

39.    A ideia de que tal estimulação cerebral evocava pseudoemoções fol proposta pela primeira vez por: Masserman, JH (1941). O hipotálamo é um centro de emoção? Psychosom. Med. 5:3-25. Uma revisão e crítica completas de estudos que indicam que o medo não condicionaria prontamente podem ser encontradas no n. 2.

40.    Panksepp, J. (1996). Abordagens modernas para entender o medo: do laboratorio

à prática clínica. Em Advances in biological psychiatry,vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp. 207-228. Greenwich, Conn.: JAI Press.

41.    Um resumo dessas respostas afetivas à estimulação cerebral em humanos pode ser encontrado em: Panksepp, J. (1985). Mudanças de humor. Em Handbook of clinical neurology. Série revisada, vol. 1 (45), Clinical neuropsychology (PJ Vinken, GW Buyn, & HL Klawans, eds.), pp. 271-285.

Amsterdã: Elsevier Science.

42.    Le Doux, JE (1993). Sistemas de memoria emocional no cérebro.

 

 

 

Comportamento. Brain Res. 58:69-79.

43.    Bandler, R., & Shipley, MT (1994). Organização colunar na substância cinzenta

periaquedutal do mesencéfalo: Módulos para expressão emocional. Trends Neurosci. 17:379-389.

44.    Para a cobertura dessas questões, veja as referências citadas nos n. 2, 3 e 41.

45.    Bolles, RC, & Fanselow, MS (1980). Uma abordagem perceptual-defensiva-modelo recuperativo de medo e dor. Behav. Brain Sei. 3:291-301.

46.    Basbaum, Al, & Fields, HL (1984). Sistemas endógenos de controle da dor: Vias

espinhais do tronco cerebral e circuitos de endorfina. Rev.

Neurociências. 7:309-338.

47.    Ohman, A. (1993). Medo e ansiedade como fenômenos emocionais:

Fenomenología clínica, perspectivas evolucionárias e mecanismos de processamento de informações. Em Handbook of emotions. (M. Lewis & JM

Haviland, eds.), pp. 511-536. Nova Iorque: Guilford Press.

48.    Ono T., McNaughton, BL, Molotchnikoff, S., Rolls, ET, & Nishijo, H. (eds.) (1996). Percepção, memória e emoção: Fronteiras em

 

neurociência. Amsterdã: Elsevier.

49.    Gray, JA (1987). A psicologia do medo e do estresse. Nova York:

Imprensa da Universidade de Cambridge.

50.    Aggleton, JP (ed.) (1992). A amígdala: Aspectos neurobiológicos de emoção, memoria e disfunção mental. Nova York: Wiley-Liss.

51.    Kapp, BS, Whalen, PJ, Supple, WF, e Pascoe, JP (1992).

Contribuições da amígdala para a excitação condicionada e processamento de informações sensoriais. Em The amygdala: Neurobiological aspects of emotional, memory, and mental dysfunction (JP Aggleton, ed.), pp. 229-245. Nova York: Wiley-Liss.

52.    Hitchcock, JM, & Davis, M. (1991). Via eferente do

amígdala envolvida no medo condicionado, conforme medido com o paradigma do sobressalto potencializado pelo medo. Behav. Neurosci. 104:826-842.

53.    Le Doux, J. (1993). Redes emocionais no cérebro. Em Handbook of emotions (M. Lewis & JM Haviland, eds.), pp. 109-118. Nova York: Guilford Press.

54.    Le Doux, JE, Cicchetti, P., Xagoraris, A., & Romanski, LM

(1990). O núcleo amigdaloide lateral: Interface sensorial da amígdala no condicionamento do medo. J. Neurosci.10:1062-1069.

55.    Davis, M. (1992). O papel da amígdala no medo e na ansiedade. Ann.

Re vis ta Psicológica. 43:353-375.

56.    Le Doux, JE (1995). Emoção: pistas do cérebro. Ana. Rev.

Psic. 46:209-235.

 

 

 

57.    Davis, M., Campeau, S., Kim M., & Falls, WA (1995). Sistemas neurais da emoção: O papel da amígdala no medo e na ansiedade. Em Cérebro e memória: Modulação e mediação da neuroplasticidade(JL McGaugh, N.

Português M. Weinberger, & G. Lynch, eds.), pp. 3-40. Nova Iorque: Oxford Univ.

Imprensa.

58.    Campeau, S., Miserendino, MJD, & Davis, M. (1992). Infusão intra-amígdala do antagonista do receptor N-metil-D-aspartato APV bloqueia a aquisição, mas não a expressão do sobressalto potencializado pelo medo a um estímulo condicionado auditivo. Comportamento. Neurosci. 106:569-574.

Fanselow, MS, & Kim, JJ (1994). A aquisição do condicionamento de medo pavloviano contextual é bloqueada pela aplicação de um antagonista do receptor NMDA ácido D,L-2-amino-5-fosfonovalérico na amígdala basolateral.

Comportamento. Neurosci. 108:210-212.

 

59.    Chaill, L, Prins, B., Weber, M., & McGaugh, JL (1994). Ativação B-adrenérgica e memória para eventos emocionais. Nature 371:702- 704.

60.    Fanselow, MS, Kim, JJ, Yipp, J., & De Oca, P. (1994).

Efeitos diferenciais do antagonista N-metil-D-aspartato D,L-2-amino-5-fosfonovalerato na aquisição do medo de pistas auditivas e contextuáis.

Comportamento. Neurociências. 108:235-240.

Phillips, RG e Le Doux, JE (1992). Contribuição diferencial de amígdala e hipocampo ao condicionamento do medo contextual e orientado.

Comportamento. Neurociências. 106:274-285.

61.    Falls, WA, Miserendino, MJD e Davis, M. (1992). Extinção

de sobressalto potencializado pelo medo: Bloqueio por infusão de um antagonista de aminoácido excitatório na amígdala. J. Neurosci. 12:854-863.

Le Doux, JE, Romanski, LM e Xagoraris, AE (1989). Indelebilidade de memórias emocionais subcorticais. J. Cog. Neurosci., 1:238-243.

62.    Gray, TS (1989). Conexões neuropeptídicas autonómicas da amígdala. Em simpósios de Hans Selye sobre neuroendocrinologia e estresse. Vol.

1, Neuropeptideos e estresse (Y. Tache, JE Morley, & MR Brown, eds.), pp. 92-106. Berlim: Springer-Verlag.

Smith, GST, Savery, D., Marden, C., Costa, JJL, Averill, S., Priestly, JV, &

Rattray, M. (1994). Distribuição de RNAs mensageiros que codificam encefalina, substância P, somatostatina, galanina, polipeptídeo intestinal vasoativo, neuropeptídeo Y e peptídeo relacionado ao gene da calcitonina na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo no rato. J. Comp. Neuroi. 350:23-40.

63.    Tallman, JF, & Gallagher, DW (1985). O sistema GABAérgico:

Um locus de ação benzodiazepínica. Ann. Rev. Neurosci.8:21-44.

64.    Young, WS, & Kuhar, MJ (1980). Localização radio-histoquímica de receptores de benzodiazepina no cérebro de ratos. J. Pharmcoí. Exp.

Português Ter. 212:337-346.

65.    Miczek, KA, Weerts, EM, Vivian, JA, & Barros, HM (1995).

 

 

 

Agressão, ansiedade e vocalizações em animais: ansiolíticos GABAA e 5-HT. Psicofarmacoiogia121:38-56.

66.    Olsen, RW, & Wenter, JC (eds.) (1986). Receptores de benzodiazepina/GABA e canais de cloreto: Propriedades estruturais e funcionais. Nova York: Alan R. Liss.

Machine T ran slated by Google

67.    De fato, BZs podem reduzir seletivamente a excitação de áreas corticais frontais esquerdas em primatas, um padrão elétrico que é conhecido por acompanhar estados afetivos negativos em humanos. Veja: Davidson, RJ, Kalin, NH, & Shelton, S. E. (1992). Efeitos lateralizados do diazepam nas assimetrias elétricas cerebrais frontais em macacos rhesus. Biol. Psychiat. 32:438-451.

68.    Adamec, RE (1993). Efeito duradouro do FG-7142 na ansiedade, agressão e fisiología límbica no rato. J. Neurophysiol. 7:232-248.

69.    Haefely, WE (1990). O receptor GABA-benzodiazepínico:

Biologia e farmacologia. Em Handbook of anxiety. Vo I. 3, A neurobiologia da ansiedade (GD Burrows, M. Roth, & R. Noyes, Jr., eds.), Amsterdã: Elsevier.

70.    Se DBI é um agente indutor de ansiedade agonista inverso endógeno que atua no receptor de benzodiazepina permanece altamente controverso, com pouco trabalho definitivo sobre o tópico. No entanto, a ligação desse agente no cérebro se sobrepõe extensivamente ao sistema FEAR. Veja: Alho, H., Costa, E., Ferrero, P., Fujimoto, M., Cogenza-Murphy, D., & Guidotti, A.

(1985). Um neuropeptídeo localizado em populações neuronais selecionadas do cérebro de ratos. Science229:179-182.

Para algumas das complexidades que surgiram com este suposto transmissor de medo, veja:

Ferrarese, C., Appollonio, I., Bianchi, G., Frigo, M., Marzorati, C.,

Pécora, N., Perego, M., Pierpaoli, C., & Frattola, L. (1993).

Receptores de benzodiazepina e inibidor de ligação de diazepam: Uma possível ligação entre estresse, ansiedade e o sistema imunológico. Psiconeuroendocrinol. 18:3-22.

Weizman, R., & Gavish, M. (1993). Molecular celular e comportamental aspectos dos receptores benzodiazepínicos do tipo periférico. Clin.

Neurofarmacologia. 16:401 -417.

Há outros candidatos a agonistas inversos de benzodiazepina no horizonte.

Veja: Rigo, JM, Belachew, S., Lefebvre, PP, Leprince, P., Malgrange, B., Rogister,

B., Kettenmann, H., & Moonen, G. (1994).

O fator liberado pela Astroglia mostra efeitos semelhantes aos dos agonistas inversos benzodiazepínicos. J. Neurosci. Res. 39:364-376.

71.    Panksepp, J. (1986). A neuroquímica do comportamento, fíev.

Psic. 37:77-107

 

72.    Charney, DS, Woods, SW, Goodman, WK, e Heninger, GR

(1987). Função da serotonina na ansiedade: II. Efeitos do agonista da serotonina MCPP em pacientes com transtorno de pânico e indivíduos saudáveis.

 

 

 

Psicofarmacologia 92:14-24.

73.    Eckersdorf, B., Gol biewski, H., & Konopacki, J. (1996). Ácido caínico versus

carbacol induziu resposta emocional-defensiva no gato.

Comportamento. Brain Res. 77:201-210.

74.    Bandler, R., & Keay, KA (1996). Organização colunar na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e a integração da expressão emocional.

Em andamento na pesquisa cerebral, vol. 107 (G. Holstege, R. Bandler, & CB Português Saper, eds.), pp. 285-300. Amsterdã: Elsevier.

75.    Panksepp, J. (1993). Controle neuroquímico de humores e emoções: Aminoácidos para neuropeptídeos. Em The handbook of emotions (M. Lewis & J. Haviland, eds.), pp. 87-107. Nova York: Guilford Press.

76.    Candor, M., Ahmed, SH, Koob, GF, Le Moal, M., & Stinus, L.

(1992). O fator liberador de corticotropina induz uma aversão ao lugar independente de seu papel neuroendócrino. Brain Res. 597:304-309.

Dunn, AJ, & Berridge, C. (1990). Respostas fisiológicas e comportamentais à administração do fator liberador de corticotrofina: O CRF é um mediador de respostas de ansiedade ou estresse? Brain Res. Revs. 15:71-100.

Kalin, NH, & Takahashi, LK (1990). O comportamento motivado pelo medo induzido por experiência de choque anterior é mediado por sistemas hormonais liberadores de corticotropina. Brain Res. 509:80-81.

77.    Chalmers, DT, Lovenberg, TW, Grigoriadis, DE, Behan, DP, & De Souza, EB (1996). Receptores do fator de liberação de corticotrofina: da biologia molecular ao design de fármacos. Trends Neurosci. 17:166-172.

78.    Panksepp, J., & Abbott, BB (1990). Modulação da angústia de separação por y-MSH. Peptideos11:647-653.

Panksepp, J., & Normansell, L (1990). Efeitos do ACTH (1-24) e ACTH/MSH (4-10) na vocalização de angústia induzida pelo isolamento em pintinhos domésticos. Peptides 11:915-919.

79.    Harro, J., Vasar, E., Koszycki, D., & Bradwejn, J. (1995).

Colecistocinina em transtornos de pânico e ansiedade. Em Advances in biological psychiatry, vol. 1 (J. Panksepp, ed.), pp. 235-262. Greewich, Conn.: JAI Press.

 

Português 80. Heilig, M., Koob, GF, Ekman, R., & Britton, KT (1994).

Fator liberador de corticotropina e neuropeptídeo Y: Papel na integração emocional. Trends Neursoci.17:80-85.

Pedersen, CA, Caldwell, JD, Jirikowski, G., & Insel, TR (eds.)

(1992). Oxitocina no comportamento materno, sexual e social. Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 652. Nova York: New York Academy of Sciences.

81.    Kalra, SP, & Kalra, PS (1990). Neuropeptídeo Y: Um novo sinal peptidérgico para o controle do comportamento alimentar. Em Tópicos atuais em neuroendocrinologia. Vol. 10, Aspectos comportamentais da neuroendocrinologia (D. Ganten & D. Pfaff, eds.), pp. 191 -222. Berlim: Springer-Verlag.

82.    Majewska, MD (1995). Ações neuronais da dehidroepiandrosterona. Ann. NY Acad. Sci. 774:111-120.

 

 

 

Paul, SM, & Purdy, RH (1992). Esferoides neuroativos. FASEBJ. 6:2311-2322.

83.    Para um histórico desses agentes pré-benzodiazepínicos, veja n. 11. É digno de nota que a maioria desses agentes mais antigos agora são conhecidos por também interagir com o complexo do receptor BZ-GABA.

84.    Randall, LO, Schallek, W., Heise, GA, Keith, EF, & Bagdon, RE (1960). As propriedades psicosedativas do metaminodiazepóxido. J.

Farmacol. Exp. Ter. 129:163-171.

85.    Petursson, H., & Lader, M. (1984). Dependência de tranquilizantes.

São Paulo: Editora UFMG.

86.    Greenblatt, DJ, & Schader, RI (1974). Benzodiazepinas na prática clinica.

Nova York: Raven Press.

87.    Costa, E. (ed.) (1983). Os benzodiazepínicos: Da biologia molecular à prática clínica. Nova York: Raven Press.

88.    Muller, WE (1987). O receptor benzodiazepínico.Nova York:

Imprensa da Universidade de Cambridge.

89.    Hindmarch, I., Ott, H., & Roth, D. (eds.) (1984). Sono, benzodiazepínicos e desempenho. Berlim: Springer-Verlag.

90.    Roy-Byrne, PP, & Cowley, DS (1991). Benzodiazepínicos em prática clínica: Riscos e benefícios. Washington, DC: American Psychiatric Press.

91.    Eison, AS, & Temple, DL (1986). Buspirona: Revisão de sua farmacologia e perspectiva atual sobre seu mecanismo de ação. Am. J.

 

Med. 80 (supl. 3B):l-9.

92.    Schweizer, E., Rickels, K., & Lucki, I. (1986). Resistência ao efeito antiansiedade da buspirona em pacientes com histórico de uso de benzodiazepínicos. New Engl. J. Meó. 314:719-720.

93.    Stahl, SM, Gastpar, M., & Keppel Hesselink, JM (eds.) (1992).

Receptores de serotonina 1A na depressão e ansiedade.Nova York: Raven Press.

94.    Nutt, DJ (1990). A farmacologia da ansiedade humana. Farmac.

Portugués Ter. 47:233-266.

95.    Liebowitz, MR (1988). Farmacoterapia de transtornos de personalidade.

Em Emoções epsicopatoíogia (M. Clynes & J. Panksepp, eds.), pp. 77- 94. Nova York: Plenum Press.

96.    A questão da consciencia afetiva é considerada no Capítulo 16.

A ideia será desenvolvida de que os vários sentimentos emocionais surgem das influências dos circuitos de comando emocional na representação básica do

mesencéfalo de um animal como uma criatura ativa no mundo. O medo é imaginado para refletir um tipo específico de efeito neurodinâmico neste sistema, que promove uma mudança no tônus motor corporal, levando a padrões de comportamento como os descritos na Figura 11.2.

97.    Beck, CHM, & Fibiger, H. (1995). Mudanças induzidas por medo condicionado no comportamento e na expressão do gene precoce imediato c-fos: Com e sem pré-tratamento com diazepam. J. Neurosci. 15:709-720.

 

 

 

Silveira, MC, Graeff, FG, & Sandner, G. (1994). Distribuição regional da imunorreatividade semelhante a Fos no cérebro de ratos após exposição a estímulos indutores de medo. Braz. J. Med. Bioi. fíes.27:1077-1081.

Rauch, SL, Savage, CR, Alpert, NM, Miguel, EC, Baer, L, Breiter, HC, Fischman,

AJ, Manzo, PA, Moretti, C., & Jenike, MA

(1995). Um estudo tomográfico por emissão de positrons de provocação de sintomas fóbicos simples. Arch. Gen. Psychiat. 52:20-28.

98.    Drevets, WC, Videen, TO, MacLeod, AK, Haller, JW, & Raichle, ME (1992).

Imagens PET de alterações no fluxo sanguíneo durante a ansiedade: Correção. Science 256:1696.

99.    Irwin, W., Davidson, RJ, Lowe, MJ, Mock, FJ, Sorenson, JA,

& Turski, PA (1996). Ativação da amígdala humana detectada com ressonância magnética funcional ecoplanar. Neurofíeports7A7Q5- 1769.

 

Ketter, TA, Adreason, PJ, George, MS, Lee, C., Gill, DS, Parekh,

PJ, Wills, MW, Herseoviteh, P., & Post, RM (1996). Mediação paralimbica anterior de experiências emocionais e psicossensoriais induzidas por procaina. Arch.

Gen. Psychiat. 53:59-69.

100.    Adolphs, R., Tranel, D., Damasio, H., & Damasio, A. (1994).

Reconhecimento prejudicado de emoção em expressões faciais após dano bilateral à amígdala humana. Nature372:669-672.

Bechara, A., Tranel, D., Damasio, H., Adolphs, R., Rockland, C., & Damasio, AR

(1995) . Dupla dissociação do condicionamento e do conhecimento declarativo em relação à amígdala e ao hipocampo em humanos. Science 269:1115-1118.

Young, AW, Hellawell, DHJ, van de Wal, C., & Johnson, M.

(1996) . Processamento de expressão facial após amigdalotomia.

Neuropsicologia 34:31-40.

101.    Tranel, D., & Damasio, AR (1990). Aprendizagem secreta de emoções valência no paciente Boswell. J. Clin. Exp. Neuropsych. 12:27.

Tranel, D., & Damasio, AR (1990). A aprendizagem secreta da valência afetiva não requer estruturas no sistema hipocampal ou na amígdala. J.

Português Neurociências. 5:79-88.

102.    Por exemplo, em associação com um dos nossos estudos de decorticação animais, analisamos a resposta contextual de congelamento desses animais; embora eles demonstrassem cautela com o ambiente, eles não ficavam parados em um lugar como animais normais. Veja: Deyo, RA, Panksepp, J., & Abbott, B. (1990). A decorticação perinatal prejudica o desempenho em uma tarefa de labirinto radial de 8 braços. Physiol. Comportamento. 11:647-653.

103.    A área mais baixa do cérebro onde a resposta do MEDO é integrada

 

 

 

é o PAG. Para uma fonte abrangente para as muitas funções desta área do cérebro, veja: Depaulis, A., & Bandler, R. (eds.) (1991). A substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo: organização anatômica e neuroquímica funcional. Nova York: Plenum Press.

104.    Schechter, MD, & Calcagnetti, DJ (1993). Tendências no condicionamento

de preferência de lugar com uma bibliografia indexada cruzada, 1957-1991. Neurociências. Biocomport. Revs.17:21-41.

105.    London, J. (1963). White Fang e outras histórias.Nova York: Dodd, Mead.

 

106.    Blanchard, RJ, Yudko, EB, Rodgers, RJ, e Blanchard, DC

(1993). Psicofarmacologia do sistema de defesa: Uma abordagem etológica à farmacologia do medo e da ansiedade. Behav. Brain Res. 58:155-156.

107.    Panksepp, J., Knutson, B., & Pruitt, DL (1998). Rumo a uma neurociência da emoção: Os fundamentos epigenéticos do desenvolvimento emocional. Em O

que se desenvolve no desenvolvimento emocional? (MF Mascólo & S. Griffin, eds.), pp. 53-84. Nova York: Plenum Press.

Valentine, CW (1930). As bases inatas do medo. J. Genet. Psychol. 37:394-419.

108.    Winans, SS, Lehman, MN, e Powers, JB (1982).

Vias vomeronasais e olfativas do SNC que controlam o comportamento de acasalamento do hamster macho. Em Oifação e regulação endocrina (W. Breipohl, ed.).

São Paulo: Editora IRL.

109.    Crepeau, L., & Panksepp, J. (1988). Lesões seletivas do sistema olfativo duplo

e o cheiro de gato atenuam o comportamento lúdico entre ratos jovens.

Neurociências. Resumo 14:1104.

110.    Monti-Bloch, L., Jennings-White, C., Dolberg, DS, & Berliner, DL (1994). O sistema vomeronasal humano. Psiconeuroendocrinol. 19:673-686.

Silver, R. (1992). Fatores ambientais que influenciam a secreção hormonal.

Português Em Endocrinología comportamental(JB Becker, SM Breedlove, & D. Crews, eds ), pp. 401-122. Cambridge, MA: MIT Press.

 

Capítulo 12

Todas as citações da Sonata Kreutzeróe Tolstói neste capítulo são de

L. Tolstoy, The Kreutzer Sonata and Other Tales,traduzido por Aylmer Maude (Londres: Oxford University Press, 1889/1924). Os números de página das citações são fornecidos no texto.

1.    Mesmo em espécies onde a reprodução ocorre por partogênese não sexual, a atividade sexual continua, aparentemente como uma forma de manter o aparelho reprodutivo saudável. Veja: Crews, D. (1992). Diversidade de relações hormônio-comportamento no comportamento reprodutivo. Em Endocrinología comportamental (JB Becker, SM Breedlove, & D. Crews, eds.), pp. 143- 186. Cambridge, Mass.: MIT Press.

 

 

 

2.    Buss, DM (1994). As estratégias do acasalamento humano. Amer. Sci. 82:238-249.

Buss, DM (1994). A evolução do desejo: Estratégias do ser humano acasalamento. Nova York: Basic Books.

3.    Heath, RG (1972). Prazer e atividade cerebral no homem. J. Nerv.

Ment. Dis. 154:3-18.

4.    MacLean, PD, & Ploog, DW (1962). Representação cerebral da ereção peniana.

J. Neurophysiol. 25:29-55.

A ideia de que o cérebro contém um “órgão do orgasmo” foi introduzida pela primeira vez por: Davidson, JM (1980). A psicobiologia da experiencia sexual. Em A psicobiologia da consciência (JM Davidson & R.

J. Davidson, eds.), pp. 271-332. Nova Iorque: Plenum Press.

5.    Carter, SC, DeVries, AC, & Getz, LL (1995). Substratos fisiológicos da monogamia mamífera: O modelo do rato-do-campo. Neurosci.

Revistas de Biocomportamento. 19:303-314.

6.    Short, RV, & Balaban, E. (eds.). A diferença entre os sexos.

Cambridge: Universidade de Cambridge.

Urna das poucas exceções ao padrão geral de mamíferos de maior força comportamento nutritivo em mães é encontrado em macacos titi. Veja: Mendoza, S.

P., & Mason, WA (1997). Relações de apego em primatas do novo mundo. Ann NY Acad. Sci.807:203-218.

7.    Crianças sem pais são obviamente mais comuns do que crianças sem mães. O fato de que a nutrição é biologicamente mais fraca em pais do que em mães na maioria dos mamíferos é um aspecto autoevidente da vida. Veja: Barash,

 

DP (1976). Alguns aspectos evolutivos do comportamento parental em animais e no homem. Amer. J. Psychol. 89:195-217.

Isso não significa que a diminuição da nutrição em homens não possa ser

alterada por meio da educação. Veja: Gubernick, DJ, & Klopfer, PH (eds.)

(1981). Cuidado parental em mamíferos. Nova York: Plenum Press.

8.    Considere apenas a variabilidade nos padrões de vínculo e sexualidade entre os grandes símios: os gibões tendem a acasalar em pares para a vida toda; os gorilas tendem a ser uma espécie de harém, com um único dorso prateado tendo relacionamentos de longo prazo com várias fêmeas; os orangotangos se reúnem para atividade sexual, mas depois seguem caminhos separados; os chimpanzés tendem a ser bastante promíscuos, com hierarquias de dominância dinâmicas e coalizões e pares temporários guiando o fluxo de eventos sociais. Os humanos parecem ser capazes de todos esses padrões. Ainda assim, os machos humanos parecem exibir mais

devoção à sua prole do que qualquer um dos grandes símios, embora os pais gibões também sejam notavelmente cuidadosos. Veja: Yogman, MW (1990). Comportamento parental masculino em humanos e primatas não humanos. Em Mammalian parentality(NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 461—188. Nova Iorque: Oxford Univ.

Imprensa.

 

 

 

9.    Muscarella, F., & Cunningham, MR (1996). O significado evolutivo e a

percepção social da calvície de padrão masculino e pelos faciais.

Etol. Sociobiol. 17:99-117.

10.    Alexander, RD (1979). Darwinismo e assuntos humanos. Seattle: Univ. of Washington Press.

Barlow, GW, & Silverberg, J. (eds.) (1980). Sociobiologia: Além da natureza/ criação? Boulder, Colo.: Westview Press.

Trivers, R. (1985). Evolução social. Menlo Park, Califórnia:

Benjamin/Cummings.

11.    Berthold, AA (1849). Transplantação de Hoden. Arco. Anat.

Fisiol. Ciência. Med. 42-46.

12.    Knobil, E., & Neill, J D (eds.) (1988). A fisiología da reprodução. Nova Iorque: Raven Press.

13.    Baker, RR, & Bellis, MA (1994). Competição de esperma humano: cópula,

masturbação e infidelidade. Nova York: Chapman e Hall.

Batten, M. (1992). Estratégias sexuais: Como as fêmeas escolhem seus parceiros. Nova Iorque: Putnam.

14.    Há muitos exemplos de tentativas de psicólogos de propor que questões sexuais refletem amplamente questões de estimulação ambiental e escolha pessoal, em vez de destino neurobiológico. Obviamente, todos esses fatores estão envolvidos, mas o desejo de negar questões biológicas é frequentemente inteligente e enganoso. Para um exemplo recente desse gênero de pensamento, veja: Bern, D.

J. (1966). Exótico se torna erótico: Uma teoria desenvolvimentista da orientação sexual. Psych. Rev.103:320-335.

15.    Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.Cambridge, Mass.: Harvard Univ. Press.

16.    Gur, RC, Mozley, LH, Mozley, PD, Res-nick, SM, Karp, J.

S., Alavi, A., Arnold, SE, & Gur, RE (1995). Diferenças sexuais no metabolismo regional da glicose cerebral durante um estado de repouso. Science 267:528-531.

17.    Moore, FL, & Miller, LJ (1983). Arginina vasotocina induz comportamento sexual de tritões ao agir em células no cérebro. Peptideos 4:97-102.

18.    De Vries, GJ, Buijs, RM, Van Leeuwen, FW, Caffe, AR, &

Swaab, DF (1985). A inervação vasopressinérgica do cérebro em ratos normais e castrados. J. Comp. Neurol.233:236-254.

Pedersen, CA, Caldwell, JD, Jirikowski, GF e Insel, TR (eds.)

(1992). Oxitocina em comportamentos maternos, sexuais e sociais. Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 652. Nova York: New York Academy of Sciences.

19.    Caldwell, JD, Johns, JM, Faggin, BM, Senger, MA, & Pedersen, CA (1994).

 

 

 

A infusão de um antagonista de ocitocina na área pré-óptica medial antes da progesterona inibe a receptividade sexual e aumenta a rejeição em ratas. 28: 288-302 .

20.    Argiolas, AM, Melis, MR, Gessa, GL, & Serra, G. (1988). O antagonista de ocitocina d(CH2 )5Tyr (Me)-Orn8 -vasotocina inibe comportamento copulador masculino em ratos. Eur. J. Pharmacol. 149:389-392.

21.    Argiolas, A., & Gessa, GL (1991). Funções centrais da oxitocina.

Revistas de Neurociéncias e Biocomportamento. 15: 217-231.

22.    É claro que sentimentos tão sutis são impossíveis de medir em animais, mas a pausa pós-ejaculatória é prolongada pela lesão de grandes grupos nucleares contendo ocitocina do núcleo paraventricular do hipotálamo. No entanto,

esse tipo de dano inclui muito mais do que neurônios de ocitocina, e o fato de que o período refratário pós-ejaculatório é

 

diminuída pelo tratamento com ocitocina em ratos (ver n. 81) sugeriria que a ocitocina realmente desperta a sexualidade, o que também é sugerido pela indução de ereções por injeções centrais de ocitocina (ver n. 21).

Entretanto, como é evidente (ver n. 23), muitos peptídeos apresentam efeitos opostos em altas doses do que em baixas doses, o que deixa em aberto a possibilidade de que doses mais altas possam provocar inibição comportamental pós-ejaculatória.

23.    Funções em forma de U invertido para peptídeos são comuns. Por exemplo,

por muito tempo descobriu-se que a ocitocina é um peptídeo amnésico, mas altas doses de peptídeo eram geralmente empregadas. Quando doses baixas foram finalmente usadas (ver n. 24), descobriu-se que a ocitocina facilitava as memórias sociais. Muitos outros exemplos existem na literatura. Por exemplo, veja: Hara, C., & Kastin, AJ (1986). Efeitos bifásicos de MIF-1 e Tyr-MIF-1 na estereotipia induzida por apomorfina em ratos.

Farmacol. Biochem. Comportamento. 25:757-761.

24.    Popik, P., & van Ree, JM (1991). Oxitocina, mas não vasopressina, facilita o reconhecimento social após injeção na área pré-óptica medial do cérebro de ratos. Eur.

J. Neuropsychopharmacol. 1:555-560.

25.    Panksepp, J., Nelson, E. e Bekkedall, M. (1997). Sistemas cerebrais para a mediação da separação social-angústia e recompensa social. Ann. NY

Português Acadêmico Ciência. 807:78-100.

26.    Crews, D. (ed.) (1987). Psicobiologia do comportamento reprodutivo.

Penhascos de Englewood, NJ: Prentice-Hall.

Everitt, BJ, & Bancroft, J. (1991). De ratos e homens: A abordagem comparativa da sexualidade masculina. Ann. Rev. Sex Res. 2:77-117.

Melis, MR, & Argiolas, A. (1995). Dopaminae comportamento sexual.

Neurociéncias. Bíocomport. Revs. 19:19-38.

Van Furth, WR, Wolterink, G., & van Ree, JM (1995). Regulamentação de

comportamento sexual masculino: Envolvimento de opioides cerebrais e dopamina.

 

 

 

Revista Cérebro Res. 21:162-184.

27.    Hamer, D., & Copeland P. (1994). A ciencia do desejo: A busca

para o gene gay e a biologia do comportamento. Nova York: Simon e Schuster.

Hamer, D., Hu, S., Magnuson, VL, Hu, N., & Pattatucci, AA (1993).

Uma ligação entre marcadores de DNA no cromossomo X e orientação sexual masculina. Science 261:321-327.

LeVay, S., & Hamer, DH (1994). Evidencias de uma influência biológica na homossexualidade masculina. Sci. Amer. 270:44-49.

 

28.    Swaab, DF, & Hofman, MA (1995). Diferenciação sexual do

hipotálamo humano em relação ao gênero e orientação sexual. Trends Neurosci. 18:264-270.

Embora o controlo biológico dos sentimentos sexuais seja sem dúvida profundo,

o grau de controle biológico nas práticas sexuais humanas permanecerá tão discutível como sempre até que evidências diretas sejam obtidas: Ver n. 14 e:

Byne, W., & Parsons, B. (1993). Orientação sexual humana: As teorias biológicas reavaliadas. Arch. Gen. Psychiat. 50:228-239.

Bailey, JM, & Benishay, DS (1993). Agregação familiar da orientação sexual feminina. Amer. J. Psychiat.150:272-277.

Bailey, JM, & Pillard, RC (1991). Um estudo genético da orientação sexual masculina. Arch. Gen. Psychiat.48:1089-1096.

29.    Berta, P., Hawkins, JR, Sinclair, AH, Taylor, A., Griffiths, BL, & Goodfellow, PN (1990). Evidência genética equiparando SRY e o fator determinante do testículo. Nature 348:448-450.

30.    Toran-Allerand, CD (1984). Sobre a gênese da diferenciação

sexual do sistema nervoso central: conseqüências morfogenéticas da exposição esteróide e possível papel da y-fetoproteína. Em Diferenças sexuais no cérebro.Edição especial de Prog. Brain fíes. (GJ De Vries, JPC De Bruin, HBM Uylings e MA Corner, eds.)

61:63-98.

31.    Breedlove, SM (1992). Diferenciação sexual do cérebro e comportamento.

Em Endocrinoiogia comportamental(JB Becker, SM Breedlove, & D. Crews, eds.), pp. 39-70. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Le Vay, S. (1993). O cérebro sexuai. Cambridge, Mass.: MIT Press.

32.    Gorski, RA (1988). Diferenciação sexual do cérebro: Mecanismos e implicações para a neurociéncia. Em From message to mind: Direction in developmental neurobiology (SS Easter, Jr., KF Barald, & BM Carlson, eds.), pp. 256-271. Sunderland, Mass.: Sinauer.

33.    Ehrhardt, AA, Meyer-Bahlburg, HFL, Rosen, LR, Feldman, J.

F., Veridiano, NP, Zimmerman, I., & McEwen, BS (1985). Orientação sexual após exposição pré-natal a estrogênio exógeno. Arch. Sexo.

Comportamento 14:57-78.

34.    Imperato-McGinley, J., Peterson, RE, Gautier, T., & Sturla, E.

 

 

 

(1979). Andrógenos e a evolução da identidade de gênero masculino entre pseudo-hermafroditas masculinos com deficiência de 5-alfa-redutase. N. Eng. J. Med. 300:1233-1237.

 

35.    Kind, FA (1990). Toxicidade hormonal no recém-nascido. Berlim: Springer-Verlag.

36.    Veja nn. 14 e 28 para discussão de questões-chave. Mas observe que alguns acreditam que comportamentos moralmente repreensíveis, como abuso infantil e estupro, podem ter valor adaptativo evolucionário. Veja: Palmer, CT (1991). Estupro humano: Adaptação ou subproduto? J. Sex Res. 28:365-386.

37.    Zhou, J.-N., Hofman, MA, Gooren, LJG, & Swaab, DF

(1995). Uma diferença de sexo no cerebro humano e sua relação com a transexualidade. Nature 378: 68-70.

38.    Shaywitz, BA, Shaywitz, SE, Pugh, KR, Policial, RT,

Skudlarski, P., Fulbright, RK, Bronen, RA, Fletcher, JM, Shankweller, DP,

Katz, L, & Gore, JC (1995). Diferenças sexuais na organização funcional do cérebro para a linguagem. Nature 373: 607-609.

Witelson, SF (1991). Mosaicismo sexual neural: diferenciação sexual da região temporoparietal humana para assimetria funcional.

Psiconeuroendocrinoi. 16:131-153.

39.    Veja n. 32. O artigo original demonstrando essa diferença em ratos foi: Gorski,

RA, Bordon, JH, Shyrne, JE, & Southam, AM (1978).

Evidência de uma diferença morfológica de sexo dentro da área pré-óptica mediai do cérebro do rato. Brain Res.143:333-346.

40.    Allen, LS, Hines, M., Shryne, JE, & Gorski, RA (1989). Dois grupos de células sexual mente dimórficas no cérebro humano. J. Neurosci. 9:497-506.

Le Vay, S. (1991). Uma diferença na estrutura hipotalâmica entre homens heterossexuais e homossexuais. Science 253:1034-1037.

41.    Pleimer, L e Larsson, K. (1966-1967). Comprometimento do acasalamento comportamento em ratos machos após lesões no continuum hipotalâmico pré-óptico-anterior. Brain. Res. 3:248-263.

42.    Twiggs, DG, Popolow, FIB, & Gerall, AA (1978). Medial

lesões pré-óptlcas e comportamento sexual masculino: Idade e Interações ambientais. Science 200:1414-1415.

Leedy, MG, Vela, EA, Popolow, HB e Gerall, AA (1980).

Efeito de lesões da área pré-óptica mediai pré-púbere no comportamento sexual de ratos machos. Physiol. Behav.24:341-346.

43.    Leedy, MG, & Hart, BL (1986). Lesões hlpotalâmlcas pré-ópticas-

anterlores mediáis em gatos machos pré-púberes: Efeitos em comportamentos sociosexuais juvenis e adultos. Physiol. Behav. 36:501-506.

 

44.    Baum, MJ (1992). Neuroendocrinologia do comportamento sexual no homem. Em Endocrinología comportamentai (JB Becker, SM Breedlove, & D.

Português Crews, eds.), pp. 97-130. Cambridge, Mass.: MIT Press.

 

 

 

45.    Oomura, Y., Yoshimatsu, H., & Aou, S. (1983). Pré-óptico medial e atividade neuronal hipotalâmica durante o comportamento sexual. Brain Res.

266:340-343.

Aou, S., Oomura, Y., & Yoshimatsu, H. (1988). Atividade neuronal do hipotálamo ventromedial e a área pré-óptica medial da macaca durante o comportamento sexual. Brain Res. 455:65-71.

46.    Blaustein, JD e Olster, DH (1989). Hormônio esteróide gonadal receptores e comportamentos sociais. Em Advances in comparative and environmental physiology. Vol. 3, Base molecular e celular do comportamento social em vertebrados (J. Balthazart, ed.), pp. 31-104. Berlim: Springer-Verlag.

Deve-se notar também que uma inversão das características masculinas e femininas habilidades cognitivas em humanos foram recentemente alcançadas pela administração de hormônios entre sexos, presumivelmente por causa da existência de receptores apropriados na maturidade. Veja: Van Goozen, SH, Cohen-Kettenis, PT, Gooren, LJ, Frijda, NH, & Van de Poli, NE (1995). Diferenças de gênero no comportamento: efeitos ativadores de hormônios entre sexos.

Psiconeuroendocrinol. 20:343-363.

47.    Clark, AS, Davis, LA, & Roy, EJ (1985). Uma possível base fisiológica para o fenômeno dud-stud. Horm. Behav. 19:227- 230.

48.    Newman, SW, Parfitt, DB, e Kollack-Walker, S. (1997).

Padrões de expressão de c-fos induzidos por acasalamento complementam e suplementam

observações após lesões no cérebro de hamster sírio macho. Ann. NY Acad.

Ciência. 807:239-259.

49.    Breedlove, SM, & Arnold, AA (1980). Acúmulo hormonal

em um núcleo motor sexualmente dimórfico da medula espinhal do rato. Science 210:564-566.

Breedlove, SM (1992). Dimorfismo sexual no sistema nervoso dos vertebrados sistema. J. Neurosci.12:4133-4142.

Gerall, AA, Moltz, H., & Ward, IL(eds.) (1992). Diferenciação sexual.

Vol. 11, Manual de neurobiologia comportamentai.Nova York: Plenum Press.

 

50.    Archer, J. (1975). Diferenças sexuais entre roedores em aspectos emocionais e relacionados comportamento. Comport. Biol.14:451-479.

Beatty, WW (1979). Hormônios gonadais e diferenças sexuais em

comportamentos não reprodutivos em roedores: influências organizacionais e

ativacionais. Horm. Behav. 12:112-163.

Para uma discussão sobre as diferenças de gênero na alimentação e no equilíbrio energético regulação, veja: Nance DM (1983). Os determinantes neurais e de desenvolvimento dos efeitos do estrogênio no comportamento alimentar do rato: uma perspectiva teórica. Neurosci. Biobehav. Revs. 7:189-211.

51.    É claro que especulações evolucionárias sobre as funções adaptativas de traços comportamentais nunca podem ser provadas, mas o aumento da incidência de descendentes homossexuais e bissexuais de mães estressadas está bem documentado, pelo menos em ratos de laboratório. Veja: Ward, IL

(1984). Síndrome do estresse pré-natal: Situação atual.

 

 

 

Psiconeuroendocrinol. 9:3-11.

52.    Kinsley, CH, & Bridges, RS (1988). Estresse pré-natal e condições maternas

comportamento em ratos virgens intactos: As latências de resposta são diminuídas em machos e aumentadas em fêmeas. Horm. Behav. 22:76-89.

53.    Ward, IL, & Ward, OB (1985). Diferenciação do comportamento sexual:

Efeitos de manipulações pré-natais em ratos. Em Handbook of behavioral neurobiology, vol. 7 (N. Adler, D. Pfaff, & RW Goy, eds.), pp. 77-98.

Nova York: Plenum Press.

Ward, IL (1992). Comportamento sexual: O produto do Manual hormonal perinatal

e fatores sociais pré-púberes. Em Diferenciação sexual.Vol. 11 de neurobioiogia,

comportamental{AA Gerall, H. Moltz, & IL Ward, eds.), pp.

157-178. Nova Iorque: Plenum Press.

54.    Jacobson, CD, & Gorski, RA (1981). Neurogênese do núcleo sexualmente dimórfico da área pré-óptica no rato. J. Comp. Neurol. 196:519-529.

55.    Ward, OB, Monaghan, EP, & Ward, IL (1986). A naltrexona bloqueia os efeitos

do estresse pré-natal na diferenciação do comportamento sexual em ratos machos.

Farmacol. Biochem. Comportamento. 25:573-576.

56.    Foi descoberto que a exposição neonatal a opiáceos aumenta o comportamento sexual feminino em hamsters machos. Veja: Johnston, HM, Payne, AP, & Gilmore, DP (1992). A exposição perinatal à morfina afeta o comportamento sexual adulto do hamster dourado macho. Farmac. Biochem. Behav. 42:41-44.

No entanto, os ratos machos não foram afetados dessa forma pela gravidez pré-natal. exposição à morfina, embora o comportamento sexual das fêmeas tenha diminuído.

Veja: Vathy, lü, Etgen, AM, & Barfield, RJ (1985).

Efeitos da exposição pré-natal à morfina no desenvolvimento do comportamento sexual em ratos. Pharmac. Blochem. Behav. 22:227-232.

57.    Kinsley, CH (1990). Influências pré-natais e pós-natais na educação dos pais comportamento em roedores. Na parentalidade de mamíferos: determinantes bioquímicos, neurobiológicos e comportamentais (NS Krasnegor & RS

Bridges, eds.), pp. 347-371. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

No entanto, é de salientar que as diferenças sexuais nas tendências de nutrição entre ratos jovens tendem a desaparecer com a experiência de testes repetidos.

Veja: Pellegrini, V., & Dessi-Fulgheri, F. (1994). Diferenças sexuais em comportamentos maternos de ratos imaturos: O papel da emocional idade. Agressão. Comportamento. 20:257-265.

58.    Rosenblatt, JS (1967). Base não hormonal do comportamento materno em o rato. Ciência156:1512-1514.

 

 

 

59.    Dorner, G., Geier, T., Ahrens, L, Krell, L., Munx, G., Sieler, H., Kittner, E., & Muller, H.

(1980). Estresse pré-natal como possível fator etiogenético da homossexualidade em homens humanos. Endocronologia 75:365-368.

60.    Herrenkohl, LR (1986). Estresse pré-natal interrompe o comportamento reprodutivo e a fisiología na prole. Ann. NY Acad. Sci. 474:120-128.

61.    Citação de IL Ward, n. 51, p. 9.

62.    Money, J. (1987). Sexologia humana e psiconeuroendocrinologia.

Em Psicobioiogia do comportamento reprodutivo (D. Crews, ed.), pp 323-343.

Penhascos de Englewood, NJ: Prentice-Hall.

63.    Veja n. 48.

64.    Baker, R. (1996). Guerras de esperma: infidelidade, conflito sexual e outras batalhas de quarto.Londres: Fourth Estate.

65.    Para descrições de comportamentos sexuais masculinos e femininos, veja nn. 44 e 67.

66.    McCIintock, MK (1987). Uma abordagem funcional para a endocrinología comportamental de roedores. Em Psicobioiogia do comportamento reprodutivo (D.

Português Crews, ed.), pp. 176-203. Englewood Cliffs, NJ: Prentice-Hall.

67.    Pfaff, DW (1980). Estrogênios e função cerebral: Análise neural

de um comportamento reprodutivo de mamíferos controlado por hormônios. Nova York: Springer-Verlag.

 

68.    Steinach, E. (1940). Sexo e vida: Quarenta anos de experimentos bioiógicos e médicos. Nova York: Viking.

Para uma descrição completa da motivação sexual da rata fêmea, veja n. 67 e: Meyerson, BJ, & Lindstrom, LH (1973). Motivação sexual na rata fêmea. Acta Physioi. Scand. (supl. 389): 1-80.

69.    Pfaff, DW e Schwartz-Giblin, S. (1988). Mecanismos celulares de comportamentos reprodutivos femininos. Em A fisiología da reprodução (E.

Português Knobil & J. Neill, eds.), pp. 1487-1568. Nova Iorque: Raven Press.

70.    Recentemente, descobriu-se que quando o excesso de peso corporal de camundongos ob/ob geneticamente obesos é reduzido com injeções de leptina

(ver Capítulo 9), a fertilidade é acentuadamente aumentada. Ver: Chehab, FF, Urn, ME, & Ronghua, L. (1996). Correction of the sterility defect in homozygous obese female mice by treatment with the recombinant human ob protein.

Natureza Genet 12: 318-320.

71.    Adler, NT (ed.) (1981). Neuroendocrinologia da reprodução: Fisiología e comportamento. Nova York: Plenum Press.

72.    Morris, N., Udry, J., Khan-Dawood, F., & Dawood, M. (1987).

Frequência de sexo conjugal e testosterona feminina no meio do ciclo. Arch. Sex. Behav. 16:27-37.

 

 

 

73.    Veja n. 18. Os controles de testosterona de tal expressão de neuropeptídeo são evidentes em animais mais antigos, como lagartos e pássaros, que possuem apenas o precursor da vasopressina, vasotocina. Veja: Stoll, CJ, & Voorn, P.

(1985). A distribuição de células vasotocinérgicas hipotalâmicas e extra-hipotalâmicas e fibras no cérebro de um lagarto, Gekko gecko: Presença de uma diferença sexual. J. Comp. Neurol. 239:193-204.

74.    Acredita-se atualmente que a redução da atividade sexual após Lesões de POA são devidas em grande parte a deficiências na excitação física em vez de psicológica. Macacos rhesus com tais lesões perdem sua atividade copulatória, mas eles são aparentemente excitados por fêmeas e foram observados continuando a masturbação. Veja: Slimp, JC, Hart, BL, & Goy, RW (1975). Comportamento heterossexual, autossexual e social de macacos rhesus machos adultos com lesões hipotalâmicas pré-ópticas-anteriores mediáis.

Revista Brasileira de Neurologia 142:105-122.

Além disso, ratos com tais lesões continuam a trabalhar para ter acesso a fêmeas receptivas, mesmo que não sejam mais capazes de copular. Veja: Everitt, BJ (1990). Motivação sexual: Uma análise neural e comportamental da

 

mecanismos subjacentes às respostas apetitivas e copulatórias de ratos machos. Neurociências. Biocomport. fíev. 14: 217-232.

75.    Davidson, JM (1966). Ativação do comportamento sexual do rato macho por implantação intracerebral de andrógeno. Endocrinol. 79:783-794.

Kierniesky, NC, & Gerall, AA (1973). Efeitos de implantes de propionato de testosterona no cérebro sobre o comportamento sexual e tecido periférico do rato macho. Physiol. Behav. 11:633-640.

76.    Sachser, N., Lick, C., & Stanzel, K. (1994). O ambiente, hormônios e comportamento agressivo: Um estudo de 5 anos em porquinhos-da-índia. Psiconeuroendocrinologia 19:697-707.

Schurman, T. (1980). Correlatos hormonais do comportamento agonístico em ratos machos adultos. Em Capacidades adaptativas do sistema nervoso (PS McConnell, GJ Boer, HJ Romijin, NE van de Poli, & MA Corner, eds.).

Amsterdã: Elsevier/North Holland.

77.    Sokol, HW, & Valtin, H. (eds.) (1982). O rato de Brattleboro.

Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 394. Nova York: New York Academy of Sciences.

78.    Sodersten, P., Henning, M., Melin, P., & Ludin, S. (1983).

A vasopressina altera o comportamento sexual feminino ao agir no cérebro independentemente de alterações na pressão arterial. Nature 301:608-610.

79.    Landgraf, R., Neumann, I., Russell, JA, & Pittman, QJ (1992).

Estudos de perfusão push-pull e microdiálise da liberação central de ocitocina e

vasopressina em ratos que se movimentam livremente durante a gestação, parto e lactação.

Ann. NY Acad. Sci. 652:326-339.

80.    Jirikowski, GF, Caldwell, JD, Pilgrim, C., Stumpf, WE, & Pedersen, CA (1989). Alterações na imunocoloração de ocitocina no prosencéfalo da rata fêmea durante o final da gestação, parto e início da lactação. Cell Tissue Res. 256:411-417.

 

 

 

81.    A sugestão de que a ocitocina pode promover a satisfação sexual pode parecer contraditória com alguns dos dados comportamentais disponíveis. A maioria dos dados indica que a ocitocina promove a excitação sexual masculina e feminina: a sexualidade masculina é drasticamente reduzida pelo bloqueio do sistema de ocitocina cerebral (ver n. 20), e também a receptividade de ratas (ver n. 19). Além disso, a ocitocina pré-copulatória tende a facilitar a sexualidade, especialmente em animais lentos. Ver: Arletti,

R., Benelli, A., & Bertolini, A. (1992). Oxitocina

 

envolvimento no comportamento sexual masculino e feminino. Ann. NY Acad. Sci. 652:180-193.

A suposição feita aqui é que o aumento da ocitocina após o orgasmo promove satisfação emocional-erótica, mas esse estado também tem o potencial intrínseco de promover atividade sexual adicional. Em qualquer caso, é bem conhecido que a ocitocina também é liberada no orgasmo em humanos. Veja: Richard, P., Moos, F., & Freund-Mercier, M.-J. (1991). Efeitos centrais da ocitocina.

Fisiof. Rev. 71:331-370.

82.    Carter, CS (1992). Oxitocina e comportamento sexual. Neurosci.

Revistas de Biocomportamento. 16:131 -144.

83.    Johnson, AE (1992). A regulação da ligação do receptor de ocitocina no núcleo hipotalámico ventromedial por esteroides gonadais. Ann. NY

Acadêmicos. Ciência. 652:357-373.

Schumacher, M., Coirini, H., Flanagan, LM, Frankfurt, M., Pfaff, D.

W., & McEwen, BS (1992). Modulação de esteroides ovarianos da ligação do receptor de ocitocina no hipotálamo ventromedial. Ann. NY Acad. Sci.652:374-386.

84.    Caldwell, JD, Barakat, AS, Smith, DD, Hruby, VJ, & Pedersen, CA (1990).

Um antagonista uterotônieo bloqueia a facilitação induzida por oxitocina da receptividade sexual feminina. Brain Res. 103:655-662.

85.    Veja n. 19.

86.    Veja n. 20.

87.    Carmichael, MS, Humbert, R., Dixen, J., Palmiana, G., Greenleaf,

W., & Davidson, JM (1987). Aumento de oxitocina plasmática na resposta sexual humana. J. Clin. Endocrinol. Metab. 64:27-31.

Murphy, MR, Seckl, JR, Burton, S., Checkley, SA, e Lightman, S.

L. (1990). Alterações na secreção de ocitocina e vasopressina durante a atividade sexual em homens. J. Clin. Endocrino!. Metab. 65:738-741.

Mais recentemente, descobhu-se que em mulheres multiorgásticas, há urna relação positiva entre a intensidade subjetiva do orgasmo e a quantidade de secreção de ocitocina: Carmichael, MS, Warburton, VL, Dixen, J., & Davidson, JM (1994). Relações entre respostas cardiovasculares, musculares e de ocitocina durante a atividade sexual humana. Arch. Sexo.

Comportamento 23:59-79.

No entanto, também deve ser observado que o bloqueio da secreção de opioides inibe a secreção de ocitocina relacionada ao orgasmo e diminui significativamente a

 

 

 

excitação subjetiva e prazer que é experimentado: Murphy, MR, Checkley, SA,

Seckl, JR, & Lightman, SL (1990). Naloxona inibe a liberação de ocitocina no orgasmo no homem. J. Clin. EndocrinoI. Metab. 71:1056- 1058.

88.    Winslow, JT, Hastings, N., Carter, CS, Harbaugh, CR, & Insel, TR (1993). Um papel para a vasopressina central na ligação de pares em ratos-do-campo mongóis. Nature 365:544-548.

89.    Moss, RL, & Dudley, CA (1984). O desafio de estudar os efeitos comportamentais dos neuropeptídeos. Em Handbook of psychopharmacology, vol. 18 (LL Iversen, SD Iversen, &

SH Snyder, eds.), pp. 397-454.

Nova York: Plenum Press. 90. Ágmo,

A., & Berenfeld, R. (1990). Propriedades de reforço da ejaculação no rato macho: Papel dos opioides e da dopamina. Comportamento. Neurosci. 104:177-182.

É digno de nota que a preferência de lugar induzida pela cópula também é evidente em ratos fêmeas, mas isso requer preparação sexual. Veja: Oldenburger, WP, Everitt, BJ,

& de Jonge, FH (1992). Preferência de lugar condicionada induzida por interação sexual em ratos fêmeas. Horm. Comportamento. 26:214-228.

Outras evidências também sugerem que as ratas consideram a atividade sexual como um incentivo positivo. Veja: Johnson, WA, (1977). Resposta auto-ritmada de ratas fêmeas para estimulação sexual artificial. Comportamento. Biol. 21:405-411.91. Ágmo,

A., & Gomez, M. (1993). O reforço sexual é bloqueado por infusão de naloxona na área pré-óptica mediai. Behav. Neurosci. 107:812-818.

92. Burger, H., Hailes, J., Nelson, J., & Menelaus, M. (1987). Efeito de implantes combinados de estradiol e testosterona na libido em mulheres na pós-menopausa. Br. Med. J. 294:936-939.

Sherwin, BB, & Gelfand, M. (1987). Resposta diferencial de sintomas a administração parenteral de estrogênio e/ou androgênio na menopausa cirúrgica.

Amer. J. Obst. Gynecol. 151:153-162.

Neste contexto, também vale a pena notar que a sexualidade masculina pode ser criticamente dependente dos receptores de estrogênio no cérebro (Roselli, CE,

Thornton, JE, & Chambers, KC [1993]. Age-related deficits in brain estrogen receptors and sexual behavior of male rats. Behav. Neurosci. 107:202-209), e a sensibilidade da vasopressina dentro do POA é dependente dos níveis de estrogênio circulante (Huhman, KL, & Albers, H.

 

E. [1993]. O estradiol aumenta a resposta comportamental à arginina vasopressina

[AVP] no hipotálamo pré-óptico-anterior medial. Peptides 14:1049). Essas interdependências

complexas, juntamente com os efeitos acima mencionados da ocitocina

(ver n. 81), destacam o quão interligados estão os fundamentos biológicos da sexualidade

masculina e feminina.

 

 

 

93.    Nottebohm, F. (1984). O canto dos pássaros como um modelo para estudar processos cerebrais relacionados à aprendizagem. The Condor86:227-236.

94.    Alvarez-Buylla, A., Theelen, M., & Nottebohm, F. (1988). Nascimento de neurônios de projeção no centro vocal superior do prosencéfalo canário antes, durante e depois do aprendizado de canções. Proc. Natl. Acad. Sci.85:8722-8726.

Nordeen, K., & Nordeen EJ (1988). Neurônios de projeção dentro de um vocal

via motora nascem durante o aprendizado de canto em tentilhões-zebra. Nature 334:149-151.

95.    Volman, SF, & Khanna, H. (1995). Convergência de canções não ensinadas em tentilhões-zebra criados em grupo. J. Comp. Psych. 109:211-221.

96.    infelizmente, todas essas alegações foram feitas em relatos anectóides em reuniões científicas, e parece não haver estudo sistemático desse efeito. No entanto, um grande número de estudos de oxitocina intranasal foram feitos, onde nenhum efeito desse tipo foi relatado (embora questões relativas à excitação genital não tenham sido feitas). Por exemplo, veja: Fehm-Wolfsdorf, G., & Born, J. (1991). Behavioral effects of neurohypophyseal peptides in healthy volunteers: 10 years of research. Peptides 12:1399-1406.

97.    Para uma revisão dos muitos agentes que podem modificar a sexualidade humana,

ver:

Crenshaw, T., & Goldberg, JP (1996). Farmacologia sexual: Medicamentos que afetam o funcionamento sexual. Nova York: Norton.

Riley, AJ, & Wilson, C. (eds.) (1993). Farmacologia sexual. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

98.    Knoll, J. (1992). (-)Deprenil-medicação: Uma estratégia para modular a declínio relacionado à idade do sistema dopaminérgico estriatal. J. Amer. Geriat.

Português Sociologia 40:839-847.

99.    Kreutz, LE, Rose, RM, & Jennings, JR (1972). Supressão de

níveis de testosterona plasmática e estresse psicológico. Arch. Gen. Psychiat. 26:479-483.

Mazur, A., & Lamb, TA (1980). Testosterona, status e humor em homens humanos.

Horm. Behav. 14:236-246.

 

100.    McClintock, MK (1983). Sincronizando os ciclos ovarianos e de nascimento por feromônios femininos. Em Sinais químicos em vertebrados, vol. 3 (D.

Muller-Schwarze & RM Siverstein, eds.), pp. Nova York: Plenum Press.

101.    McClintock, MK (1983). Regulação hormonal do ovário

ciclo: Aprimoramento, supressão e sincronia. Em Feromônios e reprodução em mamíferos (JG Vandenbergh, ed.), pp. 113-149. Nova York: Academic Press.

102.    Para uma revisão das muitas linhas de evidência para o controle olfativo da reprodução humana, bem como de outras espécies de primatas, veja o Capítulo 13 e: Surbey, MK (1990). Composição familiar, estresse e o momento da menarca humana. Em Socioendocrinoiogia da reprodução de primatas (TE

 

 

 

Ziegler & FB Bercovitch, eds.), pp. 11-32. Nova Iorque: Wiley-Liss.

 

 

 

 

 

Capítulo 13

1.    Burton, R. (1621/1927). A anatomia da melancolia.Nova York: Tudor Pub. Co. Citação na p. 284.

2.    Balikci, A. (1970). O esquimó Netsiiik. Nova Iorque: Natural History Press.

3.    Para uma descrição do modo Digo de criar filhos, veja: De Vries, M.

W., & Sameroff, AJ (1984). Cultura e temperamento: Influências no temperamento infantil em 3 sociedades da África Orientai. Am. J. Orthopsychiat. 54:83-96.

Certamente, comunidades que não permitem que fatores de risco se acumulem — pobreza, violência doméstica, abuso de drogas e sexual, ausência de cuidado masculino — têm mais probabilidade de ter filhos bem-sucedidos do que aquelas em que os indivíduos são menos responsáveis por suas ações. As oportunidades fornecidas pela sociedade abrem portas para o crescimento saudável das crianças, mas na base de todos esses esforços deve existir uma abundância de sentimentos individuais de cuidado. Uma discussão sobre essas questões para criar filhos na América foi apresentada

por: Clinton, HR (1996). É preciso uma aldeia: e outras lições que as crianças nos ensinam. Nova York: Simon e Schuster.

4. Bartholomew, K. (1993). Da infância aos relacionamentos adultos: teoria e pesquisa do apego. Em Learning about relationship (S. Duck, ed.), pp. 30-62. Newbury Park, Calif.: Sage.

 

Bowlby, J. (1988). Uma base segura: apego pai-filho e educação saudável desenvolvimento humano. Nova York: Basic Books.

5.    Para resumos populares da descoberta de opioides cerebrais, veja: Davis,

J. (1984). Endorfinas: Novas ondas na química cerebral.Garden City, NY: Dial

Press.

Goldberg, J. (1988). Anatomia de uma descoberta científica: A corrida para descobrir o segredo da dor e do prazer humanos. Nova York: Bantam Books.

Levinthal, CF (1988). Mensageiros do paraíso: Opiáceos e o cérebro.

Nova York: Doubleday.

6.    Rosenblatt, JS (1990). Marcos no estudo fisiológico de

comportamento maternal com referência especial ao rato. Em Mammalian

parentality (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), PP- 40-60. Nova York: Oxford Univ.

Press.

Rosenblatt, JS, Siegel, HI, & Mayer, AD (1979). Progresso no estudo do

comportamento materno no rato: Aspectos hormonais, não hormonais, sensoriais e

de desenvolvimento. Em Advances in the study of behavior, vol. 10 (J.

Português S. Rosenblatt, RA Hinde, CG Beer, & M.-C. Busnel, eds.), pp. 225- 311.

Nova Iorque: Academic Press.

 

 

 

7.    Há uma abundância de dados que indicam que o cheiro da casa é um potente aliviador de sofrimento de separação em roedores. De fato, os animais aprenderão rapidamente a navegar em um labirinto para estarem perto de suas casas, mesmo que suas mães não estejam lá. Veja: Panksepp, J., & DeEskinazi, FG (1980). Opiáceos e homing. J. Comp. Physiol. Psychol.94:650-663.

8.    Embora deva haver outras químicas cerebrais importantes que ainda não conhecemos, moléculas como opioides, oxitocina e prolactina são os candidatos mais razoáveis como mediadores importantes da ligação social. Veja: Panksepp, J., Nelson, E., & Bekkedal, M.

(1997). Sistemas cerebrais para a mediação da separação-angústia social e recompensa social: antecedentes evolutivos e intermediários neuropeptídicos. Ann .

9.    Nyberg, F., Linstrom, LH, & Terenius, L. (1988). 8-caseína reduzida níveis em amostras de leite de pacientes com psicose pós-parto. Biol.

Psiquiatria. 23:115-122.

10.    Uma teoria endógena de opioides do autismo foi sugerida pela primeira vez

por: Panksepp, J. (1979). Uma teoria neuroquímica do autismo. Trends Neurosci. 2:174-177.

 

O apoio mais recente para tal teoria no momento presente, pelo menos para o tratamento de crianças, pode ser encontrado em: Bouvard, MP, Leboyer, M., Launay,

JM, Recasens, C., Plumet, M.-H., Waller-Perotte, D., Tabuteau, F., Bondoux, D., Dugas,

M., Lensing, P., & Panksepp, J. (1995). Efeitos da naltrexona em baixas doses nas químicas plasmáticas e sintomas clínicos no autismo: um estudo duplo-cego, controlado por placebo. Psychiat. Res. 58:191-201 Kolmena, BK, Feldman, FIM, Flandsen, BL,

& Janosky, JE

(1995). Naltrexona em crianças autistas jovens: Um estudo cruzado duplo-cego, controlado por placebo. J. Am. Acad. Child Adolesc. Psychiat. 34:223- 231.

No entanto, alguns não encontraram aumentos no comportamento social, mas as doses usadas foram bem altas. Veja: Willemsen-Swinkels, SH, Buitelaar, J.

K., Weijnen, FG, & van Engeland, Fl. (1995). Estudo de naltrexona de dosagem aguda controlada por placebo em crianças autistas jovens. Psychiat. fíes. 58:203- 215.

Evidências de que as casomorfinas podem ser um fator no transtorno foram fornecidas por: Reichelt, K.-L, Scott, FI., Knivsberg, A.-M., Wiig, K., Lind, G., & Nodland, M. (1990). Autismo infantil: Um grupo de transtornos hiperpeptidérgicos. Possível etiología e tratamento provisório. Em B-casomorfinas e peptídeos relacionados (F. Nyberg & V. Brantl, eds.), pp. 163-173. Uppsala: Fyris-Tryck.

11.    Existem agora muitos estudos indicando que os chamados de separação de animais jovens despertam os pais, especialmente as mães, para a ação. Um dos primeiros estudos foi feito por: Pettijohn, TF (1977). Reaction of parents to recorded infant Guinea pig distress vocalizations. Comportamento. Biol.21:438-442.

12.    Jacob, F. (1977). Evolução e ajustes. Science196:1161-1166.

Citação nas pp. 1163-1164.

 

 

 

13.    O conceito de base segura foi desenvolvido pela primeira vez por: Ainsworth, MD S., Blehar, M., Waters, E., & Wall, S. (1978). Padrões de apego: comportamento de situações estranhas de crianças de um ano. FHilIsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

O fato de que o abuso precoce pode ter efeitos permanentes no cérebro foi destacado recentemente por déficits de longo prazo em habilidades de memória de curto prazo. Veja: Bremner, JD, Randall, P., Scott, TM, Capelli, S., Delaney, R., McCarthy, G., & Charney, DS (1995). Déficits in short-term memory in adult survivors of childhood abuse. Psychiat. fíes. 59:97-107.

 

Mudanças cerebrais específicas também foram documentadas em veteranos de combate com TEPT. Veja: Bremner, JD, Randall, P., Scott, TM, Bronen, RA, Seibyl, JP, South-wick, SM, Delaney, RC, McCarthy, G. Charney, D.

S., & Innis, RB (1995). Medição baseada em MRl do volume do hipocampo em pacientes com transtorno de estresse pós-traumático relacionado a combate. Am. J.

Psiquiatria. 152:973-981.

14.    Figler, RA, MacKenzie, DS, Owens, DW, Licht, P., & Amoss,

MS (1989). Aumento dos níveis de arginina vasotocina e neurofisina durante a nidificação em tartarugas marinhas. Gen. Comp. Endocrinol. 73:223-232.

O fato de que eventos neuroquímicos semelhantes ocorrem em mamíferos é indicado pelo trabalho de: Kendrick, KM, & Keverne, E. (1992). Controle da síntese e liberação de ocitocina no cérebro de ovelhas. Ann. NY Acad. Sci. 652:102-121.

15.    Praticamente todos os dados citados neste capítulo podem ser encontrados nos excelentes artigos de revisão contidos no n. 6. Outra referencia geral importante é: Oxitocina no comportamento materno, sexual e social(CA Pedersen, JD

Caldwell, GF Jirikowski, & TR Insel, eds.). Edição especial de Annals of the New York Academy of Sciences,vol. 652. Nova York: New York Academy of Sciences.

Revisões mais recentes sobre este tópico podem ser encontradas em: Winberg, J.,

& Kjellmer, I. (eds.) (1994). The neurobiology of infant-parent interaction in the newborn period. ACTA Paediatrica 83(suppl. 397).

16.    Rosenblatt, J. (1992). Relações hormónio-comportamento na regulação do comportamento parental. Em Endocrinología comportamental(JB Becker, SM Português Breedlove, & D. Crews, eds.), pp. 219-259. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Berman, PW (1980). As mulheres são mais responsivas do que os homens aos

jovens? Uma revisão de variáveis de desenvolvimento e situacionais. Psych. Rev. 88:668-695.

17.    Bridges, RS, & Mann, PE (1994). Interações prolactina-cérebro na indução do comportamento maternal em ratos. Psiconeuroendocrinoi. 19:611- 622.

18.    Bridges, RS (1990). Regulação endocrina do comportamento parental em roedores. Em Mammalian parentality (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 93-117. Nova York: Oxford Univ. Press.

19.    Insel, TR, & Shapiro, LE (1992). Receptores de oxitocina e comportamento materno. Ann. NY Acad. Sci.652:122-141.

 

 

 

 

Jirikowski, GF (1992). Sistemas neuronais oxitocinérgicos durante o acasalamento, gravidez, parto e lactação. Ann. NY Acad. Sci. 652:253-270.

Rosenblatt, JS, Wagner, CK, & Morrell, Jl (1994). Hormonal priming e desencadeamento do comportamento maternal no rato com referencia especial às relações entre a ligação do receptor de estrogênio e o mRNA do ER em regiões cerebrais específicas. Psychoneuroendocrinol. 19: 543-552.

20.    Modney, BK, & Hatton, Gl (1990). A maternidade modifica as inter-relações

neuronais magnocelulares de maneiras funcionalmente significativas.

Em Mammalianparentality (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 305-323. Nova York: Oxford Univ. Press.

21.    Landgraf, R., Neumann, I., Russell, JA, & Pittman, QJ (1992).

Estudos de perfusão push-pull e microdiálise da liberação central de ocitocina e vasopressina em ratos que se movimentam livremente durante a gestação, parto e lactação. Ann. NY Acad. Sci. 652:326-339.

22.    Para uma revisão dos estudos iniciais, veja: Slotnick, BM (1975). Neural and hormonal basis of maternal behavior in the rat. Em Hormonal correlates of behavior, vol. 2 (BE Eletheriou

& RL Sprott, eds.), pp. 585-656.

Nova York: Plenum Press.

23.    Pedersen, CA, Ascher, JA, Monroe, YL e Prange, AJ

(1982). Oxitocina induz comportamento maternal em ratas virgens. Science 216:648-649.

24.    Keverne, EB e Kendrick, KM (1992). Facilitação da ocitocina comportamento maternal em ovelhas. Ann. NY Acad. Sci. 652:83-101.

25.    Bolwerk, ELM, & Swanson, HH (1984). A oxitocina desempenha urn papel no início do comportamento maternal no rato? J. Endocrinol.101:353- 357.

Está agora claro que, embora a ocitocina promova o início da gravidez materna, comportamento em muitas espécies, não é um ingrediente absolutamente essencial, pois os ratos “knockout” que não têm o gene para a produção de oxitocina exibem um comportamento maternal aparentemente normal, embora seus filhotes não sobrevivam a menos que a descida do leite seja facilitada pela suplementação externa de oxitocina.

Veja: Nishimori, K., Young, LJ, Guo, Q., Wang, Z., Insel, TR, & Matzuk, MM (1996).

A ocitocina é necessária para a amamentação, mas não é essencial para o parto ou comportamento reprodutivo. Proc. Natl. Acad. Sci., EUA 92:11699-11704.

Neste contexto, também é digno de nota que camundongos sem o gene para a proteína fosB são severamente deficientes em comportamento maternal, aparentemente porque a cascata de ativação genética dentro dos circuitos de nutrição que emanam da área pré-óptica é deficiente. Veja: Brown, JR, Ye, H., Branson, RT, Dikkes, P., & Greenberg, ME (1996). Um defeito na nutrição em camundongos sem o gene inicial imediato fosB. Cell 86:297-309.

26.    Fleming, AS, & Rosenblatt, JS (1974). Regulação olfativa de comportamento maternal em ratos: I. Efeitos da remoção do bulbo olfatorio em fêmeas lactantes e cíclicas experientes e inexperientes. J. Comp.

 

 

 

Fisiol. Psicol. 86:221-232.

Kendrick, KM, Levy, F., & Keverne, EB (1992). Alterações no processamento sensorial de sinais olfativos induzidos pelo nascimento em ovelhas. Science256:833-836.

Evidencias celulares de plasticidade em circuitos maternos foram recentemente fornecido. Veja: Fleming, AS, & Korsmit, M. (1996). Plasticidade no circuito materno: Efeitos da experiencia materna em Fos-Lir em estruturas hipotalâmicas, límbicas e corticais no rato pós-parto. Comportamento.

Português Neurociências. 110:567-582.

27.    A memória olfativa parece ser mediada pela norepinefrina dentro dos bulbos olfativos. Veja: Pissoinier, D., Thiery, JC, Fabre-Nys, C., Poindron, P., & Keverne, EB (1985). A importância dos bulbos olfativos e da noradrenalina para o reconhecimento materno em

oveIhas. Physiol. Beha v. 35:361 -363.

Em animais como ovelhas, a atração social se torna altamente discriminatória muito rapidamente, e as mães tendem a rejeitar outras ovelhas logo após o vínculo ter se formado. Por outro lado, as mães ratas desenvolvem seu vínculo olfativo mais com o ninho do que com os filhotes, o que torna a adoção cruzada de animais uma manipulação fácil.

28.    Para um resumo da confusão que acompanhou a observação inicial do comportamento materno induzido pela ocitocina, veja a página 59 em Pedersen,

CA, Caldwell, JD, Peterson, G., Walker, CH, & Mason, G.

A. (1992). Ativação de oxitocina do comportamento maternal no rato. Ann. NY

Acadêmico. Ciência. 652:58-69.

Em resumo: Os grupos originais de animais nos quais a ocitocina precipitou comportamento materno tinha doenças respiratórias crônicas que reduziam sua acuidade olfativa. Agora sabemos que em animais cuja capacidade de sentir o cheiro é

 

prejudicada pela remoção dos bulbos olfativos, a ocitocina é bastante eficaz em desencadear o comportamento maternal. Veja: Wamboldt, MZ, & Insel, TR (1987). A capacidade da ocitocina de induzir comportamento materno de curta laténcia depende da anosmia periférica. 101:439-441.

29.    Fahrbach, SE, Morrell, Jl, & Pfaff, DW (1986). Efeito da variação da duração da habituação à gaiola pré-teste na indução de oxitocina do comportamento materno de curta laténcia. Physiol. Behav. 37:135-139.

30.    Van Leengoed, E., Kerker, E., & Swanson, HH (1987). Inibição

do comportamento materno pós-parto no rato pela infusão de um antagonista da ocitocina nos ventrículos cerebrais. J. Endocrinol. 112:275-282.

31.    Insel, TR (1990). Oxitocina e comportamento maternal. Em mamíferos

parentalidade (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 260-280. Nova Iorque:

Oxford Univ. Press.

32.    Walsh, RJ, Slaby, FJ e Posner, Bl (1987). Um receptor-mecanismo mediado para o transporte de prolactina do sangue para o fluido cerebrospinal. Endocrinol. 120:1846-1850.

 

 

 

33.    O relato mais prevalente é de opiáceos suprimindo o comportamento materno, mas há boas razões para acreditar que tais estudos estavam simplesmente detectando os efeitos sedativos de doses modestas de opiáceos. Baixas doses podem aumentar vários comportamentos sociais. A controvérsia é discutida completamente em: Panksepp, J., Nelson, E., & Siviy, SM (1994). Brain opioids and mother-infant social motivation. Acta Paediatrica 397(suppl.):40-46.

34.    Insel, TR, & Harbaugh, CR (1989). Lesões do núcleo paraventricular hipotalâmico interrompem o início do comportamento materno. Physiol.

Comportamento. 45: 1033-1041.

35.    Para uma revisão, veja n. 6. Este desenvolvimento dependente de experiência do comportamento materno foi originalmente chamado de “concaveação” por: Wiesner, BP, & Sheard, NM (1933). Comportamento materno no rato. Londres: Oliver e Boyd.

Quando redescoberto, foi chamado de “sensibilização”. Veja: Rosenblatt, JS

(1967). Base não hormonal do comportamento maternal no rato. Science 156:1512-1514.

36.    Soloff, MS, Alexandrova, M., & Fernstrom, MJ (1979).

Receptores de oxitocina: gatilhos para parto e lactação? Sc/e/7ce204:1313-1314.

 

37.    Insel, TR (1986). Aumento pós-parto na ligação da ocitocina ao cérebro. Neuroendócríno. 44:515-518.

Insel, TR (1992). Oxitocina: Um neuropeptídeo para afiliação — evidência de estudos comportamentais, autorradiográficos e comparativos.

Psiconeuroendocrinol. 17: 3-35.

38.    Numan, M. (1988). Comportamento materno. Em A fisiología da reprodução (E. Knobil & J. Neill, eds.), pp. 1569-1645. Nova York: Raven Press.

39.    Hansen, S., & Kohler, C. (1984). A importância do núcleo peripeduncular no controle neuroendócrino do comportamento sexual e ejeção de leite no rato. Neuroendocrinol. 39:563-572.

40.    Jirikowski, GF, Caldwell, JD, Stumpf, WE, e Pedersen, CA

(1988). O estradiol influencia os sistemas cerebrais imunorreatlvos à ocitocina.

Neurociência 25:237-248.

41.    Numan, M. (1990). Controle neural do comportamento materno. Em

Mammalian parentaiity (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 231- 259. Nova York: Oxford Univ. Press.

42.    Numan, M. (1994). Uma análise do circuito neural do comportamento materno no rato. Acta Paediatrica397 (supl.): 19-28.

Uma maneira intrigante de estudar os circuitos de nutrição em machos tem sido através de sua tendência a exibir agressão “maternal” após pré-tratamento hormonal. Veja: Rosenblatt, JS, Hazelwood, S., & Poole, J.

(1996). Comportamento materno em ratos machos: Efeitos de lesões na área pré-óptica mediai e presença de agressão materna. Horm. Behav. 30:201-215.

43.    Pedersen, CA, Caldwell, JD, Walker, C., Ayers, G., & Mason, G.

 

 

 

A. (1994). A ocitocina ativa o início pós-parto do comportamento maternal do rato na área tegmentar ventral e nas áreas pré-ópticas mediáis. Comportamento. Neurosci. 108:1163-1171.

44.    Hansen, S., Hartón, C., Wallin, E., Lofberg, L, & Svensson, K.

(1991). Sistema dopaminérgico mesotelencéfalo e comportamento reprodutivo na rata fêmea: Efeitos de lesões tegmentares ventrais de 6-hidroxidopamina na responsividade materna e sexual. Behav. Neurosci.105:588-598.

Numan, M., & Numan, MJ (1991). Conexões pré-ópticas-tronco cerebral e comportamento maternal em ratos. Comportamento. Neurosci. 105:1013-1029.

45.    Hansen, S., & Ferreira, A. (1986). Ingestão de alimentos, agressão e comportamento de medo na rata mãe: controle por sistemas neurais relacionados ao leite

 

ejeção e comportamento materno. Comportamento. Neurosci. 100:64-70.

46.    A amígdala mediai, em seu papel de mediadora da agressão e da sexualidade comportamento, inibe o comportamento materno por ações na área pré-óptica. Veja:

Fleming, AS, Miceli, M., & Morretto, D. (1983). Lesões da área pré-óptica mediai impedem a facilitação do comportamento materno produzido por lesões amigdaloides. 31 :502-510.

Calamandrei, G., & Keverne, EB (1994). Expressão diferencial da proteína Fos no cérebro de camundongos fêmeas dependente de sinais sensoriais do filhote e experiência materna. Behav. Neurosci. 108:113-120.

Fleming, AS, Such, EJ, Korsmit, M., & Rusak, B. (1994). Ativação de imunorreatividade semelhante a Fos na área pré-óptica mediai e estruturas límbicas por interações maternas e sociais em ratos. Behav. Neurosci.108:724-734.

47.    Fleischer, S., & Slotnick, BM (1978). Perturbação do comportamento materno em ratos com lesões da área septal. Physiol. Behav. 21:189-200.

48.    Slotnick, BM (1975). Base neural e hormonal do comportamento materno no rato. Em Hormonal correlates of behavior, vol. 2 (BE

Português Eleftheriou & RL Sprott, eds.), pp. 585-656. Nova Iorque: Plenum Press.

49.    Bowlby, J. (1980). Apego e perda. Vol. 1, Apego.Nova York: Basic Books.

Bowl by, J. (1988). Uma base segura: apego pai-filho e educação saudável desenvolvimento humano. Nova York: Basic Books.

50.    Panksepp, J. (1981). Opioides cerebrais: Um substrato neuroquímico para dependência narcótica e social. Em Progresso na teoria em psicofarmacologia (S. Cooper, ed.), pp. 149-175. Londres: Academic Press.

51.    Vejan. 15.

52.    Veja nn. 8, 33, 50, 52 e: Carter, S., Kirk-patrick, B., & Lederhendler, II

(eds.) (1997). Neurobiologia da afiliação. Edição especial de Annals NY Acad. Sci., vol. 807. Nova York: New York Academy of Sciences.

53.    Panksepp, J., Herman, BH, Vilberg, T., Bishop, P., & De Eskinazi, FG (1980). Opioides

endógenos e comportamento social. Neurosci. Biobehav.

Apocalipse 4:473-487.

 

 

 

54.    Âgmo, A., & Berenfeld, R. (1990). Propriedades de reforço da ejaculação no rato macho: Papel dos opioides e da dopamina. Comport. Neurosci.

 

107:812-818.

55. Cocteau, J. (1957). Ópio: O diário de uma cura.Nova York: Grove Press.

56.    Alexander, BK, Coambs, RB, e Hadaway, PF (1978). O

efeito da moradia e do gênero na autoadministração de morfina em ratos.

Psicofarmacoiogia. 58:175-179.

Panksepp, J., Herman, BH, Vilberg, T., Bishop, P., & DeEskinazi, F.

G. (1980). Opioides endógenos e comportamento social. Neurosci. Biobehav.

Apocalipse 4:473-487.

57.    Para uma revisão completa da impressão, veja: Hess, EH (1973).

Imprinting; Experiência precoce e a psicobioiogia do desenvolvimento do apego.

Nova York: Van Nostrand Reinhold.

58.    Nelson, E., & Panksepp, J. (1996). A oxitocina medeia a aquisição de preferencias de odores maternais em filhotes de ratos pré-desmame. Comport.

Português Neurociências. 110:583-592.

Hansen, S., Hartón, C., Wallin, E., Lofberg, L, & Svensson, K. (1991).

Sistema dopaminérgico mesotelencéfalo e comportamento reprodutivo na rata fêmea: Efeitos de lesões tegmentares ventrais de 6-hidroxidopamina na responsividade materna e sexual. Behav. Neurosci.105:588-598.

59.    Lorenz, K. (1935). Der Kumpan in der Umwelt des Vogels. J.

Ornitologia 83:137-213.

Lorenz, K. (1965). Evolução e modificação do comportamento. Chicago:

Imprensa da Universidade de Chicago.

60.    Kovacs, GL, & Van Ree, MV (1985). Fragmentos de oxitocina comportamentalmente ativos atenuam simultaneamente a autoadministração e a tolerância à heroína em ratos. Life Sei. 37:1895-1900.

Krivan, M., Szabo, G., Sarnyai, Z., Kovacs, GL e Telegdy, G.

(1995). A oxitocina bloqueia o desenvolvimento de tolerância cruzada heroína-fentanil em camundongos. Pharmacol. Biochem. Behav. 52:591-594.

61.    Winslow, JT, Hastings, N., Carter, CS, Harbaugh, CR, & Insel, TR (1993). Um papel para a vasopressina central na ligação de pares em ratos-do-campo monogâmicos. Nature 365:544-548.

62.    Ver n. 8 e 54.

63.    Thor, DH, & Holloway, WR (1982). Memória social do rato de laboratório macho.

J. Comp. Physiol. Psychol. 98:908-913.

 

64.    Dantzer, R., Bluthe, RM, Koob, GFe Le Moal, M. (1988).

 

 

Modulação da memória social em ratos machos por peptídeos neuro-hipofisários. Psicofarmacologia.91:363-368.

Dantzer, R., Koob, GF, Bluthe, RM, & Le Moal, M. (1988). A vasopressina septal modula a memória social em ratos machos. Brain Res. 457:143- 147.

65.    Popik, P., Vetulani, J., & Van Ree, JM (1992). Baixas doses de ocitocina facilitam o reconhecimento social em ratos. Psychopharmacol. 106:71-74.

66.    Embora o local mais sensível para indução da ereção seja o

para o núcleo ventricular do hipotálamo, o hipocampo é um local surpreendentemente sensível. Veja: Melis, MR, Argioolas, A., & Gessa, GL

(1986). Ereção peniana e bocejo induzidos por oxitocina: Local de ação no cérebro. Brain Res. 398:259-265.

67.    Prescott, JW (1971). Deprivação somatossensorial precoce como um processo ontogenético no desenvolvimento anormal do cérebro e do comportamento. Em Anais da Segunda Conferência sobre Medicina Experimental e Cirurgia em Primates

(El Goldsmith & J. Mody-Janokowski, eds.), pp.

356-375. Basiléia: Karger.

68.    Veja Capítulo 12 e: McCarthy, MM (1990). Oxitocina inibe infanticidio em camundongos domésticos fêmeas selvagens (Mus domesticus). Horm. Comportamento. 24:365-375.

69.    Hausfater, G., & Hrdy, SB (eds.) (1984). infanticidio: Perspectivas comparativas e evolucionárias. Nova Iorque: Aid ine.

Malkin, CM, & Lamb, ME (1994). Maus-tratos infantis: um teste de teoria sociobiológica. J. Comp. Family Stud.25:121-133.

70.    McCarthy, MM, Low, L.-M., & Raff, DW (1992). Especulações sobre o significado fisiológico da ocitocina central no comportamento materno. Ann. NY Acad. Sci.652:70-82.

71.    Mennella JA e Moltz, H. (1988). Infanticidio em ratos: Masculino estratégia e contraestratégia feminina. Physiol. Behav. 42:19-28.

72.    Stern, JM (1997). Nutrição induzida pela prole: animal-humano

paralelos. Devei Psychobiol. 31:19-37. Veja: Jirikowski, GF (1992).

Sistemas neuronais oxitocinérgicos durante o acasalamento, gravidez, parto e lactação. Ann. NY Acad. Sci. 652:253-270.

73.    Veja n. 35.

 

74.    Ver n. 6 e: Mayer, AD, Freeman, NG e Rosenblatt, JS

(1979). Ontogenia do comportamento maternal no rato de laboratorio: Fatores subjacentes às mudanças na responsividade de 30 a 90 dias. Devei Psychobiol.12:425-439.

75.    Mayer, AD, & Rosenblatt, JS (1979). Ontogenia do comportamento maternal no rato de laboratório: Origens iniciais em filhotes de 18 a 27 dias de idade. Devei. Psychoblol. 12:407-424

Kinsley, CH (1990). Influências pré-natais e pós-natais no comportamento parental em roedores. Em Mammalian Parenting (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 348-371. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

 

 

 

76.    Kinsley, CH, & Bridges, RS (1988). Estresse pré-natal e condições maternas

comportamento em ratos virgens intactos: As latências de resposta são diminuídas em machos e aumentadas em fêmeas. Horm. Behav. 22:76-89.

77.    Insel, TR (1986). Aumentos pós-parto na ligação da ocitocina ao cérebro. Neuroendócrino. 44:515-518.

Insel, TR, & Shapiro, LE (1992). A distribuição do receptor de oxitocina reflete a organização social em ratazanas monogâmicas e poligâmicas. Proc.

Português Ciências Naturais. 89:5981-5985.

Insel, TR, & Shapiro, LE (1992). Receptores de ocitocina e materno comportamento. Ana. NY Acad. Ciência. 652:122-141.

78.    Keverne, EB e Kendrick, KM (1992). Facilitação da ocitocina comportamento maternal em ovelhas. Ann. NY Acad. Sel. 652:83-101.

79.    Keverne, EB, & Kendrick, KM (1990). Alterações neuroquímicas que acompanham o parto e sua significáncia para o comportamento materno. Em Mammalian parentality (NA Krasnegor & RS Bridges, eds.), pp. 281- 304. Nova York: Oxford Univ. Press.

80.    Keverne, EB, Levy, F., Poindron, P., & Lindsay, DR (1983).

Estimulação vaginal: Um determinante importante do vínculo materno em ovelhas.

Science 219:81-83.

81.    Kendrick, KM, Keverne, EBe Baldwin, BA (1987).

Ocitocina intracerebroventricular estimula comportamento maternal em ovelhas. Neuroendocrinol.46:56-61.

82.    Veja n. 78, e: Keverne, EB, & Kendrick, K. (1991). Morfina

e fator de liberação de corticotrofina potencializam a aceitação materna em ovelhas multíparas após estimulação vaginocervical. Brain. Res. 540:55-62.

 

83.    Hupka, RB (1981). Determinantes culturais do ciúme. Estilos de vida alternativos 4:310-356.

Portugués Zahn-Waxier, C., Cummings, EM, & lannotti, R. (eds.) (1986).

Altruísmo e agressão: origens biológicas e sociais. Nova York: Cambridge Univ.

Press.

84.    Fletcher, DJC, & Michener, CD (eds.) (1987). Reconhecimento de parentesco em animais. Londres: Wiley.

85.    Corter, CM, & Fleming, AS (1990). Responsividade materna em humanos: Fatores emocionais, cognitivos e biológicos. Advances in the Study of Behavior 19:83-136.

Brunelli, SA, Shindledecker, RD, & Hofer, MA (1987). Respostas comportamentais de ratos jovens (Rattus norvegicus) a neonatos após infusão de plasma sanguíneo materno.

J. Comp. Psych. 101:47-59.

86.    O efeito de mera exposição pode aumentar a atração social. Veja: Saegert,

 

 

 

S., Swap, W., & Zajonc, RB (1973). Exposição, contexto e atração interpessoal. J.

Personal. Soc. Psychol. 25:234-242.

No entanto, esse efeito reduz a atração sociossexual. Por exemplo, crianças israelenses jovens que cresceram em um kibutz geralmente preferiam não namorar pessoas que conheciam bem. Veja: Shepher, J. (1972). Seleção de parceiros entre adolescentes e adultos de kibutz de segunda geração: Evitação de incesto e impressão negativa. Arch.

Sex. Behav. 1:293-307.

Além disso, o aumento da exposição a indivíduos de quem você não gosta pode aumentar sua antipatia por eles. Veja: Swap, WC (1977). Atração interpessoal e exposição repetida a recompensadores e punidores. Pessoa. Soc. Psych. Bull. 33:248-252.

87.    Hill, WF (1978). Efeitos da mera exposição nas preferências em mamíferos não humanos. Psych. Bull.85:1177-1198.

88.    Veja n. 87 e: Rozin, P., & Zellner, D. (1985). O papel do Pavloviano

condicionamento na aquisição de gostos e desgostos alimentares. Ann. NY Acad.

Ciência. 443:189-202.

89.    Os anunciantes costumam repetir sua mensagem para aumentar a atratividade de seus produtos. Veja: Bornstein, RF (1989). Exposição e afeto: Visão geral e meta-análise de pesquisa, 1968-1987. Psych. Bull. 106: 265-289.

Tais efeitos também podem aumentar a atração interpessoal. Veja: Moreland,

RL, & Beach, SR (1992). Efeitos da exposição na sala de aula: Os

 

desenvolvimento de afinidade entre estudantes. J. Exp. Soc. Psych. 28:255-276.

90.    Morelan, RL, & Zajonc, RB (1982). Efeitos da exposição em situações pessoais percepção: Familiaridade, similaridade e atração. J. Exp. Soc. Psychol. 18:395-415.

Nuttin, JM, Jr. (1987). Conseqüência afetiva da mera propriedade: A efeito de letra de nome em doze línguas europeias. Eur. J. Soc. Psych. 17:381-402.

91.    Cairns, RB (1966). Comportamento de apego de mamíferos. Psych. Rev. 73:409-426.

92.    Zajonc, RB (1980). Sentimento e pensamento: preferências não precisam de inferências. Amer. Psychol.35: 151-175.

Zajonc, RB (1984). Sobre a primazia do afeto. Amer. Psychol. 39:117- 123.

93.    Rapidamente nos habituamos a novas situações, e uma sensação de estranheza

é substituída por uma sensação de conforto e familiaridade. Essencialmente, nada se sabe sobre as químicas que mediam esse efeito. Como veremos no próximo capítulo, é possível que os antigos mecanismos de apego ao lugar tenham fornecido um ímpeto neural para o surgimento de apegos sociais. Se for assim, devemos ser capazes de demonstrar que eles compartilham certas químicas. Atualmente, parece ser o caso de que os opioides cerebrais, além de outras químicas cerebrais, participam da mediação de ambos.

Capítulo 14

1.    Para um resumo em inglês deste trabalho, veja: Bowlby, J. (1980).

 

 

 

Apego e perda. Vol. 1, Apego. Nova York: Basic Books.

2.    Hofer, MA (1984). Relacionamentos como reguladores: uma abordagem psicobiológica perspectiva sobre o luto. Psychosom. Med. 46:183-197.

Hofer, MA (1987). Relações sociais iniciais: um psicobiólogo ver. Criança Devei. 58:633-647.

Mendoza, SP, Lyons, DM, & Saltzman, W. (1991). Sociofisiologia de macacos-esquilo. Amer. J. Primatol.23:37-54.

Reite, M., & Capitanio, JP (1985). Sobre a natureza da separação social e do apego social. Em The psychobiology of attachment and separation (A psicobiologia do apego e da separação) (M. Reite & T. Field, eds.), pp. 223-255. Orlando, Flórida: Academic Press.

 

3.    Panksepp, J., Nelson, E., & Bekkedal, M. (1997). Sistemas cerebrais para a mediação

da separação social-angústia e recompensa social. Ann. NY

Acadêmicos. Ciência. 807: 78-100.

4.    Carden, SE, & Hofer, MA (1990). Independência das ações de benzodiazepínicos e opiáceos na supressão do sofrimento de isolamento em filhotes de ratos. Behav. Neurosei. 104:160-166.

Kalin, NH, Shelton, SE, & Barksdale, CM (1988). Modulação opiácea de sofrimento induzido por separação em primatas não humanos. Brain Res.440:285-292.

Kehoe, P., & Blass, EM (1986). Mediação opioide de sofrimento de separação em ratos de 10 dias: Reversão de estresse com estímulos maternos. Devei.

Psicobioiogia. 19: 385-398.

Panksepp, J., Herman, BH, Conner, R., Bispo, P., & Scott, JP (1978). A biologia dos vínculos sociais: os opiáceos aliviam a angústia da separação. Biol. Psychiat.13:607-613.

5.    Cocteau, J. (1957). Opium: The diary of a cure.Nova York: Grove Press. Citação na p. 53.

6.    Citação do livro 4 de Fitzgerald, R. (trad.). (1963). Romero's The Odisséia. Garden City, NY: Anchor Books. Citação na p. 58.

7.    Lewin, L. (1964). Phantastica narcótico e drogas estimulantes (2a ed.). Londres:

Routledge e Kegan Paul.

8.    Panksepp, J. Vilberg, T., Bean, NB, Coy, DH, & Kastin, AJ

(1978). Redução da vocalização de angustia em pintinhos por peptídeos semelhantes a opiáceos.

 

Revista Brasileira de Neurologia. 3:663-667.

9.    Panksepp, J. (1981). Opioides cerebrais: Um substrato neuroquímico para dependência narcótica e social. Em Progresso na teoria em psicofarmacologia (S. Cooper, ed.), pp. 149-175. Londres: Academic Press.

10.    Childers, SR, Sexton, T., & Roy, MB (1993). Efeitos da anandamida em receptores canabinoides em membranas cerebrais de ratos. Biochem.

Farmacêutica. 47:711 -715.

11.    Ver cap. 13, n. 60.

 

 

12.    Ainsworth, MDS, Blehar, M., Waters, E., & Wall, S. (1978).

Padrões de apego: comportamento de crianças de um ano em situações estranhas.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

 

Bowlby, J. (1988). Uma base segura: apego pai-filho e educação saudável desenvolvimento humano. Nova York: Basic Books.

13.    Gerwitz, JL, & Kurtines, WM (1991). Interseções com apego. Hillsdale,

NJ: Lawrence Erlbaum.

14.    Pettijohn, TF (1979). Angústia de apego e separação no porquinho-da-índia bebê. Devei. Psychobiol. 12:73-81.

15.    Hoffman, KA, Mendoza, SP, Hennessy, MB e Mason, WA

(1995). Respostas de macacos titi filhotes, Callicebus moloch, à remoção de um ou ambos os pais: Evidência de apego paterno. Devei. Psychobiol. 28:399-407.

16.    Para resumos de tais questões, veja as contribuições em: Newman, JD (ed.) (1988). O controle fisiológico da vocalização de mamíferos. Nova York: Plenum Press.

17.    Pettijohn, TF (1977). Reação dos pais às vocalizações de angústia gravadas de porquinhos-da-índia. Comportamento. 21:438-442.

18.    Larson, CR, Ortega, JD, & DeRosier, A. (1988). Estudos sobre a relação da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo, a laringe e a vocalização em macacos acordados. Em The physiological control of mammalian vocalization (JD Newman, ed.), pp. 43-65. Nova York: Plenum Press.

Schuller, G., & Radtke-Schuller, S. (1988). Controle neural da vocalização em morcegos em níveis periféricos ao mesencéfalo. Em The physiological control of mammalian vocalization (JD Newman, ed.), pp. 67-85. Nova York: Plenum Press.

Buchwald, JS, Shipley, C., Altafullah, I., Hinman, C., Harrison, J., & Dickerson, L.

(1988). O chamado de isolamento felino. Em O controle fisiológico da vocalização de mamíferos (JD Newman, ed.), pp. 119-135. Nova York: Plenum Press.

19.    Keverne, EB, Martensz, N., & Tuite, B. (1989). y-Endorfina concentrações no LCR de macacos são influenciadas por relações de higiene. Psiconeuroendocrinol. 14:155-161.

Montagu, A. (1978). Tocar: O significado humano da pele. Novo Iorque: Harper e Row.

20.    Embora não haja evidências diretas de que tais mudanças químicas em

o cérebro medeia os sentimentos humanos de amor e devoção, esta proposta teórica é reforçada por uma grande quantidade de evidências em animais, como resumido nos parágrafos 9, 19 e 21.

21.    Panksepp, J., Herman, BH, Vilberg, T., Bishop, P., & De Eskinazi, FG (1980). Opioides

endógenos e comportamento social. Neurosa. Biobehav.

Apocalipse 4:473-487.

 

 

 

22.    De Lanerolle, NC, & Lang, FF (1988). Caminhos neurais funcionais para vocalização no gato doméstico. Em The physiological control of mammalian vocalization (JD Newman, ed.), pp. 21-41. Nova York: Plenum Press.

Jürgens, U. e Ploog, D. (1988). Sobre a coordenação motora do macaco chamadas. Em O controle fisiológico da vocalização dos mamíferos (JD Newman, ed.), pp. 7-19. Nova Iorque: Plenum Press.

Lloyd, RL, & Kling, AS (1988). Atividade elétrica amigdalóide em resposta a chamados conespecíficos em macaco-esquilo (S. sciureus): Influência do ambiente, entradas corticais e local de gravação. Em The physiological control of mammalian vocalization (JD Newman, ed.), pp.

137-151. Nova Iorque: Plenum Press.

Robinson, BW (1967). Vocalização evocada do prosencéfalo em Macaca mulata. Fisiol. Comporte-se.2:345-354.

23.    Em primatas e pássaros, o CRF aumenta os DVs, mas em ratos bebês ele os diminui. Veja: Panksepp,

J. (1990). Um papel para a neurociência afetiva na compreensão do estresse: O caso do circuito de angústia de separação. Em Psicobiologia do estresse.

NATO ASI Série D: Ciências Comportamentais e Sociais, Vol. 54 (S. Puglisi-Allegra & A. Oliverio, eds.), pp. Dordrecht: Kluwer Academic.

Harvey, AT, & Hennessy, MB (1995). Modulação do fator de liberação de corticotropina na taxa de vocalização ultrassônica de filhotes de ratos isolados.

Devei. Res. do Cérebro 87:125-134.

24.    Para um resumo dessas descobertas não publicadas de T. Sahley e J.

Panksepp, veja: Panksepp, J., & Miller, A. (1996). Emoções e o envelhecimento do cérebro. Em Handbook of emotional, adult development, and aging (Manual de emoção, desenvolvimento adulto e envelhecimento) (C. Magai & SH McFadden, eds.), pp. 3-26. San Diego: Academic Press.

25.    Veja n. 24 e: Andrew, RJ (1969). Os efeitos da testosterona nas vocalizações aviárias.

Em Bird vocalizations (RA Hinde, ed.), pp. 97-130.

Cambridge: Universidade de Cambridge.

Também fizemos muito trabalho na modulação da testosterona DVs em pintinhos jovens, mas os resultados não são publicados. Um pequeno experimento conduzido apenas para fins ilustrativos é mostrado na Figura 14.5.

 

26.    Rachman, S. (ed.) (1996). Transtorno de pânico: os fatos. Oxford: Oxford Univ. Press.

27.    Herman, BH, & Panksepp, J. (1981). Endorfina ascendente inibição da vocalização de angústia. Science 211:1060-1062.

Panksepp, J., Normansell, L, Herman, B., Bishop, P., & Crepeau, L (1988). Controle neural e neuroquímico do chamado de socorro de separação. Em O controle fisiológico das vocalizações de mamíferos (JD Newman, ed.), pp. 263-299. Nova York:

Plenum Press.

28.    Panksepp, J. (1991). Neurociência afetiva: Uma estrutura conceituai para o estudo neurobiológico das emoções. Em International reviews of emotional research, vol.

1. (K. Strongman, ed.), pp 59-99.

Chichester, Reino Unido: Wiley.

29.    Veja n. 28 e: Panksepp, J., Siviy, SM, & Normansell, LA

(1985). Opioides cerebrais e emoção social. Em A psicobiologia do apego e da separação (M. Reite & T. Fields, eds.), pp 3^t9. Nova York: Academic Press.

30.    Normansell, L. (1988). Efeitos de aminoácidos excitatórios em comportamentos emocionais e sensório-motores em pintinhos domésticos. Dissertação de doutorado, Bowling Green State University.

Panksepp, J. (1996). Neurociência afetiva: Um paradigma para estudar a circuitos animados para emoções humanas. Em Emoções: Perspectivas interdiscipiinares (RD Kavanaugh, B. Zimmerberg, & S. Fein, eds.), pp 29-60. Mahwah, NJ: Lawrence Erlbaum.

31.    Ver n. 8, 9,21,28, 29, 32 e 66.

32.    Panksepp, J., Bean, NJ, Bispo, P., Vilberg, T., & Sahley, TL (1980). Bloqueio de opioides e conforto social em pintinhos. Pharmacol.

Português Bioquímica. Comportamento. 13: 673-683.

33.    Hofer, MA (1996). Reguladores múltiplos da vocalização ultrassônica no rato infantil. Psiconeuroendocrinol. 21:203-217.

Panksepp, J., Newman, J., & insel, T. (1992). Questões conceituais críticas na análise de sistemas de separação-sofrimento no cérebro. Em International reviews of emotional research, vol 2 (K. Strongman, ed.), pp. 51-72.

Chichester, Reino Unido: Wiley.

Para uma análise dos substratos neuroquímicos das vocalizações ultrassônicas de roedores, veja:

 

Hard, E., & Engel, J. (1991). Ontogenia da vocalização ultrassônica no rato: Influência dos sistemas de transmissão neuroquímica. Em Behavioral biology: Neuroendocrine axis (T. Archer & S. Hansen, eds.), PP- 37-52.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

Miczek, KA, Tornatzky, W., & Vivian, J. (1991). Etologia e neurofar maco logia: Ultrassons de roedores. Em Modelos animais em psicofarmacologia (B. Olivier, J. Mos, & JL Slangen, eds.), pp. 409-427. Basel: Birkhauser Verlag.

34.    Meyerson, BJ, & Linstrom, LH (1973). Motivação sexual na rata: Um estudo metodológico aplicado à investigação do benzoato de estradiol. Acta Physiol. Scand. (supl. 389).

Spruijt, BM, Meyerson, BJ e Hoglund, U. (1989). Envelhecimento e comportamento sociosexual no rato macho. Behav. Brain Res. 32:51-61.

Hetta J., & Meyerson BJ (1978). Orientação específica de sexo no sexo masculino rato. Um estudo metodológico. Acta Physiol. Scand. 453 (supl):5-27.

35.    Berger, J. (1978). Tamanho do grupo, forrageamento e estrategias antipredadoras: Urna análise de decisões sobre carneiros selvagens. Comport. EcoI. Sociobiol. 4:91-99.

Mooring, MS, & Hart, BL(1992). Agrupamento de animais para proteção

 

 

 

de parasitas: Rebanho egoísta e efeitos de diluição de encontro. Comportamento 213:173-193.

Warburton K., & Lazarus J. (1991). Modelos de tendência-distância de coesão social em grupos de animais. J. Theor. Biol. 150:473-488.

36.    Latane, B., & Hothersall, D. (1972). Atração social em animais. Em

Novos horizontes em psicologia, II {PC Dodson, ed.). Nova York: Penguin Books.

Para um resumo e uma perspectiva deste trabalho, veja: Latane, B.

(1987). De aluno a colega: Retraçando uma década. Em Uma abordagem distinta à pesquisa psicológica: A influência de Stanley Schachter {N.

E. Gunberg, RE Nisbett, J. Rodin e JE Singer, eds.), pp.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

37.    Jonason, KR, &Enloe, RJ (1971). Alterações no comportamento social seguindo lesões septais e amigdaloides no rato. J. Comp. Physiol Psychol.75:286-301.

38.    Jonason, KR, Enloe, LJ, Contrucci, J., & Meyer, PM (1973).

Efeitos de lesões septais e amigdaloides simultâneas e sucessivas no comportamento social do rato. J. Comp. Physiol Psychol. 83:54-61.

 

39.    Panksepp, J., Nelson, E., & Siviy, SM (1994). Opioides cerebrais e motivação social mãe-bebê. Acta Paediatrics 397(suppl.):40~46.

40.    Panksepp, J., Najam, N., & Soares, F. (1980). A morfina reduz coesão social em ratos. Pharmacol. Biochem. Behav. 11:131-134.

41.    Knowles, PA, Conner, RL, & Panksepp, J. (1989). Efeitos dos opiáceos

sobre o comportamento social de cães jovens em função da privação social.

Farmacol. Bioquímica. Comportamento. 33:533-537.

42.    Veja nn. 5,19 e: Kurland, A A (1978). Aspectos psiquiátricos da dependência de opiáceos. West Palm Beach, Flórida: CRC Press.

43.    Para descobertas contrastantes,

veja: Panksepp, J., Nelson, E., & Bekkedal, M. (1997). Sistemas cerebrais para a

mediação de separação-angústia social e recompensa social. Ann. NY Acad.

Ciência. 807: 78-100.

Witt, DM, Winslow, JT, & Insel, TR (1992). Melhoria social

interações em ratos após infusão central crônica de ocitocina.

Farmacol. Bioquímica. Comportamento. 43:855-861.

44.    Ver nn. 19, 41 e: Fabre-Nys, C., Meller, RE, & Keverne, EB

(1982). Antagonistas opiáceos estimulam comportamento afiliativo em macacos.

Farmacol. Bioquímica. Comportamento. 16:653-659.

45.    Kalin, NH, Shelton, SE, & Lynn, DE (1995). Sistemas opiáceos em mãe e filhotes de primatas coordenam contato íntimo durante o reencontro. Psiconeuroendocrinol. 7:735-742.

 

 

 

Schino, G., & Troisi, A. (1992). Bloqueio do receptor opiáceo em macacos jovens: Efeito em interações afiliativas com suas mães e companheiros de grupo. Brain Res. 576:125-130.

46.    Martel, FL, Nevison, CM, Rayment, FD, Simpson, MJ, & Keverne, EB (1993). Bloqueio do receptor opioide reduz o afeto materno e a higiene social em macacos rhesus. Psychoneuroendocrinol. 18:307- 321.

Martel, FL, Nevison, CM, Simpson, MJ e Keverne, EB (1995).

Efeitos do bloqueio do receptor opioide no comportamento social de macacos rhesus vivendo em grandes grupos familiares. Devei. Psychobiol. 28:71-84.

47.    Gantt, WH, Newton, JE, O. Royer, FL, e Stephens, JH (1966). Efeito da pessoa. Cond. Reflex 1:18-35.

Barnard, KE, & Brazelton, TB (1990). Touch: O fundamento da experiência. Madison, Conn.: International Univ. Press.

 

Field, TM (1993). O efeito terapêutico do toque. Em The undaunted psychology:

Adventures in research (Os psicólogos destemidos: aventuras na pesquisa) (G. Branningan &

M. Merrens, eds.), pp. 3-12. Nova York: McGraw-Hill.

48.    Veja n. 32.

49.    Veja n. 19.

50.    Insel, TR (1992). Oxitocina: Um neuropeptídeo para afiliação — evidências de estudos comportamentais, autorradiográficos e comparativos.

Psiconeuroendocrinoi. 17:3-35.

Insel, TR, & Shapiro, LE (1992). A distribuição do receptor de oxitocina reflete a organização social em ratazanas monogâmicas e poligâmicas. Proc.

Português Ciências Naturais. 89:5981-5985.

Insel, TR, Wang, Z.-X., & Ferris, CF (1994). Padrões de distribuição do receptor de

vasopressina cerebral associados à organização social em roedores microtinos. J.

Neurosci. 14:5381 -5392.

Shapiro, LE, & Insel, TR (1989). Ontogenia de receptores de oxitocina no prosencéfalo de ratos: Um estudo quantitativo. Synapse 4:259-266.

51.    Zahn-Waxler, C., Cummings, EM, & lannotti, R. (eds.) (1986).

Altruísmo e agressão. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

52.    Nelson, E., Bird, L., Deak, T., Vaningan, M., & Panksepp, J. (1995).

Comportamento social em ratos Brattleboro jovens, deficientes em vasopressina. Soc.

Neurociências. Resumo 20:366.

53.    Para várias visões teóricas, veja n. 9, 21 e 29.

54.    Panksepp, J., Jalowiec, J., De Eskinazi, FG, & Bishop, P. (1985).

Opiáceos e dominância de brincadeira em ratos jovens. Behav. Neurosci. 99:441-153.

 

 

 

55.    Keverne, EB, Levy, F., Guevara-Guzman, R., & Kendrick, KM

(1993). Influência do nascimento e da experiência materna na liberação de neurotransmissores do bulbo olfatorio. Neuroscience 56:557-665.

Moffat, SD, Suh, EJ, & Fleming, AS (1993). Envolvimento noradrenérgico na

consolidação da experiência materna em ratos pós-parto.

Fisiol. Comportamento. 53:805-811.

Sullivan, RM, Wilson, DA, & Leon, M. (1989). Norepinefrina e

plasticidade induzida pela aprendizagem no sistema olfativo de ratos infantis. J.

Neurosci. 9:3998-4006.

56.    Horn, G. (1985). Memória, impressão e o cérebro: Uma investigação sobre mecanismos. Nova York: Clarendon Press.

Para uma análise cfos recente de imprinting no cérebro de pintinhos, destacando a ativação do IMHV, veja: McCabe, BJ, & Horn, C. (1994). Alterações relacionadas ao aprendizado na imunorreatividade semelhante a Fos no prosencéfalo de pintinhos após imprinting. Proc.

57.    Nicol. AU, Brown, MW, & Horn, G. (1995). Neurofisiológico investigações de um sistema de memória de reconhecimento para imprinting no pintinho doméstico. Eur. J. Neurosci. 7:766-776.

McCabe, BJ, Davey, JE, & Horn, G. (1992). Comprometimento do aprendizado por injeção localizada de um antagonista do receptor N-metil-D-aspartato no hyperstriatum ventrale do pintinho doméstico. Behav. Neurosci. 106:947-953.

McCabe, BJ, & Horn, G. (1991). Transmissão sináptica e memória de reconhecimento: Curso temporal de mudanças em receptores de N-metil-D-aspartato após impressão. Comportamento. Neurosci. 105:289-294.

58.    Panksepp, J. (1986). A psicobiologia dos comportamentos pró-sociais:

Angústia de separação, brincadeira e altruísmo. Em Altruísmo e agressão: origens biológicas e sociais (C. Zahn-Waxier, EM Cummings, & R.

Português lannotti, eds.), pp. 19-57. Cambridge: Cambridge Univ. Imprensa.

59.    Panksepp, J., Siviy, S., Normansell, L, White, K., & Bishop, P.

(1982). Efeitos da B-clornaltexamina na angústia de separação em pintinhos. Life Sei. 31:2387-2390.

60.    Panksepp (1995, dados não publicados).

61.    Avaliei essa possibilidade em vários experimentos usando células centrais administração de vasotocina, mas os resultados têm sido ambíguos (Panksepp,

1987-1994, dados não publicados). Na minha opinião, estudos com peptídeos periféricos não são convincentes, uma vez que tais peptídeos não cruzam adequadamente

para o cérebro.

62.    Gittelman, R. e Klein, DF (1985). Ansiedade de separação infantil e agorafobia adulta. Em Ansiedade e transtornos de ansiedade (AH Turna & J. Maser, eds.), pp. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

63.    Pettijohn, TF, Wong, TW, Ebert, PD e Scott, JP (1977).

Alívio da angústia de separação em 3 raças de cães jovens. Devei.

 

 

 

Psicobiologia. 10:373-381.

Davis, KL, Gurski, JC, & Scott, JP (1977). Interação da angústia de separação com o medo em cães bebês. Devei. Psychobiol. 10:203-212.

 

64.    Hennessy, MB, Long, SJ, Noite, CK, Williams, MT, e Nolan,

DJ (1995). Efeitos do fator liberador de corticotropina (CRF) administrado periféricamente e de um antagonista do CRF: A atividade periférica do CRF medeia o comportamento de filhotes de porquinhos-da-índia durante o isolamento? 109 :1137- 1145.

65.    Os opiáceos não são especialmente eficazes na redução de comportamentos de

evitação ativa motivados pelo medo em alguns estudos, mas são bastante eficazes em outros. Ver:

Blanchard, DC, Weatherspoon, A., Shepherd, JK, e Rodgers, RJ (1991). Efeitos “paradoxais” da morfina nas reações de defesa antipredatória em ratos selvagens e de laboratório. Pharmacol. Biochem. Behav. 40:819-828.

Rodriquez, R. (1992). Efeitos de vários psicofármacos no desempenho de comportamentos de evitação e fuga em ratos. Farmacol.

Português Bioquímica. Comportamento. 43: 1155-1159.

Smith, JB (1985). Efeitos de injeções diárias únicas e repetidas de morfina, clonidina e 1-nantradol na resposta de evitação de ratos.

Psicofarmacologia. 87:425-429.

66.    Existe grande variabilidade de espécies na eficácia dos benzodiazepínicos

na redução de vocalizações de angústia. Primatas, cães e filhotes domésticos exibem efeitos comparativamente modestos, enquanto filhotes de ratos jovens exibem efeitos grandes. Veja n. 33 e:

Carden SE, & Hofer, MA (1990). Os efeitos dos antagonistas opioides e benzodiazepínicos nas reduções induzidas pela barragem no sofrimento causado pelo isolamento de filhotes de ratos. Devei. Psychobiol.23:797-808.

Kalin, NH, Shelton, SE, & Barksdale, CM (1987). Angústia de separação em macacos rhesus bebês: efeitos do diazepam e Ro 15-1788.

Revista Brasileira de Neurologia 408:192-198.

Panksepp, J., Meeker, R., & Bean, NJ (1980). O neuroquímico controle do choro. Farmacol. Biochem. Comport. 12:437-443.

Scott, JP (1974). Efeitos de drogas psicotrópicas na angústia de separação em cães. Em Anais do IX Congresso do Collegium International

Neuropsychopharmacologicum. Excerpta Medica International Congress Series, n.° 359:735-

745.

Winslow, JT, & Insel, TR (1991). Opioides endógenos: eles modular a resposta do filhote de rato ao isolamento social? Behav. Neurosci. 105:253-263.

 

67.    Torgersen, S. (1986). Características da infância e da família no pânico e transtornos de ansiedade generalizada. Am. J. Psychiat. 143:630-632.

68.    Uhde, TW, & Tancer, M. (1988). Modelos químicos de pânico: Uma revisão e crítica.

 

 

 

Em Psicofarmacologia da ansiedade (P. Tyrer, ed.), pp.

110-131. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

69.    Klein, DF (1964). Delineamento de dois transtornos de ansiedade responsivos a medicamentos síndromes. Psicofarmacologia. 5: 397-408.

70.    Veja o quarto artigo citado no n. 66 e: Suomi, SJ, Seaman, SF, Lewis, JK, DeLizio, RD,

& McKinney, Jr., WT (1978). Efeitos do tratamento com imipramina em distúrbios induzidos por separação em macacos rhesus.

Português Arquiv. Gen. Psiquiat. 35:321-329.

71.    Klein, DF (1981). Ansiedade reconceitualizada. Em Ansiedade: Novas pesquisas e conceitos em mudança (DF Klein & J. Rabkin, eds.), pp. 235- 264. Nova York: Raven Press.

Klein, DF (1996). Sondas farmacológicas no transtorno do pânico. Em Avanços na neurobioiogia dos transtornos de ansiedade (HGM Westenberg, J.

Português A. den Boer, & DL Murphy, eds.). Nova Iorque: Wiley.

72.    Veja n. 62.

73.    Ver n. 29 e: Nastiti, K., Benton, D., Brain, PF, & Haug, M.

(1991). Os efeitos dos ligantes do receptor 5-HT no chamado ultrassônico em filhotes de camundongos. Neurosci. Biobehav. Revs. 15:483-487.

74.    Boyer, W. (1995). Os inibidores da captação de serotonina são superiores à imipramina e ao alprazolam no alívio de ataques de pânico: uma meta-análise.

int. Clínica Psicofarmacêutica 1:45-49.

75.    Klein, DF (1993). Alarmes falsos de sufocamento, pânicos espontâneos, e condições relacionadas. Arch. Gen. Psychiat. 50:306-317.

76.    Liebowitz, MR (1988). Farmacoterapia de transtornos de personalidade.

Em Emoções e psicopatologia (M. Clynes & J. Panksepp, eds.), pp. 77- 94. Nova York: Plenum Press.

77.    Kramer, PD (1993). Ouvindo Prozac. Nova York: Penguin Books.

78.    Mendoza, SP, Smotherman, WP, Miner, MT, Kaplan, J., & Levine, S. (1978). Resposta pituitária-adrenal à separação em macacos-esquilo mãe e filhote. Devei. Psychobiol. 11:169-175.

Para questões endocrinas relacionadas, veja: Sapolsky, RM (1993). A fisiología da dominância em hierarquias sociais estáveis versus instáveis. Em

 

Conflito social entre primatas (WA Mason & SP Mendoza, eds.), pp. 171-204.

Albany: Universidade Estadual de Nova York Press.

Para uma revisão das potenciais conseqüências neurotóxicas do estresse, veja: Sapolsky, RM (1996). Estresse, glicocorticoides e danos ao sistema nervoso: O estado atual de confusão. Estresse 1:1-19.

79.    Para uma revisão desse trabalho, veja: Panksepp, J., Yates, G., Ikemoto, S.,

& Nelson, E. (1991). Modelos etológicos simples de depressão: “Desespero” induzido por isolamento social em pintinhos e camundongos. Em Modelos animais em psicofarmacologia (B. Olivier, J. Mos, & JL Slangen, eds.), pp. 161- 181. Basel: Birkhauser Verlag.

 

 

 

80.    Harlow, HF, & Harlow, MK (1962). Privação social em macacos. Sei.

Amer. 207:136-146.

Harlow, HF (1971). Aprendendo a amar. São Francisco: Albion.

Harlow, CM (ed.) (1986). Aprendendo a amar: Os artigos selecionados de H.

F. Harlow. Nova Iorque: Praeger.

81.    Mason, WA (1968). Deprivação social precoce em primatas não humanos: Implicações para o comportamento humano. Em Biologia e comportamento: Influências ambientais (DC Glass, ed.), pp. 70-101. Nova York: Rockefeller Univ. Press.

Suomi, SJ (1995). Influência da teoria do apego na etologia estudos de desenvolvimento biocomportamental em primatas não humanos.

Em Teoria do apego: perspectivas sociais, desenvolvimentais e clínicas (S.

Português Goldberg, R. Muir, & J. Kerr, eds.), pp. 185-201. Hillsdale, NJ: Analytic Press.

82.    Mason, WA (1986). Socialização precoce. Em primatas, o caminho para populações autossustentáveis(K. Benirschke, ed.), pp. 321-329. Nova York: Springer-Verlag.

Suomi, SJ, Harlow, HF e McKinney, WT (1972). Macaco psiquiatras. Amer. J. Psychiat. 128: 41-46.

83.    Mason, WA, & Capitanio, JP (1988). Formação e expressão

de apego filial em macacos rhesus criados com substitutos maternos vivos e inanimados. Devei Psychobiol. 21:401-430.

Mason, WA, & Kenney, WD (1974). Redirecionamento de apegos filiais em macacos rhesus: Cães como substitutos maternos. Science 183:1209-1211.

 

84.    Veja n. 79 e: Wilner, P. (1985). Depressão: Uma síntese psicobiológica.

Nova York: Wiley.

85.    Kraemer, GW (1992). Uma teoria psicobiológica do apego.

Comportamento. Ciência do Cérebro 15:493-511.

86.    Higley, JD, Suomi, SJ, & Linnoila, M. (1992). Um estudo longitudinal de metabólitos de monoamina do LCR e concentrações de cortisol plasmático em macacos rhesus jovens: Efeitos da experiência precoce, idade, sexo e estresse na continuidade das diferenças individuais. 32:127-145.

Kraemer, GW, Ebert, MH, Schmidt, DE e McKinney, WT

(1989). Um estudo longitudinal dos efeitos de diferentes ambientes de criação sobre a norepinefrina do fluido cerebrospinal e metabólitos de amina biogênica em macacos rhesus. Neuropsychopharmacol. 2:175-189.

87.    Hennessy, MB (1997). Respostas hipotálamo-hipófise-adrenais para breve separação social. Neurosci. Biobehav. Rev. 21:11-29.

88.    Heilig, M., Koob, GF, Ekman, R., & Britton, KT (1994).

Fator liberador de corticotropina e neuropeptídeo Y: Papel na integração emocional. Trends Neurosci.17:80-85.

Valentino, RJ, Foote, SL, & Page, M. (1993). O locus coeruleus como um site para integrar o fator liberador de corticotropina e a mediação noradrenérgica de respostas ao estresse. Ann. NY Acad. Sci. 697:173-188.

 

 

 

89.    France, RD, Urban, B., & Krishnan, KR (1988).

Imunorreatividade semelhante ao fator liberador de corticotropina do LCR

em pacientes com dor crônica com ou sem depressão grave. Biol. Psychiat. 23:86-88.

Nemeroff, CB (1984). Concentrações elevadas de corticotrofina no LCR imunorreatividade semelhante a fator de liberação em pacientes deprimidos. Science 226:1342-1344.

90.    Bisette, G. (1991). Neuropeptídeos envolvidos no estresse e seus distribuição no sistema nervoso central de mamíferos. Em Estresse, neuropeptídeos e doença sistêmica (JA McCubbin, PG Kaufmann, & CB Nemeroff, eds.). San Diego: Academic Press.

Nemeroff, CB (1991). Fator liberador de corticotropina. Em Neuropeptídeos e transtornos psiquiátricos (CB Nemeroff, ed.), pp. 77-91. Washington, DC:

American Psychiatric Press.

Owens, MJ, & Nemeroff, CB (1991). Fisiología e farmacologia do fator liberador de corticotrofina. Pharmacol. Revs. 43:425-473.

 

91.    Frank, E., Karp, JF, & Rush, AJ (1993). Eficácia dos tratamentos para depressão maior. Psychopharmacol Bull. 29:457-475.

Richelson, E. (1991). Base biológica da depressão e terapêutica relevância. J. Clin. Psychiat. 52(supl.): 4-10.

Stewart, JW, Quitkin, FM, & Klein, DF (1992). A farmacoterapia da depressão menor. Amer. J. Psychother.46:23-36.

92.    Barondes, SH (1994). Pensando sobre Prozac. Science 263:1102- 1103.

Feighner, JP, & Boyer, WF (1991). Recaptação seletiva de serotonina inibidores: O uso clínico de citalopram, fiuoxetina, ftuvoxamina, paroxetina e sertralina. Nova York: Wiley.

93.    O ópio, um antidepressivo antigo, nunca foi devidamente documentado de

acordo com os padrões científicos modernos, mas era um tratamento comum para melancolia e muitos outros distúrbios desde sua introdução na medicina por Paracelso em meados do século XVI. O seguinte destaca seu uso comum na medicina do século XIX: “Para o alívio das dores psíquicas, nada se iguala ao ópio... É quase tão específico em sua ação no alívio do sofrimento mental e da depressão. ...

Na

verdade, ainda não vi o primeiro caso de hábito de ópio como resultado do uso dessa droga na melancolia. O médico, no entanto, deve dispensar a droga ele mesmo nesses casos, como uma precaução adicional e para a vantagem no efeito moral.” Loomis, AL, & Thompson, WG (eds.)

(1898). Um sistema de medicina prática por autores americanos. Nova York: Lea Brothers. Citação na p. 779.

94.    Veja também n. 79.

95.    Allman, WF (1994). The stone age present: How evolution has shaped modern life: From sex, violence, and language

to emotions, moral, and communities (A presente idade da pedra: como a evolução moldou a vida moderna: do sexo, da violência e da linguagem às emoções, à moral e às comunidades). Nova York: Simon and Schuster.

 

 

 

Gazzaniga, MS (1985). O cérebro social: Descobrindo as redes de a mente. Nova York: Basic Books.

96.    Kanner, L. (1943). Distúrbio autista do contato afetivo. Nervous Child2:217-250. Citação na p. 250.

97.    Baron-Cohen, S., Tager-Flusberg, H., & Cohen, DJ (eds.) (1993).

Entendendo outras mentes: Perspectivas do autismo.Oxford: Oxford Medicai.

 

98.    Bauman, ML, & Kemper, TL (eds.) (1994). A neurobiologia de autismo. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Imprensa.

Schopler, E., & Mesibov, GB (eds.) (1987). Questões neurobiológicas em autismo. Nova York: Plenum Press.

99.    Bauman, ML, & Kemper, TL (1995). Observações neuroanatômicas do cérebro no autismo. Em Advaces in bioiogicaipsychiatry, vol 1 (J. Panksepp, ed.), pp. 1-

26. Greenwich, Conn.: JAI Press.

100.    Gillberg, C, & Coleman, M. (1992). A bioiogia do autista síndromes (2a ed.). Oxford: Mac Keith Press.

101.    Bauman, ML, & Kemper, TL (1994). Observações neuroanatômicas

do cérebro no autismo. Em A neurobioiogia do autismo(ML

Português Bauman & TL Kemper, eds.), pp. 119-145. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Imprensa.

102.    Margolis, RL, Chuand, D.-M., & Post, RM (1994).

Morte celular programada: Implicações de transtornos neuropsiquiátricos. Biol. Psiquiatria. 35:946-956.

103.    Campbell, M. (1987). Tratamento medicamentoso do autismo infantil: a última década. Em Psicofarmacologia: a terceira geração do progresso(HY

Meltzer, ed.), pp. 1225-1231. Nova Iorque: Raven Press.

Cook, EH (1990). Autismo: Revisão de investigações neuroquímicas.

Sinapse6:292-308.

104.    Veja n. 98.

105.    Bachevalier, J. (1994). A contribuição das estruturas do lobo temporal mediai no autismo infantil: Um estudo neurocomportamental em primatas. Em The neurobioiogy of autism (ML Bauman & TL Kemper, eds.), pp. 146- 169. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Press.

Panksepp, J., & Sahley, T. (1987). Possível envolvimento de opioides cerebrais em

intenção social interrompida e desenvolvimento da linguagem do autismo.

Em Questões neurobiológicas no autismo (E. Schopler & G. Mesibov, eds.), pp.

357-382. Nova Iorque: Plenum Press.

106.    Coleman, M. (1976). As síndromes autistas. Nova Iorque: Elsevier.

107.    Zagon, IS, Gibo, DM, & McLaughlin, PJ (1991). Zeta (z), um receptor opioide

 

 

 

relacionado ao crescimento no cerebelo de ratos em desenvolvimento: Identificação e caracterização. Brain fíes. 55:28-35.

Zagon, IS, Zagon, E., & McLaughlin, PJ (1989). Opioides e o organismo em desenvolvimento: Uma bibliografia abrangente. Neurosci. Biobehav.

 

Apocalipse 13:207-235.

108.    Herman, BH (1991). Efeitos dos antagonistas dos receptores opioides no tratamento do autismo e comportamento autolesivo. Em Retardos mentais: Desenvolvendo farmacoterapias. Progresso em Psiquiatria, No. 32 (JJ Português Ratsey, ed.), pp. 107-137. Washington, DC: American Psychiatric Press.

109.    Panksepp, J. (1989). Uma teoria neuroquímica do autismo. Tendências em Neurosci. 2:174-177.

Leboyer, M., Bouvard, MP, Recasens, C., Philippe, A., Guilloud-Bataille, M., Bondoux, D., Tabuteau, F., Dugas, M., Panksepp, J., & Launay, J.-M. (1994).

Diferenças entre a imunorreatividade da R-endorfina dirigida no terminal N e C do plasma no autismo infantil. Sou. J.

Psiquiatria. 151:1797-1801.

110.    Bouvard, MP, Leboyer, M., Launay, J.-M., Recasens, C., Plumet, M.-H., Waller-Perotte, D., Tabuteau, F., Bondoux, D., Dugas, M., Lensing, P., & Panksepp, J. (1995). Efeitos da naltrexona em baixas doses nas químicas plasmáticas e sintomas

clínicos no autismo: Um estudo duplo-cego controlado por placebo. Psychiat.

Res. 58:191-201.

Português Panksepp, J., Lensing, P., Leboyer, M., & Bouvard, MP (1991). Naltrexona e outros possíveis novos tratamentos farmacológicos para o autismo. Disfunção Cerebral 4:281-300.

111.    Gillberg, C. (1988). O papel dos opioides endógenos no autismo e possíveis relações com características clínicas. Em Aspects of autism:

Biological research (L. Wing, ed.), pp 31-37. Oxford: Alden.

Gillberg, C., Terenius, L., Hagberg, B., Witt-Engerstrom, I., & Eriksson,

I. (1990). Beta-endorfinas do LCR em transtornos neuropsiquiátricos infantis.

Desenvolvimento Cerebral. 12:88-92.

Leboyer, M., Bouvard, MP, Lensing, P., Launay, JM, Tabuteau, F.,

Waller, D., Plumet, MH, Recasens, C., Kerdelhue, B., Dugas, M., & Panksepp, J.

A hipótese do excesso de opioides no autismo: um estudo duplo-cego.

Disfunção Cerebral 3:285-298.

112.    Jan, JE, Espezel, H., & Appleton, RE (1994). O tratamento de distúrbios do sono com melatonin a. Devei. Med. Child Neurol. 36:97-107.

113.    Bellugi, U., Wang, PP, & Jernigan, TL (1994). Síndrome de Williams:

Um perfil neuropsicológico incomum. Em Déficits cognitivos atípicos em transtornos do desenvolvimento(SH Broman & J. Grafman, eds.), pp.

23-56. Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

 

 

 

 

114.    Os efeitos da administração intranasal de vasopressina e ocitocina

são modestos, e ainda não está claro até que ponto eles chegam à parte principal do cérebro. Veja: Fehm-Wolfsdorf, G., Born, J., Voigt, K.-HJ, & Fehm, HL (1984). Memória humana e hormônios neuro-hipofisários: efeitos opostos da vasopressina e da ocitocina. Psiconeuroendocrinol. 9:285-292.

Alguns congêneres moleculares da ocitocina foram desenvolvidos recentemente, os quais podem atravessar a barreira hematoencefálica e podem levar a uma melhor avaliação de tais sistemas na governança das emoções sociais humanas. Veja: Williams, PD, et al. (1994). I-(((7,7-Dimet¡l-2(s)-2(S)-amino-4-(met¡lsulfonil)butiramido)biciclo[2.2.1]-hepan(S)-il)metil)sulfonil)-4-(2-metilfenil)piperazina (L-368,899): Um

antagonista da ocitocina não peptídico, biodisponível por via oral, com utilidade potencial para o manejo do trabalho de parto prematuro. J. Meó. Chem. 37:565-571.

115.    Panksepp, J. (1989). Altruísmo, Neurobiologia. Na enciclopédia da neurociéncia: Ano da neurociéncia, 1989 {G. Adelman, ed.), pp. 7-8.

Boston: Birk-háuser, Boston.

Veja também: Hoffman, R. (1981). O altruismo faz parte da natureza humana? J.

Pessoal. Soc. Psic. 40:121-137.

116.    Sloboda, J. (1991). Estrutura musical e resposta emocional: Alguns descobertas empíricas. Psychol. Música 19:110-120.

117.    Panksepp, J. (1995). As fontes emocionais dos “calafrios” induzidos por música. Percepção musical.13:171 -207.

118.    Goldstein, A. (1980). Emoções em resposta à música e outros estímulos.

Fisiol. Psicol. 3:126-129.

119.    Para uma discussão completa sobre as mudanças cerebrais, corporais e emocionais produzido pela música, veja:

Hodges, DA (ed.) (1995). Handbook of music psychology. San Antonio, Texas: IMR Press.

Maranto, C. (ed.) (1992). Aplicações da música na medicina.

Washington, DC: Associação Nacional de Musicoterapia.

 

 

 

 

 

Capítulo 15

1. Ikemoto, S., & Panksepp, J. (1992). Os efeitos da educação social precoce isolamento na motivação para brincadeiras sociais em ratos jovens. Devei. Psicobiologia. 25:261-274.

 

2.    Ver Figura 1.1 e: Siviy, SM, & Panksepp, J. (1985). Energia equilíbrio e brincadeira em ratos jovens. Physiol. Behav. 35:435-441.

3.    Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.Cambridge, Mass.:

Harvard Univ. Press. Citação nas pp. 369-370.

4.    Panksepp, J. (1993). Brincadeira de briga: um jogo cerebral fundamental processo. Em Brincadeira entre pais e filhos: descrições e implicações (K.

MacDonald, ed.), pp. 147-184. Nova York: State Univ. of New York Press.

5.    A conclusão de que os machos brincam mais do que as fêmeas permeou o campo.

Veja: Meaney, MJ (1988). A diferenciação sexual do jogo social.

Tendências Neurosci. 11:54-58.

Para uma visão geral, veja também: Pellis, SM (1993). Sexo e a evolução de brincar de luta: Uma revisão e modelo baseado no comportamento de roedores muroides. J. Play Theory fíes. 1:55-75.

Infelizmente, nenhum estudo confiável sobre diferenças de gênero foi publicado ainda, onde todas as variáveis relevantes, como peso corporal e históricos de reforço social passados, foram totalmente controladas. Para uma discussão sobre tais questões, veja n. 10. No entanto, há diferenças modestas, causadas por hormônios, em estilos de brincadeira entre machos e fêmeas (veja n. 27).

6.    Evans, CS (1967). Métodos de criação e interação social em Macaca nemestrina. Anim. Behav. 15:263-266.

Harlow, HF, & Harlow, MK (1969). Efeitos de várias relações mãe-bebê relacionamentos no comportamento do macaco rhesus. Em Determinantes do comportamento infantil IV(BM Foss, ed.), pp. 15-36. Londres: Methuen.

7.    Chamove, AS (1978). Terapia de rhesus isolado: Diferentes parceiros e comportamento social. Child Devei. 49:43-50.

Novak, MA (1979). Recuperação social de macacos isolados pela primeira vez ano de vida: II. Avaliação de longo prazo. Devei. Psychol. 15:50-61.

8.    Yates, G., Panksepp, J., Ikemoto, S., Nelson, E., & Conner, R. (1991).

Efeitos do isolamento social no teste de natação forçada de “desespero comportamental” Efeito da idade e duração do teste. Physiol. Behav. 49:347-353.

9.    Panksepp, J., & Beatty, WW (1980). Privação social e brincadeira em ratos. Comportamento. Neural Biol.30:197-206.

10.    Hole, GJ, & Einon, DF (1984). Brincadeira em roedores. Em Brincadeira em animais e humanos (PK Smith, ed.), pp. 95-117. Nova York: Basil Blackwell.

 

 

 

 

Panksepp, J., Siviy, S., & Normansell, L. (1984). A psicobiologia da play: Perspectivas teóricas e metodológicas. Neurosa. Biobehav.

Apocalipse 8:465-492.

11.    Thor, DH, & Holloway, WR, Jr. (1984). Brincadeira social em crianças ratos: Uma década de pesquisa metodológica e experimental. Neurosci.

Revistas de Biocomportamento. 8:455-464.

12.    Para uma visão geral, veja: Aldis, O. (1975). Brinque de luta. Nova York: Academic Press.

Para uma análise detalhada da brincadeira em uma espécie, veja: Pellis, SM (1981). A

descrição de jogo social pela pega australiana Gymnorhine tibicien com base na notação de movimento de Eshkol-Wachman. Bird Behav. 3:61-79.

13.    Slade, A., & Wolf, DP (eds.) (1994). Crianças brincando. Nova York: Oxford Univ. Press.

14.    Humphreys, AP, & Smith, PK (1984). Briga e confusão na pré-escola e no playground.

Em Brincadeira em animais e humanos (PK Smith, ed.), pp. 241-270. Oxford: Blackwell.

Smith, PK, & Connolly, K. (1972). Padrões de brincadeira e interação social em crianças pré-escolares. Em Estudos etoiógicos do comportamento infantil (N. Blurton Jones, ed.), pp. 65-95. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

15.    Humphreys, AP, & Einon, DF (1981). Brincar como um reforço para aprendizagem de labirinto em ratos jovens. Anim. Behav. 29:259-270.

16.    Weisler, A., & McCall, RB (1976). Exploração e jogo, retomada e redirecionamento. Amer. Psychol.31:492-508.

Welker, Wl (1971). Ontogenia de comportamentos de brincadeira e exploração: Uma definição de problemas e uma busca por novas soluções conceituais. Em A ontogenia do comportamento dos vertebrados (H. Moltz, ed.), pp. 171-228. Nova York: Academic Press.

17.    Beatty, WW, Dodge, AM, Dodge, U, White, K., & Panksepp, J. (1982). Estimulantes

psicomotores, privação social e brincadeira em ratos jovens. Farmacol. Biochem. Comportamento. 16:417-422.

18.    Barrett, P., & Bateson, P. (1978). O desenvolvimento da brincadeira em gatos. Comportamento 66:105-120.

Panksepp, J. (1981). A ontogenia da brincadeira em ratos. Devei. Psychobiol. 14:327-332.

Thor, DH, & Holloway, WR, Jr. (1984). Análises de desenvolvimento de comportamento de jogo social em ratos jovens. Buli. Psychonom. Soc. 22:587-590.

 

19.    Panksepp, J., Knutson, B., & Pruitt, DL (no prelo). Rumo a uma neurociência da emoção: Os fundamentos epigenéticos do desenvolvimento

emocional. Em O que se desenvolve no desenvolvimento emocional? (MF Mascólo & S. Griffin, eds.), pp. 53-84. Nova York: Plenum Press.

20.    Ver n. 10 e 18.

21.    Ver nn. 10 e 22 e: Knutson, B., Panksepp, J., & Pruitt, D.

 

 

 

(1996). Efeitos da fluoxetina na dominancia de brincadeira em ratos jovens. Aggr.

Comportamento 22:241 -257.

22.    Panksepp, J., Jalowiec. J., De Eskinazi, FG, & Bishop, P. (1985).

Opiáceos e dominancia de brincadeira em ratos jovens. Behav. Neuroscl. 99:441-453.

23.    Pellis, SM, & Pellis, VC (1987). A luta de brincadeira difere da luta séria tanto no alvo do ataque quanto nas táticas de luta no rato de laboratório Rattus norvegicus.

Aggr. Behav. 18:301-316.

Pellis, SM, Pellis, VC, & Dewsbury, DA (1989). Diferentes níveis de complexidade na brincadeira de luta por roedores muroides parecem resultar de diferentes níveis de intensidade de ataque e defesa. Aggr. Behav.18:297- 310.

24.    Veja n. 11.

25.    Veja n. 10.

26.    Normansell, L, & Panksepp, J. (1990). Efeitos da morfina e da naloxona na discriminação espacial recompensada por brincadeira em ratos jovens. Devei.

Pslcoblol. 23: 75-83.

Pellis, SM, & McKenna, M. (1995). O que os ratos acham recompensador em brigas de brincadeira? Uma análise usando parceiros não brincalhões induzidos por drogas. Comportamento.

Revista Brasileira de Neurologia, 68: 65-73.

27.    Uma análise completa dos efeitos agudos da testosterona em brincadeiras de luta ainda precisa ser publicada, mas nossos dados não publicados indicam claramente que a testosterona tende a neutralizar a brincadeira. Os efeitos organizacionais da testosterona em brincadeiras subsequentes também são muito modestos. Veja: Beatty, WW, Dodge, A.

M., Traylor, KL, & Meaney, MJ (1981). Limite temporal do período sensível para organização hormonal de brincadeira social em ratos jovens.

Flslol. Comportamento. 26:241-243.

No entanto, alguns relataram efeitos maiores. Veja: Meaney, MJ, Stewart, J., &

Beatty, WW (1985). Diferenças sexuais em brincadeiras sociais: A socialização dos papéis sexuais. Adv. Study Behav. 15:1-58.

 

Pellis, SM, Pellis, VC, & Kolb, B. (1992). Aumento de testosterona neonatal aumenta a luta de brincadeira juvenil, mas não influencia as relações de dominância adulta de ratos machos. Aggr. Behav.18:437-447.

No entanto, em todos esses estudos, a aprendizagem social pode ser um fator maior do que qualquer efeito intrínseco da testosterona nas tendências de brincadeira incondicional. Além disso, as fêmeas podem ser mais sensíveis a gestos de brincadeira distais, o que lhes permite antecipar e evitar ataques de brincadeira com mais sucesso. Veja: Pellis, SM, Pellis, VC e McKenna, MM (1994). Dimensão feminina na luta de brincadeira de ratos (Rattus norvegicus) e sua desfeminização neonatal por andrógenos. J. Comp. Psychol. 108:68-73.

 

 

 

28.    Em doses altas (por exemplo, 10 mg/kg), a fluprazina pode reduzir a brincadeira. Veja: Selseth, KJ, & Keble, ED (1988). O cloridrato de fluprazina diminui o comportamento de brincadeira, mas não a higiene social em ratos machos jovens. Touro. Psychonom. Soc.26:563-564. No entanto, a 4 mg/kg, o mesmo medicamento aumenta os contatos dorsais, enquanto deixa a fixação inalterada; encontramos efeitos semelhantes com outros “serênicos”, como a eltoprazina (Jalowiec, Panksepp e Nelson, 1989, dados não publicados).

29.    Para uma análise completa do riso, veja: Provine, RR (1997).

Bocejo e riso contagiosos: significância para detecção de características sensoriais, geração de padrões motores, imitação e evolução do comportamento social. Em Aprendizagem social em animais: As raizes da cultura(CM Heyes & BG Galef, eds.), pp. 179-208. Nova York: Academic Press.

30.    Andrews, RJ (1963). A origem e evolução das chamadas e expressões faciais dos primatas. Comportamento 20:1-109.

Stroufe, LA, & Waters, E. (1976). A ontogênese do sorriso e do riso: Uma perspectiva sobre a organização do desenvolvimento na infância.

Psic. Rei/. 83: 173-189.

Van Hooff, JARAM (1972). Uma abordagem comparativa à filogenia do riso e do sorriso. Em Comunicação não verbal (RA

Português Binde, ed.), pp. 209-246. Cambridge: Cambridge Univ. Press.

31.    Ambrose, JA (1961). O desenvolvimento da resposta sorridente em

primeira infância. Em Determinantes do comportamento infantil {BM Foss, ed.), pp. 179-201. Londres: Methuen.

Haith, M., Watson, J., McCall, R., & Zelazo, P. (1972). O significado de similing e vocalização na infância. Merril-Paimer: Quart. Behav. Devei. 18:321-365.

 

Konner, M. (1991). Universais do desenvolvimento comportamental em relação a mielinização cerebral. Em Maturação cerebral e desenvolvimento cognitivo (K.

Gibson & A. Petersen, editores), pp. Nova York: Aldine de Gruyter.

32.    Os estudos resumidos foram submetidos para publicação: Panksepp, J., & Burgdorf, J. (1997). Ratos rindo? Cócegas brincalhonas despertam chilreios ultrassônicos de alta frequência em roedores jovens. Natureza. Se este trabalho não tiver sido publicado até o momento em que este texto aparecer, os leitores interessados podem solicitar uma versão eletrônica do manuscrito ao primeiro autor em jpankse@bgnet.bgsu.edu.

Um bom resumo do riso em humanos e animais pode ser encontrado em: Provine,

RR (1996). Riso. Amer. Sei. 84:38-45.

33.    Eibl-Eibesfelt, I. (1989). Etologia humana. Nova York: Aldine de Gruyter.

34.    Para um resumo completo do pensamento histórico sobre esta questão, veja: Chapman, AJ, & Foot, HC (1976). Humor e riso: Teoria, pesquisa e aplicações. Chichester, Reino Unido: Wiley.

35.    Poeck, K. (1969). Fisiopatologia de transtornos emocionais associados a danos cerebrais. Em Handbook of clinical neurology, vol. 3 (P.

J. Vinken & GW Bruyn, eds.), pp. Amsterdã: Holanda do Norte.

 

 

 

36.    Veja n. 35 e: Black, D. (1982). Riso patológico: Uma revisão da literatura. J. Nerv. Ment. Dis. 170:67-71.

37.    Goodall, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe.Cambridge, Mass.: Harvard Univ. Press.

38.    Vale ressaltar que todos os medicamentos usados para tratar crianças hiperativas/com déficit de atenção — a saber, anfetamina, metilfenidato e pemolina — são poderosos agentes antiagressivos. Veja: n. 17 e:

Beatty, WW, Berry, SL, & Costello, KB (1983). Supressão de brincar de luta com anfetamina: Efeitos de antagonistas, agonistas e inibidores de síntese de catecolaminas. Farmacoi. Biochem. Comportamento.20:747-755.

Field, EG, & Pellis, SM (1994). Efeitos diferenciais da anfetamina

sobre os componentes de ataque e defesa de lutas de brincadeira em ratos. Fisiol.

Comportamento 56:325-330.

Thor, DH, & Holloway, WR (1984). Solicitação de brincadeira em machos jovens ratos: Efeitos da cafeína, anfetamina e metilfenidato. Pharmacol.

 

Bioquímica. Comportamento. 19:725-727.

39. Knutson, B., & Panksepp, J. (1998). Antecipação de brincadeira provoca vocalizações ultrassônicas de alta frequência em ratos jovens. J. Comp. Psychol. 112:1-9.

40.    Siviy, S., & Panksepp, J. (1987). Modulação sensorial de brincadeira juvenil em ratos. Devei. Psicobiol. 20: 39-55.

41.    Ver n. 40 e: Bierley, RA, Hughes, SL, & Beatty, WW (1986).

Cegueira e brincadeira de luta em ratos jovens. Physiol. Behav. 36:199-201.

Mas a visão tem algum efeito sobre os movimentos específicos que os ratos exibem durante a brincadeira. Veja: Pellis, SM, McKenna, MM, Field, EF, Pellis, VC, Prusky, GT, & Whishaw, IQ (1996). Usos da visão por ratos em brincadeiras de luta e outras interações sociais de curta distância. Physiol. Behav. 59:905- 913.

42.    Siviy, SM, & Panksepp, J. (1987). Brincadeira juvenil no rato: envolvimento talâmico e do tronco cerebral. Physiol. Behav. 41:103-114.

43.    Siviy, SM, & Panksepp, J. (1985). Envolvimento diencefálico

dorsomedial na brincadeira juvenil de ratos. Comportamento. Neurosci. 99:1103-1113.

44.    Dafny, N., Reyes-Vazquez, C., & Qiao, JT (1990). Modificação de neurônios identificados nociceptivamente no parafascicularis talâmico por estimulação química do rafe dorsal com glutamato, morfina, serotonina e estimulação elétrica focal do rafe dorsal. Brain fíes. 24:717-723.

Groenewegen, HJ, & Berendse, HW (1994). A especificidade dos núcleos talâmicos intralaminares e da linha média “não específica”. Trends Neurosci. 17:52-57.

45.    Veja os parágrafos 35 e 36, bem como as áreas disseminadas do cérebro onde a epilepsia gelástica (risada) é encontrada:

Chen, R.-C., & Forster, FM (1973). Epilepsia cursiva e epilepsia gelástica. Neurologia 23:1019-1029.

Sterns, FR (1972) fíir: Fisiología, fisiopatologia, psicologia, patopsicologia e desenvolvimento.Springfield, 111.: Charles C. Thomas.

 

 

46.    Klüver, H., & Buey, PC (1939). Análise preliminar das funções dos lobos temporais em macacos. Arch. Neurol. Psychiat.

42:979-1000. Citação na p. 991.

47.    Bard, P., & Mountcastle, VB (1948). Alguns mecanismos do prosencéfalo envolvido na expressão de raiva com referência especial à supressão de comportamento raivoso, fíes. Pubs. Assoc. Nerv. Ment. Dis. 27:362-404.

 

Veja também: Shreiner, L, & Kling, A. (1953). Alterações comportamentais

após lesão rinencefálica em gato. J. Neurophysiol.16:643-659.

48. Pellis, SM, Pellis, VC, & Whishaw, IQ (1992). O papel do

córtex em luta de brincadeira por ratos: Implicações desenvolvimentais e

evolutivas. Brain Behav. Evo!. 39:270-284.

Português 49. Panksepp, J., Normansell, L, Cox, JF, & Siviy, SM (1994).

Efeitos da decorticação neonatal no jogo social de ratos jovens. Physiol.

Comportamento 56:429-443.

50.    Ver n. 49 e: Panksepp (1985, dados não publicados).

51.    Panksepp, J. (1996). A psicobiologia dos comportamentos pró-sociais:

Angústia de separação, brincadeira e altruísmo. Em Altruísmo e agressão: origens biológicas e sociais (C. Zahn-Waxier, EM Cummings & R.

Português lannotti, eds.), pp. 19-57. Cambridge: Cambridge Univ. Imprensa.

52.    Siviy, S. (no prelo). Substratos neurobiológicos do comportamento lúdico:

Vislumbres da estrutura e função da ludicidade mamífera. Em Animal play: Evolutionary, comparative, and ecological perspectives (M.

Bekoff & JA Byers, eds.). Nova Iorque: Cambridge Univ. Press.

53.    Veja n. 2.

54.    Ver n. 22 e: Vanderschuren, UMJ, Niesink, RJM, Spruijt, BM, & Van Ree, JM (1995). Efeitos da morfina em diferentes aspectos do jogo social em ratos juvenis. Psicofarmacoi. 117:225-231.

Vanderschuren, LJMJ, Niesink, RJM, Spruijt, BM e Van Ree, JM (1995). Efeitos opióides mediados por receptores u e k-opióides nas brincadeiras sociais em ratos juvenis. EUR. J. Farmacoi. 276:257-266.

55.    Veja n. 10.

56.    Panksepp, J., & Bishop, P. (1981). Um mapa autorradiográfico da ligação da ( 3H)

diprenorfina no cérebro de ratos: Efeitos da interação social. Cérebro Revista de Bula. 7:405^10.

Vanderschuren, LJMJ, Stein, EA, Wiegant, VM e Van Ree, J.

M. (1995). Brincadeira social altera a ligação do receptor opioide cerebral regional em ratos jovens. Brain Res.680:148-156.

57.    Numan, M. (1988). Comportamento materno. Em A fisiología da reprodução (E. Knobil & JD, Neill, eds.), pp. 1569-1645. Nova York: Raven Press.

 

 

 

58.    Panksepp, J., Normansell, L., Cox, JF, Crepeau, U, e Sacks, D.

S. (1987). Psicofarmacologia do jogo social. Em Etofarmacologia do

 

comportamento agonístico em animais e humanos (B. Olivier, J. Mos, & PF Cérebro, eds.), pp. Dordrecht: Martinus Nijhoff.

59.    Vern. 10

60.    Siviy, SM, Fleischhauer, AE, Kuhlman, SJ, & Atrens, DM

(1994). Efeitos de antagonistas do adrenoceptor alfa-2 em brincadeiras descontroladas em ratos jovens: Evidências de um sítio de ação independente de sítios de ligação de imidazolina não adrenoceptores. Psychopharmacoi. 113:493-499.

Siviy, SM, Line, BS, & Darcy, EA (1995). Efeitos do MK-801 em brincadeiras descontroladas em ratos jovens. Physiol. Behav. 57:843-847.

61.    Um dos grandes paradoxos da psicofarmacologia é a enorme variabilidade de receptores para várias aminas biogênicas. Quinze existem atualmente para o sistema de serotonina, mas ninguém ainda sugeriu como um único transmissor como a serotonina, que é amplamente liberada pela atividade do marcapasso endógeno no cérebro, ativa seletivamente tantos receptores. Ainda é possível que muitos desses receptores funcionem simultaneamente para manter a homeostase nos sistemas de serotonina do cérebro, em oposição à mediação normal de comportamentos distintos.

Em qualquer caso, a modulação farmacológica seletiva desses receptores pode produzir muitos efeitos comportamentais distintos.

Por exemplo, veja; Bevan, P., Cools, AR, & Archer, T. (eds.) (1989).

Farmacologia comportamental de 5-HT. Hillsdale, NJ: Lawrence Earlbum.

62.    Panksepp, J., Crepeau, L, & Clynes, M. (1987). Efeitos do CRF em angústia de separação e brincadeira juvenil. Soc. Neurosci. Abstr. 13:1320.

Panksepp (1990, dados não publicados).

63.    Veja n. 12 e: Fagen, R. (1981). Comportamento de brincadeira animal. Nova York: Oxford Univ. Press.

Smith, PK (1982). O jogo importa? Funcional e evolutivo aspectos da brincadeira animal e humana. Behav. Brain Sei. 5:139-184.

64.    Crepeau, LJ (1989). As influências interativas do manuseio precoce, exposição prévia à brincadeira, estresse agudo e sexo no comportamento de brincadeira, exploração e reatividade HPA em ratos jovens. Dissertação de doutorado, Bowling Green

State University.

65.    Panksepp (1989, dados não publicados).

66.    Einon, FD, Morgan, JM, & Kibbler, CC (1978). Breves períodos de socialização e comportamento posterior no rato. Devei. Psychobiol. 11:213- 225.

 

67.    Potegal, M., & Einon, D. (1989). Comportamento agressivo em ratos adultos

privados de experiência de luta de brincadeira quando jovens. Devei. Psychobiol.

22:159-172.

 

 

 

68.    Adams, N., & Boice, R. (1983). Um estudo longitudinal de dominância em uma colônia externa de ratos domésticos. J. Comp. Physiol Psychol. 97:24-33.

Adams, N., & Boice, R. (1989). Desenvolvimento de dominância em ratos domésticos em ambientes de laboratório e seminaturais. Comportamento. Proc.19:127-142.

Taylor, GT (1980). Luta em ratos jovens e a ontogenia de comportamento agonístico. J. Comp. Physiol Psychol.95:685-693.

69.    Veja n. 4.

70.    Ver n. 13 e:

Christie, JF, & Johnsen, EP (1983). O papel da brincadeira na educação social desenvolvimento intelectual. Rev. Educ. Res. 53:93-115.

Saltz, E., & Brodie, J. (1982). Treinamento de brincadeira de faz de conta na infância: Uma revisão e crítica. Control Human Devei. 6:97-113.

Simon, T., & Smith, PK (1983). O estudo da brincadeira e da resolução de problemas em crianças pré-escolares: Os efeitos do experimentador foram responsáveis por resultados anteriores? Br. J. Devei. Psych. 1:289-297.

71.    Temos avaliado as conseqüências da privação de brincadeiras por anos e não encontramos efeitos claros em tarefas de aprendizagem razoavelmente complexas, como a evitação bidirecional e a aprendizagem do labirinto radial, nem na tarefa descrita no n.

66, nem no início do comportamento sexual em ratos machos. Atualmente, estamos avaliando as conseqüências da privação de brincadeiras em estratégias sociais complexas. A pesquisa humana sobre brincadeiras também questionou os benefícios diferenciais da brincadeira em relação à simples

tutoria. Veja: Smith, PK, Dalgleish, M., & Herzmark, G. (1981). Uma comparação dos

efeitos da tutoria de brincadeiras de fantasia e da tutoria de habilidades em classes de creche.

Português J. Comportamento Devei. 4:421-441.

Smith, PK, & Sydall, S. (1978). Tutoria de brincadeira e não brincadeira em crianças pré-escolares: é brincadeira ou tutoria que importa? Br. J. Ed. Psych. 48:315-325.

72.    Esta ideia foi desenvolvida em: Panksepp, J. (1986). A anatomia

das emoções. Em Emoções: Teoria, pesquisa e experiência. Vol. 3, Fundamentos biológicos das emoções (R. Plutchik & H. Keller man, eds.), pp.

91-121. Nova Iorque: Academic Press

 

73.    Greenough, WT, & Juraska, JM (eds.) (1986). Desenvolvimento neuropsicobiologia. Orlando, Flórida: Academic Press.

Greenough, WT, & Black, JE (1992). Indução da estrutura cerebral por experiência: Substratos para o desenvolvimento cognitivo. Em Behavioral developmental neuroscience. Vo I. 24, simpósios de Minnesota sobre psicologia infantil(M. Gunnar& CA Nelson, eds.), pp. 35-52. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Rosenzweig, MR, & Bennet, EL (1996). Psicobiologia da plasticidade:

Efeitos do treinamento e da experiência no cérebro e no comportamento. Comportamento.

Revista Brasileira de Neurologia, 78: 57-65.

 

 

74.    Ferchmin, PA, & Eterovic, VA (1986). Quarenta minutos de experiência aumentam o peso e o conteúdo de RNA do córtex cerebral em ratos periadolescentes. Devei. Psychobiol. 19:1-19.

75.    Veja n. 64, e: Fagen, R. (1992). Brincadeira, diversão e comunicação de bem-estar. Brincadeira e cultura 5:40-58.

76.    Veja nn. 69 e 72 para uma discussão dessas questões.

77.    Veja nn. 16, 70 e 71 para uma discussão dessas questões.

78.    Armstrong, T. (1995). O mito da criança com DDA. Nova York: Dutton.

Bradley, C. (1937). O comportamento de crianças recebendo Benzedrina. Sou.

J. Psiquiatria. 94:556-585.

Klein, RG (1987). Farmacologia da hiperatividade infantil: Uma atualização. Em Psicofarmacologia: A terceira geração do progresso (HY Meltzer, ed.), pp. 1215-1224. Nova Iorque: Raven Press.

79.    Veja Capítulo 8 e:

Kalivas, PW (1993). Regulação neurotransmissora de neurônios dopaminérgicos na área tegmental ventral. Brain Res. Revs. 18:75-113.

Salamone, JD (1994). O envolvimento da dopamina do nucleus accumbens na motivação apetitiva e aversiva. Behav. Brain Res. 61:117- 135.

80.    Cox, JF (1986). Controle de catecolaminas em brincadeiras sociais: Mecanismos de supressão de anfetaminas em brincadeiras. Dissertação de mestrado, Bowling Green State University.

81.    Pellis, SM, Casteneda, E., McKenna, MM, Tan-Nguyen, LTL, & Whishaw, IQ (1993). O papel do corpo estriado na organização de seqüências

 

de brincadeira de luta em ratos com depleção de dopamlna neonatal. Neurosci. Let. 158:13-15.

Embora os efeitos modificadores da brincadeira da depleção de amina no relatório anterior tenham sido bastante modestos, refletindo principalmente um aumento nas evasões durante contatos dorsais, realizamos grandes lesões do estriado dorsal em alguns pares de ratos, e a brincadeira foi completamente eliminada (Panksepp,

1985, dados não publicados). No entanto, esses animais estão tão debilitados em todos os reinos comportamentais que os efeitos não podem ser interpretados significativamente com relação às funções normais da brincadeira.

82.    Veja n. 4.

83.    Uma relação potencial entre transtornos de déficit de atenção/hiperatividade (TDAHs) e atividade excessiva em circuitos de brincadeira é atualmente apoiada apenas pelo fato de que ambos são drasticamente reduzidos pela administração de psicoestimulantes. Uma intervenção terapêutica que precisa ser urgentemente avaliada em crianças com TDAH é o fornecimento de oportunidades extras para se entregar a brincadeiras violentas todas as manhãs para ver se tal brincadeira aliviará alguns dos sintomas impulsivos mais tarde no dia.

84.    Crianças com TDAH parecem ter inibição do lobo frontal diminuída, especialmente no hemisfério direito. Veja: Castellanos, FX, Giedd, JN, Marsh,

WL, Hamburger, SD, Vaituzis, AC, Dickstein, D.

 

 

 

P., Sarfatti, SE, Vauss, YC, Snell, JW, Lange, N., Kaysen, D., Krain, AL, Ritchie, GF, Rajapakse, JC, & Rapoport, JL (1996).

Imagem de ressonância magnética cerebral quantitativa no transtorno de déficit de atenção e hiperatividade. Arch. Gen. Psychiat. 53:607-616.

85.    Veja nn. 17, 38 e 58.

86.    Uma redução da ludicidade é uma observação comum, mas mal documentada. Veja: Talmadge, J., & Barkley, RA (1983). As interações de meninos hiperativos e normais com seus pais e mães. J. Abnorm.

Psicologia Infantil. 11:565-580.

87.    Chase, TN e Friedhoff, AJ (eds.) (1982). Gilíes de Ia Tourette síndrome. Nova York: Raven Press.

Comings, DE (1990). Síndrome de Tourette e comportamento humano.

Duarte, Califórnia: Hope Press.

88.    Veja n. 87 e: Leckman, JF, Walkup, JT, Riddle, MA, Towbin, KE, & Cohen, DJ (1987). Transtornos de tique. Em Psicofarmacologia: O

 

terceira geração de progresso (HY Meltzer, ed.), pp. 1239-1246. Nova York: Raven Press.

89.    Veja nn.17, 38 e 58.

90.    Wing, L. (1985). Crianças autistas: Um guia para pais e profissionais. Nova York: Brunner/Mazel.

91.    Cousins, N. (1979). Anatomia de uma doença conforme percebida peio paciente: Reflexões sobre cura e regeneração. Nova York: Norton.

92.    Bolk, L. (1926). O Problema de Menschwerdung.Jena: Gustav Fisher.

Gould, SJ (1977). Ontogenia e filogenia. Cambridge, Mass.: Belknap Press da Harvard Univ. Press.

93.    Insel, TR (1993). Oxitocina e a base neuroendócrina da afiliação. Em Mudanças induzidas por hormônios na mente e no cérebro (J. Schulkin, ed.), pp. 225-251. San Diego: Academic Press.

No entanto, neste contexto, deve-se enfatizar que o trabalho recente com camundongos knockout de oxitocina indicam que a expressão do gene de oxitocina não é absolutamente essencial para o comportamento materno, mas tais animais são menos sociais e mais agressivos. Veja: Young, LJ, Wang, Z., Nishimori, K., Guo, Q., Matzuk, M., & Insel, TR (1996). Comportamento materno e receptores de oxitocina no cérebro não afetados em camundongos knockout de oxitocina. Resumo. Soc. Neurosci. 22:2070.

94.    Vern. 10e58.

95.    Knoll, J. (1992). (-) Deprenil-mediação: Uma estratégia para modular o declínio relacionado à idade do sistema dopaminérgico estriatal. J. Am. Geriatr. Soc. 40: 839-847.

96.    Knoll, J. (1988). Extensão da expectativa de vida de ratos por tratamento de longo prazo com (-)deprenil. Mt. Sinai J. Med. 55:67-74.

97.    The Parkinson Study Group (1989). Efeito do deprenil na progressão da incapacidade na doença de Parkinson inicial. N. Eng. J. Med. 321:1364-1371.

98.    Ward, W., Morgensthalen, J., & Fowkes, SW (1993). Medicamentos inteligentes II: A próxima geração. Menlo Park, Calif.: Health Freedom.

 

 

 

99.    Knoll, J. (1988). A dependência da dopamina estriatal na expectativa de vida em

ratos machos: Estudo de longevidade com (-) deprenil. Mech. Aging and Devei. 46:237-262.

 

Capítulo 16

1.    A diferença entre as questões “fáceis” e “difíceis” da consciência está relacionada aos “conteúdos específicos” versus os “processos subjacentes” da consciência. Muitas visões interessantes sobre a natureza da consciência podem ser encontradas em: Gray, JA (1995). O conteúdo da consciência: Uma conjectura neuropsicológica. Comportamento. Ciência do Cérebro.18:659-722.

A literatura sobre consciência cresceu enormemente na última década. Uma visão abrangente da consciência pode ser encontrada em: Baars, BJ (1988). Uma teoria cognitiva da consciência. Nova York: Cambridge Univ. Press.

Excelentes discussões gerais sobre a natureza da consciência pode ser encontrado no seguinte:

Farthing, GW (1993). A psicologia da consciência.Englewood Cliff, Nova Jersey Prentice Hall.

Davies, M., & Humphreys, GW (eds). (1993). Consciência, Oxford: Blackwell.

Muitas outras contribuições recentes oferecem pontos de vista mais específicos, incluindo os seguintes:

Dennett, DC (1996). Tipos de mentes: em direção a uma compreensão da consciência. Nova York: Basic Books.

Edelman, GM (1992). Ar brilhante, fogo brilhante: Sobre a questão do mente. Nova York: Basic Books.

Veja também nn. 19, 25 e 33.

2.    Com a utilização do teste Wada, em que o hemisfério direito é anestesiados seletivamente, descobriu-se que os humanos mudam de expressar emoções mais profundas do processo primário para emoções sociais mais superficiais.

Veja: Ross, ED, Homan, RW, & Buck, R. (1994). Lateralização hemisférica diferencial de emoções primárias e sociais. Neuropsychiat.

Neuropsic. Comport. Neurol. 7:1-19.

3.    Uma das premissas iniciais da psicologia cognitiva foi a natureza científicamente problemática da emocionalidade. Veja: Norman, DA

(1980). Doze questões para a ciência cognitiva. Cog. sei.4:1-32.

4.    Para algumas reflexões sobre a fragmentação da psicologia, ver cap. 1, n. 8, bem como:

 

Bower, GH (1993). A fragmentação da psicologia? Am. Psychol. 48:905-907.

Koch, S. (1993). “Psicologia” sobre “os estudos psicológicos”? Sou.

Psic. 48: 902-904.

5.    As variedades de experiências afetivas induzidas pela estimulação cerebral em humanos estão resumidas no cap. 1, n. 20.

6.    A extensão em que temos acesso consciente às causas de nossa

 

 

 

o comportamento foi analisado criticamente por muitos, mais proeminentemente por:

Nisbett, RE, & Wilson, TD (1977). Contando mais do que podemos saber: Relatos verbais sobre processos mentais. Psych. Rev. 84: 231-259.

No entanto, as falhas documentadas de insight introspectivo geralmente vêm da análise de processos cognitivos. Ainda não está claro se tais argumentos se aplicam a sentimentos que surgem do despertar das emoções básicas. Além disso, agora é importante considerar tais questões a partir de perspectivas de sistemas neurais, como aquelas descritas no n. 2 e em: Farah, MJ, O'Reilly, RC, & Vecera, SP (1993). Reconhecimento aberto e encoberto dissociado como uma propriedade emergente

de uma rede neural lesionada. Psic.

Apocalipse 100:571-588.

7.    Para uma discussão recente de questões relacionadas com as capacidades mentais de animais, veja: Griffin, DR (1992). Mentes animais. Chicago: Univ. of Chicago Press.

8.    Para uma discussão aprofundada sobre as rejeições de universais na “natureza humana” e sua aceitação gradual nas ciências sociais, veja: Brown, D.

E. (1991). Universais humanos. Nova York: McGraw-Hill.

9.    Fridlund, AJ (1994). Expressão facial humana: uma evolução ver. San Diego: Academic Press.

Entretanto, agora evidências críticas também vêm diretamente de uma análise das questões genéticas. Veja: Hamer, D., & Copeland, P. (1994). The science of desires: The search for the gay gene and the biology of behavior. Nova York: Simon and Schuster.

10.    É, claro, lamentável que os conceitos psicológicos superiores nunca se sobreponham completamente às questões neurais, mas novas maneiras de usar conceitos podem facilitar o progresso na especificação de ligações críticas. A capitalização de conceitos^have empregados neste

texto pode ajudar a nos lembrar de que todas as ligações são provisorias e permanecerão abertas, sem dúvida para sempre, ao refinamento.

 

11.    Os novos procedimentos de imagem cerebral têm um apelo enganoso para os não iniciados. Não apenas as imagens tradicionais em pseudocores geralmente refletem mudanças cerebrais notavelmente pequenas, mas certamente

produzem muitos falsos negativos: as técnicas provavelmente falham em destacar áreas que são críticas para certos processos psicológicos devido à sobreposição maciça de sistemas opostos ou outras propriedades biofísicas de certas áreas cerebrais.

12.    Atualmente, a maioria dos neurocientistas comportamentais continua relutante em conceder processos conscientes intangíveis, como consciência perceptiva e experiência internamente sentida, a seus sujeitos animais. No entanto, isso é comumente feito menos com base em argumentos fundamentados do que em afirmações habituais de que o antropomorfismo é ruim e na convicção de que tais processos internos nunca serão "vistos" ou "pesados" com precisão suficiente para serem úteis científicamente. Além disso, a contínua negligência da consciência (pelo menos no nível neuroempírico, se não no conceituai) se deve em parte ao fato de que muitos investigadores das funções cerebrais animais não estão interessados principalmente em como suas descobertas podem se relacionar com questões humanas. Muitos estão simplesmente e justificadamente interessados em comportamentos animais e funções cerebrais por si próprios. No entanto, para outros que acreditam que grande parte da importância da pesquisa do cérebro animal reside

 

 

em sua capacidade de esclarecer profundamente a condição humana, a negligência da consciência por neurocientistas muitas vezes parece ser uma escolha irracional e pouco corajosa. Claro, continua sendo muito mais fácil falar sobre tais assuntos do que fazer experimentos esclarecedores sobre eles. A maioria concorda que os níveis mais altos da consciência perceptiva humana estão intimamente ligados aos analisadores sensoriais do córtex, enquanto a intencionalidade e o planejamento consciente estão intimamente ligados às funções do lobo frontal. Os humanos claramente têm mais tecido do lobo frontal do que outras criaturas, o que permite que nossa consciência seja expandida especialmente longe no espaço e no tempo. No entanto, a consciência afetiva certamente tem raízes evolutivas mais profundas em processos subcorticais ancestrais que podemos analisar sistematicamente por meio da pesquisa do cérebro animal.

13.    Para destacar os novos níveis abundantes de atividade intelectual neste campo, existe agora uma Associação para o Estudo Científico da Consciência (ASSC), que organiza reuniões físicas e eletrônicas sobre o tema e apoia a publicação de vários periódicos (para o site, consulte: http://www.phil.vt.edu/ASSC/).

14.    Embora a maioria dos estudantes de psicologia esteja familiarizada com a duvidosa história do pensamento frenológico, deve-se lembrar que a

 

fundadores do campo estabeleceram um novo nível de precisão no estudo do cérebro.

Como Samuel Solly indicou no prefácio do primeiro livro-texto “moderno” de neuroanatomia, “Todo anatomista honesto e erudito deve reconhecer que somos devedores principalmente a Gall e Spurzheim pelas melhorias que foram feitas em nosso modo de estudar o cérebro.”

Solly, S. (1847). O cérebro humano: sua estrutura, fisiología e doença, (2a ed.). Londres: Longman, Brown, Green e Longmans. Citação nas pp. x-xi.

15.    Para uma discussão sobre canibalismo sexual em louva-a-deus, veja: Prete, FR, Lum H., & Grossman, SP (1992). Comportamentos ingestivos não predatórios dos louva-a-deus Tenodera aridifolia sinesnis (Sauss.) e Sphodromantis lineóla (Burr.). Brain

Behav. Evo!., 329:124-132.

16.    Para algumas perspectivas sobre as conseqüências do dualismo cartesiano em

as neurociéncias, veja: Harrington, A. (ed.) (1992). Um cérebro tão humano: conhecimento e valores ñas neurociéncias. Boston: Birháuser.

Durante a última década, tem havido um debate cada vez mais vigoroso sobre a existência da consciência animal. O principal proponente da consciência animal simplesmente de urna perspectiva comportamental, com poucos fundamentos neurocientíficos, foi Donald Griffin (ver n. 7). Vários outros livros populares também defenderam a realidade da emoção animal. Por exemplo, veja: Thomas, EM (1993). The hidden life of dogs. Boston: Houghton Mifflin.

17.    Para uma visão intrigante e nova sobre esse dilema tradicional, veja: Heyes, C, & Dickinson, A. (1993). A intencionalidade da ação animal.

Em Consciência (M. Davies & GW Humphreys, eds.), pp. 105-120.

São Paulo: Editora UFMG.

Barresi, J., & Moore, C. (1996). Relações intencionais e compreensão social. Comportamento. Ciência do Cérebro. 19:107-154.

18.    A cascata potencialmente infinita de “consciencialização de consciencializações” tem foi retratado com humor por RA Gardner e BT Gardner em sua revisão de Parker, ST,

 

 

Michell, RW e Boccia, ML (eds.) (1994). Autoconsciência em animais e humanos: perspectivas de desenvolvimento. Nova York. Cambridge Univ. Press (que apareceu em Contemporary Psychology 41 [1996]:682—684): “Há algum tempo, urna distinta colega russa

visitou nosso laboratorio de chimpanzés em Reno e nos perguntou se Washoe tinha em mente uma imagem de nossa imagem da linguagem de sinais que ela

 

endereçado a nos ... e apontou que devemos então ter em nossas mentes uma imagem da imagem de Washoe de nossa imagem de seus sinais. Além disso, o fato de que ele nos entendeu significava que ele tinha em sua mente uma imagem de nossa imagem da imagem de Washoe de nossa imagem, e o fato de que nós o entendemos significava que tínhamos uma imagem de sua imagem de nossa imagem da imagem de Washoe de nossa imagem dos sinais de Washoe.”

Já disse o suficiente sobre “observadores múltiplos”?

19.    Um tratado recente sobre a consciência, focado principalmente na nossa capacidade para ver foi fornecido pelo ganhador do Prêmio Nobel Francis Crick, veja: Crick, F.

(1994). A hipótese surpreendente: A busca científica pela alma. Nova York: Scribner.

Se eu tivesse que selecionar uma única forma de privação sensorial que seria mais comprometer a coerência geral normal da consciência humana, provavelmente seria somatossensorial ou vestibular. Provavelmente somos profundamente dependentes do toque para nosso equilíbrio emocional e perceptual, conforme destacado por alguns experimentos de privação sensorial que foram feitos antes da era atual, onde tais tipos de experimentos podem ser considerados antiéticos. Veja: Pleron, W., Doane, BK, & Scott,

TH (1956). Distúrbios visuais após isolamento perceptual prolongado. Cañad. J.

Psychol. 10:13-18.

No entanto, muitos desses efeitos podem ter sido devidos a características de demanda. Veja: Orne, MT, & Scheibe, KE (1964). A contribuição de fatores de não privação na produção de efeitos de privação sensorial: A psicologia do “botão de pânico”. J. Abnorm. Soc.

Psych. 68:3-12.

Na verdade, agora sabe-se que a restrição da entrada sensorial pode ter vários efeitos terapêuticos. Veja: Suedfeld, P. (1980). Estimulação ambiental restrita:

Pesquisa e aplicações clínicas. Nova York: Wiley.

20.    Para um resumo de tais estudos, veja: Nelkin, N. (1993). A conexão

entre intencionalidade e consciência. Em The psychology of conscience (GW Farthing, ed.), pp. 224-239. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall.

21.    Bauer, RM, & Verfaellie, M. (1988). Discriminação eletrodérmica de rostos familiares, mas não desconhecidos. Brain Cogn. 8:240-252.

Damasio, AR (1990). Defeitos de reconhecimento relacionados à categoria como uma pista para os substratos neurais do conhecimento. Trends Neurosci.13:95-98.

 

Damasio, AR, Tranel, D., & Damasio, H. (1990). Enfrentar a agnosia e o substratos neurais da memoria. Ann. Rev. Neurosci. 13:89-109.

22.    Sano, K., Mayanagi, Y., Sekino, H., Ogashiwa, M., & Ishijima, B.

 

 

 

(1970). Resultados da estimulação e destruição do hipotálamo posterior no homem. J. Neurosurg.33:689-707.

23.    Le Doux, JE (1985). Cérebro, mente e linguagem. Em Cérebro e mente (DA Oakley, ed.), pp. 197-216. Londres: Methuen.

Zaidel, DW (1993). Visão do mundo de uma perspectiva de cérebro dividido.

Em Limites neurológicos da realidade (EMR Critchley, ed.). Londres: Farrand Press.

24.    Lambert, AJ (1991). Interação inter-hemisférica no cérebro dividido.

Neuropsicologia. 29:941-948.

Pashler, H., Luck, SJ, Hillyard, SA, Manguin, GR, O'Brien, S., &

Gazzaniga, MS (1994). Operação seqüencial de hemisférios cerebrais desconectados em pacientes com cérebro dividido. NeuroReport 5:2381 -2384.

25.    Baars, BJ (1996). No teatro da consciência: O espaço de trabalho da mente. Oxford: Oxford Univ. Press.

26.    A probabilidade é alta de que as funções distintas dos dois hemisférios

sejam derivadas mais por influências epigenéticas e de aprendizagem do que por quaisquer funções diferenciais prescritas geneticamente dramáticas. Isso é sugerido pela capacidade de um hemisfério de assumir as funções do outro quando o dano ocorre no início da vida. Por exemplo, crianças cujos hemisférios esquerdo/falante foram removidos cirurgicamente para controlar a epilepsia raramente exibem os déficits dramáticos de linguagem que são comuns após danos semelhantes em adultos, veja: Vargha-Khadem, F., & Polkey,

CE (1992). Uma revisão do resultado cognitivo após hemidecorticação em humanos.

Adv. Exp.

Revista Brasileira de Biologia Molecular 325:137-151.

A literatura sobre especialização hemisférica de funções é enorme, mas os tipos de questões que são relevantes para a presente discussão estão sucintamente resumidos em: Davidson, RJ, & Hugdahl, K. (1995). Assimetria cerebral.

Cambridge, Massachusetts: MIT Press.

27.    Vejan. 2.

28.    Tucker, D., & Williamson, PA (1984). Controle neural assimétrico sistemas na auto-regulação humana. Psych. Rev. 91:185-215.

29.    Ver cap. 5, nn. 48 e 49. Neste contexto, deve-se salientar que tipos semelhantes de danos não podem ser causados em animais mais velhos que tenham

 

passam a depender mais de suas funções corticais. De fato, os humanos são tão dependentes das funções corticais que seu déficit após dano cortical restrito é rotineiramente muito mais grave do que é evidente na maioria dos animais “inferiores”. Por exemplo, danos ao córtex motor podem levar à paralisia contralateral total, enquanto danos semelhantes em um rato são quase indetectáveis, com apenas habilidades motoras finas sendo afetadas. Veja: Whishaw, IQ, & Kolb, B.

(1984). Estudos comportamentais e anatômicos de ratos com decorticação completa ou parcial na infância: Poupança funcional, aglomeração ou perda e crescimento ou encolhimento cerebral. Em Recovery from brain damage (R. Almli & S.

 

 

 

Dedo, eds.). Nova York: Academic Press.

Para uma análise completa dessas questões mais elevadas, veja: Kolb, B., & Tees, C. (eds.) (1990). O córtex cerebral do rato. Cambridge, Mass.: MIT Press.

30. Um atributo básico do EU primordial que deve ser enfatizado é a surgimento epigenético de controles hierárquicos no sistema em desenvolvimento.

Embora os níveis mais baixos possam ser essenciais para o desenvolvimento normal dos níveis mais altos, uma vez que esses níveis amadurecem no cérebro, eles têm alguma autonomia. No entanto, sem o suporte dos níveis mais baixos, as funções dos níveis mais altos podem se degradar gradualmente. Um paralelo é observado no comportamento sexual humano, onde a remoção de alguns níveis mais baixos, como as gônadas, leva apenas gradualmente a uma deterioração do interesse e competência sexual. Além disso, deve-se notar que, em humanos, alguns dos níveis mais baixos têm entradas especiais de áreas mais altas, que podem fornecer tipos únicos de controles emocionais no cérebro humano. Veja: Porges, SW, Doussard-Roosevelt,

JA, & Maity, AK (1994). Tônus vagai e a regulação fisiológica da emoção. Em Regulação da emoção: considerações comportamentais e biológicas.Monografia da Sociedade para Pesquisa em Desenvolvimento Infantil, vol. 59 (série n.°240) (NA Fox, ed.), pp. 167-186.

Para uma análise mais comportamental de “questões relacionadas a si mesmo”, veja: Rachlin, H. (1995). Autocontrole: além do comprometimento. Comportamento. Ciência do Cérebro. 18:109-159.

31.    Muitas questões fascinantes sobre membros fantasmas são resumidas em: Melzack, R. (1989). Membros fantasmas, o self e o cérebro. O DO Palestra Memorial Hebb. Canadá. J. Psicol. 30:1-16.

As agnosias sensoriais relacionadas são resumidas em: Ramachandran, VS (1994). Membros fantasmas, síndromes de negligência, memórias reprimidas e psicologia freudiana. Int. Rev. Neurobiol. 37:291-333.

32.    Para uma das variantes mais recentes da teoria reticular talâmica da consciência, veja: Newman, J. (1995). Revisão: Contribuições talâmicas

 

à atenção e à consciência. Consciente. Cogn. 4:172-193.

Veja também os vários comentários sobre essa teoria nesta edição da Consciousness and Cognition, cada edição rica em artigos instigantes sobre a natureza da consciência.

33.    Dennett, DC (1991). Consciência explicada.Boston: Little, Brown.

34.    De acordo com o presente argumento (isto é, que uma entidade neural como “o EU” existe no cérebro), a declaração final provavelmente deveria ser “Eu sou, logo existo”. Em todo caso, provavelmente não deveríamos persistir em castigar Descartes por dar primazia a “Eu penso, logo existo”. Em As Paixões da Alma, Descartes aceitou a primazia das emoções na experiência, mas talvez por

razões políticas (para evitar a perseguição religiosa, à qual Galileu sofreu), ele traçou uma linha dualística estrita entre processos corporais (que incluíam emoções) e processos mente/alma (que incluíam pensamentos). Para citar a p. 344 da fonte citada no cap. 2, n. 43: “Na Holanda, Descartes trabalhou em seu sistema e, em 1634, havia concluído um trabalho científico chamado Le Monde. Quando ouviu, no entanto, da condenação de Galileu por ensinar o sistema copernicano, assim como o Le Monde, ele ¡mediatamente suprimiu o livro. Este incidente é importante na vida de Descartes, pois revela aquele espírito de cautela e conciliação com a autoridade que era muito marcante nele... A supressão também afetou o curso subsequente de suas publicações, que foram, a partir de então, estrategicamente projetadas para recomendar suas visões menos ortodoxas de forma oblíqua.”

 

 

35.    Deve-se lembrar que o homólogo primata de Wernicke

A área também é dedicada à elaboração de associações intermodais, que presumivelmente são a base para a linguagem. Além disso, acredita-se geralmente que os sinais vocais pré-semânticos, como os muitos tipos de chamadas vocais naturais de mamíferos, emergem de alcances subcorticais do cérebro que são muito distintos do córtex da linguagem. No entanto, os dois processos podem ser coordenados em áreas motivacionais, como o córtex cingulado anterior, que parece fornecer a energia psíquica para as pessoas se comunicarem linguisticamente (ver Apêndice B). Neste contexto, é digno de nota que, em grande medida, a fala humana ainda pode servir a funções afetivas primitivas, como a preparação social à distância, onde "o que importa não é o que você diz, mas como você diz", conforme expandido em: Dunbar, RIM

 

(1993). Coevolução do tamanho neocortical, tamanho do grupo e linguagem em humanos. Behav. Brain Sci.16:681-735.

Para uma visão comparativa completa da comunicação, veja: Hauser, MD

(1996). A evolução da comunicação. Cambridge, Mass.: MIT Press.

36.    Urna das grandes conquistas neste domínio é a demonstração de que

os padrões neurais induzidos ambientalmente a partir de estados de vigília podem ser detectados durante o sono. Veja cap. 7, n. 15.

37.    Bekoff, M., & Jamieson, D. (eds.) (1995). Leitura na cognição animal.

Cambridge, Mass.: MIT Press.

38.    George, MS, Ketter, TA, Kimbrell, TA, Speer, AM, Steedman, JM, & Post,

RM (1996). O que a imagem funcional revelou sobre a base cerebral do humor e da emoção. Advances in Biological Psychiatry, vol. 2 (J. Panksepp, ed.), pp. 63-113.

Greenwich, Conn.: JAI Press.

39.    Kelso JA (1995). Padrões dinâmicos. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Turbes, CC (1993). Dinâmica de auto-organização cerebral. Biomed.

Instrumento. 29:135-146.

40.    Para um exemplo de como isso é alcançado em um nível bastante baixo de

neuroaxis, veja: Kalesnykas, RP, & Sparks, DL (1996). O colículo superior do primata

e o controle dos movimentos oculares sacádicos.

Neurocientista 2:284-292.

41.    Strehler, BL (1991). Onde está o self? Uma teoria neuroanatômica da consciência. Sinapse 7:44-91.

42.    É provável que várias funções coordenadas do tronco cerebral sejam necessárias para estabelecer uma rede para o SELF básico, mas limitarei a discussão atual a um esboço simplificado das questões relevantes. A questão de se essas áreas baixas do tronco cerebral podem elaborar qualquer forma de experiência consciente é discutível, mas os experimentos relevantes — ou seja, aqueles em organismos muito jovens — ainda precisam ser feitos. Eu sugeriria que, durante o desenvolvimento inicial, esses sistemas estão no cerne da experiência consciente e que apenas gradualmente durante o desenvolvimento essas funções inferiores se tornam tão automatizadas

 

 

que não são mais o foco da atenção ativa. A atenção pode ficar mais fascinada pelo fluxo de informações através do eixo tálamo-neocortical que vem a constituir os conteúdos da consciência. Ainda assim, eu levantaria a hipótese de que as funções inferiores,

 

Os substratos do processo primário da consciencia permanecem como um andaime neural essencial para que os níveis mais elevados de consciência sejam elaborados.

43.    A noção divertida de um teatro cartesiano é discutida por Dennett (ver n.

33). Muitos evitam o conceito de uma agência central dentro da consciência. Para um exemplo proeminente de tal visão, ver: Minsky, M.

(1987). Sociedade da mente. Nova York: Simon e Schuster.

44.    O fato de que funções são re-representadas dentro do cérebro está bem estabelecido, e há uma grande quantidade de dados indicando que as áreas cerebrais superiores podem se reespecializar prontamente. Por exemplo, quando o córtex

visual é danificado no início da vida, o sistema visual projetará para o córtex próximo que ainda está intacto, embora essas áreas corticais normalmente seriam usadas para o processamento de outras modalidades sensoriais. Veja: Frost, DO, & Metin, C.

(1985). Indução de projeções retináis funcionais para o sistema somatossensorial.

Nature 517:162-164.

Para uma discussão abrangente sobre tais questões, veja: Sporns, O., &

Tononi, G. (1994). Selecionismo e o cérebro. Edição especial da International Review of Neurobiology, vol. 37. San Diego: Academic Press.

45.    Existem interconexões poderosas entre o mesencéfalo

áreas implicadas na geração do SELF primal e do córtex frontal. Veja: Sesack, SR, Deutsch, AY, Roth, RH, & Bunney, B.

(1989). Organização topográfica das projeções eferentes do córtex pré-frontal mediai no rato: Um estudo de rastreamento do trato anterógrado com leucoaglutinina de Phaeolus vulgaris . J. Comp. Neurol. 190:213-242.

46.    Brudzynski, SM, Wu, M., & Mogenson, GJ (1993). Diminuições em atividade locomotora do rato como resultado de mudanças na transmissão sináptica para neurônios dentro da região locomotora mesencefálica. Can. J. Physiol. Farmacêutica. 71:394-406.

Mogenson, GJ, & Yang, CR, (1991). A contribuição do prosencéfalo basal para a integração límbico-motora e a mediação da motivação para a ação. Adv. Exp. Med. Biol.295:267-290.

É um fato neuroanatômico que todos os sistemas emocionais e motivacionais básicos

são representados dentro do tecido PAG. Essa notável confluência de informações faia claramente da importância desse tecido na integração de todos os tipos de informações afetivas.

47.    Sparks, DL (1988). Cartografia neural: Mapas sensoriais e motores nocolículo superior. Brain Behav. EvoI. 31:49-56.

48.    Veja cap. 4, n. 2, e. Eslinger, PJ, Grattan, LM, Damasio, H., & Damasio, AR (1992). Conseqüências do desenvolvimento de danos no lobo frontal na infância. Arch. Neurol 49:764-769.

Goyer, PF, Andreason, PJ, Semple, W.E., Clayton, AH, King, A.

C., & Compton-Toth, B. (1994). Tomografia por emissão de positrons e transtornos de personalidade. Neuropsychopharmacol. 10: 21-28.

49.    Para uma visão geral prática dos ritmos cerebrais e como eles podem ser aproveitado para melhorar a vida, veja: Abarbanel, A. (1995). Portões, estados, ritmos e ressonâncias: A base científica do treinamento de neurofeedback. J.

Neuroterapia 1:15-38.

50.    Bailey, P., & Davis, EW (1942). Efeitos de lesões da substância cinzenta periaquedutal no gato. Proc. Soc. Exp. Biol. Med. 351:305- 306.

Bailey, P., & Davis, EW (1943). Efeitos de lesões da substância cinzenta periaquedutal na Macaca mulatta. J. Neuropath. Exp.

Português Neurologia. 3:69-72.

51.    Ver n. 50. Para uma visão geral das funções PAG, ver: Depaulis, A., &

Bandler, R. (eds.) (1991). A substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. Organização funcional, anatômica e neuroquímica. Nova York: Plenum Press.

52.    Ver n. 45 e cap. 4, n. 2, bem como: Mantyh, PW (1982).

Projeções do prosencéfalo para a substância cinzenta periaquedutal no macaco, com observações no gato e no rato. J. Comp. Neurol. 206:146-158.

53.    Veja n. 51 e: Bandler, R., & Shipley, MT (1994). Organização colunar na substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo: Módulos para expressão emocional. Trends Neurosci. 17:379-389.

Newman, JD (ed.) (1988). O controle fisiológico da vocalização de mamíferos. Nova York: Plenum Press.

54.    Behbehani, MM (1995). Características funcionais da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo. Prog. Neurobiol. 46:575-605.

Borszcz, GS (1995). Aumentos na vocalização e reflexo motor os limiares são influenciados pelo local da microinjeção de morfina: comparações após administração na substância cinzenta periaquedutal, medula ventral e espaço subaracnóideo espinhal. 109:502-522.

Hsieh, JC, Stahle-Backdahl, M., Hagermark, O., Stone-Elander, S., Rosenquist, G.,

& Ingvar, M. (1996). A dor nociceptiva traumática ativa

 

o hipotálamo e a substancia cinzenta periaquedutal: Um estudo de tomografia por emissão de positrons. Pain 64: 303-314.

55.    Eleftheriou, BE (ed.) (1972). A neurobiologia da amígdala.

Nova York: Plenum Press.

Kalivas, PW (ed.). (1992). Circuitos motores Iimbicos e neuropsiquiatria.

Boca Raton, Florida: CRC Press.

Rhawn, J. (1996). Neuropsiquiatria, neuropsicologia e neurociéncia clínica: emoção, evolução, cognição, linguagem, memória, dano cerebral e comportamento anormal, (2a ed.). Baltimore: Williams e Wilkins.

 

 

56.    Carpinteiro, WT, Jr., Buchanan, RW, e Kirkpatrick, B. (1995).

Novas questões diagnosticas em transtornos esquizofrênicos. Clin. Neurosci. 3:57-63. Kirkpatrick, B., Buchanan, RW, Breier, A., & Carpenter, WT, Jr.

(1994). Sintomas depressivos e a síndrome do déficit da esquizofrenia. J.

Distúrbios mentais. 182: 452-455.

57.    Um sinal distinto só pode ser obtido se aprendermos a orientar o nosso registrando eletrodos adequadamente entre os conjuntos neuronais relevantes. Obviamente, esse tipo de pesquisa não pode ser feito em humanos, pois implicaria em gravações de tecidos locais em tempo real. Devido à sobreposição concentrada de muitos sistemas dentro do mesencéfalo central (ver n. 53), mudanças funcionais ali podem ser difíceis de resolver usando as modernas tecnologias de imagem cerebral que estão resolvendo tão efetivamente funções telencefálicas onde o dossel neuronal é especialmente amplamente distribuído. Consequentemente, a pesquisa do cérebro animal pode ser essencial para a identificação eletrofisiológica das “assinaturas” do SELF primordial, mas se isso puder ser alcançado, poderemos ser capazes de medir mudanças emocionais em animais de forma relativamente direta monitorando tipos específicos de atividade cerebral.

Neste contexto, é importante mencionar que o mais próximo que os pesquisadores humanos chegaram de monitorar os mecanismos da consciência no cérebro foi por meio da gravação de sinais de EEG de 40 Hz que podem refletir o processamento de informações no cérebro que podem ter atributos conscientes. Veja: Jefferys, JGR, Traub, RD, & Whittington, MA (1996). Neuronal redes para ritmos induzidos de “40 Hz”. Trends Neurosci. 19:202-208.

Plourde, G., & Villemure, C. (1996). Comparação dos efeitos de enflurano/

N20 na resposta auditiva de estado estável de 40 Hz versus a resposta auditiva de latência média. Anesth. Analg. 82:75-83.

 

58.    Conforme enfatizado ao longo deste texto, o glutamato está integralmente envolvido em todas as funções do cérebro, de cima para

baixo. Veja: Conti, F., & Hicks, TP (eds.) (1996). Aminoácidos excitatórios e o córtexcerebral Cambridge, Mass.: MIT Press.

Scheibel, AB (1980). Substratos anatómicos e fisiológicos da excitação: Urna visão da ponte. Em A formação reticular revisitada (JA Hobson & MAB Brazier, eds.), pp. 55-66. Nova Iorque: Raven Press.

59.    Ver n. 25 e 32 e:

Newman, J. (1995). A ativação reticulotalâmica do córtex gera

conteúdos conscientes. Comportamento. Ciência do Cérebro 18:691-692.

Newman, J., Baars, BJ, & Cho, S.-B. (1997). Um modelo neurocognitivo para atenção e consciência. Em Duas ciências da mente (S. O'Nuallain, ed.). Filadélfia: John Benjamins of North America.

60.    Da perspectiva de que o processo SELF se torna re-representado dentro do cérebro durante o desenvolvimento, é digno de nota que os sistemas ascendentes de serotonina e norepinefrina estão situados nas partes mediáis do mesencéfalo e ponte, e estão entre os mais antigos e difundidos sistemas neurais do cérebro, fornecendo possíveis influências tróficas no desenvolvimento cerebral. Além disso, a facilitação farmacológica da serotonina em humanos adultos

pode modificar suas estruturas de personalidade afetiva, tornando as pessoas mais confiantes socialmente e menos agressivas. Modificações da dopamina cerebral podem ter outros efeitos de personalidade.

 

 

 

Veja: Cloninger, CR, Svrakic, DM, & Przybeck, TR (1993). Um modelo psicobiológico de temperamento e caráter. Arch. Gen.

Psiquiatria. 50:975-990.

Cloninger, CR (1994). A estrutura genética da personalidade e aprendizagem: Um modelo filogenético. Clinicai Genet. 46 124-137.

61.    Domino, EF, & Luby, ED (1973). Estados mentais anormais induzidos por fenciclidina como um modelo de esquizofrenia, Em Psicopatologia e psicofarmacologia(JO Cole, AM Freeman, & AJ Friedhof, eds.), pp. 37-50. Baltimore: Johns Hopkins Univ. Press.

Lahti, AC, Koffel, B., La Porte, D., & Tamminga, CA (1995).

Doses subanestésicas de cetamina estimulam psicose na esquizofrenia. Neuropsicofarmacologia. 13:9-19.

62.    O mecanismo pelo qual os vários anestésicos derretem a consciência cotidiana permanece desconhecido. Um grande número de alterações cerebrais são

 

induzida pelos vários anestésicos. Alguns dirão que esse tipo de manipulação não é mais interessante para a compreensão da consciência do que bater na cabeça de alguém com um martelo. Essa é uma crítica tola se considerarmos simplesmente a energia cinética do martelo necessária para prejudicar a consciência e a energia cinética das moléculas de anestésicos barbitúricos necessárias para fazer o mesmo.

Fiz alguns estudos preliminares ao longo dessas linhas, comparando injeções intracerebrais de pentobarbital em locais mesencefálicos centrais e locais telencefálicos centrais. Ambos produziram alguma anestesia (conforme medido pela incoordenação motora), mas as injeções caudais foram mais potentes.

63.    Ver n. 2 e 71. Se esta linha de investigação puder ser verificada, e se for

de fato, correto supor que o anestésico administrado via artérias carótidas não compromete

habilidades subcorticais, esses tipos de experimentos sugeririam que certas habilidades afetivas são altamente dependentes de funções cerebrais superiores.

Isso não seria inconsistente com a presente tese, uma vez que é aceito que muitos dos sentimentos sociais superiores, como culpa, vergonha, constrangimento e orgulho, embora constituídos de sistemas emocionais inferiores, não poderiam existir sem as funções cerebrais superiores que fazem avaliações sociais sutis.

64.    Veja cap. 9, nn. 82-85, para medidas faciais de prazer gustativo, e n. 54 para efeitos da dor no cérebro. Outros aspectos interessantes da dor podem ser encontrados em:

Eismann, CH, Jorgensen, WK, Merrit, DJ, Rice, MJ, Cribb, B.

W., Webb, PD, & Zalucki, MP (1984). Os insetos sentem dor? Uma visão biológica.

Experientia 40:164-167.

Fisichelli, VR, & Karelitz, S. (1963). As latências de choro do normal bebês e aqueles com danos cerebrais. J. Pediatrics 62:724-734.

65.    Neary, D. (1995). Aspectos neuropsicológicos da comunicação frontotemporal degeneração. Ana. NYAcad. Ciência. 769:15-22.

Valenstein, ES (1986). Grandes e desesperadas curas: A ascensão e o declínio

 

 

 

da psicocirurgia e outros tratamentos radicais para doenças mentais.

Nova York: Basic Books.

66.    Ver cap. 8, n. 18, e: Cummings, JL (1995). Aspectos anatômicos e comportamentais dos circuitos frontais-subcorticais Ann. NY Acad. Sci. 769:1-13.

 

67.    Baer, L, Rauch, SL, Ballantine, HT, Jr., Martuza, R., Cosgrove,

R., Cassem, E., Girionas, I., Manzo, PA, Dimino, C., & Jenike, MA

(1995). Cingulotomia para transtorno obsessivo-compulsivo intratável.

Acompanhamento prospectivo de longo prazo de 18 pacientes. Arch. Gen. Psychiat.

52:384-392.

Devinsky, O., Morrell, MJ, & Vogt, BA (1995). Contribuições de

córtex cingulado anterior ao comportamento. Brain118:279-306.

Drevets, WC, Price, JL, Simpson, JR, Jr., Todd, RD, Rich, T.,

Vannier, M., & Raichle, ME (1997). Anormalidades do córtex pré-frontal subgenual em transtornos de humor. Nature 386:824-827.

Jenike, MA, Baer, L, Ballantine, T, Martuza, RL, Tynes, S., & Giriunas I. (1991). Cingulotomia para transtorno obsessivo-compulsivo refratário. Um acompanhamento de longo prazo de 33 pacientes. Arch. Gen. Psychiat. 48:548-555.

Mayberg, HS, et al. (1997). Função cingulada na depressão: Um potencial preditor de respostas ao tratamento. NeuroReport 8:1057-1061.

Vogt, BA, & Gabriel, M. (eds.) (1993). Neurobiologia do cíngulo córtex e tálamo iimbico: Um manual abrangente. Boston: Birkháuser.

As muitas razões para o mutismo acinético são discutidas completamente em: Ore, GD (ed.). The Apallic syndrome. Berlim: Springer-Verlag.

68.    O fluxo de informações entre a amígdala e o córtex é geralmente acredita-se que seja mais fortemente na direção amigdalopédica (ou seja, do

córtex). Aqui vale a pena notar que os cerebros humanos e de outros primatas parecem ter entradas amigdalofugas muito mais fortes no córtex do que os cérebros de outros mamíferos que foram estudados intensivamente. Veja: Burwell, RD, Witter, MP, & Amaral, DG (1995). Cortices perirrinais e pós-rinais do rato: Uma revisão da literatura neuroanatômica e comparação com descobertas do cérebro do macaco. Hipocampo 5:390-408.

Isso pode indicar que os processos afetivos podem ter influências mais fortes nos processos cognitivos em primatas do que em outros animais.

69.    Jacobson, R. (1986). Distúrbios de reconhecimento facial, comportamento social e afeto após amigdalotomia bilateral combinada e tractotomia subcaudada:

Um estudo clínico e experimental. Psych. Med.16:439-450.

 

Kling, AS, Taehiki, K., & Lloyd, R. (1993). Correlatos neuroquímicos da síndrome de Klüver-Bucy por microd¡alise in vivo em macaco. Comportamento.

Revista Brasileira de Neurologia. 56:161-170.

 

70.    Os estudos clássicos de animais amigdalectomizados indicaram sua incapacidade

de se relacionar socialmente. Veja: Kling, A. (1972). Efeitos da amigdalectomia no comportamento social-afetivo em primatas não humanos. Em The neurobiology of the amygdala. (BE Eleftheriou, ed.), pp. 536-551. Nova York: Plenum Press.

Estudos subsequentes indicaram o quão responsivos são os neurônios dentro a amígdala a vários estímulos sociais e emocionais. Veja:

Brothers, L., Ring, B., & Kling, A. (1990). Resposta de neurônios na amígdala do macaco a estímulos sociais complexos. Behav. Brain Res. 41:199- 213.

Nishijo, H., Ono, T., & Nishino, H. (1988). Respostas de neurônios individuais em amígdala de macaco alerta durante estimulação sensorial complexa com significado afetivo. J. Neurosci. 8:3570-3583.

71.    Para uma atualização completa de questões relevantes, veja: Davidson, RJ,

Hugspeth, K. (eds.) (1995). Assimetria cerebral.Cambridge, Mass.: MIT Press.

Os estudos originais do grupo de Richard Davidson (resumidos no livro anterior e no cap. 5, nn. 72-74), conduzidos em grande parte em mulheres, foram agora replicados em homens. Veja: Jacobs, GD, & Snyder, D. (1996).

A assimetria cerebral frontal prevê o estilo afetivo em homens. Behav. Neurosci. 110:3-6.

72.    Dawson, G., Panagiotides, H., Klinger, LG, & Hill, D. (1992). O papel do funcionamento do lobo frontal no desenvolvimento do comportamento autorregulatório infantil. Brain and Cog.

20:152-175.

73.    Ver cap. 5, nn. 42 e 78. Também, em nosso trabalho não publicado avaliando Mudanças de EEG para segmentos musicais felizes e tristes, a felicidade causa mais sincronização de EEG (desarousal), enquanto a tristeza produz dessincronização

de EEG (arousal). Veja: Panksepp, J., Lensing, P., Klimesch, W., Schimke, H., & Vaningan,

M. (1993). Análise de dessincronização relacionada a eventos (ERD) de funções

cerebrais rítmicas em pessoas normais e autistas.

Soc. Neurosci. Resumo 19:1885.

74.    De fato, neuropeptídeos como CRF, que promovem ansiedade e sofrimento de separação, promovem excitação cortical. Veja: Page, ME, Berridge, C.

 

W., Foote, SL, & Valentino, RJ (1994). Fator liberador de corticotropina no locus coeruleus media a ativação do EEG associada ao estresse hipotensivo. Neurosci. Let.164: 81-84.

75.    Gainotti, G., & Caltagirone, C. (eds.) (1989). Emoções e o dual cérebro. Berlim: Springer-Verlag.

É muito simplista tratar todo o hemisferio direito nesses termos. Por exemplo, há evidências de que as áreas parietais direitas também podem ajudar a sustentar o afeto positivo. Veja: Robinson, RG, Kubos, KL, Starr, LB, Rao, K., & Price, TR (1984). Transtornos de humor em pacientes com AVC: Importância da localização da lesão. Brain 107: 81-93.

 

 

 

76.    Gainotti, G. (1972). Comportamento emocional e lado hemisférico do cérebro. Córtex8:41 -55.

77.    Para um resumo dos efeitos, veja cap. 10, n. 101, e: Conca, A., Koppi, S., Konig,

P., Swoboda, E., & Krecke, N. (1996). Estimulação magnética transcraniana: Uma nova estratégia antidepressiva? Neuropsychobiol. 34:204-207.

78.    Ross, ED (1981). As aprosodias: Organização funcional-anatômica dos componentes afetivos da linguagem no hemisfério direito. Arch. Neurol.

38:561-569.

79.    Liotti, M., & Tucker, DM (1994). Emoção em redes corticolímbicas assimétricas. Em Lateralidade do cérebro humano (RJ Davidson & K.

Português Hugdahl, eds.), pp. 389-424. Nova Iorque: Oxford Univ. Press.

Tucker, DM, Luu, P., & Pribram, KH (1995). Auto-regulação social e emocional. Ann. NY Acad. Sci.769:213-239.

80.    Embora existam alguns dados animais indicando lateralização de funções emocionais (Denenberg, VH [1981]. Lateralidade hemisférica em animais e os efeitos da experiência inicial. Behav. Brain Sci. 4:1—49), gastei muito esforço procurando por lateralização cerebral de emoções básicas em animais, com pouco sucesso, conforme resumido em outro lugar. Veja: Panksepp, J. (1989). A psicobiologia das emoções: O lado animal dos sentimentos humanos. Em Emoções e o cérebro dual (G. Gainotti & C.

Caltagirone, eds.), pp. Berlim: Springer-Verlag.

Resumidamente, após preparar vários grupos com decorticação unilateral total dos hemisférios direito e esquerdo, não fui capaz de observar nenhuma diferença sistemática nas vocalizações de cortejo sexual de porquinhos-da-índia machos adultos, nas vocalizações de socorro de filhotes domésticos ou

 

a brincadeira desregrada de ratos jovens. Por essa razão, suspeito fortemente que os efeitos de lateralização descritos por outros são em grande parte conseqüência de efeitos de aprendizagem, em vez de especializações emocionais intrínsecas dos dois hemisférios.

Na verdade, esses tipos de danos cerebrais têm apenas efeitos modestos nos humanos, desde que o dano tenha ocorrido bem cedo na infância: Ver n. 26.

81.    Ver cap. 3, n. 15.

82.    A visão evolucionária das funções humanas superiores foi lindamente resumida por: Wright, R. (1994). O animal moral. Nova York: Pantheon.

83.    Ver cap. 4, n. 21.

84.    Ver cap. 2, n. 5, bem como o debate entre Parrott e Schulkin

e Le Doux em: Watts, FN (1993). Edição especial: Perspectivas neuropsicológicas sobre emoção. Cognição e Emoção 7: 43-69.

85.    Para controvérsias atuais na análise facial das emoções, veja a controvérsia entre Russell, Ekman e Izard (cap. 3, n. 14), bem como n. 9.

Para uma discussão sobre a lateralidade da expressão facial, veja:

Borod, JC, & Koff, E. (1984). Assimetrias na expressão facial afetiva: comportamento e anatomia. Em The psychobiology of affective development (N. Fox & R. Davidson, eds.), pp. 293-324. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

 

 

 

Etcoff, N. (1986). A neuropsicologia da expressão emocional. Em Advances in clinical neuropsychologyvol. 2 (G. Goldstein & RE Tarter, eds.). Nova Iorque: Plenum Press.

Fridlund, AJ (1988). O que pode ser assimetria e lateralidade na face EMG nos conta sobre o rosto e o cérebro? Int. J. Neurosci. 39:53-69.

86.    Mesmo quando não estamos sendo desafiados por fortes necessidades, desejos

e outros sentimentos, nosso aparato mental superior ainda tende a ser guiado pelo

surgimento de memórias congruentes com o humor. Há uma abundância de dados na literatura

cognitiva recente para efeitos de memória congruentes com o humor. Se alguém induz

humores negativos de várias maneiras, as pessoas tendem a recuperar memórias

negativas, enquanto humores positivos induzem as pessoas a se deter em memórias positivas. Veja:

Bower, GH (1987). Comentário sobre humor e memória. Comportamento. Res.

Ter. 6:23-35.

 

Bullington, JC (1990). Memoria congruente de humor: Uma replicação de efeitos simétricos para humores positivos e negativos. J. Soc. Behav.

Pessoa. 5 (edição especial): 123-134.

Efeitos semelhantes podem ser alcançados modificando o humor com medicamentos. Por exemplo, o antipsicótico de amplo espectro haloperidol tende a deixar as pessoas disfóricas e muito menos propensas a ter memórias positivas quando estimuladas com uma variedade de conceitos. Veja: Kumari, V., Hemsley, DR, Cotter,

PA, Checkley, SA, Gray, JA (1997). Humor induzido por haloperidol e recuperação de memórias felizes e infelizes. Emoção. No prelo.

A recuperação de memória congruente com o humor também pode ser evocada pela música. Veja: Parrott, WG, & Sabini, J. (1990). Humor e memória sob condições naturais: Evidência para recordação incongruente de humor. J. Person. Soc. Psych. 59: 321-336.

87.    Várias contribuições empíricas nos permitem prever as riquezas impressionantes que tal trabalho fornecerá. Considere um exemplo: pesquisadores identificaram recentemente áreas do cérebro que exibem mudanças plásticas de longo prazo como uma função da experiência materna anterior. Veja: Fleming, AS, & Korsmit, M.

(1996). Plasticidade no circuito materno: efeitos da experiência materna no FosLir em estruturas hipotalâmicas, límbicas e corticais no rato pós-parto. Comportamento. Neurosci. 110:567-582.

Não é de surpreender que as maiores mudanças tenham ocorrido nos circuitos cerebrais discutidos no Capítulo 13, mas muitas outras áreas superiores também foram envolvidas, incluindo zonas corticais parietais e pré-frontais.

É intrigante notar que alguns efeitos hormonais na plasticidade neuronal ocorrem somente se os animais estiverem conscientes. Veja: Quinones^lenab, V., Zhang,

 

 

 

C., Jenab, S., Brown, HE, & Pfaff, DW (1996). A anestesia durante a administração hormonal abole a indução de estrogênio do mRNA da preproencefalina no hipotálamo ventromedial de ratas. Mol. Brain Res.35:297-303.

88.    Esta famosa citação de William James (James, W. [1890/1961]. Os principios da psicologia: O curso mais breve. Nova York: Harper and Row.

Citação nas pp. 16-17) está sendo apoiada por pesquisas modernas sobre o desenvolvimento da sensibilização dentro dos sistemas de desejo cerebral subjacentes como uma função do abuso de psicoestimulantes (veja “Reflexão posterior”, Capítulo 6). Esses sistemas cerebrais também são modulados pelo estresse de maneiras semelhantes. Veja: Chrousos, GP, McCartly, R., Pacak, K., Cizza, G., Sternberg, E., Gold, PW, & Kvetnansky, R. (eds.) (1995). Estresse: mecanismos básicos e clinicos

 

Implicações. Edição especial de Ann NY Acad. Sci., Vol. 771, Nova York: New York Academy of Sciences.

89.    As falácias naturalistas são tentativas de derivar declarações do tipo “deveria” de declarações “é”. Obviamente, fatos biológicos não produzem quaisquer imperativos morais inequívocos para a construção de sistemas sociais ou mesmo conduta pessoal. No entanto, não levar os fatos disponíveis em consideração ao discutir tais questões equivale a não pensar claramente sobre as questões.

90.    Grande parte deste último “Afterthought” é adaptado do meu trabalho publicado comentários sobre um artigo teórico que tentou sintetizar nossa compreensão

dos sistemas emocionais básicos com visões clássicas sobre sistemas políticos (ou seja, Miller, TC [1993]. A dualidade da natureza humana.

Política e Ciência da Vida (12:221-241).

Minha resposta foi: Panksepp, J. (1994). O papel dos sistemas emocionais cerebrais na construção de sistemas sociais. Politics and Life Sci. 13:116-119.

Para uma análise extensiva das interações emoção-cultura, veja: Mesquite,

B., & Frijda, NH (1992). Variações culturais nas emoções: uma revisão. Psych. Bull. 112:179-204.

Scherer, KR, Walbott, HG, e Summerfield, AS (1986).

Experimentando emoção: Um estudo transcultural.Cambridge: Cambridge Univ. Press.

91.    Para revisões de sensibilização, veja cap. 8, nn. 5 e 99.

92.    As funções do jogo são diversas e provavelmente incluem a promoção

o crescimento e a solidificação de circuitos neurais, talvez por meio da ativação genética de várias neurotrofinas. Embora essa ideia ainda precise ser testada empíricamente, foi demonstrado recentemente que o toque pode ativar a expressão genética de uma neurotrofina. Veja: A Rocamora, N., Welker, E., Pascual, M., & Soriano E. (1996). Upregulation of BDNF mRNA expression in barrel cortex of adult mice after sensory stimulation. J.

Neurociências. 16:4411 -4419.

93.    É difícil imaginar como tal proposição poderia ser avaliada empíricamente. Obviamente, a expressão de impulsos emocionais e motivacionais dependerá criticamente dos ambientes em que ocorrem.

 

 

 

 

94.    Esta frase vem originalmente do título de uma gravura de uma série pessimista de Francisco Goya (1746-1828), o primeiro grande artista moderno da Espanha.

95.    Há muitas histórias evolucionárias que precisam ser avaliadas empíricamente, mas nunca podemos determinar experimentalmente “por que” algo aconteceu na evolução. Por exemplo, nunca saberemos realmente por que todas as sociedades humanas praticam religião. Presumivelmente, o cérebro humano contém funções que promovem adoração, reverência e o sentimento de pertencimento, mas pode ser impossível identificar inequivocamente como essas funções surgiram na evolução do cérebro. Para uma discussão de algumas possibilidades, veja: Burkert, W. (1996). Creation of the sacred: Tracks of biology in early religions. Cambridge,

Mass.: Harvard Univ. Press.

Além da meia dúzia de possibilidades descritas por Burkert, também devemos considerar a possibilidade de que os impulsos religiosos surjam em parte de nossos mecanismos cerebrais de vínculo social (ver Capítulos 12 e 13), bem como nossa tendência a interpretar eventos correlacionados na natureza como reflexo de processos causais (ver Capítulo 8).

96.    Para uma excelente discussão sobre as fontes do comportamento criminoso, veja: Marsh,

FH, & Katz, J. (eds.) (1985). Biologia, crime e ética: Um estudo de explicações biológicas

para o comportamento criminoso. Cincinnati, Ohio: Anderson.

Raine, A. (1993). A psicopatologia do crime: o comportamento criminoso como um transtorno clinico.San Diego: Academic Press.

97.    Mealey, L. (1995). A sociobiologia da sociopatia: Um modelo evolucionário integrado.

Ciência do Cérebro. 18:523-599.

98.    Para uma discussão sobre essa questão, veja nosso comentário a Mealey (n. 97), que inclui nossas visões sobre o assunto. Veja: Panksepp, J., Knutson, B., & Bird, L. (1995). On the brain and personality substrates of psychopathy.

Comportamento. Ciência do Cérebro 18:568-570.

99.    Para uma discussão sobre estratégias de retaliação que não funcionam em certas sociedades ambientes, veja: Wright, R. (1994). O animal moral. Nova York: Pantheon.

Para uma discussão sobre “psicofarmacologia cosmética”, veja: Kramer, PD (1993). Ouvindo Prozac.Nova York: Viking.

100.    Para uma discussão sobre tais questões, veja: Goleman, D. (1995).

Inteligência emocional. Nova York: Bantam Books.

 

O ponto de vista deste texto tem sido que para entender cientificamente as emoções básicas do cérebro dos mamíferos como entidades neurobiológicas evoluídas, teremos que construir do zero. Veja: Ekman, P. (1992). Um argumento para emoções básicas. Cog.

Emot. 6:169-200.

Devido a limitações de espaço, não me esforcei para cobrir completamente os aspectos neuropsicológicos e neuropsiquiátricos das emoções; para uma discussão mais aprofundada dessas questões, veja: Heilman, KM, & Satz, P. (eds.)

 

 

 

(1983). Neuropsicoiogia da emoção humana. Nova York: Guilford Press.

Veja também o terceiro livro citado no n. 55.

Felizmente, algumas das funções emocionais superiores dos humanos estão finalmente sendo sondadas de maneiras neurologicamente confiáveis. Veja: Davidson, RJ (1993). Assimetria cerebral e emoção: enigmas conceituais e metodológicos. Cog. Emot. 7:115-138.

Podemos estar confiantes de que as dinâmicas cerebrais superiores que são afetadas pelas emoções seguirão leis mentais especificáveis que, com frequência, podem se manifestar no comportamento. Veja: Frijda, NH (1988). The laws of emotional.

Português Psic. Am. 43:349-358.

Se continuarmos a seguir um curso sistemático de investigação, explicitando primeiro os fundamentos evolucionários e depois os desenvolvimentos mais recentes, eventualmente seremos capazes de entender a complexidade total das emoções humanas que mal começaram a ser descritas científicamente. Veja: Scherer, KR (1993). Projeções da neurociência para debates atuais em psicologia da emoção.

Cog. Emoções 7:1-41.

 

 

 

 

 

Apêndice A

1.    Leakey, RE (1977). Origins: O surgimento e a evolução de nossa espécie e seu possível futuro. Nova York: Dutton, Inc.

Leakey, RE & Lewin, R. (1979). Pessoas do lago: O homem, suas origens, natureza e futuro. Londres: Collins.

Wilcock, C. (1974). O Vale do Riftda África. Amsterdã: Time-Life.

2.    Ardrey, R. (1961). Gênese africana. Nova York: Atheneum. Citações na p. 11.

3.    Futuyma, DJ (1983). Ciência em julgamento: O caso da evolução, Nova York: Pantheon.

Johanson, DC e Edey, MA (1981). Lúcia: O início humanidade. Nova York: Simon e Schuster.

 

Leakey, M. (1984). Revelando o passado. Garden City, NY: Doubleday.

Lewin, R. (1987). Ossos da discórdia: Controvérsias na busca por

origens humanas. Nova York: Simon e Schuster.

Shapiro, R. (1986). Origens: Um guia cético para a criação da vida em terra. Nova York: Bantam Books.

4.    Sarich, V., & Wilson, A. (1967). Urna escala de tempo imunológica para evolução dos hominídeos. Science 158:1200-1203.

Gribbin, J., & Cherfas, J. (1982). O quebra-cabeça do macaco: Remodelando a árvore evoiucionária. Nova York: McGraw-Hill.

5.    Alvarez, W., Claes, P., & Kieffer, SW (1995). Colocação de

limite cretáceo-terciário quartzo chocado da cratera Chicxulub.

Ciência 269:930-935.

Alvarez, W., & Asaro, F. (1992). A extinção dos dinossauros.

Cambridge: Universidade de Cambridge.

6.    Veja n. 4, mas também: Benveniste, RE, & Todaro, GJ (1976).

Evolução dos genes virais do tipo C: evidências de uma origem asiática do homem.

Natureza 261:101—107.

7.    Conforme citado em Gribbin & Cherfas (1982), n. 4.

8.    Strum, S. (1987). Quase humano: Uma jornada ao mundo dos babuínos.

Nova York: Random House.

9.    De Waal, F. (1982). Política dos chimpanzés, Nova York: Harper and Row.

Good all, J. (1986). Os chimpanzés de Gombe: Padrões de comportamento.

Cambridge, Massachusetts: Harvard Univ. Press.

10.    Finlay, BL, & Darlington, RB (1995). Regularidades vinculadas no desenvolvimento e evolução do cérebro de mamíferos. Science268:1578-1584.

 

 

 

Jerison, HJ (1991). Tamanho do cérebro e a evolução da mente. Novo York: Museu Americano de Historia Natural.

Passingham, RE (1985). Taxas de desenvolvimento cerebral em mamíferos, incluindo o homem. Brain Behav. Evol. 26:167-175.

11.    Deacon, TW (1990). Repensando a evolução do cérebro de mamíferos. Amer. Portugués 30:629-705.

12.    A hipótese da “Eva mitocondrial” foi proposta por: Cann, RL,

Stoneking, M., & Wilson, AC (1987). DNA mitocondrial e evolução humana. Nature 325:31-36.

 

As críticas e discussões dessa ideia podem ser encontradas em: Willis, C.

(1993). O cérebro fugitivo: A evolução da singularidade humana. Nova York: HarperCollins.

13.    Veja n. 2.

14.    Lewin, R. (1988). Na era da humanidade.Washington, DC: Smithsonian Books.

Ruspoli, M. (1987). A caverna de Lascaux: As fotografías finais. Nova York: Abrams.

15.    Tattersall,I., Delson, E., & Couvering, JV (eds.) (1988).

Enciclopédia da evolução humana e pré-história. Nova York: Garland.

16.    Vander Wall, SB (1990). Acumulação de alimentos em animais. Chicago:

Imprensa da Universidade de Chicago.

17.    Axelrod, R. (1984). A evolução da cooperação,Nova York: Basic Books.

18.    Ver n. 17 e: Axelrod, R. (1984). As leis da vida, The Sciences 27: 44-51.

Trivers, RL Evolução social. Menlo Park, Calif.; Benjamin/

Cummings.

19.    O nível de integração entre áreas cerebrais pode estar mudando em função da evolução cerebral. Uma maneira razoável para a evolução corticocognitiva prosseguir é por meio da inibição ativa de impulsos subcorticais mais instintivos. É possível que a evolução possa realmente promover a desconexão de certas funções cerebrais de outras. Por exemplo, ao longo de certos caminhos da evolução cerebral, talvez em ramos emergentes da espécie humana, pode haver uma desconexão crescente dos processos cognitivos dos emocionais. Este pode ser o caminho do autismo, em suas várias formas.

Há também um caminho especial de neu rod esen volvi mentó, chamado síndrome de Williams, onde os processos emocionais são mais integralmente ligados a habilidades intelectuais empobrecidas, exceto para a palavra falada. Veja: Bellugi, U.,

Wang, PP, & Jernigan, TL (1994). Síndrome de Williams: Um perfil neuropsicológico incomum. Em Déficits cognitivos atípicos em transtornos do desenvolvimento (SH Broman & J. Grafman, eds.), pp. 23-56. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Foi recentemente determinado que esta síndrome surge de uma microdeleção de um segmento do cromossomo 7 que codifica a elastina

 

 

 

 

proteína, bem como urna enzima cerebral (ou seja, LIM-quinase) de função desconhecida.

Ver:

Lowery, MC, Morris, DA, Ewart, A., Brothman, LJ, Zhu, XL,

Leonard, CO, Carey, JC, Keating, M., & Brothman, AR (1995).

Forte correlação de deleções de elastina, detectadas por FISH, com a síndrome de Williams: Avaliação de 235 pacientes. Amer. J. Human Gen. 57:49-53

Frangiskakis, JM, et al. (1996). Hemizigosidade de LIM-cinase implicada na cognição construtiva visoespacial prejudicada. Cell 86: 59-69.

20.    Como um dos principais sintomas do autismo é a solidão social, é possível que as áreas do cérebro que mediam os processos cognitivos estejam substancialmente desconectadas daqueles processos que mediam o afeto, levando a déficits de atenção conjunta e uma diminuição do aprendizado social. Veja: Sigman, M. (1994).

Quais são os principais déficits no autismo? Em Déficits cognitivos atípicos em transtornos do desenvolvimento(SH Broman & J. Grafman, eds.), pp. 139-157. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Os padrões cerebrais que foram observados no autismo — onde os neurônios do hipocampo são extremamente numerosos e pequenos — sugerem a possibilidade de tal processo neuroevolutivo. Veja: Raymond, GV, Bauman, ML, &

Kemper, TL (1996). Hipocampo no autismo: Uma análise de Golgi. Acta Neuropathological91:117-119.

Bauman, ML (1996). Relatório breve: Observações neuroanatômicas do cérebro em transtornos invasivos do desenvolvimento. J. Autism Devei. Dis. 26:199- 203.

Courchesne, E., et al. (1994). Uma nova descoberta: Comprometimento na mudança de atenção em pacientes autistas e ce rebelares. Em Déficits cognitivos atípicos em transtornos do desenvolvimento (SH Broman & J. Grafman, eds.), pp. 101-137.

Hillsdale, Nova Jersey: Lawrence Erlbaum.

21.    Harris, GJ, & Hoehn-Saric, R. (1995). Neuroimagem funcional em psiquiatria biológica. Em Advances in biological psychiatry, vol. 1. (J.

Português Panksepp, ed.), pp. 113-160. Greenwich, Connecticut: JAI Press.

22.    Courchesne, E., Townsend, J., & Saitoh, O. (1994). O cérebro em

autismo infantil: Estruturas da fossa posterior são anormais. Neurology 44:214-223.

Courchesne, E., Saitoh, O., Yeung-Courchesne, R., Press, GA, Lincoln, AJ, Haas,

RH, & Schreibman, L. (1994). Anormalidade dos lóbulos vermianos cerebelares VI e VII em pacientes com autismo infantil:

 

Identificação de subgrupos hipoplásicos e hiperplásicos com ressonância magnética. Amer. J. Roentgenología162:123-130.

Kemper, TL, & Bauman, ML (1993). A contribuição dos estudos neuropatológicos para a compreensão do autismo. Neuro. Clin. 11:175-187.

Apêndice B

 

 

 

1.    Para uma visão geral da teoria da informação, veja: Campbell, J. (1982).

Grammatical man: Informação, entropia, linguagem e vida. Nova York: Simon and Schuster.

A questão das metáforas na ciência e na linguagem tem sido discutida de forma forma provocativa no seguinte:

Lakoff, G., & Johnson, M. (1980). Metáforas pelas quais vivemos. Chicago: Univ. of Chicago Press.

Lakoff, G. (1987). Mulheres, fogo e coisas perigosas: O que as categorias revelam sobre a mente. Chicago: Univ. of Chicago Press.

2.    Caplan, D. (1987). Neurolinguistica e afasiologia lingüística. Nova York: Cambridge Univ. Press.

Kranegor, NA, Rumbaugh, DM, Schiefelbusch, RL e Studdert-Kennedy, M. (eds.) (1991). Determinantes biológicos e comportamentais do desenvolvimento da linguagem. Hillsdale, NJ: Lawrence Erlbaum.

Ojemann, GA (1991). Organização cortical da linguagem. J. Neurosci. 11:2281-2287.

3.    Ver cap. 4, n. 4.

4.    Os cérebros das crianças autistas, especialmente dos meninos, são maiores do que normal. Veja: Piven. J., & Andreasen, N. (1996). Aumento regional do

cérebro no autismo: Um estudo de imagem por ressonância magnética. J. Amer.

Acad. Criança Adoi Psiquiat. 35:530-536.

No entanto, diferentemente de crianças normais, o hemisfério esquerdo (ou da fala) não é maior que o hemisfério direito, embora essa falta de assimetria não pareça estar correlacionada com déficits de fala. Veja: Tsai, LY, Jacoby, CG, Stewart, MA, & Beisler, JM (1982). Assimetrias esquerda-direita desfavoráveis do cérebro e autismo: Uma questão de metodologia. Br. J. Psychiat. 140:312-319.

 

Além disso, crianças autistas tendem a exibir potência reduzida de EEG em áreas do cérebro que mediam a linguagem. Veja: Dawson, G., Klinger, LG, Panagiotides,

H., Lewy, A., & Castelloe, P. (1995). Subgrupos de crianças autistas com base no comportamento social exibem padrões distintos de atividade cerebral. J. Abn. Criança. Psic. 23:569-583.

5.    Corma, DP, Vaid, J., & Bellugi, U. (1992). A base lingüística da especialização do hemisfério esquerdo. Science 255:1258-1260.

6.    Shaywltz, BA, Shaywitz, SE, Pugh, KR, Policial, RT,

Skudlarski, P., Fulbright, RK, Bronen, RA, Fletcher, JM, Shankeweiler,

DP, Katz, L, & Gore, JC (1995). Diferenças sexuais na organização funcional do cérebro para a linguagem. Nature 373:607-609.

Schultz, RT, Cho, NK, Staib, LH, Kier, LE, Fletcher, JM, Shaywitz, SE,

Shankweiler, DP, Katz, L, Gore, JC, Duncan, JS

(1994). Morfología cerebral em crianças normais e disléxicas: A influência do sexo e da idade. Ann. Neurol.35:732-742.

7.    Para revisões da plasticidade cerebral, veja: cap. 2, n. 59, e cap. 15, n. 73.

No reino da linguagem, parece haver uma relação entre o nível educacional e

 

 

 

a complexidade da organização neuronal no córtex de processamento da fala. Veja: Jacobs, B., Schall, M., & Scheibel, AB (1993). Uma análise dendrítica quantitativa da área de Wernicke em humanos: II. Fatores de gênero, hemisféricos e ambientais. J. Comp. Neurol. 327: 97-111.

Em geral, quanto mais complexo o uso lingüístico, mais tecido cerebral tem que ser recrutado, incluindo mais circuitos do hemisfério direito. Veja: Just, MA, Carpenter, PA, Keller, TA, Eddy, WF, & Thulborn, KR

(1996). Ativação cerebral modulada pela compreensão de sentenças. Science 274:114-116.

8.    Para uma visão geral recente da plasticidade no sistema visual, veja: Katz, L.

C, & Schatz, CJ (1996). Atividade sináptica e a construção de circuitos corticais. Science, 274:1133-1138.

A plasticidade provavelmente é evidente no cérebro para cada esforço humano. Para Por exemplo, o treinamento musical parece facilitar que diferentes áreas do cérebro trabalhem juntas. Veja: Johnson, JK, Petsche, H., Richter, P., von Stein, A., & Filz, O. (1996). Os efeitos das estimativas de coerência do EEG em repouso nas diferenças entre sujeitos com e sem treinamento musical; Em MusicMedicine, vol. 2 (RR Pratt & R. Spintge, eds.), pp. 65-84. Saint Louis, Mo.: MMB Music.

 

9.    Bellugi, U., & Hickok, G. (1995). Pistas para a neurobiologia da linguagem. Em Neurociência, memória e linguagem: Década do cérebro, vol. 1 (RD Broad-well, ed.), pp. 87-107. Washington, DC: EUA

Imprensa Oficial.

Haglund, MM, Ojemann, GA, Lettich, E., & Bellugi, U. (1993).

Dissociação da atividade cortical e de unidade única em línguas faladas e sinalizadas. Brain Lang. 44:19-27.

10.    Deacon, TW (1989). O circuito neural subjacente às chamadas dos primatas e linguagem humana. Human Evol. 4:367-401.

Poizner, H., Klima, ES, & Bellugi, U. (1990). O que as mãos revelam sobre o cérebro. Cambridge, Mass.: MIT Press.

Para um resumo de questões de lateralização cerebral,

veja: Corballis, M. (1991). The lopsided ape. Nova York: Oxford Univ. Press.

Zeidel, DW (ed.) (1994). Neuropsicologia. San Diego: Academic Press.

11.    Sebeok, TA, & Rosenthal, R. (ed.). O fenômeno Ciever Hans:

Comunicação com cavalos, baleias, macacos e pessoas.Edição especial de Ann. NY Acad. Sci., vol. 364. Nova York: New York Academy of Sciences.

A controvérsia da comunicação facilitada no tratamento do autismo é resumido em: Jacobson, JW, Mulick, JA, & Schwartz, AA

(1995). Uma história da comunicação facilitada: Ciência, pseudociência e anticiência grupo de trabalho científico sobre comunicação facilitada. Amer.

Psic. 50:750-765.

Alguns ainda relatam evidências positivas para comunicação facilitada. Veja: Cardinal, DN, Hanson, D., & Wakeham, J. (1996). Investigação de autoria em comunicação facilitada. Mental Ret. 34:231-242.

12.    Este termo foi cunhado por Nietzsche na citação “Temos que deixar de

 

 

pensar se nos recusamos a fazê-lo na prisão da linguagem, pois não podemos ir além da dúvida que pergunta se o limite que vemos é realmente um limite.” Esta citação

também foi a epígrafe principal de um livro renomado sobre crítica literária de: Jameson, F. (1972). A prisão da linguagem.

Princeton, NJ: Universidade de Princeton.

Uma questão-chave é até que ponto a linguagem reflete os canais cognitivos intrínsecos do cérebro e até que ponto ela reflete a capacidade do cérebro humano de gerar arbitrariamente estruturas simbólicas e significado. Desde o trabalho de Chomsky, o pêndulo tem oscilado, pelo menos em certos

 

círculos intelectuais, desde os últimos até a aclamação dos primeiros.

Veja: Chomsky, N. (1975). Reflexões sobre a linguagem.Nova York: Random House.

Para uma visão geral da teoria lingüística moderna, veja: Pinker, S. (1994). O

instinto de linguagem: Como a mente cría a linguagem.Nova York:

HarperCollins.

Apêndice C

1.    Para um resumo desta interpretação das ações de Descartes, ver cap. 16, n. 34.

2.    Para visões gerais de tais abordagens, veja: Gazzaniga, MS (ed.)

(1995). As neurociências cognitivas. Cambridge, Mass.: MIT Press.

3.    Campbell, J. (1982). Grammatical man: Informação, entropia, linguagem e vida. Nova York: Simon and Schuster.

4.    Veja as referências do Capítulo 16 e de todos os números da revista Consciência e Cognição.

5.    Penfield, W. (1975). O mistério da mente: Um estudo critico da consciência e do cérebro humano.Princeton, NJ: Princeton Univ. Press.

Citação nas pp. 56, 79, 80, 81 (ênfase no original).

6.    Sperry, RW (1969). Um conceito modificado de consciência. Psych.

Apocalipse 76: 532-536.

Sperry, RW (1970). Uma abordagem objetiva à experiência subjetiva:

Explicação adicional de uma hipótese. Psychol. Rev.77:585-590.

Sperry, R. (1982). Unindo ciência e valores: Uma visão unificadora da mente e do cérebro. Em Mente e cérebro: O problema multifacetado (J. Eccles, ed.), pp. 255-269. Washington, DC: Paragon House. Citação na p. 258.

7.    Para uma descrição completa das visões sociais de Sperry, veja: Sperry, R. (1992). Ciência e prioridade moral: Mesclando mente, cérebro e valores humanos.Nova York: Columbia Univ. Press.

Veja

também: Sperry, RW (1993). O paradigma mentalista da psicologia e a tensão religião/ciência. Em Brain, culture, and the human spirit: Essays from an emergent evolutionary perspective (JB Ashbrook, ed.), pp. 109- 128. Lanham, Md.: Univ. Press of America.

 

 

 

 

Sperry, RW (1984). Consciência, identidade pessoal e o cérebro dividido. Neuropsychologia 22:661-673.

Sperry, RW (1986). O novo paradigma mentalista e a preocupação final.

Persp. Biol. Med. 29:413-422.

Sperry, Roger W. (1995). O enigma da consciência e a visão de mundo científica em mudança. J. Humanistic Psych. 35:7-33.

8.    Citação do terceiro livro em n. 6, p. 261.

9.    Eccles, JC (1989). Evolução do cérebro: Criação do self.

Londres: Routledge.

Eccles, JC (1992). A psique humana. Londres: Routledge.

Eccles, JC (1994). Evidência de propósito: Cientistas descobrem o criador (J. M. Templeton, ed.). Nova Iorque: Continuum.

Eccles, JC (1994). Como o self controla seu cérebro.Berlim: Springer-Verlag.

10.    Citação do terceiro livro em n. 6, pp. 366-367.

11.    Esta seção do livro de Eccles fornece uma revisão crítica de todas as principais teorias modernas da consciência, incluindo aquelas apresentadas por Crick, Dennett, Penrose e Sperry. É um documento notável.

12.    Esta visão criativa de como uma mente ¡material pode controlar a matéria foi publicado em um dos periódicos científicos mais prestigiados do mundo. Veja: Beck,

F., & Eccles, JC (1992). Aspectos quânticos da atividade cerebral e o papel da consciência. Proc. Nat. Acad. Sei.,89:11357- 11361.

13.    Citação do quarto livro em n. 9, p. 180.

14.    O estudo da modulação neuroquímica do humor em indivíduos normais está em sua infância. Por exemplo, trabalhos recentes indicam que

o aumento da atividade da serotonina aumenta a afiliação social, talvez reduzindo o afeto negativo: Knutson, B., Wolkowitz, OW, Cole, SW, Chan, T., Moore, EA, Johnson, RC, Terpstra. J., Turner, RA. & Reus, VI

(1998). A intervenção serotoninérgica altera seletivamente aspectos da personalidade e do

comportamento social em humanos normais. American Journal of Psychiatry 155:373-379.

15.    LeDoux, J. (1996). O cérebro emocional. Nova York: Simon e Schuster. Citação na p. 302.

16.    Ver cap. 15, n. 49.

 

Embora eu tenha tentado seriamente atualizar citações relevantes da literatura nas notas, o trabalho nesta área está avançando em ritmo acelerado. Haveria muito a incorporar do ano e meio desde que este manuscrito foi submetido à editora. Em vez de tentar o impossível, gostaria de selecionar simbolicamente o artigo que achei mais impressionante deste período. É um artigo que analisa as conseqüências cerebrais do estresse social por Kollack-Walker, S.,

Watson, SJ, & Akil, H. (1997) Estresse social em hamsters: a derrota ativa neurocircuitos específicos no cérebro.

 

 

 

Revista Brasileira de Neurociências.

Selecionei este artigo em parte porque tenho contemplado a possível existência de um sistema básico de “DOMINÂNCIA” por algum tempo, e este trabalho fornece a melhor evidência até o momento (usando hibridização in situ cFos) sobre como tal processo pode ser elaborado no cérebro de mamíferos. Este artigo analisou cuidadosamente a excitação genética de sistemas neurais em animais dominantes e submissos após mela hora de confronto/agressão social usando um paradigma residente-intruso em pares de machos que não se conheciam bem. Ele ajuda a destacar para nós não apenas o efeito poderoso da submissão social (e MEDO) no cérebro, mas o quanto menos os sistemas emocionais dos animais dominantes são despertados. O maior aumento na excitação visto nos vencedores foi no núcleo supraóptico do hipotálamo, onde os sistemas de vasopressina estão concentrados.

Este artigo ajuda-nos novamente a destacar as conseqüências generalizadas de excitação emocional dentro do cérebro (veja também, cap. 11, n. 97). Até certo ponto, tais efeitos generalizados podem parecer inconsistentes com a existência de sistemas emocionais bastante discretos no cérebro, mas tais descobertas são, de fato, muito compatíveis com a presente tese. O fato anatômico básico sobre sistemas emocionais é que eles têm conseqüências notavelmente generalizadas no cérebro (Figura 3.3), e também interagem com muitos sistemas modulatórios gerais (Figuras 3.6, 6.5 e 6.6) do cérebro. Obviamente deve ser o caso de que as emoções têm efeitos diversos no cérebro — pois as conseqüências mentais da excitação emocional em humanos afetam essencialmente todas as outras funções cerebrais e corporais. Será um capítulo muito interessante de pesquisas futuras quando começarmos a dissecar, anatomicamente e funcionalmente, aqueles subcomponentes dentro do cérebro que levam à resposta psicocomportamental integrada final.

 

 


Comentários

Postar um comentário

Postagens mais visitadas deste blog

Cosmos e psique astrologia

-
  Table of Contents ÍNDICE Conteúdo Prefácio I A transformação do Cosmos II Em busca de um pedido mais profundo III Por meio do telescópio arquetípico IV Épocas de revolução Da Revolução Francesa aos anos 1960 V Ciclos de crise e contração VI Ciclos de Criatividade e Expansão De Copérnico a Darwin Música e Literatura VII Despertar do Espírito e da Alma VIII Rumo a um novo céu e uma nova terra Epílogo Notas ÍNDICE ÍNDICE Conteúdo Prefácio I A transformação do Cosmos II Em busca de um pedido mais profundo III Por meio do telescópio arquetípico IV Épocas de revolução Da Revolução Francesa aos anos 1960 V Ciclos de crise e contração VI Ciclos de Criatividade e Expansão De Copérnico a Darwin Música e Literatura VII Despertar do Espírito e da Alma VIII Rumo a um novo céu e uma nova terra Epílogo Notas             Cosmos e Psiquê     Cosmos e Psiquê Intimações de uma nova visão de mundo     R...
Leia mais

O livro da água

-
  Table of Contents Índice Capítulo 1 CURA, REGENERAÇÃO E RECUPERAÇÃO Capítulo 2 A INTERDEPENDÊNCIA DOS TRÊS Signos DE ÁGUA Capítulo 3 O CLÃ CÂNCER Capítulo 4 O CLÃ DO ESCORPIÃO capítulo 5 O CLÃ PISCES Capítulo 6 A APOSTILA Capítulo 7 SÍNTESE I: COLOCANDO UM PLANETA DE ÁGUA EM UM SIGNO Capítulo 8 SÍNTESE II: COLOCANDO UM PLANETA DE ÁGUA EM UMA CASA Capítulo 9 A LUA NOS DOZE SIGNOS Capítulo 10 PLUTÃO E MARTE NOS DOZE SIGNOS Capítulo 11 NETUNO E JÚPITER NOS DOZE SIGNOS JUPITER IN ARIES JUPITER IN LIBRA Capítulo 12 A LUA NAS DOZE CASAS A LUA NA SÉTIMA CASA Capítulo 13 PLUTÃO E MARTE NAS DOZE CASAS PLUTO NA SÉTIMA CASA Capítulo 14 NETUNO E JÚPITER NAS DOZE CASAS NETUNO NA SÉTIMA CASA JUPITER NA PRIMEIRA CASA JÚPITER NA SÉTIMA CASA Capítulo 15 ASPECTOS ASTROLÓGICOS: MANTENDO A PERSPECTIVA Capítulo 16 A FAMÍLIA DA ÁGUA E A BOLA DE CRISTAL DA ASTROLOGIA Capítulo 17 NAVEGAÇÃO CELESTIAL I: TEMPOS DA LUA, TEMPOS DO CÂNCER ONDE SEU CORAÇÃO ESTÁ Capítulo 18 MOON TIMES, CANCER TIMES: OS BLOCOS ...
Leia mais

Atenção plena Neuro ciência

-
Imagem
      Conteúdo Conteúdo INTRODUÇÃO Capítulo 1 A ATENÇAO E SUA REGULAÇÃO REGULAÇAQ ATENCIONAL E MEDITAÇAO Capítulo 2 A COGNIÇÃO E SUA REGULAÇÃO O FENÔMENO DA CONSCIÊNCIA Capítulo 3 EMOÇÕES E SUA REGULAÇÃO CONTROLE NEURAL CENTRAL E PERIFÉRICO As vias nervosas relacionadas com o processamento emocional. O PAPEL DO CORPO NAS EMOÇOES E NA TOMADA DE DECISÃO REGULAÇAO EMOCIONAL REGULAÇÃO EMOCIONAL E MEDITAÇÃO RESUMINDO Capítulo 4 AS EMOÇÕES NEGATIVAS, A DOR E O ESTRESSE RAIVA MEDO E ANSIEDADE TRISTEZA DOR ESTRESSE AUTORREGULAÇAO EMOCIONAL USANDO O ACRONIMO "RAIN" RESUMINDO Capítulo 5 AS EMOÇÕES POSITIVAS IMPORTÂNCIA DAS EMOÇÕES POSITIVAS COMPAIXAO E AUTOCOMPAIXAO RESUMINDO Capítulo 6 A MOTIVAÇAO E SUA REGULAÇÃO OS VALORES E A BUSCA DA FELICIDADE HEDONISMO E EUDEMONISMO AUTONOMIA AUTOACEITAÇÃO MEDITAÇAO E EUDEMONISMO AS INTERAÇÕES SOCIAIS COMUNICAÇÃO ATENTA LIGAÇÃO COM O MUNDO NATURAL RESUMINDO ALGUMAS PRÁTICAS DE MEDITAÇÃO MEDITAÇÃO -INSTRUÇÕES GERAIS 2 MEDITAÇÃO COM A ATENÇÃO F...
Leia mais